Células del tejido óseo

Dra. Yadira Lugo

Elaborado por:
Diana Gabriela Mendoza Rugerio
Generalidades de célula de tejido óseo
• Hay 5 tipos celulares en el tejido óseo:

– Cel. Osteoprogenitoras
– Osteoblastos
Todas se transforman de una forma inmadura a una más
– Osteocitos madura de acuerdo a la actividad funcional (crecimiento óseo)
– Cel. de revestimiento óseo
– Osteoclastos

Él osteoclasto tiene su
origen en una línea celular
diferente y actúa de
resorción ósea
Células
Osteoprogenitoras
 Células precursoras de los
osteoblastos

 Derivan de células madre

mesenquimáticas
 La proteína fundamental
Es una célula en reposo que desencadena ésta Estimula la expresión de
que puede transformarse diferenciación es: genes característicos del
en un osteoblasto y
Factor Fijador Central fenotipo del osteoblasto
secretar matriz ósea.
Alfa 1
 Se hallan en la superficie externa e interna de los huesos y también podrían hallarse en la
microvasculatura que irriga el tejido óseo.

Conductos
Células Células Conducto
de
Periósticas Endósticas de Havers
Volkmann

Forman la capa más Tapizan cavidades

interna o profunda del medulares
periostio
En los huesos en crecimiento
aparecen como células aplanadas y
con núcleo alargado u ovoide pálido,
y un citoplasma acidófilo.

Ésta morfología concuerda con el

hecho de que su estimulación la
transforma en una célula secretora
más activa (osteoblasto)
Osteoblasto
 Célula osteoformadora
diferenciada que secreta matriz
ósea
• Es una célula secretora que conserva la capacidad de dividirse.

• Secreta colágena tipo 1 (90% de la proteína ósea) y proteínas de la Matriz Ósea

que constituyen la matriz no mineralizada inicial, llamada OSTEOIDE.

• Las proteínas producidas por el osteoblasto incluyen proteínas fijadoras de calcio

como:
– Osteocalcina y Osteonectina
– Sialoproteínas óseas I Y II
– Osteopontina
– Trombospondina
– Fosfatasa Alcalina
• El Osteoblasto tiene a su cargo la calcificación de la matriz ósea.

• Esto puede iniciar por la secreción de Vesículas Matriciales (que contienen una
gran cantidad de Fosfatasa Alcalina) por parte del osteoblasto.

• Con el microscopio óptico los osteoblastos se reconocen por su forma cuboide o

poliédrica y su distribución monoestratificada en la superficie donde está
formando tejido óseo.
• Su citoplasma es notablemente basófilo, y el Aparato de Golgi, por su tamaño
puede verse como una región clara junto al núcleo

• Hay osteoblastos inactivos que lucen como células aplanadas o adelgazadas que
revisten la superficie ósea. Se parecen a las células Osteoprogenitoras.
• Los osteoblastos responden a estímulos mecánicos para mediar los cambios en el
crecimiento y remodelado de los huesos.

• A medida que se deposita Matriz Osteoide, y el osteoblasto se ve completamente

rodeado por ella, se convierte en un osteocito
 Prolongaciones de los Osteoblastos
• Los osteoblastos poseen prolongaciones
citoplasmáticas muy delgadas que e introducen en
el osteoide, y entran en contacto con las
prolongaciones de osteocitos vecinos por medio de
uniones de hendidura (nexos).

• Éstas uniones entre osteoblastos y osteocitos (y

también entre osteoblastos contiguos) permite que
las células adyacentes dentro del tejido óseo se
comuniquen
Osteocitos
 Célula madura
encerrada en la matriz
que secretó antes como
osteoblasto
• Una vez que el osteoblasto ha quedado
totalmente rodeado de osteoide, se
convierte en osteocito y ahora es la
célula responsable de mantener la
matriz ósea.

• Una de sus funciones es la de

macanotransducción.
 Mecanotransducción

Proceso por el que un

estímulo mecánico
(movimiento) va a generar
una respuesta química
(regeneración de tejido).

“Cell-cell communication” sería la

transmisión de dicho estímulo de unas
“Mechanocoupling” sería el estímulo “Effector cell response” es la
células a otras. El estímulo se ejerce
mecánico al que es sometido un tejido respuesta celular detonada por el
sobre una parte del tejido y, gracias a
en cuestión. Por ejemplo, hacer estímulo y que va a dar como
la interconexión celular, el estímulo se
sentadillas (squats). resultado la regeneración del mismo.
transmite a otras partes de dicho
tejido.
Con lo anterior…
• Los estímulos mecánicos alteran el mecanismo apoptósico celular.

