UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Creada mediante registro Oficial 261 del 7 de febrero del 200

Facultad ciencias de la salud
Carrera laboratorio clínico

MATERIA

PARASITOLOGÍA CLINICA
SEMESTRE Y PARALELO
CUARTO “C”

INTEGRANTES:
CAGUA CANO MELANIE RASHEL

VILLACRESES GARCIA BRYAN STIVEN

PIN PIBAQUE BRYAN STEVEN

KARELYN THAIS PINARGOTE MACIAS

PISCO LA ROCHELLE JANDRY JOSUE

PONCE PINCAY DAYANARA PILAR

SANCHEZ VELIZ JOICE BERLEY

DOENTE FACILITADOR:
LIC. ALEXNADER CASTRO JALCA

TEMA:

TRICHOMONA VAGINALES- MICROSPORIDIUM

PERIODO ACADÈMICO

PRIMER PERIODO ACADÉMICO AÑO 2022 (PI)

JIPIJAPA-MANABI-ECUADOR
AÑO 2022
 Introducción

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual causada por un

parásito. Se contagia de persona a persona a través de relaciones sexuales. Muchas

personas no muestran síntomas. Si presenta síntomas, aparecen entre 5 y 28 días

después de la infección. Puede causar vaginitis en las mujeres. Los síntomas incluyen:

Secreción vaginal verdosa o amarillenta, Molestia durante las relaciones sexuales,

Olor vaginal, Dolor al orinar, Comezón, ardor y dolor en la vagina y la vulva (1).

La tricomoniasis puede aumentar el riesgo de contraer o propagar otras

enfermedades de transmisión sexual. Las mujeres embarazadas con tricomoniasis

tienen más probabilidades de dar a luz en forma prematura, y es más probable que sus

bebés tengan bajo peso al nacer (1).

La microsporidiosis es una infección emergente y oportunista producida por

microorganismos intracelulares obligados formadores de esporas que han sido

taxonómicamente reclasificados como hongos. La eficacia y seguridad de diferentes

productos farmacéuticos ha sido evaluada a lo largo de los años, sin embargo, es

limitado el arsenal terapéutico del que se dispone a la hora de tratar individuos

infectados por esos microorganismos (2).

A mediados del siglo XIX, Pasteur y Garnez relacionaron por primera vez la

presencia de un agente microscópico con la producción de enfermedad, la pebrina o

calcina de los gusanos de seda. Nageli, en 1857, identificó Nosema bombycis como el

agente causal del proceso. Diferentes especies de animales, en todos los contextos

ecológicos han sido infectadas por microsporidios (2).

A continuación, se detallará a profundidad todo lo relevante e importante de

tricomoniasis genitourinaria y microsporidium.

2
 Desarrollo

Tricomoniasis genitourinaria

Es una enfermedad de transmisión sexual, totalmente curable y extendida en el

mundo entero. El agente causante de la enfermedad se conoce como Trichomonas

vaginalis, un parásito unicelular flagelado, el cual puede ser encontrado con

regularidad en la flora vaginal y en la flora bacteriana de la uretra masculina (3).

Agente etiológico

Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado ovoide o piriforme. El

trofozoíto mide de 10 μ a 30 μ de longitud, y 10 μ a 18 μ de ancho. En el polo anterior

se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras: el axostilo, que

atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior; la membrana ondulante, que

se extiende hasta los dos tercios del parásito, esta membrana es una prolongación del

citoplasma; además, tiene cuatro flagelos, que se extienden hacia adelante. El núcleo

es grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior (4).

Figura 1. Esquema del trofozoíto que

muestra las diferentes estructuras.

3
 Las otras especies de Trichomonas que parasitan el intestino y la cavidad oral,

tienen características morfológicas un poco diferentes de T. vaginalis y se estudian

bajo el título de Protozoos no patógenos. El trofozoíto de T. vaginalis se alimenta

fagocitando bacterias y otras partículas. Crece generalmente en condiciones

anaerobias. Se reproduce por división binaria y no posee quistes (4).

Ciclo de vida

El transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante

las secreciones de quienes participan en él como el flujo vaginal, el líquido preseminal

y el semen. Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por

localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y parauretrales y en

sus secreciones, además de la vagina y el cérvix (4).

