Porphyromonas gingivalis

Generalidades

Son de forma: Circular de color: Negra/pigmentada Brillante: lisa : Convexa de bordes

enteros, es un cocobacilo Gram negativo. Mide de 0.5 - 0.8 μµm x 1 -3.5 μm, posee
abundantes fimbrias, no es esporulado y no tiene flagelos; muchas cepas son capsuladas. P.g.
es asacharolítica, es anaerobia. 1 Su nutrición depende de pequeños péptidos y aminoácidos y
presentan numerosas enzimas en su interior, como fosfolipasa C, proteasas, fosfatasa alcalina,
hemolisinas y lipopolisacáridos, las cuales producen daño celular.1,2.

Identificación

 Catalasa negativa

Método del portaobjetos: Es una prueba de rutina de la catalasa a temperatura ambiente.

Procedimiento En un portaobjetos se depositan una o dos gotas de agua oxigenada al 30% y
se pone en contacto con ella una colonia de los microorganismos a estudiar. La muestra se
recoge con el asa de siembra y se toma preferentemente el centro de una colonia pura de 18-
24 horas. Revelado Observar la formación inmediata de una efervescencia rápida con
desprendimiento de burbujas (resultado positivo). Desechar el portaobjetos en un recipiente
con desinfectante. Si se invierte el orden del método (extender la colonia sobre el agua
oxigenada) pueden producirse falsos positivos. 1,2

Precauciones: Si se utilizan para esta prueba cultivos procedentes de agar sangre, se debe
tener la precaución de no retirar algo de agar con el asa al retirar la colonia ya que los
eritrocitos del medio contienen catalasa y su presencia dará un falso resultado positivo. 1,2

Método del tubo de ensayo:

Agregar 1 ml de H2O2 al 3% directamente a un cultivo de agar densamente inoculado.

Observar la formación inmediata de burbujas (resultado positivo).

 Indol positivo

Procedimiento:
Agregar 3 a 5 gotas de Indol Reactivo a un cultivo puro de 24-48 horas del microorganismo
en estudio en alguno de los medios de cultivo que se detallan a continuación y agitar con
suavidad. Importante: los medios de cultivo a utilizar pueden ser SIM Medio, MIO Medio,
Agua Triptona u otros medios con alto contenido de L-triptofano. En caso de utilizar medios
de cultivo líquidos (Agua Triptona) se recomienda agregar previamente 1 ml de éter o xileno
para extraer y concentrar el indol generado y luego agregar 5 a 10 gotas de Indol Reactivo.
Incubación Dejar a temperatura ambiente hasta 1 minuto.2

Interpretación de los resultados:

Observar el color desarrollado al agregar el reactivo revelador: Positivo: color rojo en la

interfase del reactivo y el medio de cultivo. Negativo: el color del reactivo revelador
permanece incoloro-amarillento.

 SIM movilidad negativo

Procedimiento

Siembra Por punción profunda utilizando aguja de inoculación recta. Inocular el centro del
tubo, y la punción debe abarcar 2 tercios de profundidad del medio de cultivo desde la
superficie. Incubación En aerobiosis. a 33-37 °C, durante 18-24 horas.1,2

Nterpretación de los resultados

Observar la movilidad y el color del medio de cultivo. Luego realizar la prueba de indol.

Movilidad:

Resultado positivo: presencia de turbidez o crecimiento mas allá de la línea de siembra.

Resultado negativo: crecimiento solamente en la línea de siembra.

Métodos de cultivo

Puede ser sembrado en medios enriquecidos como Agar sangre suplementado con vitamina
K1 y hemina o el medio selectivo Agar Columbia antibiótico e incubar a 37 ºC por 7 a 14
días, en condiciones de anaerobiosis, que puede ser por Jarra, cámara o sobres de
anaerobiosis. 2,3

Pasado el tiempo, la lectura de las colonias debe reconocer características como; tamaño de
1-2 mm, forma redonda, convexa y ser pigmentados de un color marrón a negro. Se cultivan
de 35 a 37 °C, a pH 7, bajo condiciones de anaerobiosis en agar- sangre para anaerobios. 2,3
Metabolismo

Carecen de metabolismo fermentativo, por lo que son llamadas asacarolíticas, utilizan

substratos nitrogenados como fuente de energía, no se desarrollan en presencia de bilis y son
sensibles a la vancomicina.1 Requiere de hierro para su metabolismo y es incapaz de
sintetizar anillos de protoporfirina, los cuales prodría obtener a partir de fuentes como la
Hemoglobulina, abundante durante el sangrado. Utilizan principalmente aminoácidos y no
fermentan hidratos de carbono. Obtienen menos moléculas de ATP que los microorganismos
con cadena respiratoria. Liberan metabolitos tóxicos para las células del hospedador, algunos
son volátiles (halitosis).1,2

Reproducción

Requiere obligatoriamente de un hospedador para poder sobrevivir. Esta bacteria se transmite

de un hospedador a otro (ser humano) a través de la saliva.

Una vez en la cavidad bucal, se ubica en su sitio predilecto, que es el surco gingival. Allí
comienza el proceso de invasión y colonización de las células.1 Gracias a los diversos
factores de virulencia que presenta esta bacteria, como las fimbrias, la cápsula y las vesículas
de membrana, entre otras, el proceso de invasión de las células dura aproximadamente unos
20 minutos.1,2,3

Dentro de las células, la bacteria es capaz de replicarse, principalmente a través del proceso
de fisión binaria. Este proceso consiste en la división de la célula bacteriana en dos células
exactamente iguales a la que les dio origen.2

Es un proceso que permite que haya muchísimas células bacterianas en un período corto de
tiempo. Estas permanecen allí, causando daños en las células, hasta que son transmitidas a
otro huésped e inician nuevamente el proceso de colonización de nuevas células.

Patogenia

Los factores patogénicos de P.g. incluyen estructuras facultativas, componentes de la pared y

productos se secreción. Las fimbrias y la cápsula son importantes estructuras facultativas
implicadas en la virulencia 3 y las proteasas como productos de secreción son fundamentales
en los procesos patogénicos

Factores patogénicos estructurales:

1. Capsula: constituida por polisacáridos. Estos le proporcionan a la bacteria estabilidad,
además de participar activamente en el proceso de interacción y reconocimiento. 3 Así
mismo, estos compuestos le permiten a la bacteria evitar la respuesta inmune normal del
organismo hospedador mediante el establecimiento de una barrera defensiva. Las cepas
capsuladas de P.g. son más resistentes a la fagocitosis, a la degradación y, generan más
baja inducción de la vía alterna del complemento. as cepas no capsuladas causan abscesos
localizados no invasivos, mientras que las cepas capsuladas son invasivas 3.
2. Fimbrias: son de gran utilidad en el proceso de invasión y colonización, es la capacidad
de inducir la secreción de citoquininas, además de tener un efecto quimiotáctico.3 Así
mismo, gracias a las fimbrias y a los procesos que estas desencadenan para unirse a la
célula huésped, la bacteria es capaz de esquivar los mecanismos de defensa
inmunológicos como la fagocitosis. Las fimbrias de P. gingivalis, codificadas por el gen fimA
les permiten la adhesión a células epiteliales y también coagregación con otras bacterias. 2,3
A través de los procesos de conjugación y competencia natural P.g tiene la capacidad de
intercambiar material genético cromosómico entre distintas cepas. Se demostró que el
intercambio de los genes de fimA genera cambios fenotípicos que incluyen aumento en la
cantidad de fimbrias sintetizadas aumentando su capacidad de adhesión, estos cambios
favorecen su patogenicidad.3

Factores de secreción enzimas

 Proteoasas: tiene la capacidad de secretar una gran cantidad de enzimas, que

cumplen diversas funciones, entre las que se pueden mencionar proporcionar
nutrientes a la célula bacteriana mediante la degradación de compuestos como el
colágeno. Tienen como función dañar a los neutrófilos y a las células del periodonto
durante la infección. degradan el tejido de soporte periodontal. 2,3 Dentro de las
proteasas que tienen los porphyromonas gingivales son: cisteín-proteasas, glicil-
proteasas, tripsin-proteasas, colagenasa, gelatinasa, fosfolipasa A, fosfatasa alcalina,
fosfatasa ácida, aminopeptidasas, hialuronidasas

ACTINOMYCES

Tipos de Actinomyces
Existen 44 especies identificadas, pero sus principales especies son: A. israelii, A.
odontolyticus, A. viscosus. 4

1. Actinomyces bovis
2. Actinomyces bowdenii
3. Actinomyces bouchesdurhonensis
4. Actinomyces canis
5. Actinomyces cardiffensis
6. Actinomyces catuli
7. Actinomyces coleocanis
8. Actinomyces dentalis
9. Actinomyces denticolens
10. Actinomyces europaeus
11. Actinomyces funkei
12. Actinomyces georgiae
13. Actinomyces gereneseriae
14. Actinomyces graevenitzii
15. Actinomyces hominis
16. Actinomyces hongkongensis
17. Actinomyces hordeovulneris
18. Actinomyces howellii
19. Actinomyces hyovaginalis
20. Actinomyces israelii
21. Actinomyces johnsonii
22. Actinomyces marimammalium
23. Actinomyces massiliensis
24. Actinomyces mediterranea
25. Actinomyces meyeri
26. Actinomyces naeslundii
27. Actinomyces nasicola
28. Actinomyces naturae
29. Actinomyces neuii
 30. Actinomyces odontolyticus
31. Actinomyces oricola
32. Actinomyces oris
33. Actinomyces provencensis
34. Actinomyces radicidentis
35. Actinomyces radingae
36. Actinomyces ruminicola
37. Actinomyces slackii
38. Actinomyces suimastitidis
39. Actinomyces timonensis
40. Actinomyces turicensis
41. Actinomyces urinae
42. Actinomyces urogenitalis
43. Actinomyces vaccimaxillae
44. Actinomyces viscosus

A. israelii: Conocido por vivir como comensal sobre y dentro de los humanos, A. israelii es
un patógeno oportunista y una causa de actinomicosis. Son bacteria Gram-positiva, con forma
de bastón. La mayoría (70%-80%) de las infecciones actinomicóticas son infecciones
crónicas, granulomatosas y endógenas de la región orofacial. Por lo general, las lesiones se
presentan como un absceso crónico, comúnmente en el ángulo de la mandíbula inferior, con
múltiples senos externos.

