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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. hay dos complementarios. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. incluso años. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea.. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. aunque desorganizado. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. El callo cortical. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. el callo externo y la unión primaria cortical.2 formado. que forman el grupo de e factores de crecimiento. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. . Fase desasimilativa o catabólica. especialmente los de compresión. De los 4 elementos del callo óseo. Es un proceso que dura meses. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. bien organizado arquitectónicamente. como es un yeso. linfocitos y macrófagos. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. con posterior transformación a tejido fibroso. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. y dos principales. 5) Fase de remodelación. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. condroide y osteoide. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. 4) Fase de callo duro. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. plasmocitos. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. el callo reactivo y el endóstico. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. consiguiendo una unión elástica.

lo que constituye el callo primario.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. se generan a partir del endostio. Así mismo. y el resultado será un callo hipertrófico. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. periostio. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. . El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. podemos distinguir dos tipos de células: . se organiza y se produce una pseudoartrosis. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. Células indiferenciadas y vasos neoformados. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación.A partir de 4-5 días. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. distinta a la de otros tejidos.. pero más lentamente. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. mucho más desarrollada la externa. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. formando un tejido de granulación. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. ese tejido nunca llega a osificarse.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. Formación de callo duro. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura.3 Fase de formación de callo blando. al disminuir los fenómenos catabólicos. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio.. provenientes de las partes blandas perifracturarias. o si la movilidad es excesiva. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna.

y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. el callo es menos resistente que el resto de cortical. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. En la realidad. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. y en el canal medular. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . siempre quedan espacios. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Cuando el espacio es menor de 150 micras.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. firme y resistente. Por lo contrario. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. Este último tiene gran resistencia mecánica. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. sufrirá un largo proceso de remodelación. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. como ha demostrado Sneck. sean sustituidos por un nuevo hueso. Generalmente a partir un año después de su implantación. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. que. un tejido óseo lamelar uniforme. Tanto en este caso como en el relleno laminar. Al contrario que la inmovilización con yeso. concretamente los pericitos. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. de cuyas paredes. pero a partir de 0. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. formándose nuevas osteonas. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. esto es excepcional. Hasta 0. inicialmente ocupado por el callo. por estar mas desorganizada. desde el periostio y el endostio. y revisten las paredes del túnel labrado. con reabsorción y formación ósea simultánea. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. y tras ella. se produce su repermeabilización.4 secundario. un eje vascular.Este callo secundario. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. dentro del diámetro de la osteona. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. sus angulaciones e incluso los acortamientos.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical.

saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. electropositividad y osteolisis. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. lleva a su reabsorción. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . químicos y ambientales. sino la fjación estable. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. siempre que estén próximos. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. Estímulo eléctrico. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. electronegatividad y osteogénesis. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. pero en gran parte de células indiferenciadas. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. que puede originar un colapso tardío. Desde el punto de vista terapéutico. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. lo que unido a los micromovimientos.

y la mitad de estos tiempos para el niño. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición.6 todo proceso de reparación ósea. la presencia de compresión y una buena vascularización. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. son fundamentales para la formación del callo óseo. la BMP (Bone morphogenic protein). Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. complicaciones y tratamiento aplicado. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. . finalmente aislada por Urist en forma de proteína. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. el tiempo de consolidación es mayor. La ausencia de tensión. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. localización de la fractura. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. cartílago y tejido conjuntivo. aunque finalmente osifica. lesión de las partes blandas. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. complejidad del trazo de fractura. Sin embargo. Estímulo humoral. al no existir suficientes estudios a doble ciego. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. Pero si los factores enumerados son adversos. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. Un tejido se modula según el ambiente.

cuagulopatías. movilidad). Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. por el gran potencial osteogénico del periostio. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. La importancia de los factores locales sobre los generales. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. En el viejo. corticoides.. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. hipoproteinemia. diabetes. 2.). en el adulto joven. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación.7 En cambio. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. radioterapia. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. 3. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco.Localización anatómica.Factores dependientes de las características de la lesión. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. El diabético.. En el niño es excepcional. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. un defecto de inmovilización. La constante movilidad del callo blando. regionales (vascularización) y generales (edad. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. incluso con inmovilizaciones deficitarias. aun vigente. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. o una separación de los fragmentos.. Se distinguen tres grupos: 1. transformándose en una seudoartrosis.. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Localización anatómica . antimitóticos. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). avitaminosis. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia.. etc. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión.Factores dependientes del tratamiento. En cambio. cuerpos extraños. ahora bien..

tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. la mayor lesión de partes blandas. defecto de inmovilización. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Características de la lesión. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. lógicamente. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. . la interposición de partes blandas. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. La infección del foco de fractura. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. facilita enormemente la seudoartrosis. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Por otro lado. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. supone una mayor inestabilidad de la fractura. incluso algunos son beneficiosos. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. la infección y la presencia de fracturas asociadas. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos.

han intentado la reparación mediante su proliferación. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. que terminará finalmente en callo óseo. con gran exposición de los fragmentos óseos. lleva al estrangulamiento de los vasos. especialmente la carga. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. aparecen muy tarde. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. la persistencia de la unión fibrosa. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. Una fijación interna mal planteada. mientras que si se trata de una seu- . No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Estos cambios radiográficos. Cuando se trata de un retardo simple. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. que incide negativamente en la consolidación. y dolor a la función. sin embargo. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. después de varios meses. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. no son más que variedades de estas dos. para poder actuar lo antes posible. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. tumefacción y calor local. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. más del 80% de los casos. la movilidad es limitada y elástica. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. Por ello. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario.

lo más práctico. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. por lo menos 2 cm. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. rodeando los extremos óseos. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización.10 doartrosis. por ejemplo. . es utilizar el factor tiempo. Este tiempo quirúrgico no es necesario. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. la movilidad es mucho más libre. difícilmente puede curarse. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. El empleo de sustancias osteoinductores. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. Ante la falta de criterios clínicos. radiográficos o por otros métodos. pero el que no exista paso. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. para que aporte nuevo tejido de granulación. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. porque el proceso de proliferación se ha detenido. en aras a un tratamiento precoz. de longitud a cada lado. el tratamiento es más complejo. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Tratamiento que se completa con una fijación interna. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Por otra parte. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Sin embargo. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. lo que se expresa una comunicación venosa. que hay que abordar a la vez ambos problemas. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. Tampoco es una prueba definitiva. Ello quiere decir. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. como la proteína morfogénica. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. estará menos tumefacto y frío. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Si no se soluciona la infección.

Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. . aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. si se retiró el material de osteosíntesis.Estabilización preferente con fijador externo. . En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. . Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. es la aplicación de cargas electromagnéticas. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Aporte de material osteogeno.Drenaje-irrigación abierto.11 . pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. . Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves.

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