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Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /117

Cuadro 6.9 Lista de verificación antes del alta.

• El PEF debe ser superior al 75 % de su valor previsto o óptimo y la variabilidad diurna del PEF debe ser
inferior al 25 %.
• La terapia nebulizada debería haberse detenido durante al menos 24 horas y el paciente debería estar estable con
su medicación de alta durante al menos 24 horas.
• El paciente debe utilizar inhaladores adecuados (ICS y LABA) y se debe comprobar la técnica del
inhalador.
• El paciente debe ser dado de alta a casa con un ciclo corto de prednisolona oral.
• Se debe proporcionar al paciente un medidor de flujo máximo y un plan de autocuidado.
• Se deben discutir los efectos secundarios de los medicamentos prescritos.
• Se debe recomendar encarecidamente al paciente que deje de fumar y derivarlo a una clínica para dejar de
fumar.
• Se debe recomendar al paciente que se vacune anualmente contra la influenza.
• Se debe advertir al paciente que evite los desencadenantes que causan exacerbación.
• La cita de seguimiento con el médico de cabecera, los equipos respiratorios comunitarios o del hospital debe organizarse
dentro de las dos semanas posteriores al alta.

asma grave que no estaba siendo manejada Enfermedad Pulmonar Obstructiva

adecuadamente, con insuficiencia de esteroides
inhalados u orales y uso excesivo de SABA y LABA solos.
Casi la mitad de las muertes ocurrieron en pacientes
que habían tenido un ingreso hospitalario previo. Estos
pacientes de alto riesgo no estaban siendo revisados
periódicamente y no habían sido remitidos a un
especialista. Hubo falta de cumplimiento por parte de
algunos pacientes, falta de educación sobre su
condición, y solo el 23% tenía un plan de autocuidado
escrito. Muchos de estos pacientes tenían un problema
psicológico subyacente. Durante una exacerbación, el
paciente y el profesional de la salud no reconocieron la
gravedad de la afección y la trataron adecuadamente.
La mayoría desarrolló sus síntomas de exacerbación del
asma durante un período de 48 horas, lo que significa
que debería haber habido tiempo suficiente para
intervenir.
Asma crónica:Una proporción de pacientes con asma
desarrolla una obstrucción irreversible de las vías
respiratorias, que responde menos a los OCS. Estos
Crónica (EPOC)
La EPOC se caracteriza por una obstrucción progresiva
del flujo aéreo que no es completamente reversible y
no cambia notablemente durante varios meses. En el
90% de los casos, la EPOC se desarrolla debido al daño
causado por fumar cigarrillos. El número total de
cigarrillos fumados diariamente durante el número de
años, que puede calcularse como el número de
paquetes-año, indica el riesgo de desarrollar EPOC.
Fumar cigarros y pipa también aumenta el riesgo de
EPOC, pero en menor medida que fumar cigarrillos.
Otros factores de riesgo para desarrollar EPOC incluyen
el tabaquismo pasivo, la exposición ocupacional al
polvo, la minería del carbón, la contaminación del aire y
el humo de los fuegos de cocina en interiores. La
deficiencia de α-1 antitripsina (α-1ATD) representa el
1% de los casos de EPOC. Esto se analiza más adelante
en este capítulo.
La EPOC aumenta con la edad, siendo especialmente

pacientes tendrán síntomas crónicos de dificultad para prevalente en personas mayores de 65 años. El proceso de

respirar, tos y sibilancias, y puede resultar difícil envejecimiento en sí resulta en una disminución del FEV1 de
1
distinguirlos de aquellos con EPOC. Estos individuos aproximadamente 30 ml/año después de los 30 años, pero

desarrollan cambios estructurales en las vías respiratorias, fumar acelera esta disminución (Figura 6.5).

con daño permanente al epitelio, aumento en el número de
células caliciformes, engrosamiento de la lámina reticular
(la membrana subbase), aumento de la masa de músculo
liso y formación de matriz extracelular. Este proceso se
llama remodelación y provoca distorsión de las vías
respiratorias. El tratamiento es el mismo que para el asma
y la EPOC.
Sólo entre el 15% y el 25% de los fumadores
desarrollan EPOC, por lo que están implicados factores
genéticos que confieren susceptibilidad. No está claro
exactamente qué son. La EPOC es más común en las áreas
urbanas en comparación con las rurales y es más
prevalente en los grupos socioeconómicos más bajos,
particularmente en aquellos con mala nutrición.

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118/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias

100

(% del valor a los 25 años) 75

Función pulmonar FEV1

50

25

0
25 50 75
Años de edad)

Fumador susceptible
Nunca fumó o no es susceptible a los
efectos del tabaquismo.
Dejó de fumar a los 45
Dejó de fumar a los 65
Discapacidad
Muerte

Figura 6.5Disminución de la función pulmonar al fumar.

En todo el mundo, la EPOC es responsable de una la formación de ampollas. En los pulmones sanos, las
morbilidad y mortalidad considerables. El número de enzimas que contrarrestan estas proteasas, como la
jóvenes que han empezado a fumar ha aumentado en enzima α-1AT, mantienen un equilibrio, de modo que el
Europa del Este, China y la India en las últimas décadas. Se tejido pulmonar sano no se daña. Sin embargo, en los
prevé que en 2020 la EPOC será la tercera causa de muerte pulmones de los fumadores, la mayor producción de
más común en todo el mundo. En el Reino Unido, proteasas en comparación con las antiproteasas da como
aproximadamente tres millones de personas padecen resultado la destrucción de los sacos alveolares, con la
EPOC, el 15% de los hombres y el 5% de las mujeres. formación de grandes ampollas, particularmente en las
Muchas personas con EPOC no son diagnosticadas y, por lo zonas superiores de los pulmones. Esto progresa hasta el
tanto, no reciben tratamiento. Las exacerbaciones de la desarrollo de un enfisema generalizado. Gran parte de la
EPOC son responsables de un tercio de los ingresos superficie alveolar del pulmón queda destruida y no está
hospitalarios, y la EPOC causa alrededor de 30.000 muertes disponible para el intercambio de gases; esto se puede
cada año en el Reino Unido. Es una enorme carga medir como una reducción en TLCO y KCO. El desajuste
económica para el NHS, estimada en casi mil millones de entre ventilación y perfusión produce un aumento del
libras cada año. La EPOC tiene un efecto significativo en la gradiente alveolar-arterial (gradiente A-a) e hipoxemia. La
calidad de vida de los pacientes y en su capacidad para vasoconstricción pulmonar hipóxica produce un aumento
continuar con sus actividades normales. de la presión de la arteria pulmonar y, con el tiempo,
Fisiopatología de la EPOC:Los pacientes con conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca
EPOC presentan principalmente síntomas de derecha (cor pulmonale).
bronquitis crónica (tos productiva crónica) y Los pacientes con bronquitis crónica desarrollan
enfisema (disnea grave con el esfuerzo) (Figura 6.6). inflamación de las vías respiratorias con cambios estructurales
El humo del cigarrillo activa los neutrófilos de los fijos. Hay un aumento en el número de células caliciformes y
pulmones, que invaden la mucosa bronquial y una hipertrofia de las células caliciformes, lo que resulta en la
secretan proteasas, incluidas la elastasa y la producción de moco viscoso que es difícil de eliminar. Este
colagenasa, que dañan los alvéolos y provocan moco actúa como medio de cultivo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /119