En el hombre coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas

prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales. Una vez que el trofozoíto se

encuentra en la mucosa, se reproduce mediante fisión binaria longitudinal con un

período de incubación que oscila entre 4 y 28 días, y crece con la presencia de sales de

hierro, como las que se encuentran en la sangre menstrual, y de la glucosa, presente en

el epitelio vaginal durante la edad fértil; además, como ya se dijo, lo favorece el pH

alcalino que genera tras colonizar el epitelio sano (4).

Figura 2. Ciclo de vida.

4
 El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo

general, es por contacto sexual, aunque se ha demostrado que también es posible

mediante el uso de fómites y ropa interior, porque el parásito puede sobrevivir en la

orina durante tres horas y en el semen durante seis horas. Además, se han encontrado

parásitos vivos y con capacidad de infectar en inodoros, piscinas y zonas húmedas,

tras 24 horas a 35 ºC. En ambientes secos, calurosos y en la luz solar directa, el parásito

muere aproximadamente a los 30 minutos (4).

Patología y patogenia

El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas

de superficie que regulan esta citoadherencia. El mecanismo para que actúen estas

adhesinas es complejo, y está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina,

que está elevada después de la fase posmenstrual y disminuye progresivamente hasta

la próxima mestruación. La presencia de esta sustancia guarda relación con los

cambios hormonales y con la maduración de las células vaginales. El hierro liberado

de la lactoferrina es el mecanismo para que las tricomonas produzcan las adhesinas

(5).

Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer

son: pH de la vagina menos ácido de lo normal, entre 5 y 6; ausencia o disminución de

la flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Döderlein y deficiencia de

estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las células vaginales. El parásito produce

erosiones en la superficie de las mucosas de vagina y uretra, con intensa reacción

inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma de

petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones

hemorrágicas leves. Puede también invadir uretra y cérvix. El infiltrado es

5
principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos. Se presenta abundante leucorrea

en la cual se encuentran los parásitosmóviles (5).

Manifestaciones clínicas

En la mujer, la sintomatología principal consiste en flujo vaginal blanco,

prúrito y enrojecimiento vaginal. Puede presentarse dispareunia, ocasionalmente

cistitis y uretritis. La reacción inflamatoria facilita la entrada del VIH. En el hombre

la infección es generalmente subclínica y autolimitada. Cuando hay síntomas, los

principales son secreción matutina mucoide o purulenta (6).

En la mujer la presencia de T. vaginalis está asociada a la producción de flujo

vaginal y disuria. El período de incubación es de 4 a 28 días. El flujo es abundante,

espumoso y con grumos, de color blanquecino o amarillento y maloliente, en especial

durante la menstruación. A veces se acompaña de prúrito vulvar, sensación de

quemadura o ardor en genitales externos y vagina. La vulva, el periné y la piel

adyacente de los muslos, están generalmente enrojecidos y edematosos, en la forma

aguda de la enfermedad. El prúrito y el ardor llevan a la paciente a producirse

excoriaciones y dermatitis. Al observar la mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran

congestivos y con un punteado rojizo muy característico de esta enfermedad, que

algunos describen como “pica dura de pulga”. Esta mucosa es muy sensible al contacto

y llega a causar dispareunia (6).

En mujeres embarazadas se ha informado ruptura de membranas, parto

prematuro, síndrome febril posparto y endometritis. La tricomoniasis vaginal es un

factor de riesgo para el desarrollo de célulitis posthisterectomía, infertilidad tubárica y

neoplasia cervical. La tricomoniasis vaginal facilita la infección por VIH relacionada

con la reacción inflamatoria local y pélvica (6).

6
 La infección en el hombre es predominantemente subclínica. Cuando es

sintomática aparece una secreción matutina, mucoide y a veces purulenta. Es por lo

tanto una de las causas de la uretritis no gonocóccica. Algunos pacientes tienen disuria,

prúrito y excoriaciones en el surco balano-prepucial. La uretritis persiste durante

mucho tiempo con mejorías periódicas. La próstata raramente puede ser invadida. En

la mayoría de los hombres la infección se autolimita (6).

Diagnóstico

El más utilizado es el examen microscópico directo de las secreciones, que

revela los trofozoítos móviles. Los parásitos pueden observarse también con

coloración de Gram y Papanicolaou (7).

El cultivo aumenta la posibilidad de encontrar los parásitos, así como la prueba

de PCR. También existen pruebas de diagnóstico rápido en estuches comerciales (7).

La presencia de flujo vaginal en la mujer o de secreción uretral en el hombre,

hacen sospechar la enfermedad, la cual se debe comprobar mediante la visualización

del parásito. Este se puede encontrar en el examen directo en 50% a 70% de las mujeres

infectadas. El protozoo se busca en las secreciones vaginales, uretrales, líquido

prostático y sedimento urinario. El hallazgo del parásito confirma la infección y

diferencia la entidad de otras infecciones clínicamente similares, como candidiasis

genital, blenorragia, infección por Chlamydia, etc. (7).

La coloración de las tricomonas no se utiliza en el diagnóstico de rutina, pero

son útiles los métodos de Gram, Papanicolaou, este último método tiene una

sensibilidad de 60% a 70%, con especies (7).

La prueba de PCR se ha utilizado por su mayor sensibilidad y especificidad.

Existen estuches comerciales como pruebas rápidas con 88% de sensibilidad y 98% de

7
especificidad, incluyendo amplificación del ARN con el nombre de APTIMA. Esta

prueba tuvo la máxima sensibilidad (98%), cuando se comparó con examen en fresco

(65%), cultivo (96%) y prueba de antígeno rápido (90%). Investigaciones más

recientes han demostrado que la prueba APTIMA tiene resultados superiores a los

otros métodos de diagnóstico mencionados (7).

La paciente no se debe aplicar duchas o lavados vaginales el día del examen;

el líquido o flujo se toma directamente de la vagina con aplicadores o pipetas; el

espéculo bivalvo sin lubricante, ayuda a obtener el exudado de los fondos de saco

vaginales. En el hombre el examen en fresco de la secreción uretral o del sedimento

de la primera orina matinal, tiene una baja sensibilidad, en lo posible debe utilizarse

PCR en orina (7).

Epidemiologia, control y prevención

Se considera una enfermedad sexualmente transmitida, porque este es el modo

más frecuente de infección. Con menos frecuencia se hace por medio de objetos

contaminados, como toallas, esponjas, agua, inodoros, etc. (7).

La infección es de amplia distribución geográfica en todos los continentes. La

frecuencia de la tricomoniasis varía según los grupos de mujeres que presentan flujo

vaginal, con porcentajes entre 20% y 44%. Predomina en los adultos con mayor

actividad sexual (entre 16 y 35 años). En un estudio en Medellín en mujeres de estrato

socioeconómico bajo, que consultaron por flujo vaginal, se encontró que el 39,8%

fueron positivas para Trichomonas vaginalis. Ocasionalmente se encuentra en niñas y

mujeres de otras edades, por transmisión no venérea. Con frecuencia la infección

uretral en el hombre es asintomática, en cuyo caso actúa como portador; la prevalencia

en el sexo masculino es más baja que en el femenino (7).

8
 La prevención se hace aplicando los cuidados que se deben tener en todas las

enfermedades venéreas, con una consulta precoz y con abstención de relaciones

sexuales hasta haber confirmado la curación. Cuando un miembro de la pareja tenga

la infección, se debe estudiar y tratar su compañero sexual (7).

Tratamiento

Debe hacerse tanto al paciente como a su compañero sexual. Las pacientes no

embarazadas se deben tratar siempre, aunque sean asintomáticas. En las embarazadas

asintomáticas, es preferible no usar tratamiento, en las sintomáticas se pueden usar los

5-nitroimidazoles o clotrimazol en crema vaginal (7).

Tratamiento de la mujer no embarazada.

1. Metronidazol. Debe preferirse la dosis única de 2 g, por vía oral. Las

preparaciones vaginales con este medicamento son menos eficaces, y no se justifica su

uso, puesto que la vía oral permite niveles terapéuticos en la uretra y glándulas

periuretrales, que sirven como reservorio a los parásitos y pueden dar origen a recaídas.

El seguimiento con exámenes de laboratorio de control después del tratamiento no se

justifica por la alta eficacia de los medicamentos (8).

2. Tinidazol. La dosis es de cuatro comprimidos de 500 mg en una sola toma.

Para algunos autores este tratamiento es más eficiente que el metronidazol (8).

3. Ornidazol y Secnidazol. Se utilizan a la misma dosificación que las

anteriores. Con secnidazol las tasas de curación han sido de 90% a 97% a dosis única

de 2 g (8).

Tratamiento en los hombres.

