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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

4) Fase de callo duro.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. plasmocitos. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. Fase desasimilativa o catabólica. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. como es un yeso. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. con posterior transformación a tejido fibroso. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. 5) Fase de remodelación. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. hay dos complementarios. aunque desorganizado. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. consiguiendo una unión elástica. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. bien organizado arquitectónicamente. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. linfocitos y macrófagos. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. incluso años. El callo cortical. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. especialmente los de compresión.. De los 4 elementos del callo óseo. condroide y osteoide. que forman el grupo de e factores de crecimiento. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA.2 formado. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. Es un proceso que dura meses. el callo reactivo y el endóstico. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. . y dos principales. el callo externo y la unión primaria cortical.

tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. se organiza y se produce una pseudoartrosis. Formación de callo duro. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. . Así mismo. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. pero más lentamente. y el resultado será un callo hipertrófico. ese tejido nunca llega a osificarse. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . o si la movilidad es excesiva. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido.A partir de 4-5 días. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. provenientes de las partes blandas perifracturarias. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa.. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. lo que constituye el callo primario. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. se generan a partir del endostio. periostio..A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. mucho más desarrollada la externa.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos.3 Fase de formación de callo blando. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. al disminuir los fenómenos catabólicos. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. Células indiferenciadas y vasos neoformados. podemos distinguir dos tipos de células: . Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. distinta a la de otros tejidos. formando un tejido de granulación.

tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. sus angulaciones e incluso los acortamientos. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. siempre quedan espacios. y revisten las paredes del túnel labrado.4 secundario. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. desde el periostio y el endostio.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. un eje vascular. Este último tiene gran resistencia mecánica. firme y resistente. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. como ha demostrado Sneck. Tanto en este caso como en el relleno laminar. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. y tras ella. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. Hasta 0.Este callo secundario. un tejido óseo lamelar uniforme. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. formándose nuevas osteonas. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. En la realidad. Al contrario que la inmovilización con yeso. Por lo contrario. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. el callo es menos resistente que el resto de cortical. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. se produce su repermeabilización. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. pero a partir de 0. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. inicialmente ocupado por el callo. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. Cuando el espacio es menor de 150 micras. sufrirá un largo proceso de remodelación. con reabsorción y formación ósea simultánea. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. concretamente los pericitos. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. de cuyas paredes. esto es excepcional. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. que. por estar mas desorganizada. dentro del diámetro de la osteona. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. y en el canal medular. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. Generalmente a partir un año después de su implantación. sean sustituidos por un nuevo hueso. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas.

Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. Estímulo eléctrico. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. sino la fjación estable. siempre que estén próximos. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. que puede originar un colapso tardío. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. químicos y ambientales. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. electropositividad y osteolisis. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. electronegatividad y osteogénesis. lo que unido a los micromovimientos. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . lleva a su reabsorción. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. pero en gran parte de células indiferenciadas. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. Desde el punto de vista terapéutico.

lesión de las partes blandas. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. el tiempo de consolidación es mayor. complejidad del trazo de fractura. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. La ausencia de tensión. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. y la mitad de estos tiempos para el niño. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Estímulo humoral. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. cartílago y tejido conjuntivo. localización de la fractura. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. complicaciones y tratamiento aplicado. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. son fundamentales para la formación del callo óseo. la presencia de compresión y una buena vascularización. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. aunque finalmente osifica. Pero si los factores enumerados son adversos. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente.6 todo proceso de reparación ósea. Sin embargo. Un tejido se modula según el ambiente. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. la BMP (Bone morphogenic protein). el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. . Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso.

una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura.7 En cambio. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. etc. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. avitaminosis. aun vigente. 3. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. diabetes. cuagulopatías. por el gran potencial osteogénico del periostio. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese.Factores dependientes de las características de la lesión.. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. Se distinguen tres grupos: 1.. regionales (vascularización) y generales (edad. transformándose en una seudoartrosis.. La constante movilidad del callo blando. 2. En el niño es excepcional. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. El diabético. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. radioterapia.. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. En cambio. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Localización anatómica . al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad.Factores dependientes del tratamiento. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. o una separación de los fragmentos. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. un defecto de inmovilización. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. La importancia de los factores locales sobre los generales. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación.Localización anatómica. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia.). en el adulto joven. ahora bien. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. En el viejo... hipoproteinemia. cuerpos extraños. corticoides. movilidad). mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. antimitóticos. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. incluso con inmovilizaciones deficitarias.

se asocian a graves lesiones de partes blandas. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. facilita enormemente la seudoartrosis. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. la mayor lesión de partes blandas. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. defecto de inmovilización. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. supone una mayor inestabilidad de la fractura. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. Características de la lesión. la infección y la presencia de fracturas asociadas. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. la interposición de partes blandas. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. La infección del foco de fractura.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. incluso algunos son beneficiosos. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. Por otro lado. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. . tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. lógicamente.

Estos cambios radiográficos. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. que terminará finalmente en callo óseo. con gran exposición de los fragmentos óseos. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. Por ello. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. no son más que variedades de estas dos. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. Cuando se trata de un retardo simple. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. Una fijación interna mal planteada. aparecen muy tarde. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. y dolor a la función. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. la movilidad es limitada y elástica. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. lleva al estrangulamiento de los vasos. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. han intentado la reparación mediante su proliferación. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. tumefacción y calor local. más del 80% de los casos. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. después de varios meses. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. que incide negativamente en la consolidación. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. sin embargo. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. para poder actuar lo antes posible. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. la persistencia de la unión fibrosa. especialmente la carga. mientras que si se trata de una seu- . es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis.

el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. radiográficos o por otros métodos. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. en aras a un tratamiento precoz. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. de longitud a cada lado. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Por otra parte. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. lo más práctico. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. difícilmente puede curarse. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. Ello quiere decir. Tampoco es una prueba definitiva. rodeando los extremos óseos. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. lo que se expresa una comunicación venosa. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. . Por lo contrario el foco de seudoartrosis. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Tratamiento que se completa con una fijación interna. que hay que abordar a la vez ambos problemas. es utilizar el factor tiempo. estará menos tumefacto y frío. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. pero el que no exista paso. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. la movilidad es mucho más libre. como la proteína morfogénica. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. El empleo de sustancias osteoinductores. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación.10 doartrosis. el tratamiento es más complejo. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . Sin embargo. por ejemplo. Si no se soluciona la infección. Ante la falta de criterios clínicos. por lo menos 2 cm. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. porque el proceso de proliferación se ha detenido. para que aporte nuevo tejido de granulación. Este tiempo quirúrgico no es necesario. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación.

Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. . es la aplicación de cargas electromagnéticas.Aporte de material osteogeno. . si se retiró el material de osteosíntesis.Drenaje-irrigación abierto.Estabilización preferente con fijador externo. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera.11 . . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. .

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