NEISSERIAS

Comprende los géneros:

NEISSERIA
KINGELLA
EIKENELLA
Son cocos gram (-)
Neisseria gonorrhoeae(gonococo)
PATÓGENOS
Neisseria meningitidis(meningococos)

Los meningococos a diferencia de los gonococos tienen

capsulas de polisacáridos, y no tienen muchos plásmidos
Los gonococos si tienen plásmidos
Los gonococos y los meningococos están relacionados
con una homología del DNA de 70%
Los meningococos a diferencia de los gonococos tienen
capsulas de polisacárido y pocos plásmidos.

Los Meningococos
• Se detectan en las vías
respiratorias altas y causan
meningitis
Los Gonococos
• Ocasionan infecciones
Meningococ
Gonococos
os
Infeccione
Vías
s
respiratori
gonocócic
as
as

Meningitis
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Microorganismos típicos
Las neisserias: diplococos gram (-) inmóviles
0.6 1 um de diámetro
Diplococos en forma de granos de café
Cultivo
Forman colonias convexas brillantes, elevadas y
mucoides
Colonias transparentes u opacas, no pigmentadas y no
hemoliticas
Características de crecimiento
Condiciones aeróbicas
Oxidan hidratos de carbono produciendo ácido
Producen oxidasa, son oxidasa positivas
NEISSERIA
ESTRUCTURA ANTIGENICA

LAS ESTRUCTURAS DE LA SUPERFICIE

COMPRENDEN LAS SIGUIENTES:
a) Pili
Son apéndices pilosos
Facilitan la adherencia a las células hospedadoras.
Resistencia a la fagocitosis.
Constituidas por proteínas pilina apiñadas
Formado por pilinas de todas las cepas son
antigénicamente diferentes y solo una elabora formas
de pilinas diversas.
Trasferencia de material genético
b) Proteína Porinas
Se extiende por la membrana
Disposición en trímeros para formar poros a través de
los cuales algunos nutrimentos entran en la célula y
salida de productos de desecho
Dos genes de porinas Por A y Por B
En la gonorrea el Por A esta silenciado
c) Proteína Opa
Intervienen en la adhesión de gonococos dentro de las
colonias y en los receptores de la célula hospedadora
Colonias opacas ( endocervicitis, uretritis, proctitis,
faringitis)
Colonias trasparentes EPI .
d) Rmp ( proteína III)
Proteína de reducción modificable
Se asocia a la proteína Por
Bloquea anticuerpos que interfieren en actividades
bactericidas
e)Lipooligosacárido
En relación al bacilo gram
Tiene lipido A
La toxicidad de las infecciones de las Neisserias se
debe a efectos endotoxicos de LOS.
f) Otras proteínas
Las Neisserias elaboran una proteasa de IgA1 que
inactiva IgA1 ( mucosa de los s. humanos).
Los gonococos , meningococos Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae elaboran
proteasas de IgA1 similares.
GENETICA Y HETEROGENEIDAD
ANTIGENICA
Los gonococos han desarrollado mecanismos para la
variación frecuente de una forma antigénica (pilina,
opa o LPS) a otra forma antigénica de la misma
molécula
Pilina, opa, por fijacion y penetracion
La pilina, la Opa y la LOS son expuestos a la
superficie de los gonococos, importantes en la
respuesta inmunitaria a la infección.
Los gonococos tienen múltiples genes que codifican la
síntesis de pilina.
PATOGENIA, Y MANIFESTACIONES
CLINICAS

