Status Asmático en

Pediatría

Curso de Cuidados Intensivos

 ESTATUS ASMATICO EN PEDIATRIA

DEFINICION:

El asma es una enfermedad traqueobronquial, caracterizada por obstrucción o estrechamiento reversible

de la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial, en respuesta a una variedad de estímulos (alergenos,
irritantes inespecíficos,

La prevalencia de asma en la población pediátrica se estima actualmente en 5 – 12 %. Las crisis

asmáticas agudas son muy variables en severidad, desde las moderadas que se manejan fácilmente
intensificando las medicaciones antiasmáticas, hasta aquellas que pueden progresar en pocos minutos hacia el
fracaso respiratorio.

El status asmatico (SA), también llamado asma agudo severo intratable, se define en función de la
respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que no mejora significativamente, o continúa empeorando, a
pesar de estar recibiendo dosis óptimas de simpaticomiméticos inhalados o inyectados. A nivel práctico, todos
los pacientes que deben ser hospitalizados por crisis asmáticas severas presentan SA. El SA es una condición
muy inestable, y potencialmente fatal en unos pocos minutos.

La historia previa de fracaso respiratorio, convulsión hipóxica, intubación o ingreso en UCI se han
identificado como factores de riesgo de padecer un SA mortal en los niños asmáticos. El 25% de los pacientes
que han requerido ventilación artificial por SA mueren posteriormente de un SA. Dos tercios de las muertes se
producen en el primer año tras el SA. La mortalidad acumulada es de 10% al año, 14% a los 3 años, y 22% a los
6 años.

CAUSAS:

Los pacientes asmáticos severos corresponden a un grupo heterogéneo de individuos que requieren
tratamientos múltiples para lograr el control de su enfermedad pero las causas del asma agudo severo intratable
en pediátricos no controlada ya que son diversas del por qué se desencadena algunos factores que se consideran
involucrados incluyen la tendencia heredada a desarrollarlo por ejemplo:

* La técnica inhalatoria y tipo de formulación farmacológica Se estima que cerca del 80% de los
pacientes tiene problemas técnicos a la hora de inhalarse y llevan un sin número de errores que impiden el
control de la enfermedad. La elección del dispositivo para la adecuada inhalación, ya sea con la interface
boca/nariz o bien con pieza bucal junto con educación y aprendizaje en la técnica inhalatoria para cada edad y
condición clínica, son fundamentales
 Causas ambientales que desfavorecen el proceso de la enfermedad:

*Los alérgenos. Las alergias o la exposición persistente a alérgenos ambientales dificulta el control del
asma y determina deterioro clínico y funcional. Determinar la exposición no es fácil y no hay medidas objetivas
útiles de implementar. Aquí juega un rol clave la visita domiciliaria por parte del equipo de salud, lo que
logrará observar los posibles factores ambientales que podrían ser determinantes a la hora de lograr un mejor
control de la enfermedad

*El tabaco. Por otro lado exposición al humo del tabaco. Es fundamental la detección del tabaquismo
pasivo o activo en los pacientes con asma difícil de tratar, pues es reconocido el efecto deletéreo que tiene el
humo del tabaco sobre las vías aéreas y la resistencia que genera en la respuesta a los corticoide Una vez
identificado el tabaquismo el equipo de salud buscará todas las formas de eliminar la exposición o reducirla al
mínimo. Esto a través de programas multidisciplinarios que ayuden a estas personas a cesar el hábito tabáquico.

*Contaminantes Ambientales. Es un factor determinante en la salud de las personas, su efecto

oxidativo acumulativo en situaciones de aumento agudo, podría determinar síntomas más frecuentes y
aumento de hospitalizaciones y eventualmente muerte. Ante un paciente que no logra control, es necesario
determinar posibles fuentes fijas de contaminación como industrias o fábricas, cercanía a calles de alto tráfico,
junto con las condiciones ambientales intradomiciliarias. Determinar su asociación específica con el asma
problemática es difícil, sin embargo, a todos los asmáticos se les debe asegurar un ambiente lo más limpio y
seguro posible.