CCL2
CXCL1 Humo de cigarro
CXCL8 macrófago
CXCR3 Varios
CXCL9 quimiocinas
CXCL10 Radicales libres
CXCL11 CCL2
Epitelial CXCL9
CXCL1 CCR2
celúla CXCL10
CXC CXCL8
L11
TGFβ
CXCR3 monocito
fibroblasto th1 celda
tC1 celda
neutrófilo
Inactivación de
antiproteasas

fibrosis de Liberarse de
vías respiratorias pequeñas proteasas CCR2 –
superficie celular
receptor
se une a CCL

Hipertrofia de las glándulas

Obstrucción de la vía aerea Destrucción de
mucosas Hipersecreción de moco
Atrapando aire pared alveolar
Taponamiento de moco
Infección recurrente Enfisema
Bronquitis crónica

Figura 6.6Fisiopatología de la EPOC.

para organismos infecciosos. El daño a los cilios afecta los
mecanismos de defensa del huésped, lo que también
predispone a infecciones recurrentes del tracto respiratorio. Las
infecciones recurrentes provocan una mayor inflamación de los
pulmones y una disminución de la función pulmonar.
Los cambios mecánicos dan como resultado una mayor
resistencia de las vías respiratorias y una pérdida del retroceso
elástico de los pulmones, de modo que colapsan al espirar,
provocando atrapamiento de aire e hiperinflación. Esto aumenta el
trabajo respiratorio; por lo tanto, el paciente necesita utilizar los
músculos accesorios de la respiración para superar la resistencia y
adoptar la respiración con los labios fruncidos para forzar la salida
del aire.
Presentación clínica de la EPOC:El cuadro 6.10 enumera
los síntomas y signos de la EPOC. En la EPOC leve, el examen
clínico puede ser normal, pero a medida que la afección
empeora, los signos se harán evidentes, especialmente durante
una exacerbación. Los pacientes que desarrollan insuficiencia
respiratoria tipo 2 pueden mostrar signos de retención de CO.
Los pacientes con EPOC grave pueden tener signos de cor
2
pulmonale, que es insuficiencia cardíaca derecha secundaria a
una enfermedad pulmonar crónica. Esto resultará en
hipertensión pulmonar.
Es importante determinar el grado de dificultad para
respirar, ya que se correlaciona con la gravedad de la
EPOC. La medición inicial puede ser útil para determinar el
pronóstico y evaluar el impacto de cualquier tratamiento.
La escala de disnea del Medical Research Council (MRC) se
utiliza habitualmente y se describe en el cuadro 6.11. Otras
medidas que se pueden usar para determinar el grado de
dificultad para respirar incluyen la prueba de lanzadera y la
prueba de caminata de 6 minutos, que se describen en el
Capítulo 4. Existen varios cuestionarios validados que se
pueden usar para evaluar la función general, la calidad de
vida (CV) ) y el impacto de la enfermedad. El Cuestionario
Respiratorio de St. George es una puntuación validada,
integral, específica de la enfermedad y relacionada con la
salud que se utiliza en muchos ensayos, pero es demasiado
larga para utilizarla en la práctica clínica habitual. La
prueba de evaluación de la EPOC (CAT), que es una medida
de ocho ítems de los síntomas del paciente, se puede
utilizar para evaluar y controlar los síntomas de los
pacientes en cada visita a la clínica.
Se debe sospechar un diagnóstico de EPOC en
cualquier individuo mayor de 40 años que presente
síntomas de dificultad para respirar y tenga una

ERRNVPHGLFRVRUJ
120/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias

Cuadro 6.10 Síntomas y signos de Cuadro 6.11 Escala de disnea MRC.

la EPOC.
Grado 1 sin aliento sólo ante un esfuerzo
Síntomas extenuante
• Disnea con el esfuerzo (disnea)
• Sibilancias Grado 2 sin aliento al subir una ligera
colina
• Infecciones frecuentes del tracto respiratorio inferior
• Tos productiva crónica Grado 3 sin aliento al caminar sobre terreno
plano
Señales
• Taquipnea (frecuencia respiratoria >25 respiraciones Grado 4 sin aliento al caminar 100 metros
por minuto).−1)
Grado 5 sin aliento al vestirse o
• Taquicardia (> 100 latidos min−1) desvestirse
• Cofre de barril
• Uso de músculos accesorios
• Aumento del diámetro anteroposterior de
la caja torácica
• Respiración con los labios fruncidos irreversible, se debe realizar una espirometría después de

• Cianosis administrar un SABA. No se recomiendan las pruebas de

• Fase espiratoria prolongada de la respiración. reversibilidad después de una prueba de corticosteroides en el

• Sibilancias espiratorias polifónicas diagnóstico de EPOC. Las pruebas de función pulmonar

• Retención de CO: confusión, completa mostrarán que la capacidad pulmonar total (TLC) y el
2
irritabilidad, temblor de aleteo, pulso volumen residual (RV) aumentan debido al atrapamiento de aire

saltón, papiledema y la hiperinflación estática. La destrucción de los alvéolos, con

• Cor pulmonale: JVP elevado, edema una reducción de la superficie de intercambio gaseoso, dará

periférico lugar a una reducción del factor de transferencia de CO (TLCO) y

• Hipertensión pulmonar: P2 fuerte y elevación del del coeficiente de transferencia (KCO). La interpretación de la

ventrículo derecho. prueba de función pulmonar en la EPOC se analiza en el

• Masa muscular reducida Capítulo 4.

• Caquexia La oximetría de pulso puede ser normal en la EPOC leve,

pero puede descender gradualmente hasta menos del 90%,
inicialmente con esfuerzo y luego en reposo. Los pacientes que

Historia del tabaquismo. La espirometría que muestra experimentan una exacerbación frecuentemente tendrán una

una relación FEV/FVC inferior al 70% del valor previsto saturación de oxígeno baja. Los pacientes que tienen una
1
después de la administración de un broncodilatador de saturación de oxígeno inferior al 92% cuando respiran aire

acción corta confirma el diagnóstico de EPOC. La ambiente necesitarán la medición de gases en sangre arterial

Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar (ABG) para determinar los niveles de PaO y PaCO. Los pacientes
2 2
Obstructiva Crónica (GOLD) y NICE definen la gravedad con un nivel de saturación de oxígeno inferior a 90% y que

de la EPOC como leve, moderada, grave y muy grave, presentan insuficiencia respiratoria tipo 1 o 2 necesitarán

según los valores de espirometría cuando1 el FEV/FVC es oxigenoterapia cuidadosa para prevenir la acidosis respiratoria

inferior al 70% previsto. (consulte el Capítulo 13).

