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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

con posterior transformación a tejido fibroso. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. aunque desorganizado. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. el callo externo y la unión primaria cortical. El callo cortical.2 formado. linfocitos y macrófagos. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. De los 4 elementos del callo óseo. 4) Fase de callo duro. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. plasmocitos. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación.. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. y dos principales. el callo reactivo y el endóstico. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. hay dos complementarios. bien organizado arquitectónicamente. Es un proceso que dura meses. 5) Fase de remodelación. condroide y osteoide. especialmente los de compresión. que forman el grupo de e factores de crecimiento. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. como es un yeso. . se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. incluso años. Fase desasimilativa o catabólica. consiguiendo una unión elástica. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo.

. Así mismo. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. o si la movilidad es excesiva. Formación de callo duro. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. se organiza y se produce una pseudoartrosis.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. se generan a partir del endostio. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. pero más lentamente. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso.. al disminuir los fenómenos catabólicos. provenientes de las partes blandas perifracturarias. formando un tejido de granulación. Células indiferenciadas y vasos neoformados. periostio.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos.A partir de 4-5 días. lo que constituye el callo primario. distinta a la de otros tejidos. y el resultado será un callo hipertrófico. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. podemos distinguir dos tipos de células: .3 Fase de formación de callo blando. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. . mucho más desarrollada la externa. ese tejido nunca llega a osificarse. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares.

inicialmente ocupado por el callo. por estar mas desorganizada. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. dentro del diámetro de la osteona. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea.4 secundario. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. Cuando el espacio es menor de 150 micras. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. con reabsorción y formación ósea simultánea. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. y revisten las paredes del túnel labrado. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. En la realidad. un eje vascular. desde el periostio y el endostio. de cuyas paredes. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. se produce su repermeabilización. concretamente los pericitos. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. sufrirá un largo proceso de remodelación. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. firme y resistente. y tras ella. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. sean sustituidos por un nuevo hueso. Hasta 0. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. siempre quedan espacios. Tanto en este caso como en el relleno laminar. como ha demostrado Sneck. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. Por lo contrario. un tejido óseo lamelar uniforme. Generalmente a partir un año después de su implantación. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. pero a partir de 0. formándose nuevas osteonas. que. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. Al contrario que la inmovilización con yeso. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. y en el canal medular.Este callo secundario. esto es excepcional. sus angulaciones e incluso los acortamientos.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. el callo es menos resistente que el resto de cortical. Este último tiene gran resistencia mecánica.

La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. Desde el punto de vista terapéutico. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. pero en gran parte de células indiferenciadas. siempre que estén próximos. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Estímulo eléctrico. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. electronegatividad y osteogénesis. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. químicos y ambientales. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. lo que unido a los micromovimientos. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. sino la fjación estable. electropositividad y osteolisis. que puede originar un colapso tardío. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. lleva a su reabsorción. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en .

En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. La ausencia de tensión. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Pero si los factores enumerados son adversos. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. cartílago y tejido conjuntivo. y la mitad de estos tiempos para el niño. complicaciones y tratamiento aplicado. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. . Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. Estímulo humoral. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. lesión de las partes blandas. aunque finalmente osifica. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición.6 todo proceso de reparación ósea. al no existir suficientes estudios a doble ciego. localización de la fractura. la presencia de compresión y una buena vascularización. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. son fundamentales para la formación del callo óseo. la BMP (Bone morphogenic protein). Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Un tejido se modula según el ambiente. Sin embargo. complejidad del trazo de fractura. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. el tiempo de consolidación es mayor.

Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. diabetes. ahora bien. La importancia de los factores locales sobre los generales. o una separación de los fragmentos. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro.Factores dependientes de las características de la lesión. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización.. avitaminosis. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. En el niño es excepcional. corticoides. cuagulopatías. en el adulto joven. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación.Factores dependientes del tratamiento. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa... al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. 2. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. movilidad). aun vigente. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. La constante movilidad del callo blando.7 En cambio. Localización anatómica . hipoproteinemia. 3. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas... regionales (vascularización) y generales (edad. Se distinguen tres grupos: 1. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. En el viejo. En cambio. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven.. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. etc. antimitóticos. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). un defecto de inmovilización. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. cuerpos extraños. por el gran potencial osteogénico del periostio.Localización anatómica. transformándose en una seudoartrosis. radioterapia. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. El diabético.). se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. incluso con inmovilizaciones deficitarias.

facilita enormemente la seudoartrosis. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. Por otro lado. lógicamente. Características de la lesión. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. incluso algunos son beneficiosos. la mayor lesión de partes blandas. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. la interposición de partes blandas. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. defecto de inmovilización. supone una mayor inestabilidad de la fractura. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. . La infección del foco de fractura. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. la infección y la presencia de fracturas asociadas. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria.

y dolor a la función. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. la persistencia de la unión fibrosa. tumefacción y calor local. Estos cambios radiográficos. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. que incide negativamente en la consolidación. Por ello. lleva al estrangulamiento de los vasos. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. más del 80% de los casos. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. han intentado la reparación mediante su proliferación. sin embargo. después de varios meses. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. con gran exposición de los fragmentos óseos. no son más que variedades de estas dos. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. que terminará finalmente en callo óseo. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. especialmente la carga. Cuando se trata de un retardo simple. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. para poder actuar lo antes posible. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. la movilidad es limitada y elástica. Una fijación interna mal planteada. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. mientras que si se trata de una seu- . es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. aparecen muy tarde. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso.

porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. Tratamiento que se completa con una fijación interna. es utilizar el factor tiempo. por lo menos 2 cm. el tratamiento es más complejo. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. El empleo de sustancias osteoinductores. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. lo más práctico. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. . cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. Tampoco es una prueba definitiva. Ello quiere decir. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. lo que se expresa una comunicación venosa. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. Ante la falta de criterios clínicos. Este tiempo quirúrgico no es necesario.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. para que aporte nuevo tejido de granulación.10 doartrosis. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Sin embargo. por ejemplo. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. en aras a un tratamiento precoz. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. que hay que abordar a la vez ambos problemas. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Si no se soluciona la infección. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. estará menos tumefacto y frío. Por otra parte. porque el proceso de proliferación se ha detenido. rodeando los extremos óseos. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. radiográficos o por otros métodos. difícilmente puede curarse. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. pero el que no exista paso. de longitud a cada lado. como la proteína morfogénica. la movilidad es mucho más libre.

aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora.Aporte de material osteogeno. si se retiró el material de osteosíntesis.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves.Drenaje-irrigación abierto. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. . Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. . es la aplicación de cargas electromagnéticas. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario.Estabilización preferente con fijador externo.11 . basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. . .