INTRODUCCIÓN

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado y, a su vez, un mecanismo de defensa que, junto con la respuesta
inflamatoria y de reparación, ayuda a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales
la sangre circula en fase líquida, pero después de una lesión vascular la sangre se coagula con el fin de sellar el área lesionada.

MODELO DE LA CASCADA

Xll Xlla FACTOR TISULAR

VÍA
INTRÍNSECA
VÍA
EXTRÍNSECA

Xl Xla

Tenasa
TP
TTP
lX lXa Vlll Ca2+, FL Vll Ft Vlla

Protrombinasa X Xa V, Ca2+, FL Modelo más sencillo y

VÍA didáctico.
COMÚN
Congruente con pruebas
de coagulación (TP, TTPA,
ll lla TT).
Este esquema sigue siendo útil para explicar las pruebas de
laboratorio empleadas para monitorizar la hemostasia, como el Aplicación "in vivo"
tiempo de protrombina (TP) para la vía extrínseca y tiempo de cuestionable
FIBRINÓGENO FIBRINA soluble
tromboplastina parcial activado (TTPA) para la intrínseca. Sin
embargo, pronto se comprobó que ambas vías no operan de forma
independiente y que el déficit de factores de la vía intrínseca que
prolongan el TTPA no tiene el mismo riesgo hemorrágico. Por Xllla
ejemplo, las deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia, y
las de XI pueden cursar con hemorragia leve, mientras que las
deficiencias de factores VIII y IX (hemofilia A y B, en orden) FIBRINA insoluble
producen hemorragias graves.
TT
 MODELO CELULAR

TF (factor tisular).
Interacciona con los factores
de coagulación

Las cantidades formadas de trombina son

insuficientes para la formación de fibrina

Tres fases secuenciales.

lla La trombina
Complejo TF / Vlla como iniciador.
separa al vWF del
factor Vll

Vll / vWF Vll + vWF

Factor de Von Willebrand (acompaña al

factor Vll y lo protege de ser degradao)

Se comienzan a formar complejos. Aparece el

factor lX que previamente se había activado
Durante esta fase se producen
grandes cantidades de trombina

Se activa el factor Xlll para

estabilizar la red de fibrina
REFERENCIAS

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