TEMA 24: INTRODUCCIÓN AL SISTEMA

RESPIRATORIO
RESPIRACIÓN
Su objetivo es que las células obtengan oxígenos

1. Ventilación → intercambio entre el aire de la

atmósfera y los pulmones
2. Respiración externa → intercambio del O2 y
CO2 de los pulmones a la sangre
3. Transporte de gases → O2 y CO2 de los
pulmones a las células
4. Respiración interna → intercambio O2 y CO2 de la sangre a las células
5. Respiración celular → reacciones metabólicas

APARATO RESPIRATORIO
Estructural

- Superior → nariz, faringe y estructuras asociadas

- Inferior → laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos

Funcional

- Zona conductora → conductos y cavidades

- Zona respiratoria → intercambio de gases

NARIZ
Calienta, humedece y filtra el aire inspirado gracias a
pelos de la nariz, la precipitación turbulenta, el moco
y los capilares.

Capta los estímulos olfatorios.

Actúa como caja de resonancia en la producción de

sonidos

Las células calciformes segregan moco

Mucina → aporta mucosidad al moco

Canal CFTR → al expulsar todo, aumenta la

cantidad de agua

FARINGE
 Nasofaringe → filtra aire (células ciliadas) y conexión con oído medio
generando un equilibrio en la presión del aire a ambos lados de los
tímpanos.

Orofaringe → epitelio escamoso estratificado no queratinizado que

protege ante la abrasión de los alimentos.

Faringofaringe → conecta con esófago y laringe

EPIGLOTIS
Controla que el alimento no entre en la tráquea.

LARINGE

Glotis → pliegues de la mucosa dando lugar a las

cuerdas vocales falsas y verdaderas (emisión
sonido)

TRÁQUEA
Conducto 11-13cm x 2.5-3.5cm de diámetro

Mucosa pseudoestratificada

La rigidez que aporta el cartílago impide que la tráquea se

cierre

Anillos con forma de C

formados por cartílago hialino
(16-20 anillos)

La porción que contacta con el esófago está formada por músculo

liso, permitiendo que la tráquea se deforme cuando el bolo
alimenticio baje por el esófago.

PULMONES
Unidad respiratoria

Pleura parietal → en contacto con la pared

torácica y el diafragma

Pleura visceral → recubre los pulmones

Cavidad pleural → espacio de 5-10um = 20 ml de

sustancia serosa secretada por las membranas.
Esta sustancia reduce la fricción con los
pulmones favoreciendo así la respiración.

Lóbulos pulmonares → 3 en el derecho y 2 en el

izquierdo → segmentos broncopulmonares →
lobulillos pulmonares

BRONQUIOS
Tubos con ramificaciones progresivas
arboriformes que van disminuyendo su
diámetro.

Pueden ser extrapulmonares e

intrapulmonares

Bronquios primarios (izq y derecho) →

bronquios secundarios (cada lóbulo
pulmonar) → bronquios terciarios (cada
segmento lobular) → bronquiolos
terminales (cada lobulillo) → conductos
alveolares (2 a 11) → sacos alveolares (5-6)
→ alvéolos pulmonares

Innervación

- SNPs o histamina →
broncoconstricción
- SNS → broncodilatación

ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Estructura de las vías aéreas
Alveolo

- Porción terminal donde se produce el intercambio

gaseoso
- Nacimiento → 24 millones alveolos y 2.8m2
- Adolescencia → 300-500 millones de alveolos y 32
m2
- Adulto → 300-500 millones alveolos y 75 m2
- Célula alveolar tipo I (95%) → células epiteliales
simples escamosas → intercambio de gas
- Célula alveolar tipo II → células cuboidales con
microvellosidades → surfactante
- Macrófagos alveolares → fagocitan partículas
- Membrana basal alveolar
- Red capilar

INTERCAMBIO GASEOSO
Epitelio alveolar → membrana basal alveolar → espacio intersticial →
membrana basal capilar → endotelio capilar