9
 Como pareja sexual de una mujer con tricomoniasis, debe ser tratado, y no es

necesario hacer examen para identificar el parásito en él, por la alta probabilidad de

que esté infectado (30% a 70%). El tratamiento de elección se hace con uno de los 5-

nitroimidazoles, preferiblemente en una sola dosis oral de 2 g. Se debe recomendar

que la pareja no tenga relaciones sexuales hasta que ambos hayan sido tratado (7).

Tratamiento de la mujer embarazada.

Aunque en el pasado, se recomendó no usar 5-nitroimidazoles, por su paso por

la placenta y se pensaba en la posible actividad carcinogénica y teratogénica; en la

actualidad el CDC (del inglés, Centers for Disease Control and Prevention [Centros

para el Control y Prevención de enfermedades]), acepta que puede usarse durante el

primer trimestre, debido a que un estudio de metanálisis en mujeres que utilizaron el

medicamento, frente a las que no lo utilizaron, no presentaron relación con las

complicaciones (7).

Microsporidiosis

Los microsporidios son organismos intracelulares formadores de esporas que

son ubicuos en el medio ambiente y pueden infectar una amplia gama de huéspedes

vertebrados e invertebrados, incluidos insectos, aves, peces y mamíferos. Las

manifestaciones clínicas de la microsporidiosis son diversas e incluyen enfermedad

intestinal, pulmonar, ocular, muscular y renal. La microsporidiosis se ha identificado

en huéspedes inmunodeprimidos (p. ej., trasplante y pacientes con infección por VIH),

viajeros, niños y adultos mayores (9).

Agentes etiológicos

Se reproducen por esporos que varían en tamaño, los que infectan a los

humanos son ovoides y miden 1 μ a 2 μ de diámetro. Contiene un disco de anclaje

10
anterior, pared gruesa compuesta por tres capas: la interna llamada polaroplasto, la

externa o exoporo y una intermedia denominada endosporo. Además, está la

membrana plasmática que rodea el citoplasma, posee filamentos polares enrollados,

que tienen por función inyectar el contenido del esporo a la célula huésped, ribosomas,

uno o dos núcleos y una vacuola posterior. Los géneros que tienen relación con

enfermedad humana son: Anncaliia, Enterocytozoon, Encephalitozoon (Septata),

Pleitosphora, Trachipleistophora, Vittaforma y Nosema. Se han descrito

aproximadamente 1.200 especies de microsporidios, que se clasifican por el tamaño

de los esporos, distribución de los núcleos, modo de replicación en las células huésped

y análisis del RNAr. En humanos se han reportado 14 especies, la mayoría asociados

con sida. Las dos especies más comunes que causan enfermedad humana son:

Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales (10).

Figura 3. Da: disco de anclaje; Pol: polaroplasto; Ex: exosporo;

End:endosporo; Pm: membrana plasmática; Fp: filamento polar;
Rib: ribosomas; N: núcleo; Vac: vacuola.

Ciclo de vida

La forma infecciosa de los microsporidios es la espora resistente, que puede

persistir en el medio ambiente durante meses. Luego, la espora germina y evierte

rápidamente su túbulo polar que entra en contacto con la membrana de la célula

11
huésped eucariota. Luego, la espora inyecta el esporoplasma infeccioso en la célula

huésped a través del túbulo polar. Dentro de la célula, el esporoplasma entra en la fase

proliferativa marcada por una extensa multiplicación vía merogonía (fisión binaria o

fisión múltiple), creando merontes. La ubicación de esta etapa de desarrollo dentro de

la célula huésped varía según el género; puede ocurrir ya sea en contacto directo con

el citosol de la célula huésped (Enterocytozoon, Nosema), dentro de una vacuola

parasitófora de origen desconocido ( Encephalitozoon), en una envoltura secretada por

parásitos ( Pleistophora, Trachipleistophora ), o rodeada por el retículo endoplásmico

de la célula huésped ( Endoreticulatus, Vittaforma ). Después de la fase proliferativa,

los merontes experimentan esporogonia en la que se desarrollan la pared gruesa de

esporas y el aparato de invasión, creando esporones y, finalmente, esporas maduras

cuando todos los orgánulos están polarizados. Cuando las esporas aumentan en número

y llenan por completo el

citoplasma de la célula

huésped, la membrana celular

se rompe y las esporas se

liberan al entorno. Estas

esporas maduras libres pueden

infectar nuevas células Figura 4. Ciclo de vida.

continuando así el ciclo (10).