A. odontolyticus: bacteria anaerobia estricta o facultativa de difícil cultivo. Son

constituyentes habituales de la flora orofaríngea y existe gran abundancia cuando hay caries
dentarias o gingivitis. Aparece en las primeras etapas de la desmineralización del esmalte y
progresión de lesiones de caries5

A. viscosus: es un patógeno humano y animal que coloniza la boca del 70% de los humanos
adultos, tiene un bajo nivel de virulencia y a menudo se confunde con otros actinomicetos. Es
de tipo grampositivo anaeróbico, tiene forma de bastón y es filamentoso. Además, crece
lentamente en medios no selectivos, formando colonias grises y blancas.4
GENERALIDADES

Las especies de Actinomyces no forman esporas, y, mientras que las bacterias individuales
son esféricas, las colonias forman estructuras semejantes en forma a las hifas de los hongos.
Muchos Actinomyces son patógenos oportunistas de los seres humanos y de otros mamíferos,
particularmente en la cavidad bucal. En casos raros, estas bacterias pueden causar
actinomicosis, una enfermedad caracterizada por la formación de abscesos en la boca, los
pulmones, o el aparato digestivo.

BACTERIAS CON LAS QUE SE CONECTA

En la placa bacteriana se relaciona con otras bacterias, tales como: Streptococos, Bacteroides,
Fusobacteria y Nocardia, Lactobacillus spp. y Leptotrix

HABITAT

Predominan en la placa de las superficies proximales y en la que cubre las lesiones de la

superficie de la raíz en los dientes humanos.

Son parte de la flora normal del ser humano y se han cultivado en la cavidad bucal, en
especial de caries dentales, donde viven como comensales. Se han reportado aislamientos de
criptas amigdalinas, conducto lagrimal e intestino grueso; y en la actualidad se observa con
relativa frecuencia en vagina, sobre todo en mujeres que usan dispositivos intrauterinos. 4,5

METABOLISMO: Algunas especies son anaerobias estrictas y otras son microaerófilas. Las
bacterias anaerobias cuentan con un metabolismo que genera su energía a partir de sustancias
que carecen de oxígeno, lo hacen generalmente a través de procesos de fermentación. A
excepción de A. viscosus que es aerobio. En la fermentación, la única vía de extracción de
energía es la glucólisis, con uno o dos reacciones extras al final. Son de crecimiento lento,
algunas cepas necesitan hasta 7 días o más para hacer su aparición. Crecen de 35 a 37°C.

REPRODUCCIÓN: Por fisión binaria: es una manera de reproducción asexual que se lleva
a cabo en este tipo de bacterias. Consiste en la duplicación del ADN, seguida de la división
del citoplasma (citocinesis), dando lugar a dos células hijas.
MUESTRA: partes blandas, abscesos de cabeza/cuello, biofilm dental subgingival

CULTIVO: El aislamiento de Actinomyces spp. mediante el cultivo se produce en el 30-50%

de los casos, debido a que son bacterias exigentes que requieren medios enriquecidos con
CO2 al 6-10% Los Actinomyces se desarrollan con facilidad en medios de cultivo
enriquecido, tales como la infusiónde cerebro y corazón, el caldo detioglicolato y agar sangre.

Los medios de cultivo deben ser incubados a 37°C en condiciones de aerobiosis.

Tioglicolato: es recomendado para cultivar especies de crecimiento lento

Agar sangre: forman colonias pequeñas, lisas, convexas y no hemolíticas después de 4 a 6

días de incubación.

Agar de infusión de cerebro y corazón: forman colonias de color rojo.

Sin embargo en medio más selectivo consiste en gelatina, metronidazol y cadmio (GMC), se
observan colonias características → grises, secas, quebradizas, adherentes, irregulares, a
veces pigmentadas en rojo.

IDENTIFICACIÓN Ya que estas bacilos son Gram positivo podemos realizar la tinción de
Gram en la cual los microorganismos se tiñen de color azul o morado.

Indol: negativo

Catalasa: negativa, salvo A. viscosus

Ureasa: negativo

Fermentan glucosa

También, se utilizan los métodos de biología molecular como el análisis de secuenciación con
16S rRNA, así como también la espectometría de masas con MALDI-TOF,

Indol: es una prueba bioquímica realizada en especies bacterianas para determinar la

habilidad del organismo de romper el indol del aminoácido triptófano. Tal como ocurre con
muchas pruebas bioquímicas, los resultados de una prueba de indol se indican con el cambio
de color que sigue a la reacción. El cultivo bacteriano puro debe ser sembrado en un caldo
con triptofano o peptona estériles o ambos por 24 a 48 horas antes de realizar la prueba.
Luego de la incubación, se añaden cinco gotas de reactivo de Kovacs para indol al caldo del
cultivo.

Un resultado negativo se muestra amarillo. Un resultado variable puede ocurrir cuando se

muestra un color anaranjado. Ello es debido a la presencia de escatol, también conocido como
metil-indol o indol metilado, otro posible producto de la degradación del triptófano.

Ureasa: El test de la ureasa es una prueba de laboratorio que se utiliza para identificar
bacterias a través de la detección de la actividad de una enzima que las bacterias pueden o no
poseer. La ureasa es la enzima responsable de la degradación de la urea en amoníaco y
bicarbonato, lo que aumenta el pH del lugar en que está presente y favorece su proliferación.

El resultado es negativo, cuando no hay cambio en el color del medio, indicando que la
bacteria no tiene la enzima.

Catalasa positivo: se produce la aparición de burbujas que corresponde a la liberación de

oxígeno, lo que indica que la bacteria tiene el enzima

Secuenciación parcial del gen 16S rRNA: Técnica útil y ampliamente utilizada para la
identificación de cepas bacterianas como mínimo a nivel de género, y muchas veces a nivel
de especie. En la CECT se secuencian aproximadamente los primeros 1000 nucleótidos del
gen, que incluyen zonas hipervariables donde se acumulan la mayoría de diferencias
nucleotídicas entre especies.

Espectometría de masas con MALDI-TOF: Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization

Time of Flight o ionización-desorción asistida por matriz con tiempo de vuelo. Esta
diferencia respecto de otro tipo de espectrómetros es la que va a permitir que se produzcan
muchas menos fragmentaciones en la muestra y que la interpretación del espectro generado
sea más sencilla. Cuánto más grande es la molécula que se quiere analizar, más complejo es
el proceso de análisis cuando esta se fragmenta en múltiples iones. Sin embargo, si la
molécula permanece prácticamente intacta, se generará un espectro con un número mínimo
de especies iónicas, que será mucho más sencillo de analizar.4

PATOGENIA: Los Actinomyces no producen toxinas y elaboran pocas enzimas, por lo que
se supone que su acción patógena se debe, en primer termino, a su capacidad de adherirse a la
superficie dentaria a través de las fibrillas extracelulares y a la producción de una matriz
cuando hay hidratos de carbono en el medio. También se ha comprobado que existen
fenómenos de coagregación bacteriana. Éstos agregados serían más fáciles de fagocitar. Estos
microorganismos poseen escasa actividad proteolítica, producen ácidos, y se ha demostrado
que tienen actividad osteoclástica. Como solo se patogenizan como consecuencia de un
traumatismo, se sospecha que los tejidos necrosados les brindan las condiciones optimas de
desarrollo y allí actuarían compitiendo por los nutrientes con las células del hospedador.
Dentro de sus estructuras antigénicas se encuentra el homopolímero el cual funciona como
inhibidor de la opsonización y la fagocitosis., enzimas que elevan el pH del medio. Estas
bacterias poseen fimbrias las cuales favorecen la adhesión, agregación y coagregación,
dificultando así la fagocitosis. 5

ENZIMAS

La Actinomyces elaboran ureasa y neuraminidasa, las cuales elevan el pH del medio.

Ureasa: La hidrólisis generada por la enzima bacteriana ureasa, genera amonio y CO2 y es
uno de los mejores caminos para la producción de álcali en la cavidad oral. 35 La urea llega a
la cavidad oral a través de la secreción salival y del fluido crevicular, y su concentración
oscila entre 1 y 10 mM en individuos sanos.

Neuraminidasa: Es una enzima capaz de hidrolizar las glucoproteínas y los glucolípidos

celulares y por lo tanto tendría un papel importante para ayudar a la diseminación y
multiplicación de Actinomyces en los tejidos infectados.4

STREPTOCOCCUS SALIVARIUS

METABOLISMO

Los S. salivarius son anaerobios facultativos, quimiorganotrofos, catalasa negativa y cocos

grampositivos. Presentan un metabolismo fermentativo, capaces de fermentar carbohidratos,
proceso que produce ácido láctico, producto predominante.6

Los medios de cultivo deban ir tamponados, especialmente si contienen azúcares y son

líquidos. Esta especie microbiana coloniza el tracto respiratorio superior apenas unas horas
después del nacimiento de los seres humanos, y durante toda la vida son habitantes normales
de la cavidad bucal, la orofaringe y el tracto respiratorio superior. La mayoría de las especies
son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con
dióxido de carbono.6
REPRODUCCIÓN

Sus exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de medios

enriquecidos con sangre o suero, por lo cual Crece en medio de cultivo agar sangre.6,7

La temperatura óptima de crecimiento para S. salivarius es 37 °C, por ello crece

perfectamente en mucosas de los seres humanos. Estas bacterias no son hemolíticas, no
tienen antígenos de pared para los grupos B o D, no crecen en caldo con cloruro de sodio al
6.5 %, y no son solubles en la bilis ni sensibles a la optoquinona.6,7

PATOGENIA

Su papel como patógeno está bien establecido en inmunodeprimidos, especialmente en

pacientes neutropénicos con cáncer y en cirróticos, al ser factores de riesgo significativos del
huésped en relación con las infecciones del S. salivarius.6

Se considera flora orofaríngea natural en humanos, pero y se ha identificado como causa de

bacteriemia, endocarditis y meningitis.6

ENTEROCOCCUS

METABOLISMO

Los enterococos son anaerobios facultativos, quimiorganotrofos, catalasa negativa y cocos

grampositivos. Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los animales, por lo que son
parte de la microflora intestinal normal, revisten importancia porque estas especies muestran
una resistencia intrínseca, frente a la vancomicina.7,8

Se disemina a otras superficies mucosas cuando los antibióticos de amplio espectro eliminan
la población bacteriana normal.7,8

Los enterococos se clasifican como estreptococos del grupo D, debido a que comparten el
antígeno de la pared celular del grupo D, un ácido teicoico con glicerol con otros
estreptococos. Al ser bacterias entéricas, se aíslan normalmente a partir de las heces del ser
humano y diversos animales. Después de 24 horas de incubación en medio de agar sangre de
carnero enriquecido las colonias son de gran tamaño y pueden tener un aspecto α-hemolítico
o, rara vez, β-hemolítico.8,9

Crecen con facilidad en medios comunes no selectivos como el agar sangre y el agar
chocolate. Estos microorganismos se pueden diferenciar fácilmente de microorganismos
parecidos mediante pruebas o reacciones bioquímicas sencillas, como la prueba de resistencia
a la optoquina, no se disuelven cuando se exponen a la bilis debido a que también son
resistentes a ella (S. pneumoniae sí), y son PYR positivos porque producen pirolidonil-
arilamidasa (PYR).8,9

REPRODUCCIÓN

Capaces de crecer en condiciones un tanto extremas gracias a sus características bioquímicas

sobresalientes, crecen de forma aerobia y anaerobia en un amplio intervalo de temperaturas
(10-45 °C), sobrevive 30 min a 60°C en una amplia gama de valores de pH (4,6 a 9,9) y en
presencia de altas concentraciones de cloruro de sodio (NaCl) al 6,5% y de sales biliares,
habilidad que ha sido usada como parte de un test rápido para detección de enterococos en los
laboratorios. La glucosa es fermentada, con ácido L-láctico como producto terminal
predominante (los enterococos reciben comúnmente la de nominación de bacterias ácido-
lácticas). 9,10

La estructura de la pared celular es la típica de las bacterias grampositivas, por lo que es

capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo. 9,10

PATOGENIA

Manifiestan escaso potencial patogénico en el huésped normal. Esta condición puede cambiar
si el huésped se encuentra inmunocomprometido, y presenta factores de riesgo que lo hará
susceptible a las infecciones enterocócicas, como:9

· Paciente anciano.9
· Pacientes sometidos a procederes o uso de dispositivos invasivos.9
· Presencia de co-morbilidad: (neoplasias, hemopatías malignas, SIDA).9
· Pacientes sometidos a transplantes, uso de quimioterapia, etcétera.9

Los factores de riesgo significativos en relación con las infecciones enterocócicas incluyen el
empleo de catéteres urinarios o intravasculares, la hospitalización prolongada y el empleo de
antibióticos de amplio espectro, sobre todo los antibióticos a los que son resistentes los
enterococos (p. ej., nafcilina, oxacilina, cefalosporinas). 9,10

Los pacientes de mayor riesgo son los que permanecen hospitalizados durante períodos de
tiempo prolongados. 9,10
Los enterococos son una de las causas más frecuentes de infecciones hospitalarias
(infecciones nosocomiales). La vía urinaria es la localización más frecuente de las
infecciones enterocócicas y las infecciones se asocian con frecuencia con cateterización o
instrumentación urinaria. Estas infecciones pueden ser asintomáticas, cistitis no complicadas,
o cistitis asociadas con pielonefritis. 9,10

La virulencia, que es baja, está mediada por dos propiedades generales: 1) capacidad para
adherirse a los tejidos y formar biopelículas, para tal efecto, éste debe contar con moléculas
superficiales que actúen como adhesinas, lo que implica la necesidad de que existan
receptores para ellas, generalmente de naturaleza proteica, glicoproteica, lipoproteica o
glicosídica, sobre los tejidos; y 2) resistencia a los antibióticos. Los enterococos son
intrínsecamente resistentes a muchos de los antibióticos utilizados habitualmente (p. ej.,
oxacilina, cefalosporinas) o han adquirido genes de resistencia (p. ej., aminoglucósidos,
vancomicina). 9,10

Las patologías que produce son:

· Infección del aparato urinario: la disuria y la piuria son más frecuentes en pacientes
hospitalizados con una sonda urinaria permanente y sometidos a tratamiento
antibiótico con cefalosporinas de amplio espectro.9,10
· Peritonitis: inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un traumatismo o
una intervención quirúrgica abdominal; se inicia de forma aguda, con estado febril y
con hemocultivos positivos; habitualmente una infección polimicrobiana.9,10
· Bacteriemia: asociada con una infección localizada o con endocarditis. 9,10
· Endocarditis: infección del endotelio o las válvulas cardíacas; asociada a bacteriemia
persistente; puede manifestarse de forma aguda o crónica, es una infección
particularmente grave porque muchos enterococos son resistentes a la mayoría de los
antibióticos utilizados más comúnmente. 9,10
La depuración o eliminación de enterococos de la sangre y los tejidos está mediada por una
rápida entrada de neutrófilos y de opsonización de las bacterias. 9,10

Staphylococcus aureus

Metabolismo

Staphylococcus aureus son gram positivos y anaerobios facultativos, lo que significa que
pueden sobrevivir en ambientes aerobios y anaerobios, hemolítico, no son móviles y no
forman esporas tiene forma de coco y puede aparecer en parejas, en cadenas o en racimos,
colonias se ven de color negro un halo transparente, su tamaño oscila entre 0,8 y 1,5
micrómetros (µm) de diámetro, producen una enzima llamada catalasa positiva, otra enzima
que elabora es la coagulasa positiva que convierte el fibrinógeno en fibrina, puede
desarrollarse en amplio rango de temperaturas. 11,12

Su hábitat es en la región nasofaríngea, perineal, piel y sobre todo en la mucosa nasal.13

Su cultivo nutritivo para su diferenciación es el agar de sangre.13

Reproducción

El reconocimiento de la fibronectina presente en la matriz extracelular de los humanos por

parte de S. aureus es de gran importancia, dado que esto ayuda a la colonización e invasión
de las células. Este reconocimiento está dado por las proteínas de adhesión FnBPA y FnBPB
tienen la capacidad de adherirse a la fibronectina. En la invasión celular por S. aureus la
fibronectina actúa como un puente molecular entre la bacteria y la célula. las FnBPs se unen a
los módulos de tipo I en el dominio N-terminal de la fibronectina por el mecanismo de
cremallera en tándem, compitiendo con los enlaces intramoleculares, dando lugar a un
cambio de conformación en la fibronectina. Las interacciones intramoleculares entre los
módulos N-terminales de tipo I y losmódulos C-terminales de tipo III dan lugar a la
activación alostérica del módulo de tipo III, exponiendo un motivo RGD que es reconocido
por la integrina α5β1 para promover la invasión por endocitosis. Teniendo en cuenta esto se
podría decir que la fibronectina actúa como un puente, entre la célula huésped y la bacteria. 14

Patogenia

Produce patologías diversas, desde un absceso de piel hasta septicemias mortales y choques
toxico estafilocócico. 15

1. Capsula de polisacáridos

Protege a las bacterias al inhibir la quimiotaxis, la fagocitosis y la proliferación de

polimorfonucleares, además produce una capa de polisacárido extracelular que una la bacteria
a tejidos. 15

2. Capa de peptidoglucano

Da la resistencia bacteriana frente a antibióticos, además posee una activación tipo

endotoxina que estimula la producción de pirógenos endógenos activa el complemento, forma
la interleucina 1 así como la agregación de leucocitos lo que da lugar a abscesos. 15,16

3. Acido teicoico
Son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral especificas cuando se encuentra
unidos al peptidoglucano.15,16

4. Proteína A

Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al ligarse a los receptores de la fracción

cristalizable para IgG1. IgG2 e IgG4.15,16

5. Toxinas

Toxina alfa: altera el músculo de los vasos sanguíneos, es toxica para eritrocitos, leucocitos,
hepatocitos y plaquetas.15,16

Toxina beta: es una proteína termolábil que presenta especificidad para la esfingomielina y
la lisofostatidilcolina es tóxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos. 5,6

Toxina delta: afecta a eritrocitos altera la membrana celular mediante una acción tipo
detergente.15,16

6. Enterotoxina

La enterotoxina A se asocia a las intoxicaciones alimentarias.16

Enterotoxina B produce colitis pseudomembranosa estafilocócica.16

Enterotoxina C Y D se encuentran en los productos lácteos contaminados.16

7. Toxina 1

es una exotoxina termoestable y resistente a las proteólisis es un súper antígeno que estimula
la liberación de citoquinas, en altas concentraciones tiene efecto citotóxico y atraviesa las
barreras mucosas.16

8. Coagulasa

ligada a la pared del estafilococo convierte el fibrinógeno en fibrina, además, forma una capa
de fibrina alrededor de esta bacteria que lo protege de la fagocitosis.16

Steptoococcus pyogenes

Metabolismo

Es gram positiva, anaerobio facultativo, catalasa negativa, inmóvil, de forma esférica y con
un diámetro inferior a 2 micras. Se suele agrupar formando cadenas de dos (diplococos) crece
formado colonias blancas o grises, rodeadas de una zona de hemólisis completa, fermenta
glucosa y otros carbohidratos produciendo ácido láctico ya que en su interior no tiene
organelos, no produce gas., produce además leucina-aminopeptidasa (LAP) y pirrolidonil-
arilamidasa (PYR). Esta última característica rara vez es compartida por otros miembros de
su mismo género. Además, es uniformemente sensible a la bacitracina.17

Su hábitat natural es la región orofaringe del hombre, y su cultiva para su diferenciación se

utiliza el agar sangre. 17

Reproducción

Estas se reproducen por fisión binaria que es una reproducción asexual donde consiste en la
duplicación del ADN, seguida de la división del citoplasma dando lugar a dos células hijas,
para que se cumpla si reproducción necesitan de la cápsula de ácido Hialurónico: poco
inmunogénica, da mayor adhesión con el recepto CD34 causando interrupciones en uniones
intracelulares que les permite colonizar más células, la proteína M se une con la fibronectina
y promueven la internalización ya para finalizar el acido lipoproteico y teicoico estimula la
adherencia en las paredes de los tejidos sobre los ácidos grasos presentes en la cual estas
bacterias se replican.18

Patogenia

El microorganismo puede causar daño por acción local superficial, diseminación por
contigüidad, a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de toxinas.19

1. La cápsula de ácido hialuronato evita la opsonización y la fagocitosis.19

2. La proteína M interfiere con la ruta alternativa del complemento y evita la
fagocitosis.19
3. Péptidasa C5a inactiva la C5a e inhibe la quimiotaxis de Polimorfonucleares y la
formación de abscesos.19
4. Exotoxinas pirógenas estreptocócicas: actúa como superantígenos e interactúan con
los macrófagos y linfocitos e incrementan citoquinas.19
5. Estreptolisina S: lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y libera lisosomas para destruir
células fagocíticas.19
6. Estreptolisina O: lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.19
7. Estreptocinasas: intervienen en la degradación del plasminógeno a plasmina.19
8. ADNasas A -D: despolimerizan el ADN existente en el pus y facilita diseminación.19
 STREPTOCOCCUS MUTANS
Streptococcus mutans es un coco Grampositivo que es un habitante importante de la cavidad
bucal y se considera un contribuyente significativo de caries y caries. Son células esféricas,
por lo que se le denominan cocos. Se encuentran dispuestos en cadenas.20,21

Se caracterizan por ser anaerobios facultativos, lo que quiere decir que pueden vivir en
presencia o ausencia de oxígeno. Requieren del 5-10% de CO₂ para crecer en el laboratorio,
por lo que se denominan microaerófilos.21

No forman esporas y no son móviles. No poseen cápsula, pero tienen una pared bacteriana
típica de Gram positivos. Contiene un peptidoglicano grueso de 80 nm de espesor, en el que
se encuentra anclado el ácido teicoico, mientras que el ácido lipoteicoico está fijado a la
membrana celular.20

