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Ivan Fabrizio Fernandez Alcaraz – 2022

Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante por debajo del nivel normal

- Hombre: Hto menor de 40% y Hb menor de 13 g/Dl

- Mujer: Hto menor de 36% y Hb menor de 12 g/dL

No constituye ser una enfermedad, sino es secundaria o se asocia con otro trastorno que constituye
la enfermedad de base

Hombres Mujeres
Hemoglobina (g/d L) 13-17 12-15
Hematocrito (%) 42-52 36-46
Eritrocitos (millones/pL) 4,5-5,8 4-5
Reticulocitos (%) 0,5-1,5 0,5-1,5
Reticulocitos (absoluto/pL) 25.000-75.000 25.000-75.000
VCM (fL) 80-100 80-100
HCM (pg) 27-33 27-33
CHCM (%) 33,4-35,5 33,4-35,5
RDW (%) 12-14 12-14

Embarazo y Algunos Expansión del volumen plasmático, reducción de los valores de Hto
Maratonistas y Hb con masa eritrocitaria normal, y sin verdadera anemia
Deshidratados Anemia con valores seudonormales de Hto que descenderán
después de la rehidratación
Lugares de Elevada Altitud Valores más altos que las que están a nivel del mar
Gerontes Disminución de los valores normales sobre todo en el hombre

- 35% de las mujeres

- 20% de los hombres

Obs. 50% de estos son ferropénica

Los eritrocitos circulan durante 110 a 120 días

Disminución Anemia hipoproliferativa o arregenerativa cuando los GR no son reemplazados por

de la nuevos eritrocitos
Producción Causas Primarias
Medular de Aplasia medular global
GR Eritroblastopenia (aplasia roja pura)
Causas Secundarias
Infiltración Medular (Mielotisis): Leucemia, linfoma, míeloma, carcinoma, fibrosis y
granulomas
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Déficit de Factores de Maduración: Vitamina B12 y ácido fólico

Déficit de Fe
Déficit de Eritropoyetina: Insuficiencia renal aguda y crónica
Enfermedades Crónicas: endocrinas, neoplásicas, infecciosas, inflamatorias e
inmunológicas
Aumento de Anemia cuando la médula ósea no puede compensar con un aumento en la
la producción de GR
Destrucción Obs. Descenso de la vida media por debajo de 100 días por hemolisis
de los GR Causas
Hemolisis Extracorpuscular: Infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica,
fármacos, agentes químicos y físicos
Hemolisis Intracorpuscular: Hereditarias (Déficits enzimáticos, hemoglobinopatías
y anomalías de membrana) y Adquiridas (Hemoglobinuria paroxística nocturna e
intoxicación por plomo)
Pérdidas Pérdidas de 1.200 mL o más (Hombres) y de 600 mL o más (Mujeres)
Hemáticas Aparato digestivo (Ambos sexos) y el tracto genital (Mujeres)
(Más Causas
Frecuente) Hemorragias Agudas: Cuadros de hipovolemia con posterior anemia (al producirse
hemodilución)
Hemorragias Crónicas (Ferropenia): Cuando se agotan depósitos medulares de
hierro

4 Factores Combinados Entre Si

- Magnitud del descenso de la masa de GR

- Rapidez de instalación y el tiempo de evolución del cuadro
- Enfermedad que causa la anemia
- Mecanismos compensatorios del organismo

Características

- La extracción de O2 por los tejidos puede incrementarse de un basal de 25% a un máximo de

alrededor de 60% en presencia de anemia o hipoperfusión
- El aporte de O2 a los tejidos puede mantenerse por aumento de la extracción tisular hasta
una concentración de Hb de 8 a 9 g/dL
- Cuando se agrega la compensación cardiovascular con aumento del volumen sistólico y de la
frecuencia cardíaca, la liberación de O2 puede mantenerse en reposo aun con
concentraciones de Hb de 5 g/dL (Hto de 15%)

Síntomas

Tendrán lugar en reposo con valores inferiores o con valores mayores durante el ejercicio, o cuando
no hay compensación cardíaca adecuada por enfermedad cardiovascular

Molestias Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, taquicardia, palpitaciones, acúfenos

