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TEMA
ICTERICIA
NOMBRE DE ALUMNO
Gabriela Arroyo Salvatierra
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RESUMEN
Los síntomas de la ictericia pueden variar desde la coloración amarilla evidente hasta otros signos
como fatiga, debilidad y cambios en el color de la orina y las heces. El diagnóstico se realiza
mediante pruebas de laboratorio y estudios de imágenes para determinar la causa subyacente.
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INDICE
1. OBJETIVOS.............................................................................................................................1
2. INTRODUCCIÓN....................................................................................................................2
3. MARCO TEORICO..................................................................................................................4
3.3.1. Anamnesis..................................................................................................................5
4. CONCLUSIÓN.........................................................................................................................9
5. BIBLIOGRAFIA.....................................................................................................................10
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1. OBJETIVOS
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1. INTRODUCCIÓN
La ictericia puede ocurrir si el hígado no puede procesar de manera eficiente los glóbulos rojos a
medida que descomponen. Es normal en recién nacidos sanos y por lo general desaparece por sí
sola. En las personas de mayor edad, puede ser signo de infección o enfermedad hepática.
La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan amarillas. El exceso de
bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una sustancia química color amarillo que contiene
la hemoglobina, sustancia que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos. A medida que los
glóbulos rojos se degradan, el cuerpo desarrolla nuevas células para sustituirlos. Las células
degradadas se procesan en el hígado. Si el hígado no puede manejar las células sanguíneas a
medida que se degradan, se acumula bilirrubina en el organismo y la piel puede verse amarilla.
Muchos bebés sanos tienen un poco de ictericia en la primera semana de vida. Por lo general,
desaparece espontáneamente. Sin embargo, la ictericia puede ocurrir a cualquier edad y ser un
signo de que existe un problema.
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Anomalías congénitas o trastornos presentes desde el nacimiento que le dificultan al
cuerpo la descomposición de la bilirrubina (tales como síndrome de Gilbert, síndrome de
Dubin-Johnson, el síndrome de Rotor o el síndrome de Crigler-Najjar)
Enfermedad crónica del hígado como la esteatohepatitis no alcohólica avanzada
Cálculos biliares o trastornos de la vesícula biliar que causan obstrucción del conducto
biliar
Trastornos sanguíneos
Cáncer del páncreas
Acumulación de bilis en la vesícula biliar, debido a la presión en el área abdominal
durante el embarazo (ictericia del embarazo)
Cirrosis del hígado
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2. MARCO TEORICO
La ictericia es una anomalía de coloración amarillenta de la piel y las mucosas causado por
hiperbilirrubinemia. La ictericia se evidencia cuando el nivel de bilirrubina alcanza entre 2 y 3
mg/dL (entre 34 y 51 micromol/L)
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La evolución depende en forma principal de la causa de la ictericia y de la presencia y la
gravedad de la disfunción hepática. Este último trastorno puede ocasionar coagulopatía,
encefalopatía e hipertensión portal (que a su vez puede provocar hemorragia digestiva).
Muchas afecciones(TABLA1), incluido el uso de ciertos fármacos (TABLA 2), pueden causar
ictericia, pero las causas más comunes en general son
2.3.1. Anamnesis
La anamnesis por aparatos debe evaluar síntomas de las posibles causas, como pérdida de peso
y dolor abdominal (cáncer), dolor y tumefacción articular (hepatitis auto inmunitaria o hepatitis
viral, hemocromatosis, colangitis esclerosante primaria, sarcoidosis) y atraso menstrual
(embarazo).
En los antecedentes personales deben buscarse enfermedades hepatobiliares (p. ej., cálculos
biliares, hepatitis, cirrosis), enfermedades que producen hemólisis (p. ej., hemoglobinopatía,
deficiencia de G6PD [glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)]) y trastornos asociados con
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enfermedades hepáticas o biliares, como enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos
infiltrativos (p. ej., amiloidosis, linfoma, sarcoidosis, tuberculosis) e infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) o sida.
Los antecedentes quirúrgicos se analizan con preguntas sobre cirugías previas en las vías
biliares (causa potencial de estenosis).
Los antecedentes sociales se exploran a través de preguntas sobre factores de riesgo para
hepatitis (véase tabla Algunos factores de riesgo para hepatitis), la cantidad y la duración del
consumo de alcohol, drogadicción intravenosa y los antecedentes sexuales.