El medio más común para el aislamiento de S. mutans es el agar mitis salivarius

suplementado con bacitracina 0,2 U/ml y sacarosa al 20 %, que permite la selección de otros
estreptococos En el agar MS, muchos estreptococos orales, característica de las colonias
(blanquecinas, de bordes definidos, colonias firmes muy adherentes al medio de cultivo) lo
cual permite su diferenciación inicial.21

Streptococcus mutans tiene la capacidad de adherirse a superficies, establecer uniones con

otros estreptococos y con bacterias de otras especies. Muchas cepas de S. mutans se aglutinan
(adherencia homologa) por la adición de dextranos de alto peso molecular. También se ha
reportado que ciertas cepas de S. mutans forman agregados con Nocardia, Neisseria al igual
que con Candida albicans (adherencia heterologa).21

Metabolismo

Produce polisacáridos extracelulares que potencian la virulencia bacteriana y genera ácidos

que libera extracelularmente durante la fermentación de los carbohidratos de la dieta, esto
compromete la estructura mineral del diente.22

El S. mutans produce polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa por la acción de dos

enzimas: la glucosiltransferasa (GTF) y la fructosiltransferasa (FTF). La GTF sintetiza
glucano a partir de la glucosa, y la FTF, fructano a partir de la fructosa.22

Patogenia
Por ser comensal, tiene un mecanismo diferente que le permite adherirse y colonizar la
membrana mucosa de la cavidad bucal.20

1. Transmisión

Streptococcus mutans es parte de la flora normal de la boca humana, pero también puede
transmitirse de una persona a otra por transmisión horizontal y vertical, se transmite con
mayor frecuencia a los bebés de sus madres.20

La transmisión vertical se puede detectar si el organismo se encuentra en los surcos de las

lenguas.20

2. Colonización

Las actividades metabólicas del organismo cambian el entorno de la cavidad bucal, lo que le
permite colonizar y formar placas dentales. Se producen grandes cantidades de glucanos y
ácidos a partir de la sacarosa en la boca, que excede la capacidad amortiguadora de la saliva y
cambia el pH en la cavidad bucal. Este cambio le da a las bacterias una ventaja para competir
con las especies comensales no cariogénicas en ambientes de pH bajo.20

3. Formación de biopelículas

Los glucanos, son esenciales en la formación de biopelículas y el desarrollo de caries porque

promueven la congregación entre los organismos. Estos glucanos se producen como
adhesinas que promueven tanto la unión de bacterias a la superficie de los dientes como entre
sí.20

Además, las aglutininas presentes en la saliva están involucradas en el proceso de agregación

de S. mutans como resultado de la interacción con el antígeno I / II, que es una adhesina PI
multifuncional presente en la pared celular bacteriana. Como resultado de la agregación, se
forman aglomerados macroscópicos en la superficie de los dientes. A esto se suma la matriz
extracelular producida por las bacterias y derivada del ambiente, aumentando la resistencia
del biofilm. A esto le sigue la proliferación y diseminación a otros sitios de la mucosa oral
modulada por la acción concertada de genes y moléculas de señalización.20

4. Invasión

En la etapa final de la infección, la biopelícula establece un estado estable que modifica el

equilibrio de la ecología oral. Debido a esto, las bacterias acceden a los tejidos más
profundos y llegan a las áreas gingivales, lo que finalmente provoca la disolución de los
cristales de hidroxiapatita del esmalte y la dentina, lo que produce caries dentro del diente. 20

STREPTOCOCCUS BETAHEMOLITICOS

Rebecca Lancefield demostró que existían un antígeno principal en los estreptococos

asociado a la pared celular que era un polisacárido y agrupó los estreptococos según la
naturaleza de dicho antígeno. Demostró que uno de esos grupos, el grupo A de los
estreptococos (Streptococcus pyogenes, beta hemolítico) era específico de humanos y estaba
relacionado con varias enfermedades como la faringitis, fiebre escarlata, fiebre reumática,
nefritis y el impétigo.23

También demostró que los estreptococos del grupo B estaban asociados con enfermedades
neonatales. Lancefield demostró además que había cierta variedad en los estreptococos del
grupo A, una variabilidad antigénica debida a una proteína de la superficie celular que
denominó proteína M. Descubrió que esta proteína M protegía a las bacterias del ataque de
los glóbulos blancos (los macrófagos).23

Son catalasa negativa, oxidasa negativa, PYR positivo. Son sensibles a Bacitracina.23
Streptococcus betahemolíticos grupo A

El estreptococo betahemolítico del grupo A es un patógeno bacteriano de importancia médica

principalmente por sus secuelas no supurativas; es un coco Gram positivo que se agrupa en
cadenas, posee cápsula y su pared está constituida por carbohidratos, proteínas y ácido
lipoteicoico. Es microaerofílico, catalasa negativa y sensible a la bacitracina. 24

Se debe inocular una placa de agar sangre (preferentemente de carnero al 5%). las colonias,
son blancas o grises y algunas tienen apariencia mucosa. Los bordes son enteros.24

Mecanismos de patogenia

El microorganismo puede causar daño por acción local superficial, diseminación por
contigüidad, a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de toxinas.
El requisito primario es la adherencia, ya sea a piel o a la mucosa faríngea; hay interacción
entre el ácido lipoteicoico de su pared (que protruye a través de la cápsula en forma de
fribillas) y la fibronectina de la célula epitelial humana.24
Su cápsula de ácido hialurónico tiene propiedades anti fagocíticas, por su similitud con el
ácido hialurónico humano. Entre las proteínas de su pared, la de mayor importancia es la M
que además de conferirle resistencia a la fagocitosis , es citotóxica y antigénica (lo que
permite la clasificación del grupo en más de 80 serotipos).24

Streptococcus betahemolíticos grupo B

Streptococcus agalactiae es una bacteria gram-positiva, catalasa negativa, anaerobia

facultativa, de forma esférica u ovoide y que tiende a formar cadenas por su forma de
división celular. Crece en medios enriquecidos como el agar sangre de cordero al 5% y forma
colonias que varían de un color gris a blanquecino, usualmente brillantes y un poco más
grandes que las colonias de los otros grupos de Streptococcus β hemolíticos.25

En los seres humanos la bacteria puede afectar a cualquier persona, pero las poblaciones más
susceptibles son los niños, las embarazadas, las mujeres en su posparto y los ancianos
inmunocomprometidos, principalmente quienes padecen de diabetes o cirrosis. Cuando causa
infección, con mayor frecuencia éstas se presentan en piel, tejidos blandos o tracto urinario;
además, puede causar sepsis puerperal, endometritis, corioamnionitis, neumonía, meningitis,
endocarditis, peritonitis, osteomielitis, artritis séptica o faringitis. 25

Patogenia

La bacteria se encuentra principalmente en el ganado bovino y en el ser humano, y puede

colonizar el tracto respiratorio alto, genitourinario y gastrointestinal.25

Cuando coloniza el tracto genitourinario en las gestantes, se puede transmitir al feto durante
el parto y existe el riesgo de que éste desarrolle enfermedad invasiva temprana neonatal. Por
tal razón, el tamizaje de las gestantes y la profilaxis con antibióticos son la mejor opción para
prevenir efectos adversos en la salud del neonato.25

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)

METABOLISMO

El neumococo es un coco grampositivo encapsulado. Las células tienen un diámetro de 0,5 a

1,2 mm, con forma ovalada y se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas y se
disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas. Las células más viejas se decoloran
fácilmente y pueden teñirse como gramnegativas. La morfología de las colonias es variable.
Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes (1 a 3 mm de diámetro en agar
sangre; más pequeñas en agar chocolate o medios con sangre calentada), redondas y
mucoides; las colonias de las cepas no encapsuladas son más pequeñas y aplanadas. Todas las
colonias experimentan un proceso de autólisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la
disolución de la porción central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo. Las colonias
aparecen como a-hemolíticas en agar sangre cuando se incuban en una atmósfera aerobia, y
pueden ser b-hemolíticas cuando crecen en condiciones anaerobias. El aspecto α-hemolítico
deriva de la producción de neumolisina, una enzima que degrada la hemoglobina y genera un
producto verde. (La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos “desintegración
de los eritrocitos” que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias
(debido a la liberación de un producto de degradación de la hemoglobina llamado bili-
verdina).26,27

El microorganismo es exigente desde el punto de vista nutricional, y tan sólo es capaz de

crecer en medios enriquecidos complementados con productos sanguíneos. S. pneumoniae
puede fermentar carbohidratos, produciendo ácido láctico como principal derivado
metabólico. S. pneumoniae crece con dificultad en los medios con concentraciones elevadas
de glucosa debido a que el ácido láctico alcanza rápidamente valores tóxicos en estas
preparaciones. De modo similar a todos los estreptococos, S. pneumoniae carece de actividad
catalasa, (catalasa negativa). A no ser que se le proporcione una fuente exógena de catalasa
(p. ej., de la sangre), la acumulación de peróxido de hidrógeno inhibe el crecimiento de S.
pneumoniae, como en el agar chocolate.27

Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos

compleja La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es la característica de
un coco grampositivo.

S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protección antifagocítica

que le proporcionan su cápsula y la inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula
mediada por neumolisina, la cual es necesaria para producir la destrucción intracelular.

La virulencia de S. pneumoniae representa una consecuencia directa de la presencia de dicha

cápsula.

Las cepas encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad en el ser humano y en animales
de experimentación, mientras que las cepas carentes de cápsula (rugosas) no son
virulentas.

Los anticuerpos dirigidos frente a los polisacáridos capsulares específicos confieren

protección frente a la enfermedad provocada por cepas inmunológicamente relacionadas.
Los polisacáridos capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles
específicas.26

Los polisacáridos libres pueden proteger a los microorganismos viables de la fagocitosis al

unirse con los anticuerpos opsonizantes.

Pruebas que se hacen para detección del Neumococo

· Detección de antígenos El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se

puede detectar por medio de un inmunoanálisis comercializado. La orina debe
concentrarse mediante ultrafiltración con anterioridad a la realización de la prueba
con el fin de optimizar su sensibilidad.
· Pruebas basadas en los ácidos nucleicos Se han desarrollado sondas de ácidos
nucleicos y pruebas de PCR de amplificación de ácidos nucleicos para la
identificación de S. pneumoniae en cultivo.26,27

PATOGENIA

S. pneumoniae es un patógeno humano que habita con frecuencia en la faringe y la

nasofaringe de personas sanas.

La colonización es más frecuente en niños que en adultos, y es habitual en adultos que

conviven con niños.