Iniciales y palidez (periodo asintomático)
Personas Añosas Estado confesional y deterioro del sensorio
y Grados Graves
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Complicaciones Angina de pecho, infarto agudo de miocardio, claudicación intermitente y

cuadros graves de insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a la anemia sin
cardiopatía orgánica previa
Anemia Aguda Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensión arterial, lipotimia,
síncope y shock
Ferropenia con Pica (hábito de ingerir sustancias no alimenticias)
Anemia Pica por hielo y en ocasiones por tierra (sobre todo en niños)
Disfagia secundaria a membranas esofágicas (síndrome de Plumer-Vinsori)
Ferropenia Sin Trastornos gastrointestinales (dispepsia, estreñimiento), glositis, estomatitis y
Anemia queilitis, problemas de la conducta (irritabilidad, insomnio, disminución de la
atención) y trastornos del crecimiento
Obs. Más marcadas en los niños
Hemolisis Ictericia sin coluria o debido a episodios de dolor lumbar (semejante al cólico
renal) y fiebre en las crisis hemolíticas
Anemia Trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusión, y trastornos
Perniciosa con del sensorio (síndrome neuroanémico)
Déficit de
Vitamina B12
Anemias por Síntomas secundarios a la leucopenia (infecciones) y/o a la trombocitopenia
Insuficiencia (hemorragias)
Medular
Pérdidas Dolor abdominal, acidez, pirosis o cambios del ritmo evacuatorio intestinal
Anormales de
Sangre

Fiebre Infecciones agudas y crónicas, neoplasias, enfermedades inmunológicas y crisis

hemolíticas
Cada 48 a 72 horas en el paludismo y la fiebre ondulante de Pel-Ebstein de la
enfermedad de Hodgkín
Piel y Mucosas Coloración, grado de palidez y sus distintos tonos
Ictericia Procesos hemolíticos, enfermedades hepáticas y biliares
Petequias Piel, mucosas o retina
Obs. Proceso medular o periférico que afecta el sector plaquetario
Uñas Frágiles con estriaciones longitudinales y en ocasiones una forma cóncava o en
cucharita (coiloniquia)
Obs. Anemias ferropénicas
Lengua Depapilada, dolorosa y de color rojo intenso
Obs. Déficit de vitamina B (glositis de Hunter)
Glositis atrófica
Obs. Déficit de hierro
Cabello Seco, frágil y quebradizo
Obs. Ferropenias
Linfático Adenopatías
Obs. Proceso linfoproliferativo o neoplásico como enfermedad subyacente
Bazo Esplenomegalia
Obs. Trastornos linfoproliferativos e hiperesplenismo
Esternón Dolor a la percusión
Obs. Infiltración medular por una leucemia aguda (signo de Graven)
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CV Soplos cardíacos eyectivos debidos a una aceleración compensadora del flujo

sanguíneo
Soplos regurgitativos clave para sospechar una endocarditis infeccios
Edema secundario a retención hidrosalina
Abdomen Masas de origen gastrointestinal o renal
Pelvis, Tumores ginecológicos, prostéticos y rectales, y hemorroides
Prostetico y
Anorrectal
Neurológica Apalestesia y síndrome cordonal posterior (seudotabes)
Obs. Anemia perniciosa
Reflejos osteotendinosos con relajación lenta y la miopatía
Obs. Hipotiroidismo
Heces y Melena, y hematoquecia
Orina Hematuria y hemoglobinuria

VCM Normal (normocíticas)

Disminuido (microcíticas)
Aumentado (macrocticas)
HCM Normocrómicos
Hipocrómicos
Hipercrómicos
Número Regenerativas (reticulocitos aumentados)
Absoluto Arregenerativas (reticulocitos normales o disminuidos)
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Trastorno sistémico que predispone sangrados fáciles

Criterios

- Sangrado espontáneo
- Sangrado simultáneo en varios sitios
- Sangrado en sitios inhabituales (articulaciones) no atribuible a traumatismos
- Presencia de petequias y/o equimosis múltiples
- Hemorragia abundante sin proporción con la lesión desencadenante
- Hemorragias de repetición sin causa local de sangrado
- Sangrado que no se controla con maniobras locales

Condiciones Médicas Predisponentes

- Tratamientos con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios

- Insuficiencia renal
- Insuficiencia hepática
- Hemopatías malignas
- Lupus eritematoso sistémico

Antecedentes Quirúrgicos: Desafíos Hemostáticos

- Extracción de un tercer molar

- Amigdalectomía
- Cirugías de los senos paranasales
- Resecciones abdominoperineales
- Cirugías ortopédicas mayores

Obs. La ausencia de hemorragia importante después de alguna de estas constituye una fuerte
evidencia en contra de un trastorno hemorragíparo

