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formado. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un
defecto óseo, es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura, espe-
cialmente los de compresión, por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida
parece bloquea.
El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rí-
gida, es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan
solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical.
El callo cortical, es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre
los dos fragmentos corticales. Es una consolidación directa perfecta que solo se consi-
gue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los
fragmentos. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la moviliza-
ción.
De los 4 elementos del callo óseo, hay dos complementarios, el callo reactivo y el
endóstico, y dos principales, el callo externo y la unión primaria cortical.
En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas pre-
domina el callo externo. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el
callo cortical.
Fase de formación de callo blando.- A partir de 4-5 días, al disminuir los fenóme-
nos catabólicos, comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos duran-
te cierto tiempo. Células indiferenciadas y vasos neoformados, se generan a partir del
endostio, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura
y lo invaden, formando un tejido de granulación.
Formación de callo duro.- A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de
granulación, sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso, distinta a la de
otros tejidos.
Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de frac-
tura, podemos distinguir dos tipos de células:
- Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteo-
blastos, provenientes del cámbium perióstico y endóstico.
- Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de
las partes blandas perifracturarias.
La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas
fuentes celulares. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se
transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa, formando primero tejido
osteoide que luego se mineraliza. En las áreas donde predominan las células indiferen-
ciadas es posible la osificación membranosa, pero más lentamente, y con mas facilidad
primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso, sobre el que se formarán
vesículas calcificadas en la matriz, que son el estímulo a la penetración vascular y for-
mación de hueso, tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago
de crecimiento.
La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad
y la anoxia tisular que conlleva. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas
yemas vasculares, aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se for-
man cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar
el foco de fractura. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación
encondral de todo el tejido, y el resultado será un callo hipertrófico, o si la movilidad es
excesiva, ese tejido nunca llega a osificarse, se organiza y se produce una pseudoartro-
sis.
El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe os-
teoblástica en el periostio y en el endostio, formando unos puentes óseos que se conocen
el primero como virola externa y el segundo como virola interna, mucho más desarro-
llada la externa, lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. Los
estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de
vasos neoformados se realiza desde el periostio. Es sabido que un tubo perióstico intacto
es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. Así mismo, el tratamiento
de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular, la consolidación tiene
lugar casi exclusivamente mediante el periostio. El periostio es una estructura siempre a
respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.
El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando pro-
gresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario, mezclado con
una variable cantidad de tejido cartilaginoso, lo que constituye el callo primario.
Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de
los núcleos condrales, y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido
óseo trabecular, hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo
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secundario. Este último tiene gran resistencia mecánica; aunque su estructura es más
débil que el hueso compacto, por estar mas desorganizada, pero por ser mayor masa de
tejido óseo en el callo, es una zona de mayor resistencia
Fase de remodelación ósea.-
Este callo secundario, sufrirá un largo proceso de remodelación, con reabsorción y
formación ósea simultánea, formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigen-
cias mecánicas. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo, y en
el canal medular, inicialmente ocupado por el callo, se produce su repermeabilización.
En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado, gracias a
la actividad de las unidades de remodelación ósea, constituida por una cabeza de osteo-
clastos que van horadando el hueso, y tras ella, un eje vascular, de cuyas paredes, con-
cretamente los pericitos, se desprenden células que se diferencian a osteoblastos, y re-
visten las paredes del túnel labrado, formándose nuevas osteonas.
En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología, sus angula-
ciones e incluso los acortamientos, en el adulto por lo contrario es mucho más lento y
nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura.
Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso com-
pacto cortical diafisario, porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las in-
serciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmoviliza-
ción. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos
compactos
La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del
hueso es muy precaria, o donde la vascularización penetra sólo por un punto determina-
do que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascu-
lar, tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal
del escafoides.
Características de la lesión.
La extensión de las lesiones a los tejidos blandos, la interposición de partes blandas,
la infección y la presencia de fracturas asociadas, son las características de la lesión que
mas negativamente influyen sobre la consolidación.
La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la
evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura
y en la vascularización de los fragmentos óseos. Por otro lado, la mayor lesión de partes
blandas, supone una mayor inestabilidad de la fractura. Las fracturas por mecanismo
directo o con gran desplazamiento, se asocian a graves lesiones de partes blandas, con
mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación.
La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el
mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización.
La infección del foco de fractura, facilita enormemente la seudoartrosis, su interfe-
rencia es bien conocida en los procesos de reparación, prolonga la fase desasimilativa
impidiendo el paso a las fases asimilativas. La presencia de una infección también supo-
ne grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la
fractura.
Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación, por el hecho de que la
proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una
inmovilización adecuada de todos ellos. Dentro de este apartado debemos incluir las
llamadas fracturas bifocales diafisarias.
Factores dependientes del tratamiento
El tratamiento aplicado, lógicamente, tiene gran influencia de las posibilidades de
curación de las fracturas. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seu-
doartrosis: defecto de reducción, defecto de inmovilización, exceso de tracción e indica-
ción o ejecución quirúrgica incorrecta.
Un defecto de reducción interfiere la consolidación, ya que esta es más rápida y
fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Esto es especialmente válido en el
hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. Una buena reducción engra-
nando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura.
Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. No
todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación,
incluso algunos son beneficiosos. Los movimientos en tracción son extremadamente
peligrosos, mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de
consolidación. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado, los de ciza-
llamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales.
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DIAGNOSTICO CLINICO
Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen
una fase común inicial, la persistencia de la unión fibrosa, y desde el punto de vista clí-
nico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco, tumefacción y calor local,
y dolor a la función, especialmente la carga. Las diferencias solo se detectan desde el
punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en
una seudoartrosis verdadera, entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos
distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis.
En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización, en
ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa,
expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad, han intenta-
do la reparación mediante su proliferación, pero se ha establecido la continuidad ósea
entre los fragmentos por falta de inmovilización. Es lo que se denomina “seudoartrosis
hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción
más distal de la pata de este cuadrúpedo. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica
del hueso diafisario. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea
radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación.
Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización,
los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densi-
dad. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. Esta es la
seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica.
Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por
otros autores, sin embargo, no son más que variedades de estas dos.
Estos cambios radiográficos, que permiten reconocer que estamos ante una seudoar-
trosis, aparecen muy tarde, después de varios meses, pero lo que interesa es el diagnós-
tico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente
El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación, que terminará
finalmente en callo óseo, del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis,
para poder actuar lo antes posible. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que
hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Cuando se trata de un
retardo simple, la movilidad es limitada y elástica, mientras que si se trata de una seu-
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