• Entonces los osteocitos tienen la capacidad de sintetizar matriz nueva y

reabsorberla… por lo menos en un grado limitado.

• Estos procesos contribuyen de manera importante a la homeostasis del calcio en

la sangre (calcemia)

• La muerte de los osteocitos por traumatismos, envejecimiento celular o apoptosis,

da como resultado la resorción de la matriz ósea por actividad de los osteoclastos,
seguida de la reparación por la actividad de los osteoblastos.
• Cada osteocito ocupa un espacio, laguna u osteoplasto, que se adapta a la forma de
la célula.

• Extienden prolongaciones citoplasmáticas a través de canalículos en la matriz

para establecer contacto con prolongaciones de osteocitos vecinos y células de
revestimiento óseo.

• Además pueden comunicarse indirectamente con osteoblastos, pericitos de vasos

sanguíneos y otras células distantes por medio de la expresión de moléculas de
señal.
– Ejemplo: Transportadores de glutamato y Óxido Nítrico
Diferencia entre un corto teñido con H&E y el
método de desgaste (Técnica del hueso lijado)
• Con el microscopio electrónico se reconocen variaciones en el estado funcional de los
osteocitos.

• Se han descrito 3 estados funcionales, cada uno con una morfología característica:

– Osteocitos Latentes: Escasez de RER y aparato de Golgi reducido. Adosada a la membrana se ve

una lamina osmiófila que corresponde a matriz calcificada madura.

– Osteocitos Formativos: Exhiben indicios de formación de matriz y comparten características con

los osteoblastos como RER y aparato de Golgi más abundantes. Además presenta osteoide en
el espacio pericelular dentro de la laguna.

– Osteocitos Resortivos: Parecidos a los anteriores, y con lisosomas bien visibles.

Osteólisis Osteocítica
• Degradación ósea por las Metaloproteinasas de la matriz.

• Es la resorción realizada por osteocitos Resortivos.

• Permite aumentar la calcemia para mantener la concentración de calcio adecuado.

Células de
revestimiento óseo
 Derivan de los osteoblastos y
tapizan el tejido óseo que no se
está remodelando.
• Se encuentran en todos los sitios donde no se está produciendo remodelado de
tejido óseo maduro, las superficies óseas están revestidas por una capa de células
aplanadas, con citoplasma adelgazado y escasos orgánulos.

• Las que están en las superficies externas del hueso reciben el nombre de células
periósticas.

• Las que tapizan superficies internas se denominan células endósticas.

• Se cree que intervienen en el mantenimiento y nutrición de los osteocitos
incluidos en la matriz ósea subyacente.

• También que regulan el movimiento del calcio y fosfato desde la sangre hacia el
hueso y desde el hueso hacia la sangre.
Osteoclastos
 Células multinucleadas
grandes que aparecen en los
sitios en los que hay resorción
ósea.
• Están apoyadas directamente sobre la superficie ósea en proceso de resorción.

• Como consecuencia de su actividad, en el hueso que se encuentra debajo del

osteoclasto se forma una excavación poco profunda llamada bahía o laguna de
Howship.

• Ésta célula es obvia –además de su gran tamaño- por su muy notable eosinofilia.

• Su gran cantidad de lisosomas determina que con técnicas histoquímicas también

muestre reacción intensa por la fosfatasa ácida.
• Los osteoclastos derivan de la fusión de células hemopoyéticas mononucleares.

• A saber, son: CFU-G Y CFU-M.

– La primera da lugar a los linajes de granulocitos neutrófilos.
– La segunda hace lo mismo, pero en lugar de neutrófilos son monocitos.
Origen de los Osteoclastos
1. Las células predestinadas a convertirse en osteoclastos (precursores
osteoclásticos) expresan 2 factores de transcripción importantes: c-fos y NFkB.
2. Luego, una molécula receptora llamada RANK (Receptor Activador de Factor
Nuclear k B) se expresa en su superficie.
3. El receptor de RANK interacciona con la molécula ligando de RANK (RANKL)
producida por las células de la estroma de la médula ósea y expresada en la
superficie de éstas células.
4. El mecanismo de señalización RANK-RANKL es indispensable para la
diferenciación y maduración de los osteoclastos.
5. Ésta vía puede ser bloqueada por la Osteoprotegrina (OPG) como receptor
señuelo para RANKL.
• Los osteoblastos son los productores principales de la OPG, que ésta regulada
por muchos reguladores metabólicos óseos como: I-L1, TNF, Prostaglandina E y
Vitamina D.