Se recomienda una radiografía de tórax en todos los
pacientes que presenten síntomas sugestivos de EPOC para
Leve FEV ≥80%
1
excluir otras afecciones que puedan presentarse con síntomas
Moderado VEF11 50–79 % similares, incluida la neumonía adquirida en la comunidad, el
neumotórax, el cáncer de pulmón, la embolia pulmonar y la
Severo VEF11 30-49 %
insuficiencia cardíaca. En la EPOC, especialmente si el paciente
Muy severo FEV ≤30%
1 tiene enfisema, la radiografía de tórax mostrará hiperinflación,
con diafragmas planos, aumento del espacio aéreo
Otras investigaciones en el diagnóstico de la EPOC: retroesternal y una sombra cardíaca alargada (Figura 6.7).
Establecer que la obstrucción de las vías respiratorias es Cuando hay ampollas significativas.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 6.7Rx de tórax en EPOC que muestra hiperinflación.
Figura 6.8TCAR que muestra una gran ampolla en el pulmón izquierdo
en un enfisema grave.
enfermedad, los campos pulmonares pueden aparecer
negros. Una TCAR mostrará enfisema centrolobulillar,
predominantemente en las zonas superiores cuando se
debe al tabaquismo (Figura 6.8). La α-1ATD se asocia con
enfisema panacinar en los lóbulos inferiores y se analiza
más adelante en este capítulo.
A un paciente que presenta por primera vez síntomas
de dificultad para respirar se le debe realizar un
hemograma completo y medir la urea y los electrolitos. Los
pacientes con EPOC grave y de larga duración pueden
desarrollar policitemia secundaria debido a la hipoxia
crónica. Esto puede exacerbar el desarrollo de hipertensión
pulmonar.
La medición objetiva de la capacidad de ejercicio con la
prueba de caminata en lanzadera o la prueba de caminata de 6
minutos puede tener valor pronóstico y ser un componente
importante del índice de masa corporal, obstrucción del flujo
aéreo, disnea y ejercicio (BODE), que se utiliza al seleccionar
pacientes para enfermedades pulmonares. cirugía de reducción
de volumen o trasplante de pulmón. Capacidad de ejercicio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /121
Cuadro 6.12 Acciones para dejar de
fumar.
PREGUNTAR: identificar a los fumadores en cada visita
ACONSEJAR: cada paciente que fuma a dejar de
fumar
EVALUAR: evaluar su voluntad de dejar de fumar
ASISTIR: proporcionar acceso a
asesoramiento y prescripción
de farmacoterapia
ORDENAR: seguimiento
cae significativamente en el año anterior a la muerte. La
medición de la fuerza de los músculos inspiratorio,
espiratorio y cuádriceps normalmente no está indicada en
la práctica clínica habitual, pero puede ser parte de las
investigaciones necesarias antes del trasplante.
El objetivo demanejo de la EPOCes prevenir la
progresión de la enfermedad, aliviar los síntomas,
mejorar la calidad de vida, reducir la morbilidad y
prevenir los ingresos hospitalarios. Incluye cambios en
el estilo de vida, sobre todo dejar de fumar,
tratamiento farmacológico, rehabilitación pulmonar,
nutrición y apoyo psicológico. Los pacientes con EPOC
grave pueden requerir oxigenoterapia a largo plazo
(OTLP). Algunos pacientes, especialmente aquellos
menores de 60 años sin comorbilidades significativas,
deben ser remitidos para considerar un trasplante de
pulmón. Los pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica tipo 2 pueden tratarse con ventilación no
invasiva (VNI) domiciliaria y LTOT. Se debe reconocer la
EPOC grave en etapa terminal. El médico debe
conversar con el paciente y sus familiares sobre los
cuidados paliativos, la derivación a un centro de
cuidados paliativos y las decisiones de "No intentar
reanimación (DNAR)".
Dejar de fumares la única intervención que reduce
la progresión de la enfermedad y el riesgo de muerte.
Cuanto antes se haga el diagnóstico de EPOC y cuanto
antes el paciente deje de fumar, mejor será el
resultado. Las directrices GOLD recomiendan que todos
los profesionales de la salud se aseguren de formular
las preguntas 5 A que se enumeran en el Cuadro 6.12.
Los agentes farmacológicos utilizados para ayudar a las
personas a dejar de fumar se analizan en el Capítulo 3.
122/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
Grandes estudios internacionales multicéntricos han
concluido queterapia inhaladamejora los síntomas,
mejora la calidad de vida y reduce el número de
exacerbaciones e ingresos hospitalarios. Estos ensayos no
han demostrado que la terapia inhalada reduzca la
disminución de la función pulmonar o reduzca la
mortalidad. El beneficio de la terapia inhalada se observa
principalmente en personas con EPOC moderada y grave.
El tratamiento inhalado incluye SABA, como
salbutamol y terbutalina, ABAP, como salmeterol y
formoterol, fármacos anticolinérgicos de acción corta,
como el bromuro de ipratropio, fármacos
anticolinérgicos de acción prolongada, como tiotropio y
aclidinio, y corticosteroides inhalados (CSI).
SABA y LABA mejoran los síntomas y reducen el riesgo
de exacerbaciones, especialmente cuando se combinan. La
combinación de broncodilatadores con diferentes modos
de acción farmacológica proporciona una broncodilatación
sostenida con menos efectos secundarios. Los ABAP son
más eficaces para el control de los síntomas y la reducción
de las exacerbaciones que los fármacos de acción corta. Los
CI también se recomiendan para pacientes con EPOC
moderada o grave (FEV < 60% del pronóstico)1que han
experimentado al menos dos exacerbaciones en el año
anterior, aunque se desconoce la relación dosis-respuesta
en la EPOC. Se ha demostrado que los CI, cuando se
combinan con un LABA, mejoran los síntomas, la calidad de
vida (CV) y reducen la frecuencia de las exacerbaciones y los
ingresos hospitalarios. Sin embargo, aumentan el riesgo de
neumonía no mortal. Se recomienda una combinación de
ICS, LABA y LAMA (a menudo llamada terapia triple) para
personas con EPOC grave.
El diagrama de flujo de la terapia inhalada en la EPOC
(consulte el Apéndice 6.C) describe el tratamiento de la EPOC
leve y grave según las Directrices NICE. La farmacología de los
fármacos inhalados, sus efectos secundarios, las interacciones
farmacológicas y los dispositivos utilizados para administrarlos
se analizan en el Capítulo 3.
Se ha demostrado que el roflumilast, un inhibidor de la
fosfodiesterasa 4, reduce las exacerbaciones en personas
con EPOC moderada y grave. La teofilina, un inhibidor de la
fosfodiesterasa 5, también se puede considerar en
pacientes con EPOC moderada y grave que todavía
presentan síntomas a pesar del tratamiento inhalado
óptimo. Las preparaciones de liberación lenta se utilizan en
la EPOC, pero la teofilina tiene un rango terapéutico
estrecho con un alto riesgo de toxicidad que está
relacionada con la dosis. Un fármaco mucolítico, como la
carbocisteína, puede mejorar los síntomas de la tos
productiva crónica en algunos pacientes, pero no en todos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rehabilitación pulmonarSe ha demostrado que es
una intervención eficaz cuando un paciente es dado de
alta del hospital después de una exacerbación aguda.
La rehabilitación pulmonar mejora la disnea, la
tolerancia al ejercicio, la fuerza muscular y la calidad de
vida, especialmente en aquellos con disnea y una
puntuación del Medical Research Council (MRC) de 3 a
5. La rehabilitación pulmonar incluye ejercicios para
fortalecer los músculos desacondicionados de los
brazos, las piernas y los músculos de la respiración.
Enfermeros especialistas y fisioterapeutas capacitados
llevan a cabo un programa de ocho semanas, que
comprende ejercicios aeróbicos tres veces por semana.
El programa de ejercicios debe continuarse para
obtener un beneficio máximo y continuo.
Las técnicas de relajación, incluido el yoga y la
terapia cognitivo-conductual (TCC), pueden ayudar al
paciente a obtener un mayor control de su respiración
y reducir los síntomas de la disnea. La fisioterapia
torácica y el drenaje postural, incluido el uso de una
válvula de aleteo, pueden ayudar a expectorar las
secreciones espesas que forman parte de la
sintomatología de la EPOC.
Los pacientes con EPOC grave suelen estar en un
estado catabólico y parecen caquécticos debido al aumento
del trabajo respiratorio. El índice BODE, que es una medida
del índice de masa corporal (IMC), la obstrucción del flujo
aéreo, la disnea y la capacidad de ejercicio, puede tener
valor pronóstico y utilizarse para determinar los pacientes
aptos para un trasplante de pulmón. El apoyo nutricional
mejora la fuerza muscular y el estado de salud según lo
medido por el Cuestionario Respiratorio de St. George.
Las enfermedades crónicas predisponen a la ansiedad
y la depresión. Para evaluar esto se puede utilizar el
cuestionario Hospital Anxiety and Depression (HAD). Los
pacientes deben ser remitidos para recibir apoyo
psicológico. Los pacientes con enfermedades respiratorias
suelen organizar grupos de apoyo, como el 'Breathe Easy
Club', que muchos consideran beneficioso. Se recomienda
que a todos los pacientes mayores de 65 años con EPOC y
aquellos con FEV <40% se les ofrezca
1
la vacuna contra la
influenza y la neumonía, lo que reducirá el riesgo de
enfermedades respiratorias graves y muerte.
La LTOT debe iniciarse en pacientes que desarrollan
hipertensión pulmonar e hipoxia. El ECG mostrará una
desviación del eje hacia la derecha y una onda R
dominante en V1 que indica hipertrofia ventricular
derecha. Un ecocardiograma puede estimar la presión
de la arteria pulmonar y la función de la

corazón derecho. La insuficiencia respiratoria tipo 1,
con una
2
PaO < 7,3 kPa en reposo o
2
una PaO < 8 kPa con
evidencia de edema periférico, policitemia o
hipertensión pulmonar, son indicaciones para iniciar
LTOT. Se deben realizar dos mediciones de ABG con
tres semanas de diferencia cuando el paciente se haya
recuperado de una exacerbación y esté estable. Se
debe alentar a los pacientes en tratamiento LTOT a que
lo utilicen durante al menos 15 horas en un período de
24 horas (incluso mientras duermen), ya que esto
mejora la supervivencia. LTOT no es un tratamiento
para la dificultad para respirar y debe usarse con
precaución en quienes continúan fumando. La VNI
junto con LTOT se puede considerar en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica tipo 2 secundaria a
EPOC. LTOT se analiza con más detalle en el Capítulo 3.
Existen varios tratamientos quirúrgicos para el
enfisema grave. La bullectomía es la eliminación del tejido
pulmonar redundante que permite que el parénquima
pulmonar adyacente se expanda de manera más efectiva al
reducir la hiperinflación estática. La cirugía de reducción
del volumen pulmonar (LVRS) se recomienda para aquellos
con enfisema que afecta los lóbulos superiores y baja
capacidad de ejercicio, pero sin comorbilidades
significativas. La LVRS se puede realizar como un
procedimiento de cirugía toracoscópica asistida por video
(VATS). LVRS disminuye la hiperinflación, mejora el
retroceso elástico y la limitación del flujo de aire y la
eficiencia de los músculos respiratorios, reduciendo así el
atrapamiento de aire. Estos procedimientos mejoran los
síntomas, la calidad de vida y la supervivencia en
comparación con el tratamiento médico solo si se
seleccionan los pacientes adecuados. La reducción
broncoscópica del volumen pulmonar, que implica la
colocación de una válvula en el bronquio, es una1 alternativa
no quirúrgica para pacientes con enfisema heterogéneo en
la TC, FEV entre 15% y 45% e hiperinflación (TLC> 100%
previsto y RV> 150). % predicho). Los pacientes que son
seleccionados adecuadamente muestran una mejoría en
los síntomas y la tolerancia al ejercicio, pero parecen tener
una mayor frecuencia de exacerbaciones y hemoptisis.
Los pacientes que tienen enfisema heterogéneo,
con FEV inferior
1
al 20%, TLCO <20% y un índice
BODE de 5 a 10, deben ser remitidos para
consideración de un trasplante unipulmonar si
tienen menos de 65 años o para un trasplante
bipulmonar. trasplante si tienen menos de 60 años.
Deben haber dejado de fumar durante al menos
seis meses, poder participar en un programa de
rehabilitación pulmonar, no tener comorbilidades
significativas y estar motivados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /123
Los pacientes con EPOC deben ser examinados
periódicamente por un médico o una enfermera que evalúe
su estado clínico, documente cualquier exacerbación,
controle la espirometría para determinar la tasa de
deterioro, revise la medicación y los efectos secundarios de
la medicación y controle la técnica del inhalador. Se debe
prestar atención a la nutrición y al estado mental del
paciente y derivarlo a un dietista y psiquiatra según
corresponda. Los pacientes con EPOC a menudo tienen
comorbilidades que deben diagnosticarse y tratarse. El
cáncer de pulmón es la causa más común de muerte en
pacientes con EPOC leve.
Diagnóstico de exacerbación de la EPOC:una
exacerbación produce un empeoramiento de los síntomas
de dificultad para respirar, tos y síntomas sistémicos, como
fiebre, reducción del apetito y reducción de la movilidad.
Las exacerbaciones suelen deberse a infecciones virales o
bacterianas, cambios climáticos y contaminación
atmosférica. Las exacerbaciones son más comunes en los
meses de invierno.
La frecuencia de las exacerbaciones tiene implicaciones
pronósticas. Los factores de riesgo de exacerbaciones e
ingresos hospitalarios incluyen EPOC grave (cuanto menor
sea el FEV, más probabilidades
1
de sufrir una exacerbación)
y exacerbaciones previas. Los pacientes con un
determinado fenotipo parecen tener un mayor riesgo de
sufrir exacerbaciones. Una cohorte de pacientes acude al
hospital con aparente exacerbación por razones
psicosociales. Cada verdadera exacerbación produce una
disminución de la función pulmonar, con una pérdida de
más de 55 ml/año de capacidad pulmonar en comparación
con los 30 ml/año que se producen como parte del proceso
de envejecimiento. La mortalidad por todas las causas tres
años después de la hospitalización se acerca al 50%.
Prevenir las exacerbaciones y tratarlas de manera agresiva
mejorará el pronóstico de los pacientes con EPOC.
Manejo de la exacerbación de la EPOC: Estos
pacientes suelen ser llevados al hospital en ambulancia
y tratados inicialmente en el departamento de
urgencias, ya que pueden encontrarse en estado
crítico. Estarán taquipneicos, taquicárdicos e hipóxicos
y podrán desarrollar insuficiencia respiratoria tipo 1 o
tipo 2, con riesgo de paro respiratorio. El diagnóstico
diferencial de esta presentación incluye neumotórax
(ver Capítulo 10), cáncer de pulmón (ver Capítulo 9),
embolia pulmonar (ver Capítulo 11) y causas cardíacas,
incluidas arritmias e insuficiencia cardíaca.
Una auditoría nacional de EPOC ha demostrado que los
pacientes remitidos al equipo respiratorio y tratados en una unidad
respiratoria obtienen mejores resultados que aquellos bajo equipos
no especializados. Algunos pacientes con EPOC grave
124/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
Cuadro 6.13 Gestión
de exacerbación de la EPOC.
• Oxígeno controlado (a través de máscara venturi)
• Agonista β nebulizado de acción corta
2
• Broncodilatador anticolinérgico nebulizado de
acción corta
• Corticosteroides sistémicos (orales o
intravenosos)
• Aminofilina (oral o intravenosa)
• Agente mucolítico
• Fisioterapia torácica
• Antibióticos si hay evidencia de infección bacteriana.
• Diuréticos
• Anticoagulación
• Ansiolíticos
• Nutrición
• Ventilación no invasiva
• Intubación y ventilación si la causa es
reversible.
• Paliación
Es posible que la exacerbación deba ocurrir en la UHD o en
la UCI. El Cuadro 6.13 enumera el manejo de la
exacerbación de la EPOC.
Los pacientes con una exacerbación de la EPOC suelen
estar hipóxicos y con insuficiencia respiratoria. Como
muchos de estos pacientes tienen riesgo de desarrollar
insuficiencia respiratoria tipo 2, está indicada la
oxigenoterapia controlada mediante una máscara venturi
en función del resultado de los gases en sangre arterial.
Idealmente, la gasometría basal se debe tomar con aire,
pero si el paciente está muy hipóxico, entonces la
gasometría basal se debe tomar con oxígeno, pero se debe
tomar nota de la cantidad exacta de oxígeno inspirado para
que el resultado de la gasometría pueda interpretarse con
precisión. . Esto también es importante al monitorear los
resultados de ABG del paciente. Se debe prescribir oxígeno
en la tabla de medicamentos para que la saturación de
oxígeno se mantenga entre 88% y 92%. La ABG debe
comprobarse después de 30 minutos para garantizar
2
que
no haya retención aguda de CO. Los pacientes con una
exacerbación de la EPOC e insuficiencia respiratoria tipo 2
requerirán ventilación no invasiva (VNI) mediante BiPAP.
El salbutamol nebulizado debe administrarse al menos
cuatro veces en 24 horas, pero puede administrarse cada
pocas horas. Se puede utilizar una dosis de 2,5 mg o 5 mg,
según el tamaño del paciente. La solución del nebulizador
debe ser impulsada por 6 litros de aire, con oxígeno
suplementario administrado a través de una cánula nasal.
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para aquellos que son hipóxicos. Los principales efectos
secundarios de β-Los agonistas son temblor, taquicardia e
2
hipopotasemia. Algunos pacientes no pueden tolerar el
salbutamol y la terbutalina es un SABA alternativo.
El bromuro de ipratropio nebulizado, un fármaco
antimuscarínico y anticolinérgico de acción corta, debe
administrarse en una dosis de 500 μg cada seis horas,
impulsado por 6 litros de aire y oxígeno suplementario según
sea necesario. Mientras estén en SAMA nebulizado, se debe
suspender cualquier LAMA que tomen habitualmente. Se deben
prescribir corticosteroides sistémicos ya que acortan el tiempo
de recuperación y disminuyen el riesgo de recaída. 40 mg de
prednisolona oral administrados durante cinco días son tan
eficaces como la hidrocortisona intravenosa, que se puede
administrar a quienes no pueden tomar medicamentos orales.
El paciente debe seguir tomando sus ICS habituales durante
este período.
La aminofilina se puede administrar por vía oral en una
dosis de 225 mg dos veces al día o por vía intravenosa con una
dosis de carga de 5 mg kg.−1hasta un máximo de 500 mg
durante 30 minutos mediante un dispositivo de frecuencia
controlada si el paciente aún no está tomando aminofilina. La
aminofilina puede causar taquicardia y arritmias cardíacas, por
lo que es importante la monitorización cardíaca y el control del
nivel de aminofilina en sangre. Los efectos secundarios y las
interacciones medicamentosas se analizan en el Capítulo 3.
Los agentes mucolíticos pueden ayudar a expectorar la
mucosidad viscosa, pero los estudios a largo plazo en la
EPOC no han sido concluyentes y hay poca evidencia de un
beneficio significativo. Se podría prescribir carbocisteína,
750 mg tres veces al día, a pacientes con esputo viscoso
que tienen dificultad para expectorar. En la EPOC estable,
sólo aquellos que parecen beneficiarse deben continuar
con ella. Los nebulizadores de solución salina, un
dispositivo Acapella y la fisioterapia torácica pueden ser
más eficaces para eliminar el esputo que la carbocisteína
sola. No se ha demostrado que la N‐acetilcisteína, que tiene
propiedades antioxidantes, sea beneficiosa en este grupo
de pacientes.
Los pacientes que presentan síntomas de una infección
respiratoria bacteriana, con un aumento en el volumen del
esputo y un cambio en el color del esputo, deben recibir
antibióticos según las pautas locales. Muchos de estos
pacientes tendrán un recuento elevado de glóbulos
blancos, con neutrofilia y PCR elevada. El diagnóstico
diferencial para esta presentación incluye neumonía
adquirida en la comunidad: los pacientes con neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) tendrán signos clínicos de
consolidación y evidencia radiológica de consolidación. Si el