Los antecedentes familiares deben averiguarse con preguntas sobre la aparición de ictericia leve
recurrente en miembros de la familia y sobre trastornos hepáticos hereditarios diagnosticados.
Los antecedentes personales de consumo de drogas recreativas y de alcohol deben confirmarse
con el relato de amigos o miembros de la familia, siempre que sea posible.
Deben evaluarse los signos vitales en busca de fiebre y signos de toxicidad sistémica (p. ej.,
hipotensión, taquicardia). Debe analizarse el aspecto general, en particular para detectar caquexia
y letargo.
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detectar hernias umbilicales, matidez migratoria, onda líquida, masas e hipersensibilidad. En el
recto, debe buscarse sangre macroscópica u oculta.
El examen neurológico abarca la evaluación del estado mental y la búsqueda de asterixis (un
temblor característico de las manos).
Signos de alarma
La gravedad de la enfermedad depende sobre todo del grado de disfunción hepática (si es que
existe). La colangitis ascendente debe alertar al médico, porque requiere tratamiento urgente.
La encefalopatía (cambios del estado mental, asterixis) o la coagulopatía (p. ej., sangrados
espontáneos, púrpura, heces alquitranadas o hemopositivas) señalan la presencia de disfunción
hepática grave, en particular en pacientes con signos de hipertensión portal (p. ej., circulación
colateral abdominal, ascitis, esplenomegalia). La hemorragia digestiva alta masiva sugiere una
hemorragia varicosa secundaria a hipertensión portal (y tal vez asociada con una coagulopatía).
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La causa de la ictericia puede presumirse a partir de los siguientes datos:
La identificación de ictericia aguda en personas jóvenes y sanas sugiere una hepatitis viral aguda,
en particular cuando se detecta un cuadro viral prodrómico, factores de riesgo o ambos; no
obstante, la sobredosis de paracetamol también es frecuente.
La ictericia aguda que aparece en personas sanas después de la exposición aguda a una
droga o una toxina tiene grandes probabilidades de deberse a esa sustancia.
El antecedente de alcoholismo intenso de larga data sugiere una hepatopatía alcohólica, en
particular cuando se identifican los estigmas típicos.
El antecedente personal o familiar de ictericia leve recurrente sin signos de disfunción
hepatobiliar sugiere un trastorno hereditario, en general un síndrome de Gilbert.
La ictericia de comienzo gradual con prurito, pérdida de peso y heces acólicas sugiere
colestasis intrahepática o extrahepática.
La ictericia indolora que aparece en adultos mayores con pérdida de peso y una masa,
pero con mínimo prurito sugiere una obstrucción biliar secundaria a un cáncer.
En el niño recién nacido, si los niveles de bilirrubina son muy elevados, se indica interrumpir
la lactancia materna, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario, intercambio
sanguíneo tratamiento en los adultos. Si el prurito es molesto, puede aliviarse con 2 a 8 g de
colestiramina por vía oral 2 veces al día. No obstante, la colestiramina no es eficaz en
pacientes con obstrucción biliar completa.
Los síntomas podrían atenuarse o pasar inadvertidos en los adultos mayores, como por
ejemplo el dolor abdominal, que podría ser leve o estar ausente en pacientes con hepatitis
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viral aguda. Una alteración del sueño o una confusión leve generada por una encefalopatía
portosistémica podría atribuirse en forma errónea a demencia.
3. CONCLUSIÓN
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4. BIBLIOGRAFIA
Lidofsky SD. Ictericia. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Enfermedad
gastrointestinal y hepática de Sleisenger y Fordtran: fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. 11ª
edición. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2021: capítulo 21.
Pitt HA, Nakeeb A. Secreción biliar y fisiopatología de la obstrucción del tracto biliar. En:
Jarnagin WR, Allen PJ, Chapman WC, et al, eds. Cirugía de Blumgart del hígado, vías biliares y
páncreas. 7ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2023: capítulo 8.
Wyatt JI, Haugk B. Hígado, sistema biliar y páncreas. En: Cruz SS, ed. Patología de Underwood.
7ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2019: capítulo 16.
Ofrecido a través de Merck & Co, Inc., Rahway, NJ, Estados Unidos (conocido como MSD fuera
de los Estados Unidos y Canadá). https://www.msdmanuals.com/es/professional
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