4/10/2023

TRICOMONIASIS:
COMPLEMENTO
DR. WEISSMAR ODELL ROCHA CASTILLO
ESPECIALISTA EN MEDICINA DE EMERGENCIA
DIPLOMADO EN DIABETOLOGÍA Y ATENCIÓN INTEGRAL DEL
PACIENTE ADULTO EN ESTADO CRÍTICO

Christian Gottfried
Ehrenberg
ASPECTOS
HISTÓRICOS
• Trichomonas tenax fue descubierta en 1773 por Müller,
quien la observó en la boca de una persona
aparentemente sana.
• Donné, en 1836, presentó a la Sociedad Científica de
París el trabajo “Secreciones del aparato urogenital
femenino y masculino” originadas por tricomonas.
• Ehrenberg, en 1839, confirma el descubrimiento de
Donné y le dio el nombre de Trichomonas vaginalis al
agente etiológico. Trichomonas hominis fue descubierta
por Devaine en 1854.

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GENERALIDADES

GENERALIDADES
• La familia Trichomonadidae tiene de 4 a 6 flagelos en su polo apical, incluyendo
un flagelo recurrente junto a una membrana ondulante.
• Los protozoos de esta familia poseen estructuras como el axostilo, penta, costa y
cuerpos parabasales que funcionan como citoesqueleto.
• Todos los miembros de esta familia son anaerobios y tienen organelos llamados
hidrogenosomas.
• Estos hidrogenosomas tienen un sistema enzimático diferente al de las
mitocondrias, ya que metabolizan piruvato de la glucólisis a acetato, CO2 y H2.
• Esta diferencia en los hidrogenosomas distingue a los flagelados de los ciliados,
que tienen tanto hidrogenosomas como mitocondrias.
• Los tricomónidos que carecen de citostoma se alimentan mediante endocitosis,
que incluye fagocitosis de leucocitos y bacterias, así como pinocitosis de fluidos
corporales.

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GENERALIDADES
• Su reproducción se realiza por fisión binaria, pero solo en la forma de trofozoíto,
ya que no forman quistes de resistencia.
• La transmisión entre hospederos es directa, a través del contacto entre individuos
infectados y susceptibles, como durante las relaciones sexuales, contacto boca a
boca o contacto con heces frescas.
• Dentro de los tricomónidos, hay variedades que no causan enfermedad
(apatógenos), algunos que pueden causar enfermedades bajo ciertas condiciones
(patógenos facultativos) y otros que son patógenos.
• Su principal fuente de energía para movilidad, reproducción y alimentación
proviene de los carbohidratos obtenidos del entorno.
• Junto a Giardia lamblia y algunas algas verdes, son los únicos eucariontes que
utilizan la ruta de la arginina dehidrolasa para degradar la arginina a ornitina,
amonio y CO2 mediante tres enzimas, lo que les proporciona energía y la
capacidad de sintetizar poliaminas.

TRICHOMONAS VAGINALIS:
BIOLOGÍA
• El protozoo es de forma globular y mide entre 10-30 mm de longitud y 7
mm de ancho.
• Posee cinco flagelos, cuatro de ellos son anteriores y libres, mientras que
uno se encuentra adherido al borde de su superficie como parte de la
membrana ondulante.
• Tiene un citostoma pequeño y un axostilo grueso con gránulos siderófilos
alrededor.
• El penta y la costa están formados por una fila de microtúbulos.
• El complejo blefaroplástico, que incluye un cinetonúcleo y un corpúsculo
basal de donde emergen los flagelos, se encuentra en el extremo anterior
del cuerpo.
• La membrana ondulante abarca dos tercios del cuerpo y está conectada al
flagelo posterior; en su base se encuentra la costa o filamento fibrilar.

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TRICHOMONAS VAGINALIS:
BIOLOGÍA
• El aparato de Golgi o cuerpo parabasal tiene forma piriforme y se
ubica cerca del núcleo.
• El núcleo es periférico y contiene cinco cromosomas, con un
cariosoma subcentral.
• El citoplasma es rico en glucógeno y contiene vacuolas de digestión,
contráctiles y excretoras.
• La reproducción se lleva a cabo por fisión binaria longitudinal.
• El parásito es móvil y puede desplazarse en todas las direcciones
mediante movimientos de rotación y balanceo utilizando sus flagelos
o seudópodos.