Total = 0.5 um → rápida difusión → rápido flujo sanguíneo pulmonar

LECHO CAPILAR PULMONAR
Hay un flujo sanguíneo pulmonar rápido

En la sangre se añade O2 y se elimina CO2

Ley de Fick → afirmaciones sobre el flujo de gas

- Es directamente proporcional a la superficie

- Es inversamente proporcional al espesor

Condiciones idóneas → el flujo de gas es proporcional a la diferencia de presiones

MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN

PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES

Distensibilidad
 - Cambio de volumen en función del cambio de presión
→ capacidad de distensión / expansión.
- Teniendo en cuenta las fibras en red de las paredes
alveolares, bronquios y capilares d menor calibre:
o Elastina → fibras que se estiran
o Colágeno → se oponen al estiramiento (elasticidad)
- Reflejo de Hering Breuer
o Los mecanorreceptores del pulmón detectan un
incremento de volumen excesivo y mandan una señal por
el nervio vago para inhibir la inspiración.
- Mide la capacidad del pulmón para distenderse
o Alta distensibilidad → se requiere poca
presión para insuflarlo
o Baja distensibilidad → se requiere más
presión para insuflarlo
- Enfisema → pérdida de tejido → dificultad para
eliminar el aire
- Fibrosis → rigidez → para mismo volumen necesito
mayor cambio de presión → no llegará a su máximo

Tensión superficial

- En el interior del alveolo se encuentra una capa de agua

- La interfase aire-agua genera tensión superficial →
las moléculas de H2O se atraen entre ellas generando
una fuerza en la superficie permitiendo vaciar el alveolo
→ se necesita que esté regulada
- Ley de Laplace (esfera) → P = 2T/r
o Presión intraalveolar
o Tensión superficial
o Radio del alveolo
- Alveolos de menor tamaño → gran presión → colapso
- Surfactante
o 90% dipalmitoil-fosfatidil-colina
o Disminuye la tensión superficial
o Disminuye el trabajo de distensión
o Estabiliza los alveolos → evita el colapso
o Genera una tensión proporcional en todos los alveolos independiente de su
tamaño
o A partir de la semana 34 de gestación se empieza a generar surfactante, en caso
de parto prematuro, tiempo antes del parto se le proporcionan corticoides a la
madre para generar ese surfactante.
Interdependencia

- Conexión entre alveolos a través de poros

- Estos poros previenen la atelectasia

Histéresis

- Incapacidad de seguir la misma curva presión –

volumen
- Inspiración
o Retroceso elástico dificulta el llenado. Dando
lugar al llenado exponencial
- Espiración
o No se encuentra resistencia
- Retracción elástica
o Depende de
▪ Elasticidad (fibras de colágeno)
▪ Tensión superficial

PRESIÓN IMPLICADAS EN LA RESPIRACIÓN – REPOSO

Presión alveolar (Pa) = atmosférica = 760mmHg → no hay flujo de aire = presión intrapulmonar

Presión pleural (Ppl) → por retracción interna del pulmón (tensión superficial y fibras elásticas)
vs retracción externa de la caja torácica hacia afuera → presión negativa (756mmHg: -4mmHg)
mantiene volumen residual del pulmón

Presión transpulmonar = Pa – Ppl = 4mmHg

INSPIRACIÓN
Aumetna el volumen dje la caja torácica → tira de la pleura

Disminuye la presión intrapleural (-6mmHg) → aumenta la presión transpulmonar (+6mmHg)

Se expanden los pulmones y alveolos

Presión alveolar < presión atmosférica → entra el aire a los pulmones (500 ml aire)

ESPIRACIÓN
Disminuye el volumen de la caja torácica

Aumenta la presión intrapleural → disminuye la presión transpulmonar

Se retraen los pulmones y alveolos

Presión alveolar > presión atmosférica = aire sale de los pulmones

NEUMOTÓRAX
Se pierde presión intrapleural → colapso

FIBROSIS QUÍSTICA
No funciona el canal CFTR, por lo que no aumenta la concentración de cloro en el moco, por lo
tanto, hay menos volumen de agua y el moco es más espeso.
 TEMA 25: VENTILACIÓN PULMONAR
Ventilación = entrada y salida de aire de los pulmones

ESPIROMETRÍA
Registra el movimiento de aire que sale y entra. Evalúa la capacidad pulmonar.