Los gonococos muestran varios tipos morfológicos de

colonias, pero al parecer solo las bacterias con pilosidades
son virulentas.
La expresión de la vitamina Opa varia dependiendo del tipo
de infección.
Los gonococos que forman colonias opacas se aíslan en
varones con uretritis sintomática y en cultivos cervicouterinos
a la mitad del ciclo menstrual.
Los que forman colonias transparentes se aíslan en varones
con infección uretral asintomática, en mujeres que estén
menstruando y en casos de gonorrea invasiva. EPI
infecciones diseminadas
Los gonococos atacan a las mucosas del aparato
genitourinario , el ojo, el recto y la faringe, produciendo
supuración aguda que puede desencadenar invasión de los
tejidos .
En los varones suele haber uretritis con pus amarillenta
cremosa y disuria.
La infección uretral en los varones puede ser asintomática.
En las mujeres , la infección primaria es el contacto
endocervical y se extiende hasta la uretra y la vagina dando
lugar a una secreción mucopurulenta, luego puede avanzar
hasta las trompas uterinas y causar salpingitis fibrosis y
obliteración de las trompas de Falopio
La bacteriemia gonocócica causa lesiones de a piel, de
las manos , antebrazos, pies y piernas así como la
tenosinovitis y artritis purulenta por lo general de las
rodillas, tobillos y muñecas. Los gonococos se pueden
se pueden cultivar en sangre o en liquido articular de
los pacientes con artritis gonocócica.
La endocarditis gonocócica es una infección poco
frecuente pero grave.
Causan meningitis e I. oculares.
La oftalmia neonatal gonocócica
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
LABORATORIO
A) MUESTRAS
Pus
Secreciones
Se obtienen de:
Uretra
Cuello uterino
Recto
Conjuntiva
Faringe
Liquido sinovial
Para cultivo y frotis.
hemocultivo
b) FROTIS
Los frotis de exudado uretral o endocervical sujetos a
tinción de gram relevan muchos diplococos dentro de
los piocitos.
Los frotis teñidos del exudado uretral de los varones
tienen una sensibilidad de casi 90% y especificidad del
99%.
En los varones no son necesarias las pruebas
diagnosticas adicionales de los exudados uretrales
cuando la tinción es +, pero en las mujeres se debe
realizar pruebas de amplificación de acido nucleído
C) CULTIVO
Se colocan en un medio selectivo enriquecido (Thayer
Martin Modificado) y se incuban en una atmosfera que
contenga CO2 a 5% .
37ºC
Para evitar la proliferación excesiva , el medio selectivo
contiene fármacos antimicrobianos.
Vancomicina 3ug/ml; colistina
7,5mg/ml ;trimetropin3ug/ml)
Si no hay una incubación inmediata, se debe colocar en
un medio que contenga CO2, luego de 48h se puede
observar por su producción de oxidasa y coaglutinación
D) Pruebas de Amplificación de acido
nucleído

Se dispone de análisis de amplificacion de a.n,

autorizados por la Food and drug Administration para
la detección de N. G en muestras genitourinarias.
 No se recomienda estos análisis para el diagnostico de
las infecciones gonocócicas extragenitales o de
infecciones en los niños.
No se recomienda las NAAT como pruebas d curación,
pues el a.n puede persistir por 3 semanas después del
tratamiento.
E) Diagnostico serológico
El suero y el liquido genital contienen anticuerpos IgG
e IgA contra las pilosidades gonocócicas, proteínas de
la M.E y el LPS.
En personas infectadas se pueden detectar pilosidades
y proteinas en la M.E mediante pruebas de
Inmunoanalisis enzimático, radioinmunoanálisis y de
ELISA (Enzimoinmunoanálisis de absorción)
Sin embargo no son útiles para el diagnostico por:

Heterogeneidad
Demora en la aparición de anticuerpos
Gran concentración de fondo de anticuerpos en la
población sexual activa.
INMUNIDAD
Las I. gonocócicas son frecuentes.
La inmunidad contra la reinfección no se presenta
como parte del proceso por la variedad antigénica de
los gonococos.
Aunque se pueden demostrar IgA e IgG
TRATAMIENTO
 Centers for Disease Control and Prevention ( CDC)
recomienda:
Ceftriaxona (125mg) IM
Adicional con:
Azitromicina 1g ( mujeres Embarazadas)
100 mg de doxiciclina 2 veces x 7 dias
 ( contraindicada en embarazo)
EPIDEMIOLOGIA , PREVENCION Y
CONTROL
La gonorrea se transmite CONTACTO
SEXUAL
I. Asintomáticas
Un solo contacto con la pareja sexual infectada
Varones 20 a 30%
Mujeres es mas elevada
Podemos reducir:
Evitando parejas sexuales múltiples
Condón ( protección parcial)
Quimioprofilaxis (protección limitada)
(Resistencia a los antibióticos)
La oftalmia neonatal gonocócica se previene
 eritromicina al 0.5% o tetraciclina al
1% en la conjuntiva de los recién nacidos.
NEISSERIA MENINGITIDIS
 ESTRUCTURA ANTIGENICA
Se han identificado por lo menos 13 serogrupos :