TRICHOMONAS VAGINALIS:
BIOLOGÍA
• Existe bajo la forma de trofozoíto, por este
motivo, la transmisión se realiza de persona a
persona, fundamentalmente a través del acto
sexual.
• La tricomoniasis es una infección venérea.
Existe transmisión directa a través de toallas,
piscinas temperadas, material quirúrgico mal
desinfectado, etc. Este tipo de transmisión es
infrecuente, ya que el trofozoíto no se
reproduce en este medio.
• El hábitat de T. vaginalis es el aparato
genitourinario femenino y masculino, pero su
reservorio es la mujer, siendo el hombre su
transmisor.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOGENIA.
• El protozoo T. vaginalis es un organismo extracelular que puede vivir en condiciones
anaerobias y facultativas.
• Su desarrollo óptimo se da en un pH entre 5.5-6, mientras que el pH normal de la vagina
es de 3.5-5 debido a la acción de los bacilos de Döderlein.
• La tricomoniasis se desarrolla cuando el pH vaginal se vuelve alcalino, lo cual puede
ocurrir durante los periodos menstruales, la insuficiencia ovárica o infecciones vaginales
que alteren la flora vaginal.
• Los niveles de estrógeno son esenciales para mantener el pH vaginal normal, y T.
vaginalis puede encontrarse en recién nacidos debido a la transferencia de estrógenos de
la madre.
• La infección por T. vaginalis es poco común en lactantes y preescolares, pero puede surgir
en escolares después de la menarquía.
• La mayoría de las tricomoniasis se presentan en mujeres de 12 a 40 años; después de la
menopausia, la infección es poco común, a menos que existan tumores ováricos
secretadores de estrógenos.

TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOGENIA.
• T. vaginalis produce proteínas excretoras-secretoras que atraen a los
neutrófilos y estimulan la producción de quimiocinas, lo que agrava la
inflamación.
• A pesar de esto, T. vaginalis induce la apoptosis de los neutrófilos, lo que
ayuda a resolver la inflamación.
• Los macrófagos, activados por linfocinas u óxido nítrico, son defensores del
huésped que destruyen al parásito.
• T. vaginalis tiene proteasas que pueden romper las moléculas de
inmunoglobulinas del huésped, evitando la respuesta inmunológica.
• La proteasa de cisteína de 30 kDa (CP 30) de T. vaginalis está relacionada
con la virulencia y patogenia de la tricomoniasis, siendo más alta en
mujeres sintomáticas que asintomáticas.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOGENIA.
• Estudios experimentales en ratones demuestran que los infectados
con tricomonas de mujeres asintomáticas presentan una respuesta
tipo Th-1 con producción de IL-2 e INF-g mayor que en los ratones
infectados con tricomonas de pacientes sintomáticos, sugiriendo que
las citocinas tipo Th-1 tienen un papel en la manutención de bajos
niveles de infección.
• En la mujer embarazada, con altos niveles de hormonas sexuales, la
descarga vaginal aumenta por la secreción de moco por un cérvix
hiperactivo, hipertrófico y blando. En estas pacientes la tricomoniasis
puede originar síntomas refractarios y una elevación de los niveles de
citocinas, quimiocinas (GMCSF, factor de estimulación colonia de
macrófagos-granulocitos), y de la proteína C reactiva.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOGENIA.
• La tricomoniasis es más frecuente en poblaciones de raza negra, posiblemente
debido a factores socioeconómicos como educación, ingreso, condiciones de vida
y facilidades sanitarias.
• En mujeres adolescentes (14 a 17 años) en EUA, se encontró un 6% de infección
por T. vaginalis determinada por PCR.
• En esta investigación se estudió la historia natural de la infección, ya que hubo un
seguimiento de 27 meses. Se pudo establecer que la reinfección es común
después del tratamiento.
• Se ha demostrado que la potente inducción de citocina proinflamatoria de T.
vaginalis en las embarazadas con coinfección con Gardnerella vaginalis,
contribuye al nacimiento precoz entre mujeres con vaginitis bacterianas (BV).
• Se ha confirmado que el parásito favorece la adquisición del HIV-1.
• Trichomonas vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha relación con el
tejido vaginal, uretral o prostático.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOLOGÍA.
• Se requiere un gran número de tricomonas para causar síntomas en el
cuerpo.
• En ocasiones, se pueden encontrar pequeñas cantidades de tricomonas en
pacientes asintomáticos con pH vaginal normal y una flora vaginal
saludable (tipo I), lo que se llama un estado de portador.
• T. vaginalis se reproduce en la superficie de la mucosa vaginal, así como en
el tejido uretral o prostático.
• Una proliferación significativa de tricomonas provoca la degeneración y
descamación del epitelio vaginal, acompañada de infiltración de leucocitos
y secreciones vaginales abundantes, con un color verde o amarillo y mal
olor. Además, hay un aumento en el número de leucocitos.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PATOLOGÍA.
• Los órganos genitales externos, como el clítoris, las glándulas vestibulares y
el orificio uretral, se inflaman intensamente en este proceso agudo.
• Cuando la infección aguda se vuelve crónica, que es lo más común, los
síntomas disminuyen, las secreciones ya no son purulentas debido a la
disminución de tricomonas y leucocitos, y hay un aumento de células
epiteliales y la presencia de una placa bacteriana (flora tipo II o III).
• En los hombres, la infección por lo general es asintomática, pero puede
causar uretritis o prostatitis.
• Se ha demostrado que la tricomoniasis urogenital aumenta el riesgo de
coinfección con el VIH.
• La circuncisión en los hombres ha demostrado ser protectora contra la
adquisición de la tricomoniasis, lo que beneficia tanto al hombre como a su
pareja.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
EPIDEMIOLOGÍA.
• La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más frecuentes, con una incidencia
anual de 170 millones de mujeres en el mundo17,19 y de 2.5-3 millones anuales en EUA. La mayor
frecuencia la presentan las mujeres en edad sexual activa, es decir, entre los 20-50 años. La infección tiene
mayor prevalencia en mujeres con múltiples parejas sexuales.
• En mujeres que consultan en un servicio de ginecología, T. vaginalis se presenta entre 13 y 50% de las
pacientes. En mujeres aparentemente sanas el parásito se observa en 2 a 25% de ellas; entre prostitutas se
ha detectado una infección por T. vaginalis en 50 a 75%. En un servicio de urgencia pediátrico, se ha hallado
en adolescentes sintomáticas una prevalencia de 9.9%.
• En las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son frecuentes las coinfecciones. T. vaginalis presenta
alta incidencia en poblaciones de alto riesgo para otras enfermedades venéreas. La coinfección con
Neisseria gonorrhoeae es de 20-50% y con Gardnerella vaginalis también presenta una alta frecuencia.
• Por el contrario, la coinfección con hongos es baja posiblemente debido al diferente pH vaginal en que se
desarrollan ambas Infecciones, pH ligeramente alcalino para T. vaginalis y pH ligeramente ácido para los
hongos.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
EPIDEMIOLOGÍA.
• En el hombre la incidencia de la infección es menor que en la mujer, y por lo general la
tricomoniasis no origina sintomatología.
• En el hombre aparentemente sano, la prevalencia fluctúa entre 1.5-17%, y en pacientes
con uretritis y prostatitis encontrado prevalencias de 10 a 30%.
• En pacientes parejas de mujeres con tricomoniasis la infección fluctúa entre 72 y 100%,
77% de los cuales son asintomáticos.
• La real prevalencia de la tricomoniasis en la población general no se conoce, ya que no es
una enfermedad de declaración obligatoria y por la utilización de diferentes métodos de
diagnóstico con distinta sensibilidad. Lo que sí se conoce es la prevalencia de la infección
en grupos específicos de la población donde la frecuencia fluctúa en relación con la
actividad sexual, raza y técnicas diagnósticas.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
CLÍNICA.
• En las mujeres, la tricomoniasis puede manifestarse de varias formas clínicas según la
ubicación del parásito, incluyendo una forma vulvovaginal y una forma vaginal uretral, que
pueden ser asintomáticas o tener manifestaciones clínicas.
• La sintomatología más común es la vulvovaginitis, que puede tener una evolución aguda o
crónica.
• T. vaginalis es responsable del 13-50% de los casos de vulvovaginitis.
• El periodo de incubación oscila entre cuatro y veintiocho días, y los síntomas y signos
frecuentes incluyen leucorrea, vulvitis y prurito vulvar.
• En la forma vaginal uretral, se agregan síntomas como disuria y dispareunia.
• Los síntomas son inespecíficos y pueden ser similares a otras infecciones como Neisseria
gonorrhoeae, Candida albicans, Chlamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis.
• La leucorrea purulenta, espumosa, con irritación vaginal, considerada característica de la
tricomoniasis, es poco común y no es específica de esta infección