Estática → cambios de volumen

Dinámica → cambio de volumen / tiempo

Funciones

- Diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias

- Evaluación del estado de salud de población de riesgo

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Espirometría estática (simple)

- Volúmenes
o Volumen corriente (Vt) →
volumen de aire que entra
y sale en una eupnea
(respiración en reposo)
o Volumen de reserva
espiratoria (Vre) →
volumen exhalado
adicional con respiración
forzada
o Volumen de reserva
inspiratoria (Vri) →
volumen inspirado adicional con respiración forzada
o Volumen residual (Vr) → volumen post espiración máxima
- Capacidades pulmonares
o Capacidad vital CV → volumen máximo de aire que puedes expulsar
 o Capacidad pulmonar total → volumen máximo de aire
- Técnica de dilución de Helio
o Calcular Vresidual y capacidad residual funcional
o Helio (gas inerte que no atraviesa la membrana A-C
o En equilibrio (2-10 min)
▪ Concentración final de He → depende de CiHe, Vespirómetro y CRF

Espirometría dinámica

- Volumen / ventilación por minuto (Vm) → volumen total de aire nuevo que pasa por las
vías aéreas por minuto
- Espiración forzada → espiración máxima forzada en el menor tiempo posible tras una
inspiración máxima.
o CVF (FVC) → capacidad vital forzada
o Volumen espiratorio forzado (FEV1) → volumen
espirado en el primer segundo de espiración
máxima partiendo de inspiración máxima (ml/s)
o Flujo mesoespiratorio (FEF25-75) → flujo espiratorio forzado entre el 25 y 75% del
tiempo de espiración → marcador precoz de daño en vías aéreas

Obstructivo

- Reducción de flujo de aire espirado

- FEV1 disminuido
- FVC normal (o ligeramente disminuido)
- FEV1/FVC disminuido <70%
- Asma, EPOC

Restrictivo

- Disminución de la capacidad para

acumular aire
- FEV1 disminuido
- FVC disminuido <80%
- FEV1/FVC normal
- Fibrosis intersticial → engrosamiento
de las paredes → disminuye la
distensibilidad pulmonar
ESPACIOS MUERTOS
Espacio muerto fisiológico = Vd + Va

Espacio muerto anatómico (Vd) → zona de conducción de las vías aéreas → no hay intercambio
de gases (30% del volumen = 150ml)

Espacio muerto alveolar (Va) → zona alveolar donde no se llega a producir intercambio de gases

Ventilación alveolar

- Vt – Vd = 500ml – 150ml = 350ml

FLUJOS REGIONALES PULMONARES

Flujo de aire → modifica la ventilación pulmonar

Tipos de flujos

- Flujo laminar → movimiento que sigue la

línea de corriente. Se da en vías aéreas
pequeñas y periféricas.
- Flujo turbulento → movimiento
desordenado. Se da en las grandes vías
aéreas.
- Flujo mixto o transicional → es una
combinación. Se da en vías de tamaño intermedio o intersecciones.

RESISTENCIA
Es la fuerza que se genera en contra del flujo
Resistencia de las vías aéreas → resistencia friccional → resistencia que se encuentra el flujo
con el paso por las vías aéreas → 80%

Resistencia hística o tisular → rozamiento de tejidos entre sí → 15-20%

Resistencia inercial → cambios en el parénquima pulmonar → 1%

FACTORES QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA

Tono muscular bronquial (músculo liso)

- Broncoconstricción → histamina, sustancias irritantes (tabaco), SNPs

- Broncodilatación → atropina, aumento del CO2 sanguíneo, SNS

Longitud de las vías aéreas → cambios de espacio muerto alveolar

Viscosidad del aire → moco, H2O, presión atmosférica (altitud)

Volumen pulmonar → al llenarse con inhalación los alvéolos, se genera tracción en las vías
aéreas aumentando el diámetro y disminuyendo la resistencia

RELACIONES FLUJO-VOLUMEN
Curvas flujo-volumen (velocidad/volumen) → medir resistencia de
las vías aéreas → menos resistencia → más flujo

Espirometría forzada → PEFR o FME → pico máximo de velocidad

del flujo respiratorio

Aumento del flujo exponencial → llega un punto que llegamos a la

máxima velocidad (10m/s) y después el flujo va disminuyendo
poco a poco (caída lenta)

Inspiración máxima forzada cuando en los pulmones queda

volumen residual
 - Etapa inicial → pulmón se expande →
disminuye la resistencia → aumenta
el flujo
- Llega un punto donde el flujo (l/s)
alcanza su punto máximo y no puede
ser aumentado

Curvas distintas de magnitud esfuerzo

- Inspiración → curvas proporcionales

al esfuerzo
- Espiración → parte independiente del
esfuerzo (factor limitante del flujo →
compresión de las vías aéreas)

COMPRESIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

Inspiración

Espiración en reposo

- Disminuye el volumen de la caja torácica

- Aumenta la presión intrapleural (hasta
758mmHg) → disminuye la presión
transpulmonar
- Se retraen los pulmones y alveolos
- Presión alveolar > presión atmosférica → el
aire sale de los pulmones
Espiración forzada

- Disminuye la máxima cavidad

torácica
o Presión pleural puede llegar a
782mmHg → positiva
o Presión alveolar puede llegar
a 788mmHg → retracción de
los pulmones y presión
pleural positiva
- Presión de la boca al alveolo en
gradiente (Pb = Patm)
- Punto en vías aéreas → P = 782
mmHg (presión transpulmonar =
0mmHg) → punto de igual presión → a partir de este punto → presión fuera de las vías
aéreas mayor que dentro → vías aéreas se colapsan → factor limitante → más esfuerzo
para igualar el flujo

TRABAJO RESPIRATORIO
Trabajo de inspiración (activo)

- Componente elástico → distender el pulmón y la cavidad torácica en contra de las

fuerzas elásticas y la tensión superficial
- Componente inelástico – resistivo → superar la resistencia de las vías aéreas (80%) + la
tisular (15-20%)
- Componente inercial
 TEMA 26: INTERCAMBIO DE GASES
PRESIÓN DE UN GAS
Presión → suma de impactos de moléculas del gas en
movimiento contra la superficie → proporcional a la
concentración del gas

Ley Dalton → presión total de la mezcla gaseosa igual

a la suma de presiones parciales de cada gas a una Tª
determinada

- Aire → 79% de nitrógeno, 21% de oxígeno, <1% de otros gases

- Presión atmosférica (total aire) = 600mmHg (Pn) + 160mmHg (Po2) = 760mmHg

VAPOR DE AGUA
Presión de vapor de agua → presión de las moléculas de agua en superficie para pasar a fase
de gas. Depende de la temperatura: 47mmHg (37º).

Aire atmosférico humedecido → Pgas = (Patm – PH2O) x Concentración de gas

COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR – ZONA INTERCAMBIO

El aire alveolar contiene distintas concentraciones de gases que el aire atmosférico

El vapor de agua diluye gases (O2 y N2).

Solo 1/7 aprox del aire es renovado (350ml/2750ml (CVF +

VA)) → varias respiraciones para renovar todo el aire →
permite la prevención de cambios súbitos.

O2 difunde cta el alvéolo → sangre + nuevo O2

CO2 difunde cta la sangre → alveolo

GAS DISUELTO EN UN LÍQUIDO

En un líquido (sangre) → la presión parcial depende de la concentración del gas y del coeficiente
de solubilidad del gas.

Ley de Henry → Pgas = Cgas disuelto / coeficiente de solubilidad

DIFUSIÓN
Los gases atraviesan la membrana alveolar-capilar por difusión.

Propiedades

1. Ley de Fick
 - Directamente proporcional a la diferencia de presión a ambos
lados de la membrana y al área de difusión.
- Inversamente proporcional al espesor de la membrana.
- Depende del coeficiente de difusión
2. Ley Graham
- Directamente proporcional a la solubilidad.
- Inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su
peso molecular.

