UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRODUCTO FORMATIVO- LRPD

LA OSTEONECROSIS

ASIGNATURA: BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA

MEDICINA 1

DOCENTES:

TURNO: TC

INTEGRANTES:
ICA-PERU

2023
RESUMEN

La osteonecrosis (ON), una enfermedad que afecta principalmente a hombres jóvenes

es causada por la disminución del flujo sanguíneo óseo, la oclusión vascular y la
isquemia del tejido óseo, lo que conduce a la necrosis de las células mieloides y los
osteocitos. ON es un proceso gradual que puede conducir a la fragmentación y el
colapso de la estructura ósea. La ON es más común en el extremo de los huesos
largos (región epifisaria), principalmente en la cabeza femoral, y su etiología puede ser
traumática o no traumática. Las causas traumáticas incluyen fracturas y dislocaciones
de cadera, mientras que las causas no traumáticas incluyen corticosteroides, consumo
de alcohol y diversas hemoglobinopatías. Los criterios clínicos y radiográficos son
importantes para el diagnóstico de ON. Su presencia puede ser asintomática o
severamente restrictiva y dolorosa. Actualmente, no existen medicamentos aprobados
para tratar la neuritis óptica y el tratamiento médico tiene como objetivo controlar la
causa subyacente. El tratamiento farmacológico de la ON de cadera incluye
hipolipemiantes, anticoagulantes, análogos de prostaciclina y bisfosfonatos. Esta
revisión incluye la fisiopatología de la enfermedad, su diagnóstico, importantes
estrategias terapéuticas y diversos modelos experimentales que apoyan la exploración
de nuevas alternativas para la prevención o tratamiento de la ON combinada o
ambigua
INDICE
1. INTRODUCCION:................................................................................................................................... 1

2. JUSTIFICACION DEL TEMA.................................................................................................................. 2

3. FORMULACIÓN DE OBJETIVOS..........................................................................................................3

3.1. OBJETIVO GENERAL:................................................................................................................... 3

3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS..........................................................................................................3

4. MARCO TEORICO................................................................................................................................. 4

4.1. SINTOMAS..................................................................................................................................... 4

4.2. CAUSAS:........................................................................................................................................ 5

4.3. DIAGNÓSTICO:............................................................................................................................. 6

4.4. TRATAMIENTO.............................................................................................................................. 6

4.5. PREVENCIÓN................................................................................................................................ 7

4.6. FISIOLOGÍA................................................................................................................................... 7

4.6.1. CELULAS OSEAS:................................................................................................................7

4.6.2. CREACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO...........................................................................................8

4.7. FISIOPATOLOGIA......................................................................................................................... 9

4.7.1. FACTORES........................................................................................................................... 9

4.7.2. PROCESO PATOLÓGICO..................................................................................................12

4.8. JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA FISICA............................................18

4.9. JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA QUIMICA........................................19

4.10. JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA BIOLOGIA......................................20

4.10.1.CÉLULAS............................................................................................................................. 20

4.10.2.¿PORQUE LA SANGRE ES IMPORTANTE?.....................................................................21

4.11. DIAGNÓSTICO............................................................................................................................ 22

4.12. TRATAMIENTO............................................................................................................................ 23

5. CASO CLINICO.................................................................................................................................... 24

6. ANTECEDENTES NACIONALES.........................................................................................................28

7. ANTECEDENTES INTERNACIONALES..............................................................................................30

8. CONCLUSIONES................................................................................................................................. 31

9. