STREPTOCOCCUS

El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos

grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas (a
diferencia de los racimos formados por Staphylococcus). La mayoría de las
especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una
atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico). Sus
exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de
medios enriquecidos con sangre o suero. Son capaces de fermentar
carbohidratos, proceso que produce ácido láctico, y son catalasa-negativos.

S. PYOGENES

Palabras clave

Grupo A, faringitis, pioderma, fiebre reumática, glomerulonefritis.

Morfología y estructura antigénica

 Cocos grampositivos de crecimiento rápido, que se disponen en

cadenas; Carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteínas
específicas del tipo (proteína M) en la pared celular.
 La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis
(mediada principalmente por la cápsula, las proteínas M y similares a
M, la C5a peptidasa), adherirse a las células del hospedador e
invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, Proteína F) y producir
toxinas (exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S,
estreptolisina O, estreptocinasa, ADNasas).
Epidemiología

 Colonización transitoria de las vías respiratorias altas y de la piel

cuando la enfermedad se produce por cepas de reciente adquisición
(antes de que se generen anticuerpos protectores).
 Faringitis e infecciones de partes blandas causadas típicamente por
cepas con diferentes proteínas M.
 Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias
(faringitis) o a través de heridas de la piel después del contacto directo
con un individuo infectado, con un fómite o con un artrópodo vector.
 Las personas de más riesgo para padecer la enfermedad son los
niños de 5 a 15 años (faringitis); los niños de entre 2 y 5 años que
tienen mala higiene (pioderma); los pacientes con infecciones de
partes blandas (síndrome del shock tóxico estreptocócico); los
pacientes con antecedentes de faringitis estreptocócicas (fiebre
reumática, glomerulonefritis) o infecciones de partes blandas
(glomerulonefritis).

Enfermedades

Infecciones supurativas:

 Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y

se propaga a las extremidades; complicación de faringitis
estreptocócica.
 Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que progresan a
pústulas; sin datos de enfermedad sistémica.
 Erisipelas: infección cutánea localizada con dolor, inflamación,
hipertrofia de ganglios linfáticos y síntomas sistémicos.
 Celulitis: infección de la piel que afecta a los tejidos subcutáneos.
  Fascitis necrotizante: infección profunda de la piel que supone la
destrucción de las capas muscular y adiposa.
 Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección sistémica
multiorgánica que simula un síndrome de shock tóxico estafilocócico;
sin embargo, la mayoría de los pacientes están bacteriémicos y con
indicios de fascitis.
 Otras enfermedades supurativas: variedad de otras infecciones
reconocidas, como sepsis puerperal, linfangitis y neumonía
Infecciones no supurativas:
 Fiebre reumática: se caracteriza por cambios inflamatorios del corazón
(pancarditis), las articulaciones (artralgias o artritis), los vasos
sanguíneos y los tejidos subcutáneos.
 Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales
con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

Diagnóstico

 La microscopia resulta útil en las infecciones de partes blandas, pero

no para la faringitis o las complicaciones supurativas.
 Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para
el diagnóstico de faringitis estreptocócica.
 Los aislamientos identificados por la reacción negativa con la catalasa
y positiva con PYR (l-pirrolidonil arilamidasa), susceptibilidad a la
bacitracina y presencia de antígeno específico del grupo (antígeno del
grupo A).
 La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la
fiebre reumática o la glomerulonefritis asociadas a la faringitis
estreptocócica; se deben realizar pruebas anti-ADNasa B para la
glomerulonefritis asociada a faringitis o infecciones de partes blandas.
Tratamiento, prevención y control

 Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis;

cefalosporina oral o macrólido en los pacientes alérgicos a la
penicilina; penicilina intravenosa más clindamicina en las infecciones
sistémicas.
 El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento
se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores
asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar
la flora protectora normal.
 En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los
primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.
 Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o
profilaxis antibiótica específica.
 En los pacientes con antecedentes de fiebre reumática, se debe
administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej.,
dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a
endocarditis.

S. AGALACTAE

Palabras clave

Grupo B, enfermedad neonatal, cribado en mujeres embarazadas.

Morfología y estructura antigénica

 Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas;

carbohidratos específicos de grupo (antígeno B) y carbohidratos
capsulares específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII).
  Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la
fagocitosis (mediada por la cápsula).

Epidemiología

 Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato

urogenital.
 Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la
madre durante el embarazo o el parto.
 Los neonatos muestran un riesgo aumentado de infección si: 1) se
produce una rotura prematura de las membranas, un parto
prolongado, un parto pretérmino o una enfermedad por estreptococos
del grupo B materna diseminada, y 2) la madre no tiene anticuerpos
específicos contra el tipo y sus concentraciones de complemento son
bajas.
 Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad
posparto.
 Los hombres y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes
mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad.
 Sin incidencia estacional.

Enfermedades

 Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en los 7 primeros días tras

el nacimiento, los recién nacidos infectados desarrollan signos y
síntomas de neumonía, meningitis y sepsis.
 Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después
del nacimiento, los recién nacidos desarrollan signos y síntomas de
bacteriemia con meningitis.
  Infecciones en mujeres embarazadas: la mayoría suele presentarse
como endometritis en el posparto, infecciones de heridas e infecciones
del tracto urinario; puede aparecer bacteriemia y complicaciones
diseminadas.
 Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más
frecuentes son bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y
articulares, e infecciones de piel y partes blandas.

Diagnóstico

 Microscopia útil para meningitis (LCR), neumonía (secreciones

respiratorias bajas) e infecciones de las heridas (exudado).
 Las pruebas antigénicas resultan menos sensibles que la microscopia
y no se deberían emplear.
 Los cultivos son la prueba más sensible; se necesita un medio de
cultivo selectivo (p. ej., LIM) para detectar a las portadoras vaginales.
 Se comercializan pruebas basadas en la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para detectar a las portadoras vaginales durante el
embarazo; actualmente se necesita un caldo de cultivo enriquecido
para que la sensibilidad sea óptima.
 Las cepas se identifican por la presencia de carbohidratos de la pared
celular específicos del grupo o por análisis de amplificación de ácidos
nucleicos.

Tratamiento, prevención y control

 La penicilina G es el fármaco de elección; hasta identificar al patógeno

se administra tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro
(cefalosporina de amplio espectro más aminoglucósido); en pacientes
 con infecciones graves se emplea una combinación de penicilina y
aminoglucósido; en pacientes alérgicos a la penicilina se usa
vancomicina o una cefalosporina.
 Para bebés de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas
antes del parto.
 No hay vacunas disponibles actualmente.

S. PNEUMONIAE

Palabras clave

Diplococos, capsula, neumonía, meningitis, vacuna.

Morfología y estructura antigénica

 Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) o

cadenas cortas; la pared celular contiene ácido teicoico rico en
fosforilcolina (polisacárido C), que es necesario para la actividad de la
enzima autolítica (amidasa).
 La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar la
orofaringe (adherencias a las proteínas de superficie), extenderse por
tejidos normalmente estériles (neumolisina, proteasa IgA), estimular la
respuesta inflamatoria local (ácido teicoico, fragmentos de
peptidoglucano, neumolisina) y escapar de la fagocitosis (cápsula de
polisacáridos).
 Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y
bacteriemia.
Epidemiología

 La mayoría de las infecciones están producidas por la diseminación

endógena desde la nasofaringe o la orofaringe colonizadas hasta
regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges);
la propagación de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias es rara.
 La colonización es más elevada en niños pequeños y sus contactos.
 Las personas con antecedentes de infección vírica del árbol
respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la
eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo
aumentado de enfermedad pulmonar.
 Los niños y los ancianos tienen gran riesgo de meningitis.
 Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia
de células falciformes) o con asplenia funcional están en riesgo de
presentar sepsis fulminante.
 Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente
en los meses fríos.

Enfermedades

 Neumonía: comienzo agudo con escalofríos intensos y fiebre

mantenida; tos productiva con esputo sanguinolento; consolidación
lobar.
 Meningitis: infección grave que afecta a las meninges, con cefaleas,
fiebre y sepsis; mortalidad elevada y defectos neurológicos graves en
los supervivientes.
 Bacteriemia: más frecuente en pacientes con meningitis que con
neumonía, otitis media o sinusitis; sepsis abrumadora en pacientes
asplénicos.
Diagnóstico

 La microscopia es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que el

paciente haya sido tratado con antibióticos.
 Las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son
sensibles en el LCR (meningitis), pero no para la orina (meningitis,
neumonía, otras infecciones).
 Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos no se suelen emplear
para el diagnóstico.
 El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes
(p. ej., agar sangre de carnero); el microorganismo es muy sensible a
un gran número de antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar
resultados negativos en los pacientes sometidos a un tratamiento
parcial.
 Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la
sensibilidad a optoquina y la solubilidad en bilis.

Tratamiento, prevención y control

 La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles,

aunque las resistencias son cada vez más frecuentes.
 La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento
empírico; en pacientes con cepas sensibles puede usarse una
cefalosporina, fluoroquinolona o vancomicina.
 La inmunización con una vacuna conjugada de 13 serotipos se
recomienda en todos los niños menores de 2 años; se recomienda la
administración de una vacuna polisacárida de 23 serotipos en los
adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.
S. VIRIDANS

El grupo de los estreptococos viridans conforma un grupo

heterogéneo de estreptococos Α-hemolíticos y no hemolíticos. Se han
identificado numerosas especies y subespecies y la mayoría se clasifican en
cinco subgrupos. Este esquema de clasificación tiene importancia clínica
porque muchas de las especies de estos cinco subgrupos son responsables
de enfermedades específicas. Algunos miembros de los estreptococos
viridans (p. ej., grupo de S. anginosus) pueden mostrar cepas β-hemolíticas
con polisacáridos de la pared celular específicos del grupo (lo que contribuye
a la confusa taxonomía dentro de este género). Además. S. pneumoniae es
un miembro del subgrupo de Streptococcus mitis, aunque la mayoría de los
médicos y los microbiólogos no considera a S. pneumoniae como
estreptococos viridans.

Enfermedades

 Formación de abscesos en tejidos profundos: asociado al grupo S.

anginosus.
 Septicemia en pacientes neutropénicos: asociada al grupo S. mitis.
 Endocarditis subaguda: asociada a los grupos S. mitis y S. salivarius.
 Caries dental: asociada al grupo S. mutans.
 Neoplasias malignas en el aparato digestivo: asociadas al grupo S.
bovis (S. gallolyticus subsp. gallolyticus).
 Meningitis: asociada a S. gallolyticus subsp. pasteurianus, S. suis, y al
grupo S. mitis.
Tratamiento
 Las infecciones producidas por cepas moderadamente resistentes se
pueden tratar, en general, mediante la combinación de penicilina y un
aminoglucósido. No obstante, se deben usar antibióticos alternativos,
como una cefalosporina de amplio espectro o vancomicina, en el
tratamiento de las infecciones graves.

ENTEROCOCCUS

Palabras clave

Diplococos, portadores gastrointestinales, resistencia farmacol6gica,

infecciones del tracto urinario, peritonitis.

Morfología y estructura antigénica

 Cocos grampositivos dispuestos en parejas y cadenas cortas

(morfológicamente similares a Streptococcus pneumoniae).
 Pared celular con antfgeno especfico de grupo (ácido glicerol teicoico
del grupo D).
 La virulencia esta mediada por la capacidad para adherirse a las
superficies del huésped y de formar biopeliculas, y por la resistencia a
antibióticos.

Epidemiología

 Coloniza el aparato digestivo de seres humanos y animales;

propagaci6n a otras superficies mucosas si los antibióticos de amplio
espectro eliminan la población bacteriana normal.
  La estructura de la pared celular es la típica de las bacterias
grampositivas, lo que les permite sobrevivir sobre superficies del
entorno durante periodos prolongados.
 La mayoría de las infecciones son endógenas (a partir de la flora
bacteriana del paciente); algunas se deben a la propagación de un
paciente a otro.
 Entre los pacientes con mayor riesgo de contraer la infección están
aquellos que se mantienen hospitalizados durante periodos
prolongados y los tratados con antibióticos de amplio espectro (en
particular con cefalosporinas, a las cuales los enterococos muestran
resistencia natural).

Enfermedades

 Las enfermedades abarcan infecciones del tracto urinario, peritonitis

(normalmente polimicrobiana), infecciones de las heridas y
bacteriemia, con o sin endocarditis.

Diagnóstico

 Crece fácilmente en medias comunes no selectivos; se distingue de

microorganismos relacionados mediante pruebas simples (catalasa-
negativos, L-pirrolidonilarilamidasa-positivos, resistente a bilis y
optoquina).

Tratamiento, prevención y control

 El tratamiento de las enfermedades graves requiere la combinaci6n de

un aminoglucósido con un antibiótico activo de la pared celular
(penicilina, ampicilina o vancomicina); entre los fármacos más
 modernos para las bacterias resistentes a antibióticos están el
linezolid, la daptomicina, la tigeciclina y la quinupristina/dalfopristina.
 La resistencia a antibi6ticos a cada uno de estos fármacos cada vez
es más frecuente y las infecciones con muchas cepas (en particular
Enterococcus faecium) no son tratables con ningún antibiótico.
 Para la prevención y el control de las infecciones se requiere una
restricción cuidadosa del uso de antibióticos y la puesta en marcha de
prácticas de control de la infección adecuadas.