DIFUSIÓN NETA
Difusión neta de cada gas → depende de las
diferencias de presiones parciales en el alveolo
y la sangre

Patología (fibrosis, edema) → aumenta el grosor

de la membrana o disminuye el área de
intercambio gaseoso → dificulta el intercambio
gaseoso (sobre todo O2).

ERITROCITOS
Diámetro de capilares → 8 um

Eritrocitos → 7-9 um → deformados, 1 en 1

Intercambio de gases dura 0.3s → muy rápido

La sangre pasa por los capilares alveolares cada 0.75s.

Al incrementar la frecuencia cardiaca aumenta el flujo capilar.

Capacidad de difusión del O2 → cantidad de O2 que puede transferir la sangre por unidad de
tiempo y gradiente de presión parcial (ml O2 / min / mmHg).

VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

Valorar el estado funcional de la membran alveolo-capilar.

Single-breath (sb) (CO)

- Es una técnica rápida y simple

- Inspiración forzada (máxima y rápida) de aire con mezcla de CO (0.3%), gas inerte (He,
10%), O2 (21%) y N2 → retener 10s → medimos CO y He (se descarta primera parte →
espacio muerto anatómico)
- He → no afecta en el intercambio de gases →trazado
- DLCOsb = volumen de CO transferido a sangre / unidad de tiempo / gradiente de presión
parcial.
 - La concentración final de CO dependerá de la concentración inicial de CO, el CO capilar
y el CO en pulmón
- El resultado puede estar influido por muchos factores → número de hematíes,
concentración de Hb, homogeneidad de la ventilación alveolar, relación ventilación /
perfusión, estado de los capilares pulmonares…

Gasometría (sangre arterial)

- Detecta anomalías en el intercambio de gases y el equilibrio ácido-base.

- Valores a nivel del mar
o Pp O2 → 75-100mmHg
o PpCO2 → 38-42mmHg
- Saturación del oxígeno (SaO2) → 94-100%
- Bicarbonato (HCO3-) → 22-28 mEq/litro
- pH de sangre arterial → 7.38 – 7.42

CIRCULACIÓN PULMONAR → PERFUSIÓN (Q)

Función → garantizar el flujo adecuado de sangre venosa sistemática a las unidades
respiratorias pulmonares.

Sangre pulmonar = 500ml (10% volumen total sangre y 40% peso pulmones)

Otras funciones → células endoteliales

- Filtro → actividad fibrinolítica → captan y destruyen trombos

- Secretan ECA → angiotensina I → angiotensina II (VC)
- Inactivan hormonas → prostaglandina, bradicinina, serotonina, noradrenalina)

VD → sangre venosa → 2 ramas arteria pulmonar → ramificaciones → capilares alveolares →

vénulas → 4 venas pulmonares → aurícula izquierda

Propiedades vs vasos sistémicos

- Vasos muy elásticos

- Baja resistencia (nº capilares, longitud corta, mayor diámetro)
- Baja presión (bombeo de sangre VD con menor presión → cerca del corazón y baja
resistencia)
- Flujo elevado

LECHO CAPILAR DENSO

CIRCULACIÓN PULMONAR Y SISTÉMICA

MECANISMOS DE CONTROL DE LA RESISTENCIA

Gran número de arterias dilatadas → menor resistencia vascular

Incremento de la presión sanguíneo (perfusión)

1. Reclutamiento de capilares pulmonares

2. Distensión de capilares pulmonares (aumenta el diámetro)
- Flujo sanguíneo permanece constate → permite que de tiempo al intercambio gaseoso
- Aumenta la difusión de O2 → respuesta a lo que ha provocado el incremento de flujo
- Impide la salida de líquido hacia los alveolos

