Universidad de Cuenca

Facultad de Ciencias Medicas

Escuela de Medicina
Cátedra de Farmacología Terapéutica

PREPARACION DE PRACTICA

TEMA:
Enfermedades relacionadas con el ácido

RESPONSABLE: Isayana Armijos Z.

ERGE
Paso del contenido gástrico al esófago
Cierta cantidad del reflujo gastroesofágico (RGE) es
normal en sujetos sanos
ERGE: Síntomas molestos y/o complicaciones del
reflujo del contenido del estómago
Síntomas típicos:
Pirosis
Regurgitación
 • Incompetencia del EEI
• Aclaramiento esofágico
FISIOPATOLOGIA • Hernia Hiatal
• Factores gástricos, constitucionales, genéticos y ambientales

• Sintomas tipicos: pirosis y regurgitacion

CUADRO • Otros: dolor torácico episódico, disfagia intermitente, odinofagia
• Raros: Eructos, dolor epigástrico, pesadez post prandial, nausea e
CLINICO hipo
• Sintomas extraesofágicos.

• Diagnostico clínico
DIAGNOSTICO • Endoscopia y ph metría
• Manometria esofágica
Tratamiento

No
Farmacologico
farmacologico
NO FARMACOLOGICO
Bajar de peso en sujetos con sobrepeso y obesidad
Dejar de fumar
Disminuir el consumo de alcohol
Elevar la cabecera de la cama
Dormir en decúbito lateral izquierdo.
Evitar la ingesta de alimentos de forma abundante al
menos 2 h antes de acostarse en la noche, en especial
si el sujeto presenta síntomas nocturnos50.
FARMACOLOGICO

Antagonistas de los
Antiácidos receptores de Sucralfato
histamina H2

Inhibidores de las
relajaciones
Inhibidores de la
Procinéticos transitorias del esfínter
bomba de protones
esofágico inferior
(Baclofeno)
Ibp a dosis convensional y evaluar la remision
sintomatica a las 4 semanas
Si se consigues se considera dosis de mantenimiento y
se baja dosis de ibp
GASTRITIS
GASTRITIS: Inflamación observada durante el estudio
histopatológico de la mucosa
GASTROPATIA: Daño mucoso secundario a agentes
físicos
 Infección
• Sintomatología inespecífica (dolor epigástrico y náuseas
aguda por H • En la anatomia patologica se ve infiltracion por neutrófilos
pylori.
• UCI
Lesión mucosa • No hay inflamacion en la histología

por estrés • Fisiopatología: hipersecreción de ácido, isquemia y perdida

de mecanismo defensivos de la mucosa

Gastropatía • Efecto tóxico directo

por AINES • Mas toxicos: ketoroloco y piroxicam

TRATAMIENTOS:
ULCERA PEPTICA
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende
a través de la muscularis mucosae
Consecuencia de actividad de la secreción ácida del
jugo gástrico
Las tres formas más comunes de úlceras pépticas (UP)
son: la asociada a la infección por Helicobacter pylori,
la causada por AINE y la úlcera por estrés.
 • Secreción ácida y actividad péptica
Etiopatogenia • Mecanismos defensivos de la barrera mucosa
• Factores patogénicos

• Dolor abdominal*
• Anorexia y pérdida de peso
Cuadro clínico • Nausea y vómito
• Complicaciones: HDA, perforación, penetración, estenosis
pilórica

• Endoscopia

Diagnóstico • Dx radiológico
• Análisis de la secreción ácida gástrica
• Infección por H pylori
TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
Intentar evitar tabaco, consumo de AINE y el estrés.
Aliviar la sintomatología.
Cicatrizar la úlcera.
Prevenir la recidiva sintomática y las complicaciones.
Controlar la acidez gástrica.
Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.
FARMACOLOGICO

Antagonistas de los
Inhibidores de la
Hemodinamia receptores de
bomba de protones
histamina H2

Inhibidores de las
Fármacos protectores relajaciones
de la mucosa: Procinéticos transitorias del esfínter
Sucralfato 4 g/día esofágico inferior
(Baclofeno)
SD DE ZOLLINGER-ELLISON
Se caracteriza por un tumor productor de gastrina
(gastrinoma)
 • Desconocida
Etiopatogenia • Hipergastrinemia = Hipersecrecion gástrica = ulcera

• Dolor abdominal*
Cuadro clínico • Ulceras pépticas = Sd ulceroso persistente
• Diarrea, esteatorrea y pérdida de peso

• Quimismo
DIAGNOSTICO • Determinación sérica de gastrina basal y estimulada
• TC, RM, Eco
TRATAMIENTO
Objetivos:

El control de la producción de ácido gástrico y sus

secuelas
El tratamiento del tumor productor de gastrina

La cirugía es la única modalidad terapéutica que puede

ofrecer la curación de la enfermedad al paciente.
TRATAMIENTO MEDICO
Inhibidores de la bomba de protones
La dosis habitual para lograr este objetivo es de 40 a 60
mg c/12 h y, en algunos casos, se pueden utilizar dosis
de hasta 180 mg al día.
CASO 1
Masculino de 32 años, delgado. No fumador ni
bebedor. Refiere varios años con ardor retroesternal
que llega hasta el cuello y se acompaña con frecuencia
de sensación que le sube la comida o líquido hacia la
boca. Ha recibido tratamiento con antiácidos,
ranitidina y omeprazol, por tiempos variables,
mejorando con ellos, pero reapareciendo las molestias
poco tiempo después de suspenderlo. Niega disfagia o
melena. La exploración física es irrelevante.
CASO CLINICO 2
Paciente refiere que desde hace 5 días, toma AAS por cefalea
al no disponer de su tratamiento habitual; tras esto al día
siguiente presenta heces melénicas, vómito en posos de café y
cuadro de astenia, somnolencia y debilidad por lo que acude a
su médico de cabecera que le deriva al servicio de urgencias.
SIGNOS VITALES
TA 140/70
FC 88 lpm
T° 36°C
Sat O2 99%
Al tacto rectal se encuentran heces melénicas