Si el paciente tiene síntomas y signos de una infección
respiratoria bacteriana, si es posible se debe enviar esputo
para cultivo.Haemophilus influenzae, Streptococcus
neumonía, yMoraxella catarrhalisSon patógenos comunes
en la EPOC ya que a menudo colonizan el tracto
respiratorio. Alrededor del 50% de los pacientes con EPOC
tienen colonización bacteriana en el tracto respiratorio
inferior cuando están estables. La exacerbación puede
deberse a la adquisición de nuevas cepas de bacterias. El
tratamiento de las infecciones bacterianas con antibióticos
conduce a un tiempo de recuperación más rápido y reduce
el riesgo de recaída después del alta.
Si el paciente desarrolla insuficiencia respiratoria
aguda tipo 2 con acidosis (pH < 7,35), un equipo con
experiencia en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria tipo 2 debe iniciar el tratamiento con BiPAP
y controlarlo de cerca en una sala respiratoria o HDU.
Se debe tomar una decisión sobre el límite de atención
y reanimación después de una cuidadosa consideración
de los hechos, discusión con el neumólogo, el
intensivista, el paciente y sus familiares. El tratamiento
de la insuficiencia respiratoria tipo 2 se analiza en el
Capítulo 13.
Los pacientes con EPOC grave en etapa terminal que no
responden al tratamiento deben ser remitidos al equipo de
cuidados paliativos y deben incluirse en el registro de pacientes
al final de su vida. Pueden beneficiarse de los opioides para
aliviar la dificultad para respirar.
Alta de un paciente ingresado con una exacerbación
de la EPOC:los pacientes deben suspender el tratamiento
nebulizado y tener una saturación de oxígeno superior al
88% durante el esfuerzo. Deben recibir una terapia
inhalatoria adecuada y se debe comprobar su técnica de
inhalación. Deben ser dados de alta a casa con un ciclo
reductor de prednisolona oral a razón de 5 mg cada tres a
siete días. Algunos pacientes con EPOC requerirán un
tratamiento más prolongado con prednisolona que
aquellos con asma. Los pacientes hipóxicos requerirán una
evaluación para recibir oxigenoterapia a largo plazo (LTOT)
tres semanas después del alta cuando estén estables. Es
peligroso que los pacientes que siguen fumando tengan
oxígeno en casa. Se debe alentar encarecidamente a los
pacientes a que dejen de fumar, se les debe ofrecer terapia
de reemplazo de nicotina (NRT) y derivarlos a la clínica para
dejar de fumar.
Las directrices NICE recomiendan la rehabilitación
pulmonar, por lo que todos los pacientes remitidos con una
exacerbación deben ser movilizados tempranamente y
remitidos para rehabilitación pulmonar. Estos pacientes
deben recibir una vacuna anual contra la influenza y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /125
Vacunación neumocócica cada 10 años. Para aquellos
pacientes que tienen exacerbaciones recurrentes a pesar
del tratamiento óptimo, se deben excluir las
bronquiectasias (consulte el Capítulo 12). Un ensayo de tres
meses de azitromicina profiláctica, administrada tres veces
por semana, puede disminuir la frecuencia de las
exacerbaciones en este grupo. Esto debe prescribirse con
precaución en personas con anomalías de la función
hepática, tinnitus o pérdida de audición.
Deficiencia de α-1 antitripsina
Presentación clínica:Los pacientes con deficiencia de α-1
antitripsina (α-1ATD) presentan síntomas de dificultad para
respirar, sibilancias y exacerbaciones infecciosas que
empeoran progresivamente. Los resultados de las
investigaciones serán consistentes con un diagnóstico de
EPOC, con obstrucción en la espirometría y poca
reversibilidad. La radiografía de tórax y la TCAR mostrarán
predominantemente enfisema basal.
La α-1ATD es la causa de enfisema en 1 a 2% de los
casos. Debe sospecharse en cualquier persona menor de
40 años con antecedentes familiares de enfisema y
enfisema que afecte predominantemente a las bases
pulmonares. A menudo está infradiagnosticado. Por lo
general, estas personas no son fumadores empedernidos,
pero incluso fumar mínimamente aumenta el riesgo de
desarrollar enfisema. La OMS recomienda que todos los
pacientes menores de 40 años y todos los adolescentes con
asma sean investigados para detectar α-1ATD.
Fisiopatología:α‐1AT es un inhibidor de la serina
proteasa de 52 kDa que se sintetiza en el hígado y se
secreta al torrente sanguíneo. Se une irreversiblemente
a la tripsina (y otras enzimas) y las inactiva. La elastasa
de neutrófilos digiere las células y bacterias dañadas y
envejecidas, y es importante en el proceso de curación
de los pulmones normales. α-1AT inactiva la elastasa y
protege los pulmones de demasiado daño. Los niveles
bajos de α-1AT provocan daño alveolar y la formación
de ampollas. Fumar activa la elastasa de los neutrófilos
e inactiva la α-1AT, por lo que empeora el daño alveolar
y el desarrollo de enfisema.
genética deα‐1ATD:α‐1ATD es una afección hereditaria
relativamente común con una frecuencia de 1: 2500 en
todo el mundo y 1: 2000 en caucásicos. El gen de α-1AT está
en el cromosoma 14 y las mutaciones en el locus del
inhibidor de la proteasa (Pi) conducen a una sustitución de
un solo aminoácido que da como resultado niveles
reducidos de la enzima en el suero. Mutación de glutamina
a lisina en los resultados de la posición 342
126/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
Cuadro 6.14 Actividad enzimática
en α‐1ATD.
PiMM: 100% actividad de PiMZ: 60%
α‐1AT (normal)
PiMS: 80% PiSZ: 40%
Orinar: 60% PiZZ: 10-15%
en el genotipo PiZ y la mutación de glutamina a valina en 264 da
como resultado PiS.
La α-1ATD es una enfermedad autosómica
recesiva con herencia codominante, de modo que
cada alelo es responsable del 50% del nivel
circulante de α-1AT. La expresión fenotípica es
variable. Los heterocigotos son portadores y no
manifiestan la enfermedad, pero los homocigotos
desarrollarán la enfermedad. Se han descrito
aproximadamente 80 variantes alélicas. El gen
α-1AT normal se llama M. Las variantes anormales
son A – L o N – Z y producen diferentes cantidades
de proteína. El cuadro 6.14 enumera los niveles de
actividad enzimática con los diferentes alelos. Una
concentración sérica <15-20% de los valores
normales sugiere α-1ATD homocigótica.
Alrededor del 95% de los caucásicos tienen PiMM y 1 de
cada 20 son PiMZ. El 95% de los estados carenciales que
provocan manifestaciones clínicas son PiZZ; Entre el 60% y el
70% de los pacientes con PiZZ desarrollan enfisema a una edad
temprana, y esto es más probable al fumar.
La α-1ATD es la causa más común de enfermedad
hepática en lactantes y niños y afecta al 10%. También
afecta al 15% de los adultos, siendo más común en
hombres que en mujeres. La proteína anormal se acumula
en los hepatocitos y causa hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular. Las pruebas de función hepática
mostrarán un cuadro colestásico y una biopsia hepática
mostrará inclusiones características de PAS positivo (ácido
periódico de Schiff) en los hepatocitos.
Diagnóstico deα‐1ATD:Los médicos deben tener un
umbral bajo para investigar a los pacientes que presentan
enfisema de aparición temprana y que tienen antecedentes
familiares de enfisema. Las concentraciones de α-1AT en
sangre, medidas mediante inmunoprecipitación
cuantitativa, mostrarán niveles bajos; el rango normal es
1,10-2,10. El fenotipo α-1AT se puede medir mediante
enfoque isoeléctrico y los estudios de ADN pueden
confirmar el diagnóstico. La OMS recomienda
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cribado en zonas con alta prevalencia de la enfermedad y
para aquellos con antecedentes familiares.
Manejo de α-1ATD:Se debe recomendar
encarecidamente dejar de fumar. El tratamiento es el
mismo que el de la EPOC, como se describió anteriormente
en este capítulo. Algunos pacientes progresarán
rápidamente hasta requerir LTOT. El trasplante simple o
doble de pulmón son opciones en personas con
enfermedad progresiva. Para los pacientes con enfisema se
recomienda la terapia de aumento con proteína α‐1AT, que
puede inhalarse en forma de aerosol o administrarse por
vía intravenosa y reducirá la disminución
1
del VEF1. No es
útil en enfermedades hepáticas. Aún no se ha demostrado
que la α-1AT recombinante administrada semanalmente
confiera un beneficio clínico significativo. Los pacientes con
enfermedad hepática α-1AT deben evitar el alcohol y
vacunarse contra la hepatitis A y B. Se debe considerar el
trasplante de hígado.
Los pacientes con deficiencia de α-1AT deben ser
remitidos a un centro nacional reconocido, como el
Programa de Tratamiento y Evaluación de la Deficiencia
de Antitripsina (ADAPT), e inscribirlos en un Registro
para que puedan participar en ensayos, tener una
evaluación de su estado de portador, y ser remitido
para asesoramiento genético.
Aspergilosis broncopulmonar
alérgica (ABPA)
Se debe sospechar ABPA en pacientes con
antecedentes prolongados de asma que no responden
al tratamiento estándar. Los pacientes presentan
dificultad para respirar, tos que produce tapones de
esputo espesos y mucopurulentos e infecciones
recurrentes. El diagnóstico diferencial incluye EPOC y
bronquiectasias. La TC de tórax mostrará las
características bronquiectasias centrales (Figura 6.9).
ABPA no es una infección, sino una reacción exagerada de
las células T colaboradoras al Aspergillus fumigatus. Los análisis
de sangre mostrarán eosinofilia periférica (consulte el Capítulo
7 para conocer las causas de la eosinofilia), niveles plasmáticos
de IgE muy altos y anticuerpos precipitantes y específicos contra
Aspergillus fumigatus. Las pruebas cutáneas serán positivas
para Aspergillus y el esputo también puede desarrollar
Aspergillus.
El tratamiento de la ABPA es el mismo que el de las
bronquiectasias (consulte el Capítulo 12). Además, los pacientes
deben recibir tratamiento antifúngico durante 16 semanas, ya
sea voriconazol o itraconazol, y una dosis alta de prednisolona,
con una estrecha vigilancia de las pruebas de función hepática.

Figura 6.9TCAR en ABPA que muestra
bronquiectasias proximales.
Disfunción de las cuerdas vocales
Definición:La disfunción de las cuerdas vocales (VCD), o
movimiento paradójico de las cuerdas vocales (PVFM), se
produce debido a un movimiento anormal de las cuerdas
vocales. Durante la respiración normal, las cuerdas vocales
verdaderas se abducen durante la inspiración, permitiendo que
el aire entre en la tráquea y se aduzca parcialmente durante la
espiración. En la VCD, hay una aducción anormal de las cuerdas
vocales en la inspiración.
Presentación clínica:La VCD es más común en
mujeres que en hombres y puede afectar a pacientes de
todas las edades. Los pacientes con VCD se quejan de
disnea y sibilancias persistentes en reposo y durante el
esfuerzo. También pueden quejarse de opresión en la
garganta, disfonía, sensación de ahogo, disfagia y
rinosinusitis. A menudo tienen un diagnóstico de asma o
EPOC, pero continúan quejándose de síntomas a pesar del
tratamiento óptimo con inhaladores. Los pacientes acuden
al servicio de urgencias con lo que parecen ser sibilancias
fuertes y estridor. La auscultación del tórax no revelará
ninguna sibilancia como en el asma aguda. Como esta
afección a menudo no se reconoce, los pacientes con VCD a
menudo reciben tratamientos innecesarios, que incluyen
dosis altas de corticosteroides, intubación y ventilación. La
observación clínica revelará estridor inspiratorio. La VCD
puede ocurrir como consecuencia de una variedad de
condiciones. El Recuadro 6.15 enumera algunos de ellos.
Diagnóstico:El diagnóstico diferencial de VCD
se enumera en el Cuadro 6.16. Historia clínica y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /127
Cuadro 6.15 Etiología de la disfunción de las
cuerdas vocales.
• Asma • Lesión neurológica
• Ejercicio • irritantes
• laringofaríngea • Psicológico
reflujo trastornos
Cuadro 6.16 Diagnóstico diferencial de
disfunción de las cuerdas vocales.
• Asma • estenosis traqueal
• angioedema • Tumor traqueal
• voces bilaterales • Parálisis del cordón
laringotraqueomalacia
• subglótica • Laringoespasmo
constricción
el examen sugerirá VCD. La laringoscopia o la
broncoscopia son las pruebas diagnósticas de elección.
Estas investigaciones mostrarán una aducción anormal
de las cuerdas vocales durante la inspiración que puede
exacerbarse después del esfuerzo. El examen también
excluirá una estenosis subglótica y estenosis traqueal.
La ecografía de las cuerdas vocales puede ser
diagnóstica si no hay preocupación por una estenosis o
un tumor.
La provocación con metacolina será normal y excluirá
el asma. Los bucles de flujo y volumen mostrarán evidencia
de obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas, con
aplanamiento del bucle inspiratorio.
Manejo de VCD:La VCD debe tratarse con una
combinación de tranquilidad, educación, terapia
conductual y logopedia. La amitriptilina, utilizada "fuera
de licencia", en una dosis inicial de 10 mg, tomada dos
horas antes de ir a dormir, parece relajar las cuerdas
vocales y mejora en un plazo de 7 a 28 días. La dosis se
puede aumentar semanalmente en 10 mg, hasta una
dosis máxima de 70 mg. La mayoría de los pacientes
responden a una dosis de entre 10 mg y 40 mg durante
tres a seis meses, y la dosis puede reducirse una vez
que las cuerdas vocales se relajan. Amitriptilina
128/Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
También corregirá el insomnio asociado con esta condición.
Los principales efectos secundarios ocurren en dosis más
altas e incluyen sequedad de boca y fatiga. También se
recomienda precaución al utilizar amitriptilina en pacientes
con hipertrofia prostática grave. Se debe advertir a los
pacientes que conduzcan con precaución debido a la
posible somnolencia.
Síndrome de hiperventilación (HV)
El síndrome de hiperventilación (HV) es una
condición asociada con un aumento de la
ventilación minuto, de modo que el paciente
presenta episodios intermitentes de disnea. Como
no existen criterios de diagnóstico claros, es difícil
estimar la incidencia y prevalencia. El diagnóstico
suele realizarse después de excluir otras causas de
dificultad para respirar. El diagnóstico diferencial
del síndrome de hiperventilación incluye ataques de
pánico y trastornos de ansiedad, aunque no está
claro si la condición psicológica es primaria o
secundaria. La prevalencia de hiperventilación es
mayor en personas con problemas psicológicos
subyacentes que en la población normal, y una
historia clínica detallada puede revelar una causa
psicológica. Es más común en mujeres que en
hombres. El cuadro 6.17 enumera los síntomas
comunes del síndrome de hiperventilación.
Los pacientes que presentan hiperventilación informan
dificultad para respirar y es posible que respiren lenta y
profundamente. Los pacientes con trastorno de pánico o
ansiedad respirarán rápidamente y harán respiraciones
superficiales. También informarán estos síntomas después
del ejercicio y la extensión de sus síntomas no se
correlacionará con el nivel del ejercicio. Estos pacientes
también refieren síntomas de
Cuadro 6.17 Síntomas
del síndrome de hiperventilación.
• Falta de aliento en • Descanso para los
mareos
• Dolor en el pecho • parestesia
• palpitaciones • Espasmo del carpopedal
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ansiedad y miedo. El control de la respiración se analiza
en el Capítulo 2.
Se postula que los pacientes que presentan
hiperventilación tienen una mayor sensibilidad al CO y 2
un mayor impulso respiratorio cuando se sienten
ansiosos o angustiados. Esto da como resultado una
reducción
2
de la PaCO, alcalosis respiratoria y una
reducción del flujo sanguíneo cerebral que provoca
parestesia, dolor de cabeza y aturdimiento. La alcalosis
respiratoria provoca cambios en el nivel de calcio
ionizado y una reducción de la unión a la albúmina, lo
que puede provocar tetania.
Diagnóstico del síndrome de hiperventilación: será
necesario excluir las afecciones respiratorias y cardíacas
agudas mediante una anamnesis, una exploración y unas
investigaciones detalladas, como se analiza en el capítulo 5.
La anamnesis será de disnea intermitente, sin un patrón
claro, y una exploración física y unas investigaciones
normales. Una presentación clínica que sugiera
hiperventilación y ninguna característica que sugiera un
diagnóstico alternativo es suficiente para hacer el
diagnóstico. Sin embargo, a la mayoría de los pacientes se
les realizará una radiografía de tórax, un ECG, una
espirometría y una medición de la saturación de oxígeno en
reposo y durante el esfuerzo, para descartar otras
afecciones. Puede resultar difícil convencer al paciente de
que no existe otra afección médica grave.
Manejo del síndrome de hiperventilación: el manejo
principal es con terapias psicológicas, incluida la terapia
conductual y el reentrenamiento respiratorio como parte
de la rehabilitación pulmonar. Se debe tranquilizar a los
pacientes que presentan un episodio de hiperventilación
aguda después de excluir otras causas. Se les debe llevar a
una zona tranquila y se debe intentar mantenerlos
tranquilos y respirar a un ritmo normal. Una pequeña dosis
de un sedante puede resultar beneficiosa. Como los
pacientes que hiperventilan serán hipocápnicos, durante
mucho tiempo se ha recomendado respirar dentro de una
bolsa de papel como parte del tratamiento, ya que esto
produce un aumento en el nivel de CO en la sangre. Sin
embargo,2esto no se puede recomendar ya que existe un
riesgo significativo de hipoxia. Se debe considerar la
derivación a un psiquiatra para el tratamiento de la
ansiedad y la depresión. Los betabloqueantes y las
benzodiazepinas pueden ser beneficiosos en algunos
pacientes. Las técnicas de yoga y Buteyko pueden ser útiles
para reducir la hiperventilación al reducir la frecuencia
respiratoria.

