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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. El callo cortical. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. como es un yeso.2 formado. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. Fase desasimilativa o catabólica. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. plasmocitos. y dos principales. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. De los 4 elementos del callo óseo. 5) Fase de remodelación. con posterior transformación a tejido fibroso. Es un proceso que dura meses. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. . el callo externo y la unión primaria cortical. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. hay dos complementarios. linfocitos y macrófagos.. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. consiguiendo una unión elástica. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. aunque desorganizado. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. especialmente los de compresión. 4) Fase de callo duro. incluso años. que forman el grupo de e factores de crecimiento. el callo reactivo y el endóstico. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. condroide y osteoide. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. bien organizado arquitectónicamente. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación.

El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. provenientes de las partes blandas perifracturarias. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. se organiza y se produce una pseudoartrosis. y el resultado será un callo hipertrófico. podemos distinguir dos tipos de células: . . La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. distinta a la de otros tejidos. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. pero más lentamente.A partir de 4-5 días. Así mismo. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación.3 Fase de formación de callo blando. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa.. o si la movilidad es excesiva. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. periostio. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. lo que constituye el callo primario. formando un tejido de granulación. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. Células indiferenciadas y vasos neoformados. al disminuir los fenómenos catabólicos. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. mucho más desarrollada la externa. Formación de callo duro. se generan a partir del endostio. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. ese tejido nunca llega a osificarse. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso.

En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. pero a partir de 0. dentro del diámetro de la osteona. se produce su repermeabilización. esto es excepcional. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. concretamente los pericitos. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. por estar mas desorganizada.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. siempre quedan espacios. y tras ella. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. como ha demostrado Sneck. que. y revisten las paredes del túnel labrado. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. Hasta 0. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. de cuyas paredes.Este callo secundario. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . un eje vascular. y en el canal medular. el callo es menos resistente que el resto de cortical. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. Generalmente a partir un año después de su implantación. Este último tiene gran resistencia mecánica. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. sus angulaciones e incluso los acortamientos. desde el periostio y el endostio. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos.4 secundario. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. formándose nuevas osteonas. Cuando el espacio es menor de 150 micras. sufrirá un largo proceso de remodelación. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. Tanto en este caso como en el relleno laminar. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. En la realidad. Al contrario que la inmovilización con yeso. Por lo contrario. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. inicialmente ocupado por el callo. firme y resistente. con reabsorción y formación ósea simultánea. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. un tejido óseo lamelar uniforme. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. sean sustituidos por un nuevo hueso.

lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. siempre que estén próximos.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. Estímulo eléctrico. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. electronegatividad y osteogénesis. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. lleva a su reabsorción. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. Desde el punto de vista terapéutico. pero en gran parte de células indiferenciadas. sino la fjación estable. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. químicos y ambientales. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. electropositividad y osteolisis. que puede originar un colapso tardío. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. lo que unido a los micromovimientos.

La ausencia de tensión. localización de la fractura. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad.6 todo proceso de reparación ósea. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. complejidad del trazo de fractura. y la mitad de estos tiempos para el niño. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. el tiempo de consolidación es mayor. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. Estímulo humoral. aunque finalmente osifica. Un tejido se modula según el ambiente. la presencia de compresión y una buena vascularización. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Pero si los factores enumerados son adversos. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. son fundamentales para la formación del callo óseo. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. cartílago y tejido conjuntivo. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. lesión de las partes blandas. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. la BMP (Bone morphogenic protein). . Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Sin embargo. complicaciones y tratamiento aplicado.

cuagulopatías. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. La constante movilidad del callo blando. En el niño es excepcional.). una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación.. radioterapia.. El diabético. ahora bien. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad.Factores dependientes del tratamiento. hipoproteinemia. aun vigente. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese.. en el adulto joven. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. por el gran potencial osteogénico del periostio. Localización anatómica . da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. etc. transformándose en una seudoartrosis. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. La importancia de los factores locales sobre los generales. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso.. diabetes.Factores dependientes de las características de la lesión. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). En el viejo. movilidad).. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. corticoides. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven.. En cambio.7 En cambio. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. 3. Se distinguen tres grupos: 1. antimitóticos. avitaminosis. regionales (vascularización) y generales (edad. un defecto de inmovilización. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. 2. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación.Localización anatómica. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. o una separación de los fragmentos. incluso con inmovilizaciones deficitarias. cuerpos extraños. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad.

o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. Características de la lesión. defecto de inmovilización. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. la mayor lesión de partes blandas. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. La infección del foco de fractura. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. incluso algunos son beneficiosos. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. la infección y la presencia de fracturas asociadas. la interposición de partes blandas. . La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. Por otro lado. facilita enormemente la seudoartrosis. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. supone una mayor inestabilidad de la fractura. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. lógicamente.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides.

tumefacción y calor local. sin embargo. Una fijación interna mal planteada. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. que terminará finalmente en callo óseo. han intentado la reparación mediante su proliferación. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. con gran exposición de los fragmentos óseos. Por ello. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. mientras que si se trata de una seu- . Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. aparecen muy tarde. la persistencia de la unión fibrosa. que incide negativamente en la consolidación. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. para poder actuar lo antes posible. no son más que variedades de estas dos. Cuando se trata de un retardo simple. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. después de varios meses. lleva al estrangulamiento de los vasos. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. la movilidad es limitada y elástica. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. Estos cambios radiográficos. más del 80% de los casos. especialmente la carga. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. y dolor a la función. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco.

toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. la movilidad es mucho más libre. el tratamiento es más complejo. Por otra parte. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. lo que se expresa una comunicación venosa. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. Ello quiere decir. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Tratamiento que se completa con una fijación interna. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Sin embargo. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. por ejemplo. por lo menos 2 cm. Si no se soluciona la infección. estará menos tumefacto y frío. que hay que abordar a la vez ambos problemas. como la proteína morfogénica.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. . difícilmente puede curarse. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. Este tiempo quirúrgico no es necesario. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. radiográficos o por otros métodos. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. El empleo de sustancias osteoinductores. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. rodeando los extremos óseos. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. Tampoco es una prueba definitiva. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Ante la falta de criterios clínicos. porque el proceso de proliferación se ha detenido.10 doartrosis. para que aporte nuevo tejido de granulación. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. de longitud a cada lado. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . los fragmentos tienen suficiente vitalidad. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. pero el que no exista paso. lo más práctico. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. es utilizar el factor tiempo. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. en aras a un tratamiento precoz. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo.

basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. .Estabilización preferente con fijador externo. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora.Aporte de material osteogeno. . En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. es la aplicación de cargas electromagnéticas. si se retiró el material de osteosíntesis. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. . Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar.Drenaje-irrigación abierto. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.11 .

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