*Las alteraciones psicosociales como el estrés, depresión y ansiedad. Son factores muy prevalentes
en pacientes asmáticos problemáticos, se estima que el 40% de éstos presenta síntomas ansiosos y que al menos,
la mitad de los pacientes con asma difícil o severa presenta trastornos emocionales. Los adolescentes asmáticos
desarrollan 2 veces más trastornos ansiosos-depresivos que los no asmáticos, lo que a su vez determina mayor
morbilidad, empeoramiento clínico y falta de control con un mayor deterioro en su calidad de vida

Finalmente, al enfrentar a un paciente con asma aparentemente refractaria al tratamiento, debemos

considerar diferentes aspectos tanto del tratamiento, como del propio paciente y su entorno, que debidamente
evaluados y ponderados determinarán si estamos frente a un paciente con Asma difícil de tratar y, por lo tanto,
al controlar el o los factores modificables podremos generar el control de la enfermedad sin necesidad de
escalar en el plan terapéutico.

FACTORES DE RIESGO EN STATUS ASMATICO EN PEDIATRIA

• Antecedente de crisis graves o con rápido empeoramiento, ingreso en UCIP

• Dos o más hospitalizaciones o tres o más visitas a Urgencias en el año previo

• Múltiples visitas a Urgencias en el mes previo

 • Uso reciente o concomitante de corticoides sistémicos

• No tratamiento actual con corticoides inhalados

• Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento

• Sobreutilización de salbutamol en el último mes

• Alergia alimentaria

• Dificultad para el acceso a Urgencias, problemas psicosociales

FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS ASMÁTICO:

1.- Intercambio gaseoso:

a) Alteración de la ventilación-perfusión: Debida a una distribución anormal dela ventilación alveolar

aparecen áreas con relación ventilación/perfusión muy baja, lo que produce hipoxemia. La hipoxemia es
generalmente leve, existiendo buena correlación entre el grado de hipoxemia y las alteraciones espirométricas, y
se corrige incrementando ligeramente la FiO2 (< 0,4). Incluso en crisis severas, si la oxigenación no responde a
incrementos moderados de la FiO2 debemos replantearnos el diagnóstico, o sospechar neumotórax o
neumonía/atelectasia.

b) Aumento del espacio muerto: Se produce un estado de hiperinsuflación alveolar, mayor cuanto más
severa es la crisis. Los alveolos sobre distendidos tienen una perfusión disminuida, que condiciona un
incremento del espacio muerto fisiológico. Sin embargo, y debido al estímulo del centro respiratorio que
produce la medicación y el estrés, en la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes tienen inicialmente
incrementada su ventilación minuto, y presentan hipocapnia. La presencia de una PaCO2 normal o elevada
indica fracaso actual o inminente de la musculatura respiratoria.

2.- Mecánica pulmonar:

a) Incremento de la resistencia: Se produce una obstrucción grave al flujo aéreo tanto inspiratorio como
espiratorio, debido al estrechamiento u obstrucción completa de la luz de la vía aérea. Este incremento de
resistencia condiciona un aumento del tiempo necesario para espirar el aire. Sin embargo, durante la crisis los
pacientes hiperventilan y acortan mucho su espiración, lo que produce un vaciado alveolar incompleto:
hiperinsuflación dinámica. Esto constituye una adaptación, porque la resistencia respiratoria disminuye a
medida que aumenta el volumen telespiratorio, y permite cierto incremento en el flujo espiratorio cuando la
ventilación se realiza a volúmenes pulmonares más altos.
 La resultante suele ser un punto de equilibrio en el que se atrapa aire, pero el volumen corriente
inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo respiratorio. En los casos más graves, el atrapamiento aéreo
induce volutrauma por sobredistensión alveolar.

La ventilación a volúmenes pulmonares altos y la aparición de una espiración activa condiciona que en
espiración la presión pleural se haga muy positiva y produzca un cierre prematuro de las pequeñas vías aéreas.
El atrapamiento aéreo resultante condiciona que la presión alveolar al final de la espiración se haga positiva
respecto a la presión atmosférica, apareciendo una PEEP intríseca.

b) Incremento del trabajo respiratorio (WOB): Durante la crisis asmática se produce un incremento del trabajo
respiratorio tanto en inspiración como en espiración. La presencia de PEEP intrínseca y la ventilación a
volúmenes pulmonares altos aumentan la sobrecarga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una gran
presión negativa para iniciar y completar la inspiración. Por otra parte, para vaciar los pulmones a través de una
vía aérea muy estrecha, la espiración se hace activa, lo que incrementa el trabajo espiratorio. Pero el paciente en
SA tiene muy mermada su capacidad de trabajo respiratorio, por lo que durante el SA es frecuente la fatiga de la
musculatura respiratoria.