◾ Las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias
son causas comunes de morbilidad y mortalidad en todo
el mundo.
◾ La atopia es una tendencia hereditaria a producir
grandes cantidades de IgE cuando se expone a un
alérgeno.
◾ El asma es una enfermedad atópica en la que
la exposición a un alérgeno provoca una
exacerbación en un individuo genéticamente
susceptible.
◾ El asma es una afección reversible causada por la
inflamación de las vías respiratorias; la
reversibilidad la distingue de la EPOC.
◾ Las exacerbaciones agudas del asma se
tratan con nebulizadores, esteroides
sistémicos, sulfato de magnesio, oxígeno
de alto flujo y aminofilina intravenosa.
◾ Los pacientes con asma aguda deben ser
monitoreados estrechamente con evaluaciones
clínicas periódicas, incluidas mediciones seriadas de
gasometría arterial.
◾ Los pacientes que no mejoran o empeoran,
con normalización de la PaCO, deben ser 2
remitidos urgentemente para intubación y
ventilación.
◾ El asma crónica puede desarrollarse en pacientes que
no han recibido tratamiento suficiente; Estos
pacientes responderán menos a los
broncodilatadores ya que hay cambios estructurales
fijos en las vías respiratorias.
◾ Cada año se producen aproximadamente 1.500
muertes por asma en el Reino Unido.
◾ La mayoría de las muertes por asma se pueden
prevenir: uso inadecuado de inhaladores preventivos,
uso excesivo de SABA, falta de reconocimiento del
deterioro por parte del paciente y el médico,
cumplimiento deficiente.
◾ La EPOC es una causa importante de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo.
◾ Los factores de riesgo de la EPOC incluyen el
tabaquismo, el tabaquismo pasivo, la
exposición ocupacional al polvo y la
contaminación atmosférica.
◾ El diagnóstico de EPOC se realiza cuando la
relación FEV/FVC
1
es inferior al 70% en la
espirometría.
◾ La gravedad de la EPOC se puede clasificar
mediante espirometría en leve, moderada,
grave y muy grave.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias /129
◾ La gravedad de la EPOC orienta el
tratamiento, predice la frecuencia de las
exacerbaciones y el riesgo de muerte.
◾ Dejar de fumar es la intervención más
importante para los pacientes con EPOC.
◾ En todos los casos se debe ofrecer terapia
inhalada con SABA, LABA, SAA, LAM e ICS,
dependiendo de los síntomas y el FEV. Una
combinación
1
de inhaladores es más eficaz
que los fármacos individuales.
◾ Se debe ofrecer rehabilitación pulmonar a
pacientes con EPOC con una puntuación MRC
RESUMEN DE PUNTOS DE APRENDIZAJE
de 3 o más y que mejore los síntomas, la
tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.
◾ Los agentes mucolíticos pueden ser útiles en
algunos pacientes con EPOC, pero la evidencia a
favor de su uso es mínima.
◾ El roflumilast, un inhibidor de la
fosfodiesterasa 4, mejora los síntomas y el
pronóstico en pacientes con EPOC grave.
◾ La teofilina, un inhibidor no selectivo de la
fosfodiesterasa, tiene un efecto broncodilatador
moderado, por lo que podría considerarse
además del tratamiento inhalado, pero el
fármaco tiene un rango terapéutico estrecho y
tiene efectos secundarios e interacciones
farmacológicas importantes.
◾ α‐1ATD es una enfermedad hereditaria con
codominancia autosómica. Los pacientes con
enfermedad homocigótica desarrollan enfisema
basal y enfermedad hepática.
◾ El tratamiento de la α-1ATD es el mismo que para
el enfisema. También se puede considerar la
terapia de aumento intravenoso y el trasplante de
pulmón.
◾ La disfunción de las cuerdas vocales es una afección
común que a menudo se diagnostica erróneamente como
asma aguda.
◾ El diagnóstico de VCD se realiza observando el
movimiento de las cuerdas vocales durante la
inspiración.
◾ El tratamiento de la VCD se realiza con terapia del
habla y del lenguaje y amitriptilina.
◾ La hiperventilación se asocia con ansiedad
y es más común en mujeres que en
hombres.
◾ La hiperventilación debe tratarse con
tranquilidad, TCC, betabloqueantes y
benzodiazepinas.