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consolidacion osea

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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. como es un yeso. . caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización.2 formado. plasmocitos. con posterior transformación a tejido fibroso. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. 4) Fase de callo duro. el callo externo y la unión primaria cortical. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. condroide y osteoide. Es un proceso que dura meses.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. Fase desasimilativa o catabólica. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. bien organizado arquitectónicamente. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. El callo cortical. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. especialmente los de compresión. 5) Fase de remodelación. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. consiguiendo una unión elástica. De los 4 elementos del callo óseo. incluso años. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. aunque desorganizado. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. y dos principales. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. linfocitos y macrófagos. hay dos complementarios. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. el callo reactivo y el endóstico. que forman el grupo de e factores de crecimiento. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso.

En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. mucho más desarrollada la externa. y el resultado será un callo hipertrófico. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. se generan a partir del endostio. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular.3 Fase de formación de callo blando. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. Células indiferenciadas y vasos neoformados. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. pero más lentamente. formando un tejido de granulación. provenientes de las partes blandas perifracturarias. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. o si la movilidad es excesiva. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. distinta a la de otros tejidos. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. al disminuir los fenómenos catabólicos. Formación de callo duro. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden.. ese tejido nunca llega a osificarse.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.. periostio. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. se organiza y se produce una pseudoartrosis. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. Así mismo.A partir de 4-5 días. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. podemos distinguir dos tipos de células: . comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. . Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. lo que constituye el callo primario. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna.

firme y resistente. Al contrario que la inmovilización con yeso. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. con reabsorción y formación ósea simultánea. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Generalmente a partir un año después de su implantación. En la realidad. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. y tras ella. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. concretamente los pericitos. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. y revisten las paredes del túnel labrado. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. se produce su repermeabilización. Tanto en este caso como en el relleno laminar. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. Cuando el espacio es menor de 150 micras. sean sustituidos por un nuevo hueso. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. un tejido óseo lamelar uniforme. dentro del diámetro de la osteona. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. como ha demostrado Sneck. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. sus angulaciones e incluso los acortamientos. sufrirá un largo proceso de remodelación. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro.4 secundario. siempre quedan espacios. el callo es menos resistente que el resto de cortical. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio.Este callo secundario. por estar mas desorganizada. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. Este último tiene gran resistencia mecánica. y en el canal medular. inicialmente ocupado por el callo. esto es excepcional. pero a partir de 0. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. desde el periostio y el endostio. de cuyas paredes. Hasta 0. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. formándose nuevas osteonas. Por lo contrario. un eje vascular. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. que. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso.

CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. que puede originar un colapso tardío. químicos y ambientales. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. electronegatividad y osteogénesis. lleva a su reabsorción. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. electropositividad y osteolisis. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . sino la fjación estable. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. pero en gran parte de células indiferenciadas. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. siempre que estén próximos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Estímulo eléctrico.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. lo que unido a los micromovimientos. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. Desde el punto de vista terapéutico. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos.

El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. . la presencia de compresión y una buena vascularización. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. Sin embargo. la BMP (Bone morphogenic protein). Pero si los factores enumerados son adversos. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. Un tejido se modula según el ambiente. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. aunque finalmente osifica. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. son fundamentales para la formación del callo óseo. complicaciones y tratamiento aplicado. y la mitad de estos tiempos para el niño. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Estímulo humoral. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. complejidad del trazo de fractura. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. el tiempo de consolidación es mayor. cartílago y tejido conjuntivo. La ausencia de tensión. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. lesión de las partes blandas.6 todo proceso de reparación ósea. localización de la fractura.

2. 3. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. radioterapia. un defecto de inmovilización. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco.. hipoproteinemia. El diabético..). Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. cuerpos extraños. incluso con inmovilizaciones deficitarias. diabetes. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. transformándose en una seudoartrosis. o una separación de los fragmentos. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. etc. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. ahora bien.. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. En cambio. cuagulopatías. La constante movilidad del callo blando. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. corticoides. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. La importancia de los factores locales sobre los generales. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. antimitóticos. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. En el viejo. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad..Factores dependientes del tratamiento. Localización anatómica . de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). avitaminosis.Factores dependientes de las características de la lesión. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. movilidad). por el gran potencial osteogénico del periostio. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados.. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. regionales (vascularización) y generales (edad. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS.Localización anatómica. en el adulto joven.7 En cambio. En el niño es excepcional. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. Se distinguen tres grupos: 1. aun vigente.. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro.

La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. Por otro lado. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. . Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. defecto de inmovilización. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. la mayor lesión de partes blandas. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. la infección y la presencia de fracturas asociadas. lógicamente. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Características de la lesión. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. supone una mayor inestabilidad de la fractura. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. la interposición de partes blandas. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. facilita enormemente la seudoartrosis. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. La infección del foco de fractura. incluso algunos son beneficiosos. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación.

Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. después de varios meses. aparecen muy tarde. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. que incide negativamente en la consolidación. tumefacción y calor local.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Cuando se trata de un retardo simple. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. y dolor a la función. para poder actuar lo antes posible. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. especialmente la carga. que terminará finalmente en callo óseo. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. Estos cambios radiográficos. mientras que si se trata de una seu- . han intentado la reparación mediante su proliferación. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. Por ello. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. no son más que variedades de estas dos. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. la movilidad es limitada y elástica. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. más del 80% de los casos. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. Una fijación interna mal planteada. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. con gran exposición de los fragmentos óseos. sin embargo. la persistencia de la unión fibrosa. lleva al estrangulamiento de los vasos.

pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. por ejemplo. como la proteína morfogénica. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. Si no se soluciona la infección. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. radiográficos o por otros métodos. de longitud a cada lado. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. rodeando los extremos óseos. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. en aras a un tratamiento precoz. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. pero el que no exista paso. estará menos tumefacto y frío. para que aporte nuevo tejido de granulación. que hay que abordar a la vez ambos problemas. . lo más práctico. difícilmente puede curarse. el tratamiento es más complejo. lo que se expresa una comunicación venosa. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. El empleo de sustancias osteoinductores. Tampoco es una prueba definitiva. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. la movilidad es mucho más libre. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Ello quiere decir. Por otra parte. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis.10 doartrosis. por lo menos 2 cm. Sin embargo. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. Ante la falta de criterios clínicos. porque el proceso de proliferación se ha detenido. Tratamiento que se completa con una fijación interna. Este tiempo quirúrgico no es necesario. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. es utilizar el factor tiempo.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: .

Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. . basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. .Drenaje-irrigación abierto.Estabilización preferente con fijador externo. . pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. . si se retiró el material de osteosíntesis. es la aplicación de cargas electromagnéticas. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera.11 .Aporte de material osteogeno.

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