La colonización tiene lugar inicialmente alrededor de los 6 meses de edad. Posteriormente, el

niño es colonizado de manera transitoria por otros serotipos del microorganismo. La duración
del estado de portador disminuye con cada serotipo sucesivo que coloniza, en parte debido al
desarrollo de inmunidad específica de serotipo. Aunque los nuevos serotipos se adquieren a
lo largo de todo el año, la incidencia de portadores y de enfermedad asociada es más elevada
durante los meses fríos.

La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la

nasofaringe y la bucofaringe se diseminan o transportan a través de la sangre, (que se esparce
o distribuye sobre un área grande o extensión), hasta localizaciones alejadas, siendo una
causa frecuente de:

· Neumonía La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican

en los alvéolos. Después de ser aspiradas.
 · Sinusitis y otitis media S. pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de
los senos paranasales y el oído. La infección del oído medio (otitis media) afecta
fundamentalmente a niños pequeños, pero la sinusitis bacteriana puede registrarse en
pacientes de todas las edades.
· Bacteriemia La bacteriemia aparece en una proporción comprendida entre el 25% y
el 30% de los sujetos con neumonía neumocócica, y en más del 80% de los pacientes
con meningitis.
· Meningitis S. pneumoniae se puede diseminar al sistema nervioso central después de
una bacteriemia

La enfermedad neumocócica se asocia, a menudo, con antecedentes de una infección

respiratoria de origen vírico, como la gripe o el sarampión, u otras entidades que interfieren
con la eliminación de las bacterias, como son la enfermedad pulmonar crónica, el
alcoholismo, la insuficiencia cardíaca congestiva, la diabetes mellitus y la enfermedad renal
crónica

La incidencia de la enfermedad es más alta en niños y ancianos, ya que ambas poblaciones

presentan concentraciones bajas de anticuerpos protectores dirigidos frente a los polisacáridos
capsulares neumocócicos.27

REPRODUCCIÓN

Las cadenas de oligopéptidos se encuentran unidas a las subunidades alternantes de N-

acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico, las cuales se entrecruzan mediante puentes de
pentaglicina. El otro componente fundamental de la pared celular es el ácido teicoico.

En la pared celular del neumococo hay dos formas de ácido teicoico, una de las cuales se
halla expuesta en la superficie celular y otra estructura similar está unida de forma covalente
a los lípidos de la membrana plásmica. El ácido teicoico expuesto está unido a la capa de
peptidoglucano y se extiende a través de la cápsula que la rodea. Esta es una estructura
específica de especie, llamada polisacárido C. El polisacárido C precipita una fracción de las
globulinas séricas (proteína C reactiva [CRP]) en presencia de calcio.

La CRP (proteína C reactiva) está presente en bajas concentraciones en personas sanas, pero
aparece a concentraciones elevadas en pacientes con enfermedades inflamatorias agudas (por
eso se emplea el seguimiento de las concentraciones de CRP para predecir la inflamación). El
ácido teicoico unido a los lípidos en la membrana citoplásmica bacteriana recibe el nombre
de antígeno F debido a su capacidad de producir reacción cruzada con los antígenos de
superficie de Forssman de las células de mamífero.

Ambas formas del ácido teicoico se asocian a residuos de fosforilcolina. La fosforilcolina es

única de la pared celular de S. pneumoniae y desempeña un papel regulador importante en la
hidrólisis de la misma. Debe existir fosforilcolina para que la autolisina neumocócica
amidasa esté activa durante la división celular.27

MYCOBACTERIUM

Como lo menciona Kenneth R Ray G. en su libro, Mycobacterium es un género de bacilos

grampositivos que demuestran características acidorresistentes durante la tinción. Su especie
más importante, Mycobacterium tuberculosis, es el agente etiológico de la tuberculosis. 28

Metabolismo:

El término "metabolismo" tiene un alcance muy amplio. En el caso de las bacterias, se suele
utilizar para describir todo el conjunto de transformaciones químicas complejas e
interconectadas que permiten a las células individuales sobrevivir y replicarse. A su vez, éstas
podrían dividirse a grandes rasgos en las vías anabólicas que consumen energía para generar
biomasa y las reacciones catabólicas liberadoras de energía que canalizan los bloques de
construcción orgánicos hacia diversas estructuras y vías celulares. 30

El metabolismo también incluye vías que son esenciales para la capacidad de las bacterias de
responder a entornos dinámicos y mantener la integridad estructural frente a la disponibilidad
fluctuante de nutrientes. Por lo tanto, en un patógeno obligado como Mycobacterium
tuberculosis, cuyo ciclo vital completo se desarrolla en el contexto de la infección humana, el
metabolismo necesariamente sustenta tanto la fisiología como la patogénesis. 29

Las necesidades mínimas para el crecimiento son una fuente de carbono y nitrógeno, una
fuente de energía, agua y diversos iones.30

Bacterias como Mycobacterium tuberculosis, agente etiológico de la tuberculosis, requieren

la presencia de oxígeno molecular para su crecimiento y, en consecuencia, se denominan
aerobias estrictas.30

Por regla general, el proceso metabólico comienza en el ambiente celular externo con la
hidrólisis de grandes macromoléculas por parte de enzimas específicas . Las moléculas de
menor tamaño así obtenidas (monosacáridos, péptidos cortos y ácidos grasos) son
transportadas luego a través de las membranas celulares hacia el interior del citoplasma por
medio de unos mecanismos de transporte (activos o pasivos) específicos de cada metabolito. 30

Estos mecanismos pueden utilizar un transportador (carrier) específico o bien proteínas de

transporte de membrana con el fin de concentrar metabolitos a partir del medio extracelular.
Los metabolitos se transforman en un producto intermedio universal, el ácido pirúvico, a
través de una o más rutas. A partir del ácido pirúvico, los carbonos se pueden destinar a la
producción de energía o bien a la síntesis de nuevos hidratos de carbono, aminoácidos,
lípidos y ácidos nucleicos.30

Reproducción:

Las bacterias se reproducen por fisión binaria. Eso significa que en el momento de
reproducirse cada célula bacteriana replica su DNA y a continuación se divide en dos células
idénticas entre sí y respecto a la célula progenitora. Se trata, pues, de un tipo de reproducción
asexual. Sin embargo, eso no significa que no tengan otras formas de reproducción.31

La replicación bacteriana es un proceso coordinado durante el cual se producen dos células

hijas idénticas. Su crecimiento exige la presencia de suficientes metabolitos para permitir la
síntesis de los componentes bacterianos y, especialmente, de los nucleótidos destinados a la
síntesis del ADN. 30

La replicación cromosómica se inicia en la membrana y cada cromosoma hijo se ancla a una

porción diferente de la misma. En algunas células, el ADN se asocia a mesosomas. Los
procesos de formación de la membrana bacteriana, síntesis de peptidoglucano y división
celular se llevan a cabo de forma coordinada. A medida que crece la membrana bacteriana,
los cromosomas hijos se separan. El comienzo de la replicación cromosómica también inicia
el proceso de división celular, la cual se puede visualizar por el comienzo de la formación del
tabique que separará a las dos células hija.30

Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja y a que este grupo de
microorganismos es exigente desde el punto de vista nutricional, la mayoría de las
micobacterias crecen lentamente y se dividien cada 12 a 24 horas. El aislamiento de los
microorganismos de crecimiento lento (p. ej., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
avium-intracellulare [complejo Mycobacterium avium], Mycobacterium kansasii) puede
necesitar entre 3 y 8 semanas de incubación, mientras que las micobacterias que «crecen
rápidamente» (p. ej., Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium
abscessus) necesitan una incubación de al menos 3 días. Mycobacterium leprae, el agente
etiológico causante de la lepra, no crece en cultivos acelulares.30

Patogenia:

Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25 μm de diámetro cuando
una persona infectada tose, estornuda o habla. Las gotitas se evaporan y dejan
microorganismos que por su pequeñez después de inhalados pueden ser depositados en los
alvéolos. Una vez en el interior de ellos, el sistema inmunitario del hospedador reacciona con
la liberación de citocinas y linfocinas que estimulan a monocitos y macrófagos. Las
micobacterias comienzan a multiplicarse dentro de los macrófagos y algunos de ellos
terminan por tener una mayor capacidad de destruir el microorganismo, en tanto que otros
pueden ser destruidos por él. Después de uno a dos meses de la exposición, aparecen en los
pulmones las lesiones patógenas propias de la infección.Pueden surgir dos tipos de lesiones,
lesión de tipo exudativo y lesión de tipo productivo. La resistencia y la hipersensibilidad del
hospedador influyen enormemente en la génesis y la evolución de la enfermedad y en el tipo
de lesiones que aparecen.32

Las micobacterias son un amplio grupo de microorganismos en el que múltiples especies son
causa de una importante morbimortalidad, como la tuberculosis y la lepra.33

M. tuberculosis

El primer acontecimiento en la patogénesis de la tuberculosis, ya sea inaparente o manifiesto,

es la implantación de los bacilos en los tejidos. El portal de entrada más frecuente es el de los
pulmones, que resulta de la inhalación de gotas de aire que contienen algunos bacilos
expectorados por un caso abierto de tuberculosis. Con menor frecuencia, los bacilos pueden
ser ingeridos y alojados, en la amígdala o en la pared del intestino, lo que puede ocurrir tras el
consumo de leche cruda contaminada. Un tercer modo de infección, aunque poco frecuente,
es la implantación directa de los bacilos en la piel, como en el caso de los trabajadores que
trabajan con materiales infectados o que manipulan cultivos de bacilos tuberculosos.34

La producción y el desarrollo de las lesiones y su curación o progresión están determinados

principalmente por el número de micobacterias en el inóculo y su posterior multiplicación y
la resistencia e hipersensibilidad del huésped. La patología esencial de la tuberculosis
consiste en la producción, en los tejidos infectados, de una lesión característica, la
tuberculosis.34

La diseminación de los bacilos desde el lugar de implantación se produce a través de los

linfáticos hacia los ganglios regionales para formar el complejo primario.34

M. leprae

Dado que M. leprae nunca se ha cultivado in vitro, parece ser un patógeno intracelular
obligado que requiere el entorno del macrófago del huésped para sobrevivir y propagarse. Las
estimaciones de la tasa de replicación in vivo son del orden de 10 a 12 días. Los bacilos
resisten a la degradación intracelular por parte de los macrófagos, quizás escapando del
fagosoma hacia el citoplasma, y se acumulan a niveles elevados () en la lepra lepromatosa. El
daño del nervio periférico parece estar mediado principalmente por la respuesta inmunitaria
del huésped a los antígenos bacilares. La lepra tuberculoide se caracteriza por granulomas
autocurativos que contienen sólo unos pocos bacilos acidorresistentes, si es que los hay.34