3ro. Alteraciones hemodinámicas

Se produce un patrón hemodinámico de shock cardiogénico por taponamiento, con hipotensión arterial
sistémica. El incremento de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso sistémico, y con ello la
precarga (sobretodo en espiración). La hiperinsuflación, la hipoxemia, y la acidosis incrementan mucho la
presión de la arteria pulmonar, con lo que aumenta la postcarga del ventrículo derecho. Por otra parte, el estrés
(hiperestimulación adrenérgica) y la gran presión negativa intratorácica generada durante la inspiración
disminuyen el vaciado sistólico, ya que se incrementa mucho la postcarga del ventrículo izquierdo. Este es el
mecanismo fisiopatológico por el que se produce el pulso paradójico.

PARACLINICA Y DIAGNOSTICO:

Para descartar un asma aguda severa intratable se puede ver los cuadros que pueden presentar
similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios
de hiperventilación (primarios como cuadros psicógenos o secundarios a trastornos metabólicos como la
cetoacidosis diabética) y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, disfunción de cuerdas
vocales, etc.). Asimismo, la crisis asmática puede formar parte de un cuadro de anafilaxia

Las pruebas complementarias. Se reservan para casos graves, de evolución tórpida o en los que exista
duda diagnóstica. Las pruebas de imagen como la radiografía de tórax están indicadas en situaciones en las que
persiste una auscultación asimétrica o hipoxemia a pesar del tratamiento y aquellos casos graves.
 La determinación de gasometría es útil para valorar el estado de ventilación y oxigenación del paciente.
Se recomienda en casos graves o con deterioro progresivo a pesar del tratamiento de rescate. Valores de presión
parcial de oxígeno inferiores a 60 mmHg y/o presión parcial de CO₂ superiores a 45 mmHg indican
insuficiencia respiratoria. La somnolencia asociada a dificultad respiratoria debe alertar de riesgo de retención
de CO₂. Se debe valorar solicitar reactantes de fase aguda si se sospecha sobreinfección bacteriana.

VALORACION GASOMETRICA

ESTADIO PH PCO2 PO2 FUNCION

PULMONAR
(%)
I N N N 70-100%

II N 50-70%

III N N 25-50%

IV <25%
(falla
respiratori
a
Las pruebas más importantes a
realizar son:

* Medición del Flujo Pico (FP)

La medición del FP es una herramienta de fácil manejo, accesible y útil para el pediatra en el control del
niño asmático. Se correlaciona bastante bien con el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1),
y mide las vías aéreas de gran calibre. El FP está influenciado por el esfuerzo muscular y depende en gran
medida de la colaboración del niño, por lo que es menos sensible que el VEF1. Procedimiento: se requiere la
medición seriada del FP para obtener el Coeficiente de Variabilidad (CV: PFmax –PFmin /PFmax x 100).

Se considera que el paciente está bien controlado cuando el coeficiente de variabilidad es < 20%.

Es muy importante enseñar al niño y a sus padres la maniobra correcta de realización, cuándo debe
utilizarse, cómo anotar los resultados en una gráfica y cómo actuar cuando disminuyen los valores.

Técnica del Flujo Pico (FP) 

1. Posición sentada o de pie, pero siempre la misma según preferencia.

2. Comprobar que el indicador marca 0.

 3. Inspirar aire profundamente.

4. Colocar la boquilla en la boca, en posición horizontal, sujetarla con los dientes, no ocluirla con la
lengua y sellar los labios alrededor de la misma.

5. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda; no expulsar el aire contenido en la boca, sino en los
pulmones.

6. Efectuar la lectura del valor conseguido y poner de nuevo el marcador en 0.

7. Repetir la maniobra dos veces más.

8. Anotar el valor más alto de los tres obtenidos.

9. Se realiza previo a la administración del broncodilatador, en caso de estar utilizándolo.

El valor previsto corresponde al FP de mayor valor cuando el paciente está controlado o asintomático.

ZONA VERDE:

FP del 80% al 100 % del previsto. El paciente no presenta síntomas, mantiene su actividad normal y
sueño tranquilo. Este estado es donde se debe mantener todos los días.

ZONA AMARILLA:

FP del 50% al 80% del valor previsto. El paciente presenta síntomas como tos, sibilancias, actividad
restringida, aunque su sueño es tranquilo. Se deberán tomar acciones para mejorar el control FP.