Las esporas maduras de las especies que se localizan en el intestino pueden

eliminarse en las heces, aunque la ruta de transmisión sigue siendo incierta para

muchas especies. La exposición a las esporas en el agua o en el suelo parece ser una

ruta potencialmente importante, según el hallazgo de esporas en estas fuentes junto

con las historias clínicas. Se han identificado E. bieneusi y V. corneae en aguas

12
superficiales y esporas de Nosema sp. (y probablemente A. algerae ) han sido

identificados en aguas de zanjas. Se han confirmado casos de microsporidiosis

derivada de donante (Encephalitozoon cuniculi) después de un trasplante de médula

ósea, riñón, hígado y corazón (10).

Patología y patogenia

Los microsporidios actúan en el organismo humano por invasión de las células

en diversos órganos y no se han descrito toxinas que contribuyan a la patogenicidad.

En personas inmunocompetentes las lesiones tienen características más leves que en

las inmunosuprimidas, es posible que haya un estado de portador, en los pacientes

inmunocomprometidos la enfermedad puede ser severa. La enfermedad intestinal se

caracteriza por alteraciones de las vellosidades, principalmente en el intestino delgado

y sin respuesta inflamatoria importante, estas alteraciones se incrementan con el

número de parásitos presentes (11).

Pueden presentarse alteraciones en la absorción y secreción intestinal. Es

posible que se presenten infecciones diseminadas a través de macrófagos migrantes.

Los linfocitos T participan en la defensa y se producen anticuerpos cuya importancia

clínica es in cierta. Puede afectar el sistema nervioso central y otros órganos como

hígado, páncreas, ojos, músculos, tractos respiratorio y urinario. Al microscopio

electrónico se observan esporos con características morfológicas que contribuyen a su

identificación (11).

Manifestaciones clínicas

Son muy variadas de acuerdo a los órganos afectados y al agente causal. En

personas inmunocompetentes son más leves y pueden consistir en diarrea,

ocasionalmente síntomas neurológicos, queratoconjuntivitis y miositis. En los

13
inmunosuprimidos la diarrea es más intensa, se puede presentar sintomatología

respiratoria o infecciones diseminadas que comprometan muchos órganos a la vez

(12).

Las manifestaciones clínicas dependen del agente infectante y de la respuesta

inmunológica del paciente. Es diferente en personas inmunocompetentes y en

pacientes inmunocomprometidos (12).

Inmunocompetentes

Los principales microsporidios causan la siguiente sintomatología (12):

1. Enterocytozoon bieneusi. Produce diarrea autolimitada ocasionalmente de

carácter crónico. Los pacientes de mayor edad tienen mayor predisposición a la diarrea

crónica en esta parasitosis. A estos parásitos también se les ha atribuido capacidad para

producir diarrea en los viajeros (12).

2. Encephalitozoon intestinalis. Se ha encontrado en casos de diarrea de los

viajeros, aunque la importancia en este tipo de paciente no está demostrada (12).

3. Encephalitozoon cuniculi. Se conoce un gran número de casos en humanos

en los que produce síntomas neurológicos variados, que incluyen convulsiones, vómito

y pérdida de conciencia. Es responsable de sintomatología neurológica, principalmente

convulsiones (12).

4. Nosema, Trachipleistophora y Vittaforma. Causan queratoconjuntivitis

que se exacerba con el uso de esteroides tópicos. La especie N. connori se encontró en

un caso fatal de un niño, con invasión del sistema digestivo, pulmonar, urinario,

cardiovascular y hepático (12).

5. Pleistophora y Anncaliia. Son causantes de miositis (12).

14
 Inmunosuprimidos.

La mayoría de los pacientes con microsporidios aparecen en los

inmunocoprometidos con inmunodeficiencias severas, principalmente sida (13).

1. E. bieneusi y E. intestinalis.

Se asocian con diarrea no sanguinolenta, acuosa, continua e intermitente y

dolor abdominal. Puede haber pérdida de peso, náuseas, vómito y mala absorción.

Pueden invadir el tracto biliar y causar colangitis o colecistitis a calculosa. También

se ha descrito invasión a las vías respiratorias. E. intestinales se ha encontrado además

de los órganos mencionados como causa de patología en hígado y riñones (13).

2. Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon cuniculi y

Trachipleistophora.

Causan frecuentemente infecciones diseminadas que incluyen bronquiolitis,

neumonitis, sinusitis, nefritis, cistitis, prostatitis, hepatitis, peritonitis,

queratoconjuntivitis y lesiones nodulares cutáneas. E. cuniculis se ha encontrado

como causa de infecciones del sistema nervioso central (13).

3. Trachipleistophora y Pleistophora.

Se encuentran causando miositis. El primero se ha asociado con encefalitis

(13).

4. Vittaforma cornae.

Se ha encontrado en córnea, aspirados nasales y orina (13).

Diagnostico

15
 Se hace por visualización de los esporos en diferentes secreciones o tejidos,

utilizando métodos especiales, como varias modificaciones de la coloración tricromía.

La PCR y el estudio con microscopio electrónico son métodos más avanzados y

seguros (14).

Se hace por identificación de los esporos del parásito en materia fecal, orina,

biopsia, esputo o líquido bronquial, conjuntival, nasal, LCR, etc. El pequeño tamaño

hace que su identificación sea difícil y se pueda confundir con otros parásitos, esporos

de hongos, etc. Los esporos de microsporidios son diferentes entre sí, pero todos tienen

pared gruesa y son Gram positivos. El estudio con microscopio electrónico de

transmisión se considera la prueba de oro para el diagnóstico; permite identificar

especies y observar la ultraestructura del parásito incluyendo los tubos polares

enrollados. Sin embargo, por el costo y dificultad de este método, se usa el microscopio

de luz, con diferentes coloraciones como Giemsa, hematoxilina-eosina y Gram (14).

Se prefiere la coloración tricromía modificada, que permite ver los

microorganismos de color rosado contra un fondo azul verdoso, en cualquiera de las

muestras obtenidas. Existen varias modificaciones de la tricrómica: la de Gram

cromotropola de Weber y la de Ignatius que usa la combinación de cromotropo, Gram

y colorantes para ácido alcohol resistente, lo cual permite a la vez identificar:

Microsporidios, Cryptosporidium y Cyclospora. Sianongo describió otro método de

coloración más simple, adaptado para países en desarrollo, que utiliza una

modificación de la coloración tricrómica con azul de metileno (15).

El laboratorio debe tener presente que cuando se solicita la búsqueda de

microsporidios deben utilizarse las coloraciones especiales, porque las de rutina no

permiten identificarlos; debe anotarse que las muestras positivas para microsporidios

16
generalmente no contienen leucocitos, en esta parasitosis la inflamación es muy escasa

o ninguna (15).

Existen estuches comerciales para el diagnóstico por métodos fluorescentes

que tienen la ventaja de ser rápidos, no requieren fijación de los tejidos y ser útiles en

diferentes muestras y se utilizan anticuerpos monoclonales (15).

Los métodos moleculares se usan en laboratorios especializados y son

principalmente variaciones a la PCR. Estos procedimientos son más utilizados cuando

se usan para un número grande de muestras, como estudios de prevalencia en

comunidades. La sensibilidad y especificidad superan a las que proporciona el

diagnóstico por microscopio de luz y permite diferenciar las especies. Otras técnicas

incluyen reacciones serológicas para detectar anticuerpos IgM e IgG, y métodos con

anticuerpos monoclonales. En centros muy especializados se han utilizado cultivos en

líneas celulares (15).

Epidemiología control y prevención

Las enfermedades producidas por estas parasitosis se han encontrado

especialmente relacionadas con sida. La prevalencia de microsporidios en pacientes

con sida y otras inmunodeficiencias es muy variada y depende en gran parte de los

métodos de diagnóstico utilizados (16).

La importancia de la microsporidiosis es creciente como enfermedad humana,

pues de tiempo atrás se conocía en huéspedes vertebrados e invertebrados. Las

infecciones humanas se adquieren por contaminación oral con los esporos a partir de

otras personas infectadas y posiblemente de animales existe la posibilidad ele que el

organismo humano, mantenga estos parásitos como comensales inocuos y se

diseminen con producción de patología, cuando encuentran condiciones apropiadas,

17
principalmente la inmunosupresión y en especial el sida. En un estudio de 214

pacientes con sida, en Etiopía, que presentaron diarrea, 16% se encontraron positivos

para microporasidios por las técnicas de Uvitex-2B y PCR (16).

Las medidas preventivas son las generales de buena higiene y control de la

contaminación fecal. Las mascotas en la casa pueden ser fuente infección, así como

gallina y patos para algunas especies de microsporidios (16).