ENTEROBACTERIAS

Las enterobacterias constituyen una familia grande y diversa de bacilos gramnegativos, que
pertenecen tanto a las formas de vida libre como a la flora normal de seres humanos y
animales. Unas cuantas están adaptadas estrictamente a humanos. Las enterobacterias crecen
con rapidez bajo condiciones aerobias o anaerobias y tienen actividad metabólica. 28

Metabolismo:

La familia Enterobacteriaceae tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la

glucosa, reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. La ausencia de
actividad de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede
determinar rápidamente mediante una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las
enterobacterias de otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores.30

Reproducción:

Las bacterias se reproducen por división binaria, por la cual una célula llamada parental
replica su genoma y se divide en dos células hijas que poseen la misma dotación genética que
la célula original.35,36

Sin embargo, en 1953 dos publicaciones en el Journal of General Microbiology, marcaron un

hito en los estudios genéticos. Por primera vez se mencionó al sexo en referencia a bacterias.
En dichos trabajos se demostraba la existencia de un factor responsable de la fertilidad cuya
transmisión requería contacto celular. Los artículos provenían de laboratorios interesados en
promover, por su simplicidad y velocidad de crecimiento, el uso de microorganismos como
herramientas muy útiles en investigaciones genéticas, dado lo cual se debía demostrar que
tenían todos los atributos requeridos para ello, entre ellos el sexo. Fue así que Escherichia
coli, especie en la cual se hacían los experimentos, devino el organismo modelo para una
gran variedad de investigaciones.36

Básicamente el fenómeno descripto es el que llamamos conjugación, mediante el cual una

célula dadora trasmite su DNA a una célula receptora en la cual se produce una
recombinación que dará lugar a la progenie recombinante resultado de la selección adecuada.
La información para la transferencia está codificada en unidades de replicación
independientes llamadas plásmidos. Existen otros mecanismos de transferencia de material
genético en bacterias como la transducción mediada por bacteriófagos y la transformación, en
la cual la célula receptora incorpora DNA desnudo, que culminan asimismo con la
recombinación del material entrante con el cromosoma de la célula receptora. 36

Patogenia:

Las enterobacterias a menudo están preparadas para tomar ventaja de su presencia habitual en
el ambiente y como parte de la microbiota humana para producir enfermedad cuando
obtienen acceso a cavidades corporales que por lo común son estériles. Las estructuras de
superficie como las pilosidades favorecen este proceso en algunas especies y seguramente lo
llevan a cabo para muchas otras. Una vez que se han ubicado en tejidos profundos, se
comprende poco su capacidad para persistir en dichos tejidos y causar lesión, salvo la acción
de las endotoxinas de LPS y de algunas especies que se sabe producen exotoxinas o cuentan
con cápsulas.28

El prototipo de infección oportunista es la infección de vías urinarias, en la cual las

enterobacterias logran el acceso a la vejiga por traumatismos menores o instrumentación. Las
cepas con capacidad para adherirse a las células del epitelio urinario pueden persistir y
multiplicarse en la orina que es rica en nutrientes y en ocasiones se diseminan a través de los
uréteres hasta la pelvis renal y el riñón (pielonefritis). De la misma forma, los traumatismos
cutáneos o de mucosas pueden permitir el acceso a tejidos blandos y la aspiración hacia los
pulmones con colonización relevante del aparato respiratorio con enterobacteria. 28
Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de un reservorio animal (p. ej., la
mayoría de Salmonella, Yersinia), de un portador humano (p. ej., Shigella, S. tiphy) o de la
diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli) y
pueden afectar virtualmente a todas las zonas corporales.30

Salmonella Typhi

Es un bacilo gram negativo anaerobio facultativo que no produce esporas, el cual se

encuentra en alimentos y agua contaminada con heces de individuos infectados.30

Pruebas Bioquímicas

Las pruebas que se utilizan son urea, lisina descarboxilasa, producción del indol.30

Medios de Cultivo

Agar en Hierro con Azúcar Triple

Uno de los cultivos para si identificación es el agar en hierro con azúcar triple (TSI). Este
medio contiene glucosa al 0,1%, sacarosa al 1%, lactosa al 1%, sulfato ferroso para detectar
la producción de H2S, extractos de tejido siendo el sustrato de crecimiento con proteínas y un
indicador de pH, el rojo de fenol. Para realizar este medio de cultivo se vierte en un tubo de
ensayo con el fin de provocar una inclinación de un extremo profundo, posterior a ello se
inocula colocando la proliferación bacteriana en el extremo. De esta forma, si sólo se
fermenta la glucosa, tanto la inclinación como el extremo al principio tiene un color amarillo
debido a la poca cantidad de ácido que se ha producido; sin embargo, a medida que los
productos de la fermentación son oxidados después a CO2 y H2O, liberados de la inclinación
y como continúa la descarboxilación oxidatva de proteínas de formación amina, la
inclinación se vuelve se torna de un color rojo, es decir, alcalina. 32

Por otro lado, si se fermenta la lactosa o sacarosa, se produce mucho ácido que la inclinación
y el extremo permanecen amarillos (ácidos). 32

Agar EMB, MacConkey y Xilosa Lisina Desoxicolato

Permiten la diferenciación de microorganismo de acuerdo a la no fermentación de lactosa y, a

su vez, inhibe a microorganismos gram positivos. El color de sus colonias son de color
rosado con o sin un centro negro. 39

Medio de Sulfito de Bismuto

Permite la detección de salmonela que forma colonias negras, marrones o grises, a veces con
brillo metálico debido a la elaboración de H2S. Inicialmente es de color marrón pero con el
paso del tiempo de incubación se torna negro.39

Agar Salmonela-Shigela (SS), Agar Entérico Hektoen

Favorece su multiplicación. Las colonias son azules o verde azuladas con un centro grande
negro o completamente negro brillante. 39

Metabolismo

Produce ácido H2S en base a glucosa, maltosa y sorbitol sin elaborar gas, sin embargo, no
fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros azúcares. También, produce nitrito y ácido
sulfhídrico a partir de nitrato.32

Reproducción

Las salmonelas se adhieren a la mucosa del intestino delgado y penetran en las células M
ubicadas en las placas de Peyer y enterocitos. Las bacterias permanecen dentro de vacuolas
endocíticas, donde se replican. La regulación de engoblamiento y replicación se debe a dos
grandes agregados de genes como los islotes de patogenicidad I y II en el cromosoma
bacteriano. El islote de patogenicidad I codifica proteínas invasivas producidas por la bacteria
y un sistema de secreción tipo III que introduce estas proteínas al interior de la célula
hospedadora, mientras que el islote de patogenicidad II tiene los genes que evitan la respuesta
inmunitaria del hospedador acompañado de un segundo sistema secretor tipo III para cumplir
esta función. 30,32

Patogenia

Este tipo de salmonella produce en su mayoría fiebres entéricas o fiebre tifoidea. Por tanto, su
proceso infeccioso inicia al momento que llegan al intestino delgado después de haber sido
ingeridas, infectan a los linfáticos y se acoplan a la circulación sanguínea, siendo
transportadas por la sangre hacia los órganos donde se multiplicarán. 32

Pasado el período de incubación entre 10 a 14 días se comienza a manifestar mediante fiebre,

malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La fiebre es muy alta y se presenta
esplenomegalia y hepatomegalia. De la misma forma, habrá manchas de color rosa en la piel
de la pared abdominal o del tórax, y las concentraciones de leucocitos son normales o bajas. 32

Escherichia Coli
Es un bacilo gram negativo anaerobio facultativo cuyo hábitat es el intestino de seres vivos,
alimentos y agua sin tratar. Por tanto, sus colonias poseen brillo metálico cuando se
encuentran en medios diferenciales siendo móviles, planos y no viscosas. 30

Pruebas Bioquímicas

La Escherichia coli normalmente produce pruebas de indol positiva, lisina descarboxilasa y

fermentación de manitol y MUG positiva.30

Medios de Cultivo

Se puede identificar rápidamente por su hemólisis en agar sangre donde sus colonias son
circulares, de tamaño mediano o grande ( 2mm a 4mm), de color blanco, superficie brillosa,
densidad opaca y elevación convexa. La hemólisis se presenta como una zona clara alrededor
del lugar del crecimiento de la colonia. 30

Metabolismo

Fermenta la lactosa, reduce los nitratos y es oxidasa-negativo, en otras palabras, hay ausencia
de la actividad del citocromo oxidasa. También, es capaz de sintetizar todos los aminoácidos,
los nucleótidos, los lípidos y los carbohidratos necesarios para su crecimiento y división
celular. 30,37

Reproducción

Se efectúa por fisión binaria para lo cual se requiere la replicación del ADN cromosómico, el
crecimiento de la pared celular y que se origine un tabique de separación para las dos células
que se formarán. La duplicación del ADN es semiconservativa, puesto que cada célula hija
recibe una molécula de doble cadena siendo una de la célula original y otra fabricada a partir
de la anterior; así mismo el ADN permanece fijo a la membrana citoplasmática. 37

El crecimiento en la pared celular se da en varios puntos en los cuales las autolisinas la cortan
y aparecen nuevas regiones. Para esto, en dos zonas de corte opuestas se crean invaginaciones
parietales que se unen para finalizar dando origen a dos células hijas.37

Patogenia

Su proceso patogénico inicia al fijarse en las células epiteliales del intestino, tanto intestino
delgado como intestino grueso, posterior a ellos elimina las células de absorción de este
órgano al inhibir la función de las vellosidades que como consecuencia provocará la
deshidratación debido a la ineficiente capacidad de absorción y mala digestión. 38

De esta forma, las cepas de Escherichia coli poseen una gran variedad de factores de
virulencia como:

 Adhesinas: las cepas de Escherichia coli poseen factores antígenos del factor de
colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/lll), fimbrias de adherencia y agregación (AAF/I,
AAF/III), pili que forman haces, intimina, pili P el cual se une a los antígenos del grupo
sanguíneo P, proteína Ipa que es el antígeno de plásmido de invasión y fimbrias Dr que se
unen a los antígenos del grupo sanguíneo Dr. Estos elementos les permiten permanecer
fijos en el aparato urinario o en el digestivo para evitar su eliminación por el efecto del
arrastre de la orina que se expulsa con la micción o por la motilidad intestinal.30
 Exotoxinas: produce toxinas Shiga (Stx -1, Stx-2), las toxinas termoestables (STa, STb),
las toxinas termolábiles (LT-I y LT-II) y también las hemolisinas (HlyA).30

La Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) produce diarrea del viajero e infantil, vómitos,
espasmos adbominales, náusea y febrícula. Su patogenia se debe a enterotoxinas
termoestables mediadas por plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y
electrolitos.30

La Escherichia coli enteropatógena (ECEP) provoca diarrea infantil, diarrea acuosa, vomitos,
heces no sanguinolentas. Es una histopatología de anclaje y borramiento mediada por
plásmidos que alteran la estructura normal de la microvellosidad, lo cual causa una mal
absorción.30

La Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) produce diarrea infantil, diarrea del viajero,
diarrea acuosa con vómitos, deshidratación y febrícula. Se debe a la adherencia agregativa de
bacilos mediada por plásmidos que ocasionan acortamiento de las microvellosidades,
infiltración mononuclear, hemorragia y disminución de la absorción de líquidos. 30

La infección de Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) empieza con diarrea acuosa,

posterior diarrea con sangre (colitis hemorrágica) acompañado de espasmos abdominales con
o son fiebre, existe la posibilidad que se convierta en síndrome hemolítico urémico. La ECEH
es una evolución de la ECEP con lesiones de anclaje y borramiento de destrucción de
microvellosidades intestinales disminuyendo la absorción, siendo regulada por las toxinas
citotóxicas Shiga que impiden la síntesis de proteínas.30
Por último, la Escherichia coli enteroinvasiva presenta fiebre, espasmos, diarrea acuosa que
puede progresar a disentería con pocas heces con sangre. Está regulada por plásmidos y
destrucción de las células que recubren el colon.30

VIBRIO CHOLERAE

Bacteria perteneciente a la familia Vibrio, es un bacilo curvo y corto, gramnegativo,

anaerobio facultativo, altamente motil debido a su flagelo polar.41, 47

Es un microorganismo invasor, se lo encontrara de manera abundante en el agua sucia o poco

tratada.48

Existen dos serogrupos capaces de producir cólera, el O1 y el O139 o Bengala, y los dos producen la
enterotoxina colérica.41

Otros serogrupos distintos al O1 y O139 pueden ser patógenos. Además, los serotipos que no
producen la enterotoxina colérica también pueden causar enfermedades en humanos como, por
ejemplo, enteritis.41

Metabolismo

Su metabolismo es fermentativo:

1. Utiliza la glucosa como fuente de energía al ser un microorganismo anaerobio facultativo

cuenta con el beneficio de la catalasa y oxidasa para lógralo 42
2. Sacarosa y oxidasa42

En estado libre, consigue su alimento en forma de carbono y nitrógeno a partir de diversas

fuentes orgánicas como la quitina o el carbón originado por las algas del fitoplancton.43

Las enzimas hidrolíticas secretadas por Vibrio cholerae, como DNAsas, proteasas, quinasas y
neuroaminidasas, favorecen su colonización. 48

Las DNAsas actúan fundamentalmente sobre el epitelio intestinal, donde se lleva a cabo un alto
recambio epitelial y por lo tanto un aumento en la cantidad de DNA que sirve de sustrato para las
enzimas bacterianas. 48

La proteasa soluble llamada hemaglutinina, que presenta una actividad de mucinasa que posee la
habilidad de fragmentar la fibronectina, contribuyendo a la activación proteolítica de la toxina
colérica. 48
Debilita el moco, el cual se produce en la superficie intestinal y contribuye a despegar los protectores
del receptor para las adhesinas. La potente neuroaminidasa es de las más importantes en la patogenia
de la infección. 48

Reproducción

Se reproduce por fisión binaria o bipartición.43

1. El ingreso de la bacteria al huésped por ingestión de agua y alimentos contaminados. 48

2. Incluirse varios factores de colonización, como las adhesinas y la producción de enzimas

hidrolíticas. 48

3. La modificación de la expresión del gen para colonizar el epitelio intestinal y la relación de toxinas.
48

4. Los cambios de su desarrollo, mediados por efectos de las toxinas y su multiplicación. 48

5. Dirigirse en el tiempo necesario para lesionar y permitir al huésped seleccionar las variantes de la
respuesta inmunológica. 48

Los vibrios ingresan atravez de alimentos y aguas contaminadas, dentro del organismo
específicamente del sistema digestivo la bacteria coloniza el epitelio del intestino delgado
luego el Vibrio se une a la mucosa mediante pilis y proteínas especializadas para dar paso a la
multiplicación y secreción de la toxina del cólera.44, 47

Patogenia

La bacteria se transmite vía fecal-oral, bien sea persona a persona, por agua, objetos o
alimentos contaminados. 43

Los principales factores de virulencia asociados a cepas epidémicas, incluyen la enterotoxina

(CT) y el factor de colonización (TCP), que confiere la habilidad de colonizar el intestino
delgado. Este factor de colonización esencial, actúa además como receptor para el fago ctxφ,
que contiene los genes para la síntesis de CT. 45, 47

La proteína estructural de la fimbria TCP está codificada en el gen tcpA, que presenta alta
variabilidad según lo descripto recientemente. Esta hipervariabilidad en la superficie de la
bacteria le permite escapar del reconocimiento por el sistema inmune del huésped. 45, 47

La virulencia de V. cholerae se debe a la potente toxina que produce una diarrea secretoria masiva. 50

MEDIOS DE CULTIVO
En medios de cultivo le gusta crecer en medios alcalinos

· Agar con tiosufato, citrato, sales biliares y sacarosa (TCBSS)

EI agar TCBS es verde cuando se prepara. EI crecimiento de un dia para otro de V. cholerae producira
colonias grandes 2 a 4 mm de diametro, ligeramente aplanadas, amarillas, cOn el centro opaco y la
periferia translucida EI color amarillo se debe a la fermentaci6n de la sacarosa en el medio. 49

· Agar taurocolato-telurito-gelatina o medio de Monsur (TTG)

EI crecimiento de un día para otro de V. cholerae se caracteriza por colonias pequeñas y opacas con el
centro ligeramente oscuro al cabo de 24 horas, el centro de la colonia se hace más oscuro y, al final,
toda ella toma un color de "acero pavonado". 49

Se pueden utilizar las colonias tomadas directamente del medio para efectuar las pruebas de la oxidasa
y de aglutinación. 49

· Agar de MacConkey
Las colonias de este bacilo incubadas de un día para otro tienden a ser pequeñas o medianas (1 a 3
mm) y por lo general se ven como lactosa negativa a ligeramente rosadas; con frecuencia recuerdan a
las colonias de microorganismos que producen fermentación "tardía" o "lenta" de la lactosa. 49

PRUEBAS BIOQUÍMICAS

Identificación de Vibrio Cholerae en el laboratorio.43

 HELICOBACTER PYLORI

Es un bacilo Gram negativo, curvo, móvil y microaerófilo, capaz de vivir a bajas

concentraciones de oxígeno. 46

Posee una membrana externa y 4 a 8 flagelos polares protegidos por una vaina de estructura lipídica.
53

Metabolismo

Helicobacter pylori tiene un metabolismo complejo, usa hidrógeno y metanogénesis como

fuente de energía, y además presenta enzimas como la oxidasa y catalasa que intervienen en
los procesos respiratorios. 46, 47

Las especies de Helicobacter son quimioorganotrofas. Son asacarolíticas (no hay

fermentación ni oxidación de azúcares), aunque si tienen capacidad para la oxidación de
glucosa. 46, 47

Tienen los sistemas enzimáticos para utilizar parcialmente las vías metabólicas de las
Pentosas-Fosfato, y el ciclo de ácidos tricarboxílicos, pero carecen de la vía del glioxilato. No
hidrolizan gelatina, almidón, caseína o tirosina. La actividad de oxidasa, ureasa y catalasa
está presente en H. pylori, enzimas muy útiles para su identificación.46

Reproducción

Por su morfología helicoidal, la bacteria penetra en la mucosa del estómago, donde persiste
adhiriéndose a las células epiteliales gracias a unas proteínas fijadoras que se comportan
como las adhesinas.46, 47

La bacteria secreta abundante ureasa, la cual convierte la urea química en dióxido de carbono
y amoniaco (CO (NH2)2 →2NH3 + CO2), compuesto que neutraliza la acidez del estómago
permitiéndole sobrevivir en medios tan hostiles. 46, 47

H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la producción de

superóxido dismutasa y de catalasa. 46
Patogenia

Aunque la infección por H. pylori no causa enfermedades en la mayoría de las personas se

estima que H. pylori infecta entre 50 y 75% de la población mundial. De cada 10 personas infectadas
por este microorganismo, solo una sufre enfermedad y nueve nunca la desarrollan , sí es un factor
principal responsable de úlceras péptica y duodenal, y fue con estas enfermedades con las que
se relacionó en un principio. 46,52

Posteriormente y desde 1994, H. pylori está clasificada por la Oficina Internacional de

Investigación de Cáncer como carcinógena en humanos; desde entonces, se acepta que es una
de las causas más importantes del cáncer de estómago y de linfomas de MALT. 46, 47

Por el contrario, la infección por H. pylori se asocia con un riesgo menor de adenocarcinoma
esofágico. Esta actividad patogénica viene determinada por la cronificación de la infección ya
que el sistema inmune es prácticamente incapaz de erradicar este patógeno. 46

MÉTODOS DE CULTIVO

Usualmente se cultiva en medios complejos con sangre, suero y antibióticos. 51

Es difícil de cultivar en medio líquido, aunque se logra con menor dificultad a partir de caldo de
Brucella, cerebro-corazón, Mueller-Hinton y tripticasa soja, todos ellos suplementados con nutrientes,
siendo el más común el suero bovino fetal. Los medios de cultivo sólidos base, más frecuentes son
agar Mueller-Hinton y agar Columbia y los suplementos más comúnmente empleados son la sangre o
derivados.51,53

El cultivo exitoso de Helicobacter requiere del uso de sangre fresca de cordero o de equino en los
diferentes agares empleados. 51,53

PRUEBAS BIOQUÍMICAS

Observaron la aparición de colonias típicas las cuales fueron identificadas mediante el empleo de la
coloración de Gram y pruebas bioquímicas como catalasa, oxidasa y ureasa. 54

Los aislamientos fueron identificados como H. pylori basados en la morfología de la colonia, que es
de aspecto pequeña, gris y translúcida. 54

Bibliografía
1. Britos M, Sin C, Ortega S, editores. Porphyromonas gingivalis, patógeno de relevancia en
la enfermedad periodontal [Internet]. Vol. 38. Rev. Fundacion Carraro; 2013 [citado el 30
 de julio de 2022]. Disponible en:
https://repositorio.unne.edu.ar/bitstream/handle/123456789/1601/RIUNNE_AR_Britos_
MR.pdf?sequence=1&isAllowed=y
2. Cardozo M, Parra M, Salgado Y, editores. Porphyromonas gingivalis y enfermedades
sistémicas [Internet]. Vol. 28. Rev. CES Odontologia; 2015 [citado el 30 de julio de
2022]. Disponible en:
https://revistas.ces.edu.co/index.php/odontologia/article/view/3492/2385
3. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvare C, Rojas C, Vernal R. Virulencia y variabilidad de
Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans y su asociación a la
periodontitis. Rev clín periodoncia implantol rehabil oral [Internet]. 2012 [citado el 30 de
julio de 2022];5(1):40–5. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0719-01072012000100007
4. Valour F, Sénéchal A, Dupieux C, Karsenty J, Lustig S, Breton P, et al. Actinomycosis:
etiology, clinical features, diagnosis, treatment, and management. Infect Drug Resist
[Internet]. 2014; 7:183–97. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2147/IDR.S39601
5. Jaime Romero CP, Moreno Arenas V, Sanabria Pulido DC. Estandarización de un modelo
de biofilm multiespecies endodóntico in vitro fase I. Odontología; 2021.
6. Falomir Patricia. Meningitis por Streptococcus salivarius. Revista Española de
Quimioterapia. 2014, vol. 27 (1), p. 65 - 66.
7. MSc. Díaz Pérez Marilyn. Aspectos fundamentales sobre el género Enterococcus como
patógeno de elevada importancia en la actualidad. Revista Cubana de Higiene y
Epidemiología. 2012, vol. 48 (2). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1561-30032010000200006. (último acceso 30 de julio, 2022)
8. Ortega Lilia. Enterococos: actualización. Revista Habanera de Ciencias Médicas. 2010,
vol. 9 (4). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2010000400010. (último acceso 30 de julio, 2022)
9. Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 7a ed, pg. 199-203. España. Elsevier;
2014.
10. Jawetz, Melnick, Aelberg. Microbiología Médica. 25a ed, pg. 206-208. México. McGraw-
Hill;2011.
11. INSST. Staphylococcus aureus [Internet]. Portal INSST. 2021 [citado el 31 de julio de
2022]. Disponible en:
https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/bacterias/staphylococcus-aureus
12. Cervantes-García E, García-González R, María Salazar-Schettino P, Cervantes E,
Facultad De Medici- Na G. Características generales del Staphylococcus aureus
[Internet]. Medigraphic.com. [citado el 31 de julio de 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2014/pt141e.pdf
13. Staphylococcus aureus: generalidades, mecanismos de patogenicidad y colonización
celular [Internet]. Googleusercontent.com. [citado el 31 de julio de 2022]. Disponible en:
http://webcache.googleusercontent.com/search?
q=cache:jgTiIbx3_isJ:www.scielo.org.co/pdf/nova/v17n32/1794-2470-nova-17-32-
25.pdf+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=ec
14. Cisterna Cáncer R, Torres LM. Patogenia de la infección por Staphylococcus aureus
[Internet]. Esteve.org. [citado el 31 de julio de 2022]. Disponible en: http://esteve.org/wp-
content/uploads/2018/01/136593.pdf
15. Med RC. Staphylococcus aureus [Internet]. Youtube; 2015 [citado el 31 de julio de 2022].
Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=6NkZ7TarR-s
16. Seimc.org. [citado el 31 de julio de 2022]. Disponible en:
https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/fenotm.pdf
17. Streptococos Pyogenes [Internet]. StuDocu. [citado el 31 de julio de 2022]. Disponible
en: https://www.studocu.com/ec/document/universidad-de-guadalajara/microbiologia/
streptococos-pyogenes/8292957
18. Med RC. Streptococcus pyogenes [Internet]. Youtube; 2015 [citado el 31 de julio de
2022]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=VSQKD4gHwj0
19. Passen M. Streptococcus mutans: una descripción general [Internet]. Microbiio.info.
Martin Passen; 2021 [citado 31 de julio de 2022]. Disponible en:
https://microbiio.info/streptococcus-mutans-una-descripcion-general/
20. Gil M. Streptococcus mutans [Internet]. Lifeder. 2022 [citado 31 de julio de 2022].
Disponible en: https://www.lifeder.com/streptococcus-mutans/
21. Sri A, Mariela P-D, Norys R, Luis P-Y. Efecto de glucosa y de Stevia rebaudiana sobre el
crecimiento de Streptococcus mutans en medio de cultivo axénico Effect of glucose and
Stevia rebaudiana on the growth of Streptococcus mutans in axenic culture medium
[Internet]. Edu.ve. [citado 31 de julio de 2022]. Disponible en:
http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontologia/revista/vol18-n1/art01.pdf
22. Stadler MM. Rebecca C. Lancefield, la mujer que puso orden en los estreptococos
[Internet]. Mujeres con ciencia. 2016 [citado 31 de julio de 2022]. Disponible en:
https://mujeresconciencia.com/2016/04/27/rebecca-c-lancefield-la-mujer-que-puso-orden-
en-los-estreptococos/
23. Rivera M. Estreptococo Betahemolítico grupo A [Internet]. Bvs.hn. [citado 31 de julio de
2022]. Disponible en: http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1998/pdf/Vol19-2-1998-7.pdf
24. López J, Campuzano G. Streptococcus agalactiae en gestantes: diagnóstico y profilaxis
[Internet]. [citado 31 de julio de 2022]. Disponible en:
http://file:///C:/Users/PC/Downloads/233-Texto%20del%20art%C3%ADculo-398-1-10-
20200327.pdf
25. Ortiz Adolfo. Infecciones Causadas por Streptococcus pneumoniae. 2014. Disponible en:
https://core.ac.uk/download/pdf/53103349.pdf. (último acceso 30 de julio, 2022)
26. Prado Priscilla. Streptococcus pneumoniae (neumococo) resistente en pediatría.
Tendencia actual. Revista Chilena de Pediatría. 2001, vol. 72 (1). Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000100009.
(último acceso 30 de julio, 2022)
27. Kenneth, J., Ray, G. (2017). Sherris. Microbiología Médica (6a ed.). Editorial Mc Graw-
Hill.
28. Warner DF. Mycobacterium tuberculosis metabolism. Cold Spring Harb Perspect Med
[Internet]. 2014; 5(4):a021121–a021121. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1101/cshperspect.a021121
29. Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2017). Microbiología Médica. (8a ed.). Barcelona:
Elseiver.
30. Velasco E. El sexo de las bacterias. Biol. on-line[Internet].2015; 4(2). Disponible en:
http://revistes.ub.edu/index.php/b_on/index
31. Brooks, G., Butel, J., Carroll, K., Morse, S., Mietzner, T. (2016). Microbiología Médica
(27a ed.). Editorial Mc Graw-Hill.
32. Alcaide F, Esteban J, González-Martin J, Palacios J-J. Métodos de determinación de
sensibilidad a los antimicrobianos en micobacterias. Enferm Infecc Microbiol Clin
[Internet]. 2017;35(8):529–35. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213005X16301033
33. Rajesh B., Rattan I. (2008). Essentials of Medical Microbiology.(4ta. Ed.). Editorial
Jaypee Brothers Medical Publishers
34. Mendez B. ¿Tienen sexo las bacterias? Y si es así ¿de qué se trata?. Quimica viva.
[Internet].2015;14(1):1-4.Recuperado de: http://www.redalyc.org/articulo.oa?
id=86340672001
35. Espada B. ¿Cuáles son los tipos de reproducción en las bacterias? [Internet]. 2021.
Disponible en: https://okdiario.com/curiosidades/como-reproducen-bacterias-556611
36. Liébana Ureña J. Microbiología oral. 2a edición. España: McGRAW-HILL –
Interamericana; 2002.
37. Ríos-Muñiz D, Cerna-Cortés J, Morán-García N, Meza-Segura M, Estrada-García T.
Escherichis coli enterotoxigénica y enteroagregativa:prevalencia, patogénesis y modelos
múridos. Gac, Méd. Méx [Internet]. 2019 [citado el 30 de julio de 2022]; 155 (4): 410-
416. Disponible en : https://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0016-38132019000400410
38. Gonzalez Pedraza J, Pereira Sanandres N, Soto Varela Z, Hernández Aguirre E, Villarreal
Camacho J. Aislamiento microbiológico de Salmonella spp. y herramientas moleculares
para su detección. Salud, Barranquilla [Internet]. 2014 [citado el 5 de agosto de 2022];
30(1): 73-94. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0120-55522014000100009&lng=en.
39. González M. Caracterización fenotípica de cepas de Escherichia coli uropatógena
(UPEC) en pacientes pediátricos y sus perfiles de resistencia a aminoglúcidos, quinolonas
y betalactámicos [Internet]. [Uruguay]: Universidad de República de la Uruguay; 2013.
Disponible en: https://www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/1546/1/
uy24-16734.pdf
40. INSST. Vibrio cholerae (incluido El Tor). INSST. 2022. Disponible en:
https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/bacterias/vibrio-cholerae-incluido-tor
41. Borroto RJ. Supervivencia de Vibrio cholerae O1 en agua dulce superficial y cólera
endémico: una hipótesis geoecológica. Rev Panam Salud Publica. 1998; 4(6):371-4.
Disponible en: https://scielosp.org/article/rpsp/1998.v4n6/371-374/es/
42. Caffer MI, Terragno R, Fraga SG, Viñas MR, Pichel M, Binsztein N. Aislamiento,
identificación y caracterización de Vibrio cholerae. 2007.
43. Vibrio cholerae. Lifeder. 2022. Disponible en: https://www.lifeder.com/vibrio-cholerae/
44. Fernández F, Alonso G. Colera y Vibrio cholerae. Rev Inst Nac Hig. 2009; 40(2):50-69.
Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-
04772009000200006
45. Montes María. Helicobacter pylori y Nutrición: actividad patogénica. [León, España]:
Universidad de Valladolid; 2016.
46. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaüer M. Micobiología Médica. La Villa y Corte de Madrid:
Elsevier Espana; 2017.
47. Robles L, García R, López JT. Toxinas de Vibrio cholerae. Revista Mexicana de
Patología Clínica. 1999; 46:255-8. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-1999/pt994i.pdf
48. Aislamiento de Vibrio Cholerae. Cdc.gov. 2010. Disponible en:
https://www.cdc.gov/cholera/pdf/es/Aislamiento-de-Vibrio-cholerae-a-partir-de-
muestras-fecales_cap%C3%ADtulo-4.pdf
49. Cólera - Fundación IO. Fundación iO. 2020. Disponible en:
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/bacterias/colera/
50. Cercenado E, Cantón R. Diagnostico microbiológico por Helicobacter Pylori. Disponible
en:
https://www.seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/
seimc-procedimientomicrobiologia17.pdf
51. Cervantes E. Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. Revista Latinoamericana
de patología clínica. 2016. pp. 100-7. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2016/pt162h.pdf
52. Bayona A. Condiciones microbiológicas para el cultivo de Helicobacter pylori.
Asociaciones Colombianas de Gastroenterología. 2013. pp. 94-98. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v28n2/v28n2a02.pdf
53. Agudo S. Estudio molecular de los factores de virulencia y de la resistencia a
claritromicina en la infección por Helicobacter pylori. [Madrid; España]: Universidad
Complutense de Madrid; 2010. Disponible en:
https://eprints.ucm.es/id/eprint/11520/1/T32212.pdf