Cambios del volumen pulmonar

- Aumenta el volumen pulmonar

o Alveolo expandido → aumenta la presión de los capilares alveolares y disminuye
en los capilares extraalveolares
 - Disminuye el volumen pulmonar
o Aumenta la presión en los capilares extraalveolares y disminuye en los capilares
alveolares
- Reposo → volumen CRF → mínima resistencia
- Volumen residual y capacidad pulmonar total = máxima resistencia

Control activo

- Hipoxia → baja concentración alveolar de O2 → VC → promover el flujo donde hay más

O2
- Sustancias, SNA → VC/VD, SNA poco efecto (poco músculo liso)

VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN
GRAVEDAD Y PRESIÓN HIDROSTÁTICA

EDEMA PULMONAR
Líquido capilar → sale al intersticio → reabsorbido por los vasos linfáticos

Edema → alveolos llenos de agua

- Aumento de presión capilar pulmonar (insuficiencia cardiaca izquierda)

- Aumento de permeabilidad capilar (infección-neumonía o intoxicación gas cloro: pasan
proteínas como albúmina → osmosis → pasa agua)
 TEMA 27 → TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Concentración de gas disuelto = presión del gas x coeficiente de solubilidad

Hemoglobina (Hb)

- 4 cadenas proteicas globulares + 4 grupos hemo (Fe2+ y porfirina)

- Desoxihemoglobina (Hb) → oxihemoglobina HbO2 (4 O2)

Unión → reversible → depende de PO2 en sangre

- Aumenta PO2 → O2 se une a Hb (capilares pulmonares)

- Disminuye PO2 → O2 se libera de la Hb (capilares tejidos)

Capacidad de O2 (capacidad máxima) = 20ml O2 / 100ml de sangre (saturada)

Contenido O2 = O2 unido a Hb

Saturación O2 de la Hb = (contenido O2 / capacidad de O2) x100

Saturación 100% (capacidad máxima) → 20ml O2 / 100ml de sangre

SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HB
Saturación O2 de la Hb = %O2 Hb

Saturación oxígeno

- 97% sangre arterial (92-100%)

- 75% sangre venosa

Pulsioxímetro → haz de luz a través de la piel. Abs distinta

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

Saturación en función de PaO2

Curva sigmoidea

Zona de carga (meseta)

- Margen amplio de disminución PO2

Zona de descarga

- Gran pendiente → facilita el aporte de O2 a los

tejidos
- P50 =saturar 50% Hb → 27mmHg
2,3-Difosfoglicerato (2,3-DPG)

- Metabolito glucólisis eritrocitos

- Estabiliza la desoxihemoglobina
- 0.4 umol/ml de 2,3-DPG → 1mmHg hacia la derecha
- Incrementa con ejercicio e hipoxia → mayor disponibilidad de O2 en los tejidos
- Incremento en personas adaptadas a alta altitud

Monóxido de carbono (CO)

- Combustión de gasolina, gas propano, gas natural…

- Unión x210 veces más fuerte que O2
- [CO] mínima → satura Hb
- Inodoro, incoloro, no irrita
- PaCO = 0.4mmHg → compite con O2 (PaO2 = 100mmHg)
- No cambia PO2 en sangre → no hay signos de hipoxia
- Tratamiento → respirar oxígeno al 100%

Anemia

- Hb baja/eritrocitos bajos
- Reducción de la capacidad de transporte de O2
- Pérdida de sangre, eritropoyesis insuficientes, hemólisis, déficit He

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

 Producción de metabolismo
celular 200ml/min → PCO2 =
47mmHg

Transporte 4ml CO2 / 100ml

sangre

- 10% disuelto en plasma

(0.3ml/100ml de sangre)
- 60% anión bicarbonato HCO3-
- 30% unido al extremo N-t
proteínas plasmáticas (1.5ml/100ml sangre) → Hb → Carbaminohemoglobina

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2

Mínimo cambio de presión → captación de
grandes cantidades de CO2 (lineal)

Efecto Haldane

- O2 → desplaza CO2 de sangre

Pulmones → O2-Hb

- CO2-Hb disminuye → CO2 se libera

- H+-Hb disminuye → H+ se libera

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

pH sangre → 7.35-7.45

El sistema respiratorio regula el equilibrio ácido base eliminando CO2 por la respiración.

Los trastornos respiratorios pueden provocar un desequilibrio ácido base.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Adaptación constante a las necesidades del organismo (involuntaria) → vigilia, sueño e incluso
con anestésicos

CENTROS RESPIRATORIOS
Centros bulbares (bulbo raquídeo)

- Inspiratorios → núcleo del tracto solitario

o GRD (grupo respiratorio dorsal)
▪ Activa la inspiración y controla el ritmo
de la respiración
 o Recibe señales sensitivas del nervio vago y glosofaríngeo desde los
quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y otros receptores.
- Espiratorios
o GRV (grupo respiratorio ventral) → inerva el músculo espiratorio
- Comunicación cruzada → si uno se activa el otro se inhibe → coordinación

Grupo respiratorio pontino

- Centro apnéustico → junto con GRD → inspiración prolongada (apneusis)

- Centro neumotáxico → regula la frecuencia respiratoria
- Se inhiben entre ellos

Corteza cerebral

- Controla la actividad de los centros bulbares

- Actividad voluntaria de respiración (hipo e hiperventilar)

Sistema límbico

- En situaciones emocionales (miedo, ira) → influyen sobre la respiración

CIRCUITO
En reposo

- GDR → controla el ritmo de la respiración

o PA automáticos. Señal en rampa: PA incremento frecuencia respiratoria (2s) →
nervio frénico → contracción diafragma → retroceso elástico de los pulmones y
caja torácica
- Centro neumotáxico → controla el tiempo de interrupción
o Si se estimula → inhibe GDR y acorta rampa → regula la frecuencia respiratoria
- Centro apnéustico → estimula GDR → inspiración prolongada
- GVR → inhibido

Ejercicio

- GRD → contracción diafragma y músculos intercostales externos → si se llega a un

umbral → estimula GVR (“accesorio”)
o Potencia la inspiración → contracción músculos inspiratorios
o Promueve la espiración → contracción músculos espiratorios (músculos
abdominales)

REFLEJOS Y RECEPTORES RESPIRATORIOS

Receptores nerviosos

- Receptores de adaptación lenta o de estiramiento

o Inervados por fibras amielínicas
 o Reflejo de Hering-Breuer de distensión
▪ Mecanismo protector (VT>1.5-2L) → interrumpo inspiración

o Reflejo de Hering-Breuer inverso

▪ Volumen del pulmón < CRF → aumenta inspiración
- Receptores de adaptación rápida o de sustancias irritantes
o Inervados por fibras mielínicas

- Terminaciones de fibras nociceptivas (amielínicas)

o Función nociceptiva → detectar lesiones pulmonares, llenado pulmonar
excesivo, congestión vascular pulmonar aguada y agentes químicos

- Reflejos propioceptivos de músculos respiratorios

o Propioceptores de articulaciones, tendones, husos musculares (reflejo
miotático)

Receptores químicos

- Detectan PO2, PCO2, pH

- Quimiorreceptores centrales
o Bulbo → zona rostral (Mitchell) y zona caudal (Loeschcke)
 o CO2 → traviesa BHE (PCO2 sanguínea = PCO2 LCR)
o HCO3- y H+ (impermeable)
o Aumento de PaCO2 → aumento de PLCRO2 → aumento de frecuencia
respiratoria
o Los cambios de PO2 tienen muy poco efecto sobre QRCs centrales
- Quimiorreceptores periféricos
o Cuerpos aórticos (arco aórtico) → nervio vago
o Cuerpos carotídeos (bifurcaciones de arterias carótidas) → nervio glosofaríngeo
- Hipoventilación (PaCO2 aumentado, PO2 disminuido) → activan QRCs centrales y
periféricos → hiperventilación → PaCO2 disminuye, PO2 aumenta
- Hipercapnia → activa QRCs centrales y periféricos → hiperventilación
- Aumenta CO2 en aire inspirado (>1%) → hiperventilación. A partir de 15% máxima
hiperventilación → coma
- Hipocapnia → QRCs no estimulados → hipoventilación