Tratamiento

Sólo dos medicamentos se han encontrado eficaces para algunas especies de

microsporidios: el albeodazol, indicado para Encephalitozoon y parcialmente para

Enterocytozoon y la fumagilina p ara Enterocytozoon. No se conoce un medicamento

efectivo para todos los microsporidios. pero hay dos medícamentos, que mencionamos

a continuación que son eficaces (17).

Albendazol

Es un benzimidazol inhibidor de la rubulina muy utilizado contra nemátodos

intestinales y larvas tisulares de helmintos. Es efectivo también contra la mayoría de

los microsporidios, especialmente para Encepbalytozoon y con acción moderada

contra Enterocytozoon. La duración del tratamiento depende del estado inmune del

huésped y de la localización e intensidad de la infección. En inmunocomprometidos

con infección diseminada el tratamiento se hace por dos a cuatro semanas, con una

dosis de 1OO mg dos veces al día. En niños inmunocompetentes con diarrea por estos

parásitos se recomienda 15 mg/kg dos veces al dia por 7 dias (17).

Fumagilina

18
 Se ha utilizado en forma sistémica, con a algún éxito, en Enterocytozoon a la

dosis de 60 mg/dlía. en una sola dosis. Este medicamento puede causar toxicidad en

médula ósea con neutropenia y trombocitopenia. l.as infecciones oculares se tratan con

fumagilina tópica. El uso de antirerrovirales ha conseguido disminuir esta parasitosis

en pacientes con sida sin tratamiento antiparasitario (17).

Se han ensayado numerosos productos como metronidazol, azitromicina,

atovaquona, quinarina. furazolidona, nitaxozanida, itraconazol, paromomicina, etc,

pero sin éxito curativo (17).

19
 Análisis y conclusión

Finalizando con el desarrollo de esta investigación sobre el tema dado,

pasaremos a realizar un breve análisis y además poder sacar nuestras propias

conclusiones.

Análisis

Analizando el tema podremos deducir que la tricomoniasis es la infección de

la vagina o el aparato genital masculino por Trichomonas vaginalis. La enfermedad

puede ser asintomática o causar uretritis, vaginitis o, en ocasiones, cistitis, epididimitis

o prostatitis. El diagnóstico se basa en el examen microscópico directo, las pruebas

con tiras reactivas o las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos de secreciones

vaginales, o en el cultivo de la orina o las secreciones uretrales. Los pacientes y sus

parejas sexuales deben tratarse con metronidazol o tinidazol.

Por otro lado, tendremos que la microsporidiasis es una infección por

microsporidias. La enfermedad sintomática aparece predominantemente en pacientes

con sida y se caracteriza por diarrea crónica, infección generalizada y enfermedad

corneal. El diagnóstico se basa en la identificación del microorganismo en muestras

de biopsia, heces, orina, otras secreciones o material obtenido por raspado corneal. El

tratamiento consiste en albendazol o fumagilina (lo que depende de la especie

infecciosa y del síndrome clínico) o con fumagilina tópica y albendazol oral para la

enfermedad ocular.

Conclusión

20
 Una vez ha finalizado toda mi investigación y abordando todos mis subtemas

mencionados, los más importantes y relevantes decimos que el tricomonas es una

infección de transmisión sexual y esta es causada por un parasito llamado Trichomonas

vaginalis, se puede contraer al mantener relaciones sexuales sin preservativo con una

persona que tiene la infección se dice que en las mujeres, las áreas del cuerpo afectadas

con más frecuencia son la vulva, la vagina o la uretra y en los hombres la uretra.

A pesar de que tanto hombres como mujeres pueden transmitir la infección por

contacto genital estrecho, no es frecuente que el parásito infecte otras partes del

cuerpo, como las manos, la boca o el ano. Sabemos que los síntomas aparecen dentro

de los 5 a 28 días después de haber mantenido relaciones sexuales sin protección con

una persona que tiene la infección

Por otro lado, tendremos que la microsporidiasis la microsporidiosis es una

infección causada por los protozoos Microsporidia, que son hongos parásitos. Los

síntomas dependen de los órganos infectados, pero la infección puede causar diarrea,

otros síntomas intestinales o síntomas oculares.

21
 Bibliografía
1. Bills J. Tricomoniasis. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
2021; vol.15(num.24).

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