Alteraciones de la Descenso en el número de plaquetas

Hemostasia Primaria Ateración funcional de las plaquetas (trombocitopatías)
Alteración cuantitativa o cualitativa del factor de Von Willebrand
Alteraciones de la Déficit de Factores de la Coagulación
Hemostasia 1 - Hereditarios
Secundaria A- Déficits Aislados de Factores de la Coagulación
Herencia ligada al sexo: Hemofilias A (F. VIII) y B (F. IX)
Herencia autosómica recesiva: F. VII, F. V, F. II, F. X, F. XI, F. I, F. XIII
B - Déficits Familiares Múltiples de Factores de la Coagulación
Tipos I a VI
2 - Adquiridas
A - Disminución de un factor aislado de la coagulación
Efecto de inhibidores de neutralización (aloanticuerpos o
autoanticuerpos): Inhibidores del F. VIII, F. IX, F. XI, F. V (después del uso
de trombina bovina en forma tópica)
Adsorción del F. X al amiloide
B- Deficit de Multiple Factores de Coagulacion
Deficit de vitamina K
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Insuficiencia hepática
Concusmo
Inhibidores de la coagulación
Aumento de la Fibrinolisis
Iatrogenica
Insuficiencia hepática
Tumores
Deficit de alfa 2 antiplasmina o PAI1
Alteraciones Enfermedad Localizada o Difusa de la Pared Vascular
Reologicas o de la 1 – Alteración estructural de la pared vascular o tejido circundante
Pared Vascular 2 - Inflamación de la pared vascular
Infecciosa: Endocarditis infecciosa, meningococemia, fiebres
hemorrágicas virales e infecciones por rickettsias
Autoinmune: Vasculitis de las enfermedades del colágeno
Aloinmune: Vasculitis por hipersensibilidad
Tumoral: Vasculitis paraneoplásicas
Crioglobulinemia
Aumento de la Viscosidad Sanguinea
Discrasias de células plasmáticas (con hiperviscosidad sanguínea)
Criofibrinogenemia

Hereditarias
Enfermedad de Von-Willebrand
Síndrome de Bernard-Soulier
Trombastenia de Glanzmann
Adquiridas
Después de by-pass cardiopulmonar
Fármacos (aspirina, ticlopidina)
Urémica
Síndromes mieloproliferativos
Paraproteínas (IgA, IgM)

Hereditarias Adquiridas
Telangiectasia hemorrágica hereditaria Escorbuto
Síndrome de Ehlers-Danlos Síndrome de Cushing
Síndrome de Marfan Púrpura senil
Amiloidosis

- Vasculoplaquetarios (petequias y las equimosis)

- Alteraciones de la coagulación plasmática (hematomas voluminosos)

Obs. Ambos suelen presentar sangrados mucosos (epistaxis, gingivorragia y sangrado digestivo)
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Petequias No desaparecen a la vitropresión (a diferencia de las lesiones

eritematosas)
Sin Volumen
Lesiones maculares
Con Volumen (Purpura Palpable)
Lesiones vasculares (vasculitis de pequeños vasos) o el aumento de la
viscosidad sanguínea
Obs. La aparición en un niño con localización periocular y en el cuello
sugiere un sangrado por esfuerzo (llanto intenso, con maniobras de
Valsalva reiteradas y sostenidas) y sin presencia de un síndrome
hemorragíparos
Equimosis Múltiples Trastornos plaquetarios
y Pequeñas
Equimosis Unicas y Trastornos de la coagulación plasmática
Extensas
Hematomas Trastornos de la coagulación plasmática, hemartrosis y sangrados
Profundos retardados después de traumatismos o cirugías

Manifestaciones de Cefalea
Sangrado Mayor (Si el Síntomas de foco neurológico
Paciente Presenta) Alteraciones visuales agudas
Hemoptisis o esputo hemoptoico
Antecedente de sangrado abundante
Hematemesis
Melena
Ortostatismo e hipotensión arterial
Antecedentes Hematomas profundos (en los tejidos blandos)
Personales de Sangrados retardados respecto de la lesión desencadenante
Coagulopatía (y Deducir Petequias y equimosis en la piel
Tiempo de Evolución) Sangrado mucoso
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Obs. Su presencia permite catalogar los síndromes purpúricos en

agudos (< 1 mes de evolución), subagudos (de 1 a 6 meses de
evolución) y crónicos (incluidos los congénitos)
Antecedentes Ligado al sexo (característico de las hemofilias), autosómico recesivo
Familiares de (trombastenia de Glanzmann), o autosómico dominante (Von
Coagulopatía Willebrand tipo I)

Evidencias de un Signos de lesión en el sistema nervioso central (foco neurológico)

Sangrado Mayor Hematoma en el cuello
Signos de taponamiento pericárdico
Signos de hemorragia pulmonar: Expectoración hemoptoica, estertores
de burbuja e infiltrados radiográficos
Signos de hipovolemia: Taquicardia, hipotensión arterial y ortostatismo
Sangrados Ampollas hemorrágicas en la boca y las fauces
Premonitorios de una Hemorragias retinianas
Hemorragia Mayor
Semiología de las Petequias: Localización, y si son palpables o no
Lesiones Hemorrágicas Equimosis: Número y extensión
Presencia y profundidad de los hematomas

Alteraciones del Estudio Básico de la Coagulación