Farmacología

ENFERMEDAD
ACIDO PEPTICA

Farmacología medica
Vivian Monserrat Pérez Del Real
Definición
ES LA INFLAMACIÓN Y ULCERACIÓN DE LA MUCOSA
DEL TUBO DIGESTIVO QUE SE ENCUENTRA EN
CONTACTO CON EL JUGO GÁSTRICO, DEBIDO A LA
SOBREPRODUCCIÓN DE ACIDO CLORHÍDRICO Y
PEPSINA.
Definiciones
Aclarando que es posible la coexistencia de una con otra en el contexto de un paciente.

Gastritis: Inflamación de la mucosa gástrica por «disbalance» entre factores

protectores y factores promotores de la inflamación.

Úlceras: Región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a

capas más profundas e incluso llegar a la perforación.

Esofagitis: Inflamación de la mucosa esofágica causada por efectos del ácido gás-
trico o por reflujo de bilis desde el duodeno

Dispepsia: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemi

abdomen superior. Puede ser funcional o estructural

Dispepsia funcional: Presencia de síntomas dispépticos por al menos tres meses sin
lesión estructural. Representa el 60 % de los casos
ANATOMÍA
Comprende:

01 ULCERA PÉPTICA DUODENAL-

GÁSTRICA

02 ULCERAS POR HELICOBACTER

PYLORI

03 ULCERAS RELACIONADAS POR AINES

04 ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO
FISIOPATOLOGÍA
 Factores protectores
Factores pre-epiteliales
Capa de moco, que sirve para aislar
la mucosa gástrica del ácido.
Bicarbonato.
Factores sub-epiteliales:
Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y
duodenal.
Microcirculación.
Prostaglandinas.
Factores de crecimiento.

Factores epiteliales
Capa de fosfolípidos de la membrana
celular.
Rápido recambio celular
 Factores promotores
Aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la enfermedad acido péptica;
entre éstos se encuentran:

- Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de acido clorhídrico
(HCl).
- La pepsina.
- El etanol, el cigarrillo.
- La hipoxia, la isquemia y los AINES.
- Estrés severo (trauma, quemaduras).
- Reflujo biliar.
- Radiación.
 Producción de ácido
La producción de ácido depende de la célula parietal en respuesta a múltiples mecanismos
inhibitorios y promotores. El más potente estimulo de secreción acida gástrica proviene de las
comidas, especialmente de las proteínas en ellas contenidas.
 Interacción celular
Los factores que promueven la formación de ácido son:

Histamina
Acetilcolina
Gastrina

Cada una proveniente del mastocito, célula colinérgica y de la célula pilórica

Las prostaglandinas y la somatostatina producidas igualmente en las células del

píloro, inhiben la producción del acido por la célula parietal.
 Interacción celular
Prostaglandinas: forma directa sobre receptores parietales

Somatostatina: inhibiendo los mastocitos, impidiendo la secreción

de histamina y actuando sobre receptores específicos de la célula
parietal oxíntica.
Interacción celular
 Factores causales
importantes

●Administración de fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

●Infección por la bacteria Gram negativa

Helicobacter pylori
● Ulcera peptica-duodenal gastrica
●Enfermedadpor reflujo gastroesofágico
 Infección por Helicobacter pylori
Prevalencia
Tan clara se constituye esta relación,
que se ha podido demostrar la
prevalencia de positividad para
infección por H. pylori en el 93% de
gastritis y en el 90% de úlceras
gástricas.

Cambios en el
epitelio
Esta entidad como mecanismo
fisiopatológico, a grandes rasgos,
conduce a la perpetuación de
cambios inflamatorios crónicos sobre
el epitelio generando la EAP.
 ULCERAS RELACIONADAS CON AINES

SON LESIONES PRODUCIDAS POR LA

UTILIZACIÓN DE AINES, COMO ACIDO
ACETILSALICILICO, PIROXICAN Y
KETOROLACO.
 MEDICAMENTOS
Los medicamentos y suplementos dietéticos que
pueden irritar el esófago y causar dolor de
acidez incluyen:
Antibióticos, como la tetraciclina y la
clindamicina
Bifosfonatos tomados por vía oral, como el
alendronato (Fosamax), el ibandronato
(Boniva) y el risedronato (Actonel, Atelvia)
Suplementos de hierro
Quinidina
Analgésicos, como el ibuprofeno (Advil,
Motrin IB, otros) y la aspirina
Suplementos de potasio
Los medicamentos y suplementos dietéticos que pueden
aumentar el reflujo ácido y empeorar el reflujo
gastroesofágicoincluyen:
Los anticolinérgicos, como la oxibutinina (Ditropan XL),
recetados para el síndrome de vejiga hiperactiva e
intestino irritable
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, doxepina, otros)
Bloqueadores del canal de calcio, estatinas, inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y nitratos
utilizados para la presión arterial alta y las enfermedades
cardíacas
Narcóticos (opioides) como la codeína, y los que contienen
hidrocodona y paracetamol (Norco, Vicodin, otros)
Progesterona
Sedantes o tranquilizantes, incluidas las benzodiacepinas
como el diazepam (Valium) y el temazepam (Restoril)
Teofilina (Elixofilina, Teocrón)
 Patogenia

Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal

mediante 2 mecanismos dife- rentes:

a) uno local, que produce una alteración que es

pH- dependiente y que rompe la barrera mucosa
gástrica por completo

b) otro sistémico que es menos específico de

cada principio activo en el que no interviene un
contacto directo con la mucosa, y que ocasiona
una alteración de los mecanismos protectores
de la barrera mediante la inhibición de la
ciclooxigenasa-1 (COX-PG endoperoxidasa G/H
sintetasa) de la mucosa gástrica
 Amitriptilina
Se utiliza para tratar la depresión. También puede utilizarse para evitar jaquecas, tratar
dolores nerviosos y tratar trastornos en el sueño

Pueden inducir con más frecuencia efectos adversos

en los ancianos, debido fundamentalmente a su
acción anticolinérgica
 ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una

afección en la cual los contenidos estomacales se
devuelven desde el estómago hacia el esófago (tubo de
deglución). Los alimentos van desde la boca hasta el
estómago a través del esófago. La ERGE puede irritar el
tubo de deglución y causa acidez gástrica y otros
síntomas.
02
CLÍNICA
 CLÍNICA
El cuadro clínico típico lo constituye dolor
abdominal urente , de localización epigástrica,
con o sin reflejo a hipocondrio derecho o
izquierdo e irradiación a región dorsal en la
mayoría de oportunidades.

En la úlcera gástrica, el dolor es desencadenado

por las comidas, mientras que en la duodenal, la
molestia se mejora con la ingestión de alimentos
para reaparecer 90 minutos a tres horas
después. En la EAP producida por AINES el dolor
se produce tras el consumo del fármaco causal
TRATAMIENTO
HIGIÉNICO-
DIETÉTICO
Como primera medida se debe instaurar
una dieta adecuada. A pesar de que
todos los alimentos estimulan la
producción de ácido y que no hay
ninguna dieta específica, hay que dar
instrucciones para que el enfermo
ulceroso evite aquellos alimentos que
provocan síntomas molestos.
Antimicrobianos
Tratamiento óptimo para los pacientes
con enfermedad ulcerosa péptica
(úlceras duodenales o gástricas)
infectados por H. pylori
 Tratamiento triple
Series de 2 semanas Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) +
metronidazol o amoxicilina + claritromicina

Metronidazol IBP Claritromicina

se consigue habitualmente una curación del 90% o más.

 Tratamiento cuádruple
Series de 2 semanas Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) + salicilato
de bismuto + metronidazol + tetraciclina
Metronidazol IBP Salcilato de bismuto

Tetraciclina

se consigue habitualmente una curación del 90% o más.

Antagonistas de
los receptores
Histaminicos H2
Antagonistas de los receptores Histaminicos
H2
Efectos adversos
 Ajustar las dosis en pacientes con
insuficiencia renal, especialmente
Precauciones ancianos, medida que no es necesaria si se
utiliza esomeprazol
Antes de utilizarlos hay que hacer un
perfecto diagnóstico para excluir la
posibilidad de enfermedad maligna
gástrica.

Las reacciones menos comunes son las que

afectan al SNC (confusión, desorientación,
pesadillas, mareos,alucinaciones visuales)
generalmente en ancianos.
Aumento del pH puede producir Aunque no se han descrito alteraciones fetales y
colonización bacteriana por gérmenes se consideran mas seguros que los IBPs
procedentes de la boca o de los
alimentos.

Riesgo de presentación de carcinomas Cimetidina: puede producir disminución del

gástricos por proliferación de células recuento espermático e impotencia en
oxínticas enterocromafines. varones y ginecomastia tanto en hombres
como en mujeres
Ranitidina en pacientes con porfiria Amotidina en sobredosificación puede
aguda puede precipitar crisis de porfiria. potenciar los efectos pro-arrítmicos de agentes
cardiotónicos.
Interacciones

Cuando se utiliza cimetidina junto con antiácidos o sucralfato, puede afectarse su absorción
(espaciar la toma de ambos fármacos en una o dos horas)

Este efecto no aparece cuando se usan famotidina o roxatidina.

La ranitidina puede potenciar la hepatotoxicidad del paracetamol e inhibir la eliminación

renal de procainamida.
INHIBIDORES DE
ATPASA H+-K+-
DEPENDIENTE.
 Precauciones
Omeprazol en pacientes muy graves se
pueden presentar agitación, depresión o
alucinaciones. También se han descrito, en
casos aislados, estomatitis y candidiasis
gastrointestinales, visión borrosa y
alteraciones del gusto.
Tampoco se ha demostrado evidencia de
toxicidad fetal, no obstante solo se deberían
administrar durante el tercer trimestre del
embarazo y en caso de que sea absolutamente
necesario. No son recomendables durante la
lactancia
No se puede utilizar lansoprazol en la insuficiencia hepática (o bien
monitorizar los enzimas hepáticos) ni en la insuficiencia renal.
ANTIÁCIDOS
 Farmacodinamia Indicación, dosis y presentación
La mayor parte de los preparados antiácidos son los hidróxidos Tratamiento sintomático de las enfermedades acido pépticas del tracto
(de aluminio y magnesio) y aloglutamol, aunque también se gastrointestinal superior. Entre ellas se incluyen esofagitis por reflujo,
emplean bicarbonato de sodio y carbonato de calcio. úlceras gástricas y duodenales.

Farmacocinética Reacciones adversas

Se administran por vía oral. Es variable el grado en que Náuseas, distensión
se absorben los distintos antiácidos. abdominal, cambios en los
hábitos intestinales
manifestados por diarrea o
estreñimiento.
Contraindicaciones
Está contraindicado administrar
hidróxido de aluminio en pacientes
con insuficiencia renal, porque
puede ocasionar osteoporosis y
encefalopatía.
 Presentaciones

Polvos efervescentes Suspensiones y

capsulas
Tabletas orales y
masticables
 Magaldrato

Complejo de aluminato de magnesio hidratado que reacciona químicamente para neutralizar o

tamponar el ácido clorhídrico del estómago rápidamente seguido de un efecto antiácido sostenido

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

RIOPAN® es un antiácido/antiflatulento con efecto buffer y de

captación de sales biliares.

Se adhiere a la mucosa dañada formando un recubrimiento

protector. Permanece en el estómago aproximadamente 35 minutos
más que los antiácidos convencionales a base de hidróxidos de
aluminio y magnesio.

Gel
 Magaldrato
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS PRECAUCIONES GENERALES
Trastornos gastrointestinales: muy comunes: heces suaves.
Debido a que no hay suficiente experiencia en niños menores de
Muy raros: diarrea. 12 años, no es recomendable el uso en este grupo de edad.

En pacientes con disfunción renal se pueden presentar niveles

En pacientes con insuficiencia renal y durante el uso a
altos de aluminio en plasma y tejido (predominantemente
largo plazo de dosis altas de aluminio, puede haber
nervioso y óseo), manifestándose como fenómenos de
depósitos del mismo en tejido nervioso y óseo. También sobredosificación.
puede ocurrir una depleción de fosfato.
Debido a la posible conexión entre niveles elevados de aluminio
sérico y el desarrollo de encefalopatías, se deberá tener cuidado
especial en pacientes que requieren diálisis.
 Protectores de la mucosa gástrica
Estos compuestos, denominados citoprotectores, favorecen por diversos mecanismos la protección de la
mucosa y previenen su lesión, al tiempo que reducen la inflamación y curan las úlceras existentes.

El misoprostol es un análogo de la
Acciones antimicrobianas, inhiben la actividad Forma geles complejos con las células
prostaglandina E1, utilizado para la
de la pepsina, aumentan la secreción de moco epiteliales y así crea una barrera física
prevención y tratamiento de las úlceras
e interactúan con las glucoproteínas del tejido que dificulta la difusión del HCl y
gástricas, secundarias al consumo de
mucoso necrótico para recubrir y proteger el previene la degradación del moco por la
fármacos antiinflamatorios no
cráter ulceroso. pepsina y el ácido.
esteroideos.
 Misoprostol
Indicación, dosis y presentación
Farmacodinamia Tratamiento y prevención de úlceras duodenales causadas por los
AINE y la inducción del trabajo de parto.
Produce una acción protectora de la mucosa gástrica,
favoreciendo los mecanismos de defensa naturales de la
mucosa.

Reacciones adversas
La administración del Contraindicaciones
Farmacocinética medicamento puede ocasionar
alteraciones gastrointestinales No se debe administrar en
Se administra por vía oral y parenteral. Se absorbe en el
como náuseas, diarrea o pacientes hipersensibles al
tracto gastrointestinal. Su vida media es de 30 minutos.
estreñimiento y erupción compuesto.
Es metabolizado en el hígado y eliminado por la orina.
cutánea.
 Sucralfato
Indicación, dosis y presentación
Farmacodinamia El sucralfato se indica en pacientes con úlceras duodenales y gástricas.

Se adhiere en el sitio de la lesión ulcerosa y forma una

capa protectora contra el ácido clorhídrico, las pepsinas y las
sales biliares, lo que favorece la cicatrización.
Además, estimula la síntesis endógena de las prostaglandinas en
la mucosa e inhibe la pepsina.

Reacciones adversas
La administración del Contraindicaciones
Farmacocinética medicamento puede ocasionar
alteraciones gastrointestinales No se debe administrar en
El sucralfato se administra por vía oral. Sólo se absorbe como náuseas, diarrea o pacientes hipersensibles al
una pequeña cantidad (3%) a través de la mucosa estreñimiento y erupción compuesto.
gastrointestinal, no se metaboliza. Es eliminado en las heces. cutánea.
 FUENTES
Harvey RA, Finkel R, Clark MA, Rey JA, Whalen K. Farmacologia. 5a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

Loke YK, Mattishent K. Rang Y Dale. Flashcards de Farmacología. 2a ed. Elsevier; 2021.

Brunton L, Buxton I, Blumenthal D, Parker K, Lazo J. Goodman and gilman’s manual of pharmacology and
therapeutics. Nueva York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Medical; 2007.