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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

De los 4 elementos del callo óseo. incluso años. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida.2 formado. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. plasmocitos.. con posterior transformación a tejido fibroso. que forman el grupo de e factores de crecimiento. el callo externo y la unión primaria cortical. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. aunque desorganizado. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. El callo cortical. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. Fase desasimilativa o catabólica. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. linfocitos y macrófagos. el callo reactivo y el endóstico. condroide y osteoide. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. hay dos complementarios. .En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. Es un proceso que dura meses. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. bien organizado arquitectónicamente. especialmente los de compresión. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. 5) Fase de remodelación. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. consiguiendo una unión elástica. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. 4) Fase de callo duro. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. como es un yeso. y dos principales. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura.

cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. formando un tejido de granulación.. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio.3 Fase de formación de callo blando. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. Células indiferenciadas y vasos neoformados. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. periostio. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. o si la movilidad es excesiva.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. se generan a partir del endostio. mucho más desarrollada la externa. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. al disminuir los fenómenos catabólicos. y el resultado será un callo hipertrófico. Formación de callo duro. se organiza y se produce una pseudoartrosis. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. distinta a la de otros tejidos. podemos distinguir dos tipos de células: . mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas.A partir de 4-5 días. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. pero más lentamente. Así mismo. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. . Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. provenientes de las partes blandas perifracturarias. lo que constituye el callo primario. ese tejido nunca llega a osificarse. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva.

atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. formándose nuevas osteonas. Por lo contrario. desde el periostio y el endostio. Este último tiene gran resistencia mecánica. de cuyas paredes. sus angulaciones e incluso los acortamientos. pero a partir de 0. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . un tejido óseo lamelar uniforme. dentro del diámetro de la osteona. Cuando el espacio es menor de 150 micras. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. con reabsorción y formación ósea simultánea. por estar mas desorganizada. y en el canal medular. inicialmente ocupado por el callo. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. y tras ella. Hasta 0.Este callo secundario. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. En la realidad. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. como ha demostrado Sneck. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. el callo es menos resistente que el resto de cortical. un eje vascular. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. sufrirá un largo proceso de remodelación. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. sean sustituidos por un nuevo hueso. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. concretamente los pericitos. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. Generalmente a partir un año después de su implantación.4 secundario. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. se produce su repermeabilización. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. y revisten las paredes del túnel labrado. firme y resistente. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. siempre quedan espacios. Tanto en este caso como en el relleno laminar. Al contrario que la inmovilización con yeso. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. esto es excepcional. que. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado.

Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. pero en gran parte de células indiferenciadas. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. lleva a su reabsorción. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. Estímulo eléctrico. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. Desde el punto de vista terapéutico. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. electropositividad y osteolisis. lo que unido a los micromovimientos. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. siempre que estén próximos. electronegatividad y osteogénesis. químicos y ambientales. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . sino la fjación estable. que puede originar un colapso tardío. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos.

la presencia de compresión y una buena vascularización. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. Estímulo humoral. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. Sin embargo. complejidad del trazo de fractura. son fundamentales para la formación del callo óseo. Un tejido se modula según el ambiente. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. . lesión de las partes blandas. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. localización de la fractura. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. aunque finalmente osifica.6 todo proceso de reparación ósea. el tiempo de consolidación es mayor. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. y la mitad de estos tiempos para el niño. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. La ausencia de tensión. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Pero si los factores enumerados son adversos. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. la BMP (Bone morphogenic protein). pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. cartílago y tejido conjuntivo. complicaciones y tratamiento aplicado.

o una separación de los fragmentos. La importancia de los factores locales sobre los generales. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven.. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. El diabético. en el adulto joven. En el niño es excepcional. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas.. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. diabetes. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. En cambio. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación..Factores dependientes de las características de la lesión. etc. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. La constante movilidad del callo blando. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia.Factores dependientes del tratamiento. por el gran potencial osteogénico del periostio. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. cuerpos extraños. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. incluso con inmovilizaciones deficitarias. En el viejo. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso.). 2. aun vigente. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. transformándose en una seudoartrosis.. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. radioterapia. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Localización anatómica . corticoides. hipoproteinemia. Se distinguen tres grupos: 1. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. regionales (vascularización) y generales (edad. ahora bien. un defecto de inmovilización. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación.Localización anatómica. 3. antimitóticos.7 En cambio. avitaminosis. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS.. cuagulopatías. movilidad)..

prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. incluso algunos son beneficiosos. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. se asocian a graves lesiones de partes blandas. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. . Características de la lesión. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. la mayor lesión de partes blandas. La infección del foco de fractura. supone una mayor inestabilidad de la fractura. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. facilita enormemente la seudoartrosis. defecto de inmovilización. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. lógicamente. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. la interposición de partes blandas. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Por otro lado. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. la infección y la presencia de fracturas asociadas. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides.

Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. sin embargo. que terminará finalmente en callo óseo. Estos cambios radiográficos. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. han intentado la reparación mediante su proliferación. Una fijación interna mal planteada. más del 80% de los casos. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. especialmente la carga. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. Por ello. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. tumefacción y calor local. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. después de varios meses. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. la movilidad es limitada y elástica. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. mientras que si se trata de una seu- . es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. Cuando se trata de un retardo simple. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. no son más que variedades de estas dos. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. lleva al estrangulamiento de los vasos. la persistencia de la unión fibrosa. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. que incide negativamente en la consolidación. aparecen muy tarde. con gran exposición de los fragmentos óseos. para poder actuar lo antes posible. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. y dolor a la función.

expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. para que aporte nuevo tejido de granulación. por lo menos 2 cm. difícilmente puede curarse.10 doartrosis. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. Ello quiere decir. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. Tampoco es una prueba definitiva. por ejemplo. Por otra parte. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. en aras a un tratamiento precoz. estará menos tumefacto y frío. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Ante la falta de criterios clínicos. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. lo más práctico. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. que hay que abordar a la vez ambos problemas. el tratamiento es más complejo. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. radiográficos o por otros métodos. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. de longitud a cada lado. es utilizar el factor tiempo. porque el proceso de proliferación se ha detenido. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. pero el que no exista paso. como la proteína morfogénica. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. Este tiempo quirúrgico no es necesario. la movilidad es mucho más libre. rodeando los extremos óseos. . El empleo de sustancias osteoinductores. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. lo que se expresa una comunicación venosa. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. Sin embargo. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Si no se soluciona la infección. Tratamiento que se completa con una fijación interna.

. . basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. .Drenaje-irrigación abierto. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario.11 . pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.Aporte de material osteogeno. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. es la aplicación de cargas electromagnéticas.Estabilización preferente con fijador externo. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. . si se retiró el material de osteosíntesis.

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