ZONA ROJA:

FP menor al 50% del valor previsto. En este caso, existe tos y el paciente tiene dificultad para respirar,
caminar y/o hablar. Es una emergencia y requiere atención médica. (3)

* Espirometría forzada

Es la prueba de preferencia en el estudio del asma. Se debe realizar a todo niño mayor de 5 años con
sospecha de asma, en el momento del diagnóstico y realizar un control anual. Mide volumen/flujo de aire
exhalado durante una maniobra de espiración forzada, a partir de una inspiración máxima.

Variables principales a valorar:

• CVF (Capacidad Vital Forzada): Volumen total de aire que es exhalado.

• VEF1 o VEMS (Volumen Espiratorio Máximo en el 1º Segundo) de la CVF. Mide la función de las
vías aéreas grandes.
 • VEF1/CVF o índice de Tiffeneau.

Ante un patrón obstructivo se observa: CVF normal o disminuida*. VEF1 < 80 %*. FP < 80 %*.
VEF1/CVF < 80 %*. FEF 25-75 % < 65 %*

Respecto al valor de referencia para su sexo y talla o a su mejor valor personal.

En los períodos inter crisis del asma, es posible obtener una espirometría normal o un patrón obstructivo
de las grandes vías aéreas (VEF1<80 %), de las pequeñas (FEF 25-75% < 65 %) o de ambas, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad y de la fase en que se encuentra el paciente en ese momento

* Otras pruebas complementarias: No son necesarias para el diagnóstico de asma, pero sí para
el diagnóstico etiológico y el diagnóstico diferencial. Varían de acuerdo con la historia clínica y pueden
esquematizarse en los siguientes niveles:

1. De rutina

Radiología: tórax (es importante comprobar la normalidad radiológica en intercrisis), senos parasales,
orientadas a descartar otras patologías. Los cambios radiológicos típicos del asma son sobredistención
pulmonar, abatimiento de diafragmas, rectificación de costillas y aumento de la trama bronquial. El mayor valor
de la radiografía de tórax en el asma no es la confirmación de los cambios radiológicos típicos, sino de la
ausencia de signos radiológicos de otras patologías.

Laboratorio: Hematología: eosinofilia > 6% y elevación de IgE sérica y específica /RAST) indican
atopia, pero no son específicos para el diagnóstico del asma.

2. Alérgicas

Test cutáneos (Prick Test): es la herramienta diagnóstica básica para el estudio alergológico por su
elevada sensibilidad y especificidad, bajo costo y ejecución sencilla. Se utilizan dos métodos, la inyección
intradérmica y la puntura o Prick con lanceta a través de una gota de alergeno depositada en la epidermis. Debe
existir una correlación entre pruebas cutáneas y sintomatología para atribuir la etiología a un alergeno.

IgE sérica total: Escasa sensibilidad. Los valores altos no son patognomónicos de la enfermedad y los
bajos no excluyen el diagnóstico.

IgE específica (RAST): indicadas en alta sensibilidad al alergeno con riesgo de anafilaxia, eczema
atópico extenso, imposibilidad de interrumpir la medicación o en caso de que exista una discrepancia entre los
test cutáneos y los síntomas. RAST cualitativo que contiene los principales aereoalergenos, con elevada
sensibilidad y especificidad.

3. Marcadores de la inflamación
 Proteína Catiónica del Eosinófilo (PCE): existe una correlación positiva entre PCE y el grado de
inflamación bronquial; su descenso indica la disminución de las crisis de asma y la mejoría de la función
pulmonar.

Óxido nítrico en el aire exhalado: técnica inocua, sencilla, no requiere la colaboración del paciente. Los
valores obtenidos en el aire exhalado se relacionan directamente con el grado de inflamación, siendo éstos más
elevados en los pacientes con asma.

Además, en el aire exhalado condensado ya se están determinando citoquinas tales como: IL 1a, 2, 4, 5,
6, 10, 12p70, 13, 18, IFNg y TNF-a.

De igual manera, se pueden determinar los valores de IL en sangre.

Otras pruebas Examen de esputo: en niños es difícil obtenerlo, puede ser útil para el estudio de
marcadores de la inflamación, sobre todo la cuantificación de la PCE. No forma parte del manejo clínico.
 EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMATICA

INDICACIONES DE INGRESO EN LA UCI PEDIÁTRICA

1. Antecedentes de crisis frecuentes repetidas, asma severo con hospitalizaciones, excesivo tratamiento diario
y/o mala respuesta al tratamiento en crisis previas.