A,B,C,Y,W-135 (mas importantes)

El del grupo A polímero de fosfato N-
acetilmanosamina

El del grupo C polímero de acido N-acetil-o-

acetilneuraminico

Se encuentran antígenos en la sangre y LCR de pacientes

con enfermedad activa
En Europa y en todo el continente americano, los
serogrupos B, C e Y predominan en meningitis o
meningococemia
 los serogrupos A y W135 son los más
predominantes en los países en vías de desarrollo.
Los serogrupos Y y W135 se asocian con mayor
frecuencia a neumonía meningocócica
 Patogenia, anatomía patológica y
manifestaciones clínicas
S. humanos únicos hospedadores (meningococos son
patógenos)
Vía de entrada Nasofaringe (adhieren a las células
epiteliales con la ayuda de las pilosidades)
Desde la nasofaringe, los microorganismos llegan al
torrente sanguíneo y producen bacteriemia
MENINGOCOCEMIA
FULMINANTE

Fiebre Elevada
Exantema Hemorrágico
Coagulación Intravascular diseminada
Trombosis de vasos sanguíneos pequeños ( infiltracion
perivascular y hemorragias petequiales)
CID , Shock y destruccion de suprarrenales ( S. Waterhouse-
friderichsen)
Puede haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones cutáneas.
La meningitis es la complicacion mas frecuente de la
Meningocemia comienza con:

Cefalea intensa
Vomito
Rigidez del cuello
Evoluciona en estado de coma a las pocas horas
SÌNTOMAS DE MENINGITIS
ADULTOS Y NIÑOS

Babies
Inflamación aguda de las meninges con
trombosis de los vasos sanguíneos
Exudación de leucocitos polimorfonucleares
La sup. del cerebro cubierta por un exudado purulento
espeso
 La bacteriemia por Neisseria se favorece por la falta de
anticuerpo bactericida (IgM e IgG)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
LABORATORIO
A. MUESTRAS
Las muestras de la sangre se obtienen del cultivo
Las muestras del LCR se obtienen de frotis, cultivo, y
mediante la determinación química
B. FROTIS
Los frotis de sedimento de LCR centrifugado o del
aspirado petequial teñido con tinción de gram
muestran los gonococos dentro de los leucocitos
polimorfonucleares.
C. CULTIVO
Las muestras de LCR se colocan en placas de agar
“chocolate”
Incuban a una T de 37 C

LCR y la sangre producen cultivos puros

INMUNIDAD
La inmunidad se relaciona con la presencia de
anticuerpos específicos, dependientes de
complemento, bactericidas, en el suero
Estos anticuerpos se presentan después de inf.
asintomáticas o con la inyección de antígenos
Los antígenos inmunizantes para los grupos A,C, Y y
W-135 son los polisacáridos capsulares
Existen 2 tipos de vacunas contra los grupos A,C,Y y
W-135 disponibles en EEUU.
Vacuna tetravalente de polisacárido(consta de 4
polisacáridos purificados de bacterias) se recomienda
entre los 11 y 18 años es muy
Se recomienda la vacunación :
Sistémica de adolescentes(11 a 18 años) antes de la
secundaria mediante el empleo de la vacuna conjugada
A personas de 11 a 55 años que pertenecen a grupos de
riesgo:

Individuos con asplenia funcional o quirúrgica

Con deficiencia de complemento
Personas que viajan a zonas muy endémicas ( Africa
subsahariana)
Poblaciones cerradas ( novatos universitarios)
Militares
Poblaciones con un brote epidémico
Personas que trabajan en laboratorios clínicas
TRATAMIENTO
Penicilina G
En personas alérgicas a las penicilinas se utiliza:
Cefalosporina de 3ra Generación como:
cefotaxima
ceftriaxona
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y
CONTROL
La meningitis meningocócica se presenta en ondas
epidémicas( campamentos militares, peregrinos
religiosos, áfrica subsahariana), Brasil(+15000 casos)
La penicilina oral no erradica el estado de portador.
La rifampicina en dosis de 600mg por vía oral 2 veces
al día durante 2 dias.
La ciprofloxacina en los adultos, 500mg en una sola
dosis)

PUEDE ERADICAR EL ESTADO DE

PORTADOR Y SERVIR DE
QUIMIOPROFILAXIS