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TRICOMONAS VAGINALIS:
CLÍNICA.
• La descarga vaginal aguda es el síntoma más común en pacientes con tricomoniasis y
puede variar en cantidad, calidad y color.
• Además, pueden experimentar prurito vulvar, ardor e irritación genital dolorosa, lo que
puede provocar dispareunia.
• La metrorragia puede estar presente debido a la cervicitis crónica.
• El examen ginecológico puede revelar un cérvix edematoso, eritematoso y friable con
áreas puntiformes de exudado, lo que sugiere el diagnóstico. La mucosa vaginal también
puede presentar eritema y edema.
• Cerca del 20% de las mujeres con tricomoniasis pueden tener disuria debido a uretritis o
cistitis.
• T. vaginalis se asocia con un mayor riesgo de endometritis posparto, siendo el doble en
comparación con las mujeres no infectadas.
• La tricomoniasis a menudo coexiste con otros patógenos, por lo que es importante buscar
otras infecciones como Chlamydia, Ureaplasma, Mycoplasma, entre otras.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
CLÍNICA.
• En la mayoría de los hombres la infección se presenta en forma
latente, y por consiguiente, poco sintomática. Puede originar
morbilidad: uretritis, prostatitis, cistitis y epididimitis.
• En uretritis inespecíficas se ha detectado T. vaginalis en 10-30% de las
personas.
• La infección puede evolucionar en forma aguda o crónica, siendo esta
última la más frecuente en forma persistente o recurrente. La
prostatitis es frecuente en la etapa crónica de la infección.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
DIAGNÓSTICO.
• La inespecificidad de las manifestaciones clínicas de la tricomoniasis y la existencia de una
población asintomática, hacen que el diagnóstico se base en demostrar al parásito por exámenes
de laboratorio.
• La confirmación diagnóstica se realiza mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad de
éstas depende del número de parásitos y del método utilizado.
• Los métodos directos se basan en la observación del parásito en secreción vaginal uretral,
prostática y en muestras de orina por examen directo al fresco, cultivos, inmunofluorescencia
directa y PCR.
• En la mujer la muestra se obtiene en “posición ginecológica” con la inserción de un espéculo en la
vagina y por medio de una torula que se aplica al fondo de saco posterior, lo cual se coloca sobre
un portaobjetos que tiene una gota de solución salina y se examina de inmediato. Se puede
efectuar también irrigación vaginal con 10 ml de NaCl al 0.9% estéril por medio de una pipeta. Una
vez retirada ésta, se procede al examen del material obtenido entre lámina y laminilla, o se inocula
en medio de cultivo. En el hombre el diagnóstico de laboratorio es difícil y el parásito se debe
buscar en muestras de orina, de secreción uretral, líquido espermático o en secreción prostática
obtenida por masaje de la glándula.

