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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

bien organizado arquitectónicamente. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. como es un yeso. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. incluso años. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso.2 formado. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. aunque desorganizado.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. 4) Fase de callo duro. y dos principales. hay dos complementarios. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. consiguiendo una unión elástica. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. linfocitos y macrófagos. el callo reactivo y el endóstico. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. especialmente los de compresión. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. . Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. Fase desasimilativa o catabólica. El callo cortical. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular.. con posterior transformación a tejido fibroso. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. De los 4 elementos del callo óseo. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. 5) Fase de remodelación. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. el callo externo y la unión primaria cortical. plasmocitos. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. que forman el grupo de e factores de crecimiento. Es un proceso que dura meses. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. condroide y osteoide. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma.

mucho más desarrollada la externa. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas.3 Fase de formación de callo blando. se organiza y se produce una pseudoartrosis. provenientes de las partes blandas perifracturarias. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. se generan a partir del endostio. al disminuir los fenómenos catabólicos. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. Formación de callo duro. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva..Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. podemos distinguir dos tipos de células: . Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. pero más lentamente. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. formando un tejido de granulación. . El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso.A partir de 4-5 días. y el resultado será un callo hipertrófico. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. lo que constituye el callo primario. distinta a la de otros tejidos. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. o si la movilidad es excesiva. periostio. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. Células indiferenciadas y vasos neoformados. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. Así mismo. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. ese tejido nunca llega a osificarse..

Este callo secundario. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. sus angulaciones e incluso los acortamientos. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. formándose nuevas osteonas. firme y resistente. Cuando el espacio es menor de 150 micras. Al contrario que la inmovilización con yeso. esto es excepcional. un tejido óseo lamelar uniforme. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. sufrirá un largo proceso de remodelación. un eje vascular. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. concretamente los pericitos. Generalmente a partir un año después de su implantación. y en el canal medular. se produce su repermeabilización. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. el callo es menos resistente que el resto de cortical. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. En la realidad. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. con reabsorción y formación ósea simultánea. que. dentro del diámetro de la osteona. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. Hasta 0. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. por estar mas desorganizada. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. de cuyas paredes. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea.4 secundario. y tras ella. inicialmente ocupado por el callo. Por lo contrario. y revisten las paredes del túnel labrado. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. siempre quedan espacios. Tanto en este caso como en el relleno laminar. sean sustituidos por un nuevo hueso. pero a partir de 0. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. Este último tiene gran resistencia mecánica. como ha demostrado Sneck. desde el periostio y el endostio. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por .5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. partiendo los conductos de Hawers y Volkman.

Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. Estímulo eléctrico. químicos y ambientales. siempre que estén próximos. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. Desde el punto de vista terapéutico. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. lo que unido a los micromovimientos. sino la fjación estable. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. pero en gran parte de células indiferenciadas. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. que puede originar un colapso tardío. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. electronegatividad y osteogénesis. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. electropositividad y osteolisis. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. lleva a su reabsorción. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia.

la BMP (Bone morphogenic protein). El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Un tejido se modula según el ambiente. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. complicaciones y tratamiento aplicado. son fundamentales para la formación del callo óseo. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Sin embargo. localización de la fractura. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. aunque finalmente osifica. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. la presencia de compresión y una buena vascularización. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Estímulo humoral. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Pero si los factores enumerados son adversos. . y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada.6 todo proceso de reparación ósea. La ausencia de tensión. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. cartílago y tejido conjuntivo. complejidad del trazo de fractura. y la mitad de estos tiempos para el niño. el tiempo de consolidación es mayor. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. lesión de las partes blandas. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente.

. regionales (vascularización) y generales (edad. Localización anatómica . Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. En cambio. incluso con inmovilizaciones deficitarias. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. hipoproteinemia. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. avitaminosis. cuerpos extraños. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. aun vigente. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. etc. Se distinguen tres grupos: 1.. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura.Factores dependientes del tratamiento. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. diabetes.. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. transformándose en una seudoartrosis. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. movilidad). entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. ahora bien. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. corticoides. En el viejo. En el niño es excepcional. 2. un defecto de inmovilización. El diabético. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión.. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. antimitóticos. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. cuagulopatías. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. radioterapia.. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. por el gran potencial osteogénico del periostio.Localización anatómica. 3.Factores dependientes de las características de la lesión. en el adulto joven.7 En cambio. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones.. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). La constante movilidad del callo blando. o una separación de los fragmentos.). La importancia de los factores locales sobre los generales.

se asocian a graves lesiones de partes blandas.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. incluso algunos son beneficiosos. la interposición de partes blandas. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. la mayor lesión de partes blandas. Por otro lado. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. la infección y la presencia de fracturas asociadas. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. lógicamente. facilita enormemente la seudoartrosis. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. supone una mayor inestabilidad de la fractura. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. Características de la lesión. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. defecto de inmovilización. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. . con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. La infección del foco de fractura. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular.

después de varios meses. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. que incide negativamente en la consolidación. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. para poder actuar lo antes posible. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. que terminará finalmente en callo óseo. especialmente la carga. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. han intentado la reparación mediante su proliferación. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. aparecen muy tarde. más del 80% de los casos. mientras que si se trata de una seu- . DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. Estos cambios radiográficos. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. Cuando se trata de un retardo simple. sin embargo. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. no son más que variedades de estas dos. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. y dolor a la función. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. la movilidad es limitada y elástica. la persistencia de la unión fibrosa. con gran exposición de los fragmentos óseos. lleva al estrangulamiento de los vasos. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. Por ello. Una fijación interna mal planteada. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. tumefacción y calor local. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización.

levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. para que aporte nuevo tejido de granulación. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Ante la falta de criterios clínicos. Sin embargo. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. lo que se expresa una comunicación venosa. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Si no se soluciona la infección. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. que hay que abordar a la vez ambos problemas. difícilmente puede curarse. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. como la proteína morfogénica. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. . el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. estará menos tumefacto y frío. pero el que no exista paso. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. porque el proceso de proliferación se ha detenido. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. en aras a un tratamiento precoz. es utilizar el factor tiempo. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. lo más práctico. Este tiempo quirúrgico no es necesario. radiográficos o por otros métodos. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. por lo menos 2 cm. de longitud a cada lado. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. rodeando los extremos óseos. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. El empleo de sustancias osteoinductores. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. la movilidad es mucho más libre.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. Tratamiento que se completa con una fijación interna. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. por ejemplo. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos.10 doartrosis. Tampoco es una prueba definitiva. Ello quiere decir. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. Por otra parte. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. el tratamiento es más complejo. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende.

Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. es la aplicación de cargas electromagnéticas. . .11 .Estabilización preferente con fijador externo. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. si se retiró el material de osteosíntesis. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis.Aporte de material osteogeno. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación.Drenaje-irrigación abierto. . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. .