2. Puntuación de Wood-Downs > 5.

ESCALA DE WOOD
CRITERIO 0 1 2
COLORACION NORMAL ACROCIANOSIS CIANOSIS
ESTADO DE LUCIDO INQUIETO LETARGIA O COMA
CONCIENCIA
USO DE MUSCULOS SIN USO MODERADO MAXIMA
ACCESORIOS
SIBILINANCIAS AUSENTE MODERADA EXTREMA
1-3: Insuficiencia respiratoria °1 4-6:Insuficiencia respiratoria °2 7-10:Insuficiencia respiratoria °3
3. Pulso paradójico > 10 mmHg en niños o > 15 mmHg en adolescentes.

4. Alteración del estado de conciencia.

6. Trabajo respiratorio.

7. Neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo.

8. Cianosis o apnea.

9. Parada cardiorrespiratoria.

10. FEV1 o PEFR < 30% del valor predecible o que no mejora/empeora tras 30 minutos

SINTOMAS:

La tos es un signo frecuente y precoz, característicamente seca, disneizante y nocturna, aunque puede ser
húmeda en el curso de una infección respiratoria. Si la obstrucción se hace sintomática, se apreciará taquipnea y
aumento del trabajo respiratorio, con alargamiento de la espiración y empleo de músculos accesorios que
ocasionan la aparición de tiraje subcostal, intercostal y supraesternal, y de bamboleo abdominal en los niños
más pequeños con una crisis moderada o grave.

La respiración se hace ruidosa, audible con o sin fonendoscopio, siendo las sibilancias el sonido más
característico de la enfermedad, aunque también pueden escucharse roncus y crepitantes.

Los niños mayores pueden manifestar sensación de disnea, dolor u opresión torácica. A menudo, la
crisis de asma viene precedida y desencadenada por una infección respiratoria de la vía aérea superior, y puede
remitir en pocos días o persistir durante una o más semanas. Este tipo de crisis es la que predomina en los
preescolares. La crisis de inicio recortado (episodio de broncoespasmo), sin síntomas previos de enfermedad,
con respuesta inmediata al tratamiento y con escasa producción de moco es más propia del niño de mayor edad
y con etiología alérgica

CLÍNICA Y MONITORIZACIÓN

Clínica

El patrón típico del SA pediátrico es el llamado asma agudo asfíctico. La mayoría de episodios se
asocian a exposición a alergenos. Existen diversas tablas y escalas de valoración clínico-gasométricas para
evaluar la severidad de una crisis asmática. Además se han relacionado con la presencia de crisis severa los
siguientes signos clínicos:
- Incapacidad para tolerar el decúbito.

- Pulso paradójico. En condiciones fisiológicas la presión arterial sistólica disminuye durante la inspiración,
pero esta disminución no excede los 5 mmHg, cuando es mayor a 10 mmHg se denomina

- Sudoración (por el hipertono adrenérgico y el gran trabajo respiratorio).

- Silencio torácico a la auscultación El origen puede ser externo (perforación en la caja torácica) o interno el
murmullo vesicular estaba abolido o disminuido (silencio auscultatorio

Monitorización

- Tasa de Flujo Pico Espiratorio (PEFR): Si es menor del 30%, la crisis es grave.

- Pulsoximetría: una SaO2 < 91% al ingreso tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 84% como
indicador de crisis grave.

- Gasometría arterial: para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con crisis grave, pues no aparece
hipercapnia hasta que el PEFR es menor que el 30%.

TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

- Posición semisentada

- Oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla nasal para mantener SatHb > 92-95%

- Liquidos iv: 80-100% de las necesidades basales. Vigilar aparición de SIADH

- Administrar potasio (20-30 mEq/L): evitar hipokaliemia secundaria a los broncodilatadores

- No esta justificado el uso rutinario de antibióticos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL STATUS ASMÁTICO
 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

INHALADORES

Salbutamol 

Agonista selectivo de los receptores beta-2 adrenérgicos de acción corta. Actúa sobre los receptores
beta-2 adrenérgicos del músculo bronquial, aliviando el broncoespasmo. Pequeña o nula acción sobre los
receptores beta-1 cardíacos.

Después de la administración por vía inhalatoria, solo un 10-20% de la dosis alcanza las vías
respiratorias inferiores. El resto de la dosis queda retenida en el dispositivo o es ingerido. 

Se absorbe por el tejido pulmonar pero no se metaboliza en el pulmón. Al pasar a circulación sistémica
se metaboliza en el hígado. Se excreta en orina como salbutamol inalterado y como sulfato fenólico inactivo. 
La porción ingerida de la dosis inhalada se absorbe en el tracto gastrointestinal. Sufre un importante
metabolismo de primer paso (sulfato fenólico inactivo). Tanto el fármaco como el metabolito son excretados
en orina. 

*Inicio acción: 5 minutos 

* Efecto máximo: 30-90 minutos 
* Duración de acción de 4-6 horas.

La terbutalina

La terbutalina es un agonista adrenérgico que estimula predominantemente los receptores beta-2 y que 
produce la relajación de la musculatura lisa bronquial, inhibe la liberación de espasmógenos endógenos,  inhibe
el edema causado por mediadores endógenos, aumenta el aclaramiento mucociliar y produce  relajación del
músculo uterino.

Se ha demostrado que Terbasmin posee un efecto broncodilatador que dura hasta 8  horas desde la
administración
 
Se produce un metabolismo de primer paso importante en la pared intestinal y en el hígado. La 
biodisponibilidad es de alrededor del 10% y aumenta hasta el 15% cuando la terbutalina es administrada en 
ayunas. La concentración plasmática máxima se alcanza al cabo de 3 horas.

La terbutalina se metaboliza principalmente por conjugación con ácido sulfúrico y se excreta en forma
de  sulfato conjugado. No se forman metabolitos activos.

Bromuro de ipratropio 

El bromuro de ipratropio es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos de acetilcolina.

Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales, tanto administrado por vía intravenosa como por 
inhalación, pero no produce taquicardia.

Inhibe la broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de aire frío y como respuesta
temprana a antígenos inhalados. Además, también revierte la broncoconstricción  inducida por agonistas
colinérgicos inhalados.

La inhalación de 0,04 mg de ipratropio con un aerosol produce broncodilatación. El efecto máximo se 
observa a los 30-60 minutos y tiene una duración de 4 horas. Es un efecto dosis-dependiente y el uso de un
nebulizador produce una mayor broncodilatación. Una dosis  de 0,5 mg produce la máxima broncodilatación.

La vida media de eliminación del fármaco y de sus metabolitos es de 3,6 horas. La vida media de la fase
de eliminación terminal es de aproximadamente 1,6 horas.

Sobre el 40% de la dosis sistémica disponible se excreta a través de los riñones, En estudios de
excreción, tras la administración intravenosa de ipratropio marcado radiactivamente, menos  de un 10% de la
dosis (incluyendo el ipratropio y los metabolitos) se excreta por vía biliar y fecal. La  mayor parte de la dosis
marcada se excreta por vía renal
INTRAVENOSO CONTINÚO

Salbutamol

Cada ampolla de 1 ml contiene 0,5 mg (500 microgramos) de salbutamol (como salbutamol sulfato).
Salbutamol administrado por vía intravenosa, presenta una semivida de 4 a 6 horas y es aclarado, en parte, por
vía renal, y en parte, por vía metabólica para dar lugar al derivado inactivo 4’-O-sulfato (sulfato fenólico), el
cual se excreta principalmente por la orina. La excreción en heces es minoritaria. La mayor 6 de 8parte de la
dosis de salbutamol administrada por vía intravenosa, oral o inhalatoria se excreta en 72 horas. El salbutamol se
une en un 10% a proteínas plasmáticas.

Terbutalina

Es un broncodilatador que se administra por vía oral, por inhalación o por vía parenteral. En un fármaco
simpaticomimético que actúa selectivamente sobre los receptores beta-2 adrenérgicos La terbutalina tiene una
duración más larga que el isoproterenol o el metaproterenol, pero más corta que el salmeterol o el albuterol. La mejoría de
la función pulmonar se produce en 1-2 horas tras la administración oral, en 30-60 minutos tras la inyección subcutánea y
en 5-30 minutos después de la administración en aerosol. La broncodilatación dura de 3-8 horas, dependiendo de la vía de
administración. Se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta en la orina, cerca del 60% como fármaco inalterado
y el resto en forma de metabolitos. Una pequeña cantidad es excretada por la bilis en las heces. Es posible que se produzca
un metabolismo de primer paso o un metabolismo gastrointestinal ya que es menor el porcentaje de fármaco inalterado
excretado tras la administración oral.

El isoproterenol

Es un agonista de los receptores β1 y β2 usado para el asma antes del uso global del salbutamol, el cual tiene
efectos más selectivos sobre las vías aéreas. Su vía de administración puede ser intravenoso, oral, intranasal,
subcutáneo o intramuscular, dependiendo de su uso. Su vida media en el plasma sanguíneo es de
aproximadamente 2 horas.

El efecto del isoproterenol sobre el sistema cardiovascular se relaciona a su acción sobre los receptores
adrenérgicos β1 y β2 del músculo liso de las arteriolas produciendo vasodilatación. El isoproterenol tiene un
efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el corazón, elevando la presión arterial sistólica, mientras que
por sus efectos vasodilatadores, tiende a producir una presión arterial diastólica baja

Teofilina. Relaja el músculo liso bronquial así como los vasos pulmonares. En los pacientes asmáticos,
la teofilina reduce las respuestas de las vía aéreas a la histamina, metacolina, adenosina y alergenos. Sin
embargo, la capacidad de la teofilina para controlar el asma crónico no se puede explicar a partir de su actividad
broncodilatadora que es relativamente débila teofilina es una xantina ampliamente utilizada por vía oral e
intravenosa en el tratamiento del asma y de los bronco-espasmos. La teofilina es una sustancia natural que
existe en el té y que está químicamente emparentada con las cafeína y la teobromina
 Se puede administrar por vía oral e intravenosa. Por vía oral, se absorbe bastante bien. Las
formulaciones "regulares" producen unas concentraciones plasmáticas máximas a los 60 minutos
aproximadamente.

Los metabolitos de la teofilina se eliminan por vía renal, siendo del 10% la cantidad de teofilina que se
excreta como tal. Sin embargo, en los neonatos de menos de 3 meses de edad, la teofilina urinaria sin alterar
puede llegar al 50%. Para la administración intravenosa suele utilizarse la aminofilina, una sal de la teofilina.
Dado que 100 mg de aminofilina son equivalentes a 80 mg de teofilina deben ajustarse cuidadosamente las
dosis al pasar de una a la otra.

Metilprednisolona

A dosis farmacológicas por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora está indicada en: asma
persistente severa, exacerbaciones de EPOC. Es un glucocorticoide.Los glucocorticoides son esteroides
adrenocorticales tanto naturales como sintéticos, que se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal. Los
glucocorticoides naturales (hidrocortisona y cortisona), que también tienen propiedades de retención de sal, se
usan como terapia de reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical.Sus análogos sintéticos se usan
principalmente por sus potentes efectos antiinflamatorios en trastornos de muchos sistemas de órganos.

Sulfato de magnesio

El sulfato de magnesio es un anta- gonista del calcio que inhibe la contracción del músculo liso
bronquial y favorece la broncodi- latación. Se utiliza en el manejo del asma aguda grave en pediatría no
obstante haber sido la ma- yoría de los estudios desarrollados en adultos El mecanismo de acción no esta
completamente dilucidado, pero se ha sugerido que puede ser eficaz en crisis de asma aguda a través de varios
mecanismos como en la relajación del músculo liso ya que participa en la inhibición de la contracción del
músculo liso, además participa en la homeostasis celular, al unirse como cofactor enzimático, y participa con la
acetilcolina en la liberación de histamina.

SUBCUTANEOS Y ENDOVENOSO

Adrenalina

Inicio de acción: i.v. inmediato, intratraqueal: 5-15 segundos, s.c. 5-15 min, inhalada 1-5 min, i.m.
variable. Duración del efecto: i.v. 10 min, intratraqueal: 15-25 min, s.c. 4-6 h, inhalada 1-3 h, i.m. 1-4 h.
Eliminación: metabolismo hepático y en terminaciones nerviosas, eliminación renal y gastrointestinal.
Broncodilatación (administración s.c. o i.m)

Lactantes y niños (excepto prematuros y recién nacidos): 0,1 mg/kg o 0,3 mg/m2 (0,1 ml/kg o 0,3 ml/m2
de solución 1:1000) s.c. / 20 min-4 h. No sobrepasar 0,5 ml (0,5 mg) es una sola dosis.
 —Auto-inyectores: administran 0,3 mg (0,15 mg los pediátricos). En reacciones graves pueden necesitarse
inyecciones repetidas.

—Esquema rápido para solución 1:1000:

• Adultos y niños > 12 años: 0,3 ml

• 6-12 años: 0,2 ml

• 2-6 años: 0,15 ml

• Lactantes - 2 años: 0,05-0,1 ml.

Repetir dosis a los 10 minutos si no mejoran notablemente los síntomas.

COMPLICACIONES

En los casos más graves, el atrapamiento aéreo induce volutrauma por sobredistensión alveolar. La
ventilación a volúmenes pulmonares altos y la aparición de una espiración activa condiciona que en espiración
la presión pleural se haga muy positiva y produzca un cierre prematuro de las pequeñas vías aéreas.

Puede provocar diversas complicaciones, entre ellas:

*Ataques de asma graves o la resistencia al tratamiento que requieren tratamiento de emergencia o atención
hospitalaria continua.

*Deterioro permanente de la función pulmonar

*Perder días de clases o atrasarse en la escuela

*Dormir mal y cansancio

*Síntomas que interfieren con los juegos, la práctica de deportes u otras actividades

PREVENCION

La planificación cuidadosa y evitar los desencadenantes del asma son las mejores maneras de prevenir
los ataques de asma o status asmático Limita tu exposición a los desencadenantes del asma. Ayuda a tu hijo a
evitar los alérgenos e irritantes que desencadenan los síntomas del asma.

No permitas que nadie fume cerca de tu hijo. La exposición al humo del tabaco durante la infancia es un
fuerte factor de riesgo para el asma infantil, así como un desencadenante frecuente de los ataques de asma.
 Alienta a tu hijo a mantenerse activo. Mientras el asma de tu hijo esté bien controlado, la actividad física
regular puede ayudar a los pulmones a funcionar de manera más eficiente.

Consulta al médico cuando sea necesario. Realiza controles periódicos. No ignores signos de que el
asma de tu hijo pueda estar mal controlado, como ser, que necesite usar un inhalador para alivio rápido con
mucha frecuencia.

El asma cambia con el paso del tiempo. La consulta al médico de tu hijo puede ayudarte a realizar los
ajustes de tratamiento necesarios para mantener los síntomas bajo control.

El sobrepeso puede empeorar los síntomas del asma y pone a tu hijo en riesgo de tener otros problemas
de salud.

Mantén la acidez estomacal bajo control. El reflujo ácido o acidez estomacal grave (enfermedad por
reflujo gastroesofágico) podría empeorar los síntomas de asma de tu hijo.

Los pacientes pueden llevar a cabo varias medidas para reducir o evitar la exposición a sustancias
contaminantes, irritantes y alérgenos que pueden desencadenar o agravar crisis asmáticas. La Fundación
Nacional de Educación y Capacitación Ambiental establece posibles medidas preventivas para el control
ambiental del asma pediátrica: Directrices para proveedores de atención médica. Las directrices de las
intervenciones ambientales se resumen abajo.

Los ácaros del polvo no se pueden eliminar por completo de una casa, no importa cuán limpia esté. Sin
embargo, las intervenciones caseras pueden disminuir la exposición a los ácaros del polvo y posiblemente
reducir los agravamientos de asma . La utilización de una aspiradora con un filtro de partículas en el aire de alta
eficiencia (HEPA) es especialmente eficaz en la remoción de alérgenos y, por tanto, la disminución de los
síntomas.

Quitar las alfombras de los dormitorios.

Utilizar aire acondicionado o un deshumidificador para reducir la humedad en el ambiente.

Retirar los muebles tapizados.

Reemplazar las cortinas con persianas u otro tipo de coberturas para ventanas que se puedan limpiar.

Recubrir almohadas y colchones con fundas impermeables a los alérgenos.

Eliminar los humidificadores.

Reemplazar la ropa de cama de lana o de plumas con materiales sintéticos que se pueden lavar
frecuentemente con agua caliente.

Utilizar un trapeador o un trapo húmedo para limpiar el polvo (un trapo seco solo remueve los alérgenos
de los ácaros del polvo).
 Pasar con regularidad una aspiradora que contenga un filtro HEPA o una bolsa con doble microfiltro
(evitar usar la aspiradora cuando el paciente asmático esté en la habitación).

Lavar con agua caliente y secar bien los juguetes de peluche o congelarlos, cada semana.

Lavar la ropa de cama con agua caliente (al menos 130 °F) cada semana.