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DIAGNÓSTICO:
MÉTODOS DIRECTOS.
• Examen directo al fresco. Secreción vaginal.
• Una muestra recién obtenida se coloca entre porta y cubreobjetos
para visualizar las tricomonas móviles. Esta técnica es aún la más
utilizada en el diagnóstico rutinario de las parasitosis por su fácil
ejecución y bajo costo, aunque poco sensible, ya que sólo detecta 50
a 70% de los casos. La sensibilidad de este método depende del
número de tricomonas; por lo general infecciones sobre 1 000
parásitos por mililitro de descarga son detectados por esta técnica, y
por la rapidez de la observación al microscopio.

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DIAGNÓSTICO:
MÉTODOS DIRECTOS.
• Después de 2-4 h, las tricomonas se inmovilizan y se pueden
confundir con leucocitos. Para evitar esto, se pueden mantener los
parásitos vivos en preparaciones entre cubre y portaobjetos sellados
con parafina y mantenidos a 20°C, o bien agregar a la muestra glicerol
para evitar la muerte de los parásitos.
• En muestras de orina, se debe utilizar orina de primer chorro o
sedimento urinario obtenido por centrifugación de la muestra a baja
velocidad. En otras secreciones diluidas o en solución salina isotónica
se pueden hallar directamente los parásitos.

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DIAGNÓSTICO:
CULTIVO.
• Es más sensible que el examen directo al fresco, pero es una técnica
de mayor costo. Su sensibilidad fluctúa entre 97 y 98%. Esta técnica
es capaz de detectar 5 a 10 parásitos por mililitro. Es el complemento
ideal del examen directo al fresco.
• Los cultivos en medios selectivos o en cultivos celulares son muy
útiles en infecciones con un escaso número de tricomonas, uretritis
en el hombre e infecciones asintomáticas de hombres y mujeres.

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DIAGNÓSTICO:
OTROS MÉTODOS.
Técnica de inmunofluorescencia directa
(IFD).
• Técnica útil en casos con baja cantidad de
parásitos. Tiene una sensibilidad de 80%.
• Requiere de 300 parásitos por mililitro
para ser detectado por esta técnica.
Métodos indirectos o serológicos.
• La tricomoniasis origina anticuerpos tipo
IgG, IgM e IgA. Todos ellos se pueden
detectar en el suero de mujeres
infectadas. IgA se puede detectar
localmente en el aparato urogenital.
• Se están investigando los anticuerpos
responsables de las respuestas inmune
humoral y celular.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR).
• Reacción específica (100%) y sensible
(96%). En la actualidad se ha utilizado
• PCR cualitativa y PCR cuantitativa (PCR
tiempo real) con diferentes
oligonucleótidos de DNA de T. vaginalis.
• Esta última técnica es la que tiene mejor
rendimiento en el diagnóstico de las
tricomoniasis. La detección del genoma
de T. vaginalis en 2007 y la identificación
de antígenos proteicos en su superficie,
permitirán en un futuro cercano tener
antígenos específicos y más sensibles.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
TRATAMIENTO.
• Derivados imidazólicos, especialmente metronidazol, 1 g al día
repartido en 2-3 dosis por 7-10 días a la pareja.
• En la mujer se agregan óvulos vaginales de 500 mg, uno al día.
• En caso de resistencia al metronidazol se ha utilizado con éxito el
tinidazol.
• Debido a que los imidazólicos tienen efectos mutagénicos, no deben
ser utilizados durante el primer trimestre del embarazo.

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TRICOMONAS VAGINALIS:
PREVENCIÓN.
• Por ser la tricomoniasis una infección que se contrae principalmente a
través del acto sexual, la infección asintomática o poco sintomática de
hombres debe ser diagnosticada y tratada.
• Por ser frecuentes las infecciones y reinfecciones, es necesario educar a la
pareja en relación con la tricomoniasis y sus mecanismos de transmisión, y
efectuar el diagnóstico de las personas infectadas. Por la posibilidad de
transmisión extravenérea, es necesario realizar un aseo cuidadoso de
instrumentos ginecológicos, así como de los elementos del baño, evitar
baños comunales y no compartir toallas o ropa interior con otras mujeres.
• Una mujer infectada no debe bañarse en piscinas temperadas hasta que se
haya curado de la parasitosis

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