• La OPG Y RANKL se encuentran de forma libre en la sangre y sus

concentraciones pueden medirse con fines diagnósticos y para verificar el la
eficiencia de del tratamiento de muchas enfermedades óseas.
• Los osteoclastos neoformados tienen que activarse para poder llevar a cabo la
resorción ósea.

• Cuando resorben hueso en forma activa los osteoclastos muestran tres regiones
especializadas:

– BORDE FESTONEADO: O Borde Desflecado.

Porción de la célula en contacto directo con el hueso. Contiene muchos repliegues
profundos de la membrana plasmática que forman estructuras de tipo de las
microvellosidades y están encargados de:
• aumentar la extensión de la superficie para la exocitosis de enzimas hidrolíticas
• Secretar protones por las bombas protónicas dependientes de ATP
• Lo mismo para la endocitosis de los productos de degradación y los detritos óseos
– ZONA CLARA: O Zona de Sellado.
Perímetro de citoplasma anular, contiguo al borde festoneado, que delimita más o menos
la superficie ósea en resorción. Es el lugar donde se producen la resorción y degradación
de la matriz. Contiene microfilamentos de actina.
A ésta altura la membrana plasmática contiene moléculas de adhesión células-MEC, que
tienen a su cargo la formación de un sello apretado entre la membrana celular y la matriz
ósea mineralizada.

– REGIÓN BASOLATERAL: Interviene en la exocitosis del material digerido.

Las vesículas con material degradado que sufrieron endocitosis a la altura del borde
festoneado se fusionan aquí con la membrana celular para liberar su contenido.
Forma de resorción de los osteoclastos
1. Las vesículas del osteoclasto (casi todas son lisosomas) liberan su contenido al
espacio extracelular a la altura de las hendiduras que hay entre los repliegues
citoplasmáticos del borde festoneado.
– Ejemplo: Hidrolasas lisosómicas.

2. Una vez liberadas éstas enzimas hidrolíticas, entre las que se encuentran la
Catepsina k (cisteína proteasa) y las metaloproteinasas de la matriz, degradan el
colágeno y otras proteína de la matriz.
3. Antes de que se lleve a cabo la degradación de la matriz tiene que ser
descalcificada por medio de la acidificación de la superficie del hueso, lo que
inicia la disolución del mineral.
El citoplasma del • Ésta produce Ácido
osteoclasto tiene Carbónico a partir de
Anhidrasa Dióxido de Carbono y
Carbónica II Agua

El Ácido carbónico • Con ayuda de las bombas protónicas dependientes de

se disocia en ATP los protones se transportan a través del borde
Bicarbonato y un festoneado, lo que genera un pH bajo (4 o 5) en la
protón de H bahía de resorción.

Éste medio ácido • La electroneutralidad de la membrana

entre el osteoclasto y del borde festoneado es facilitada por
el hueso es canales de cloro acoplados a las
protegido por la
bombas de protones.
zona clara

El exceso de • Mediante proteínas

bicarbonato se intercambiadoras de
elimina por cloro y bicarbonato que
intercambio pasivo están ubicadas en la
con iones de cloro membrana basolateral.
 El medio ácido inicia la Cuando se completa la
Lo convierte en iones de
degradación del resorción del tejido óseo
calcio, fosfatos
componente mineral del en cuestión, los
inorgánicos solubles y
hueso (principalmente osteoclastos sufren
agua.
hidroxiapatita). apoptosis
 Regulación de la actividad fagocítica de los
osteoclastos.
• Un aumento de la concentración de la Hormona Paratiroidea promueve la
resorción ósea y ejerce un efecto demostrable sobre la actividad osteoclástica.

• Otras moléculas que juegan un papel importante en la regulación de la actividad

osteoclástica son:
– Catepsina k
– Anhidrasa Carbónica II
– Proteínas de las bombas protónicas

‼ La deficiencia de éstas proteínas causa Osteopetrosis, una enfermedad congénita caracterizada por el
aumento de la densidad ósea y defectos en la actividad osteoclástica. En las personas que padecen de
osteopetrosis los osteoclastos no funcionan de forma adecuada y esto determina que los huesos
aparezcan densos en las radiografías, pero en realidad son muy frágiles y se fracturan con fragilidad.
Rerefencia Bibliográfica
• Ross, M., Kaye, G., & Pawlina, W. (2008). Histología (5th ed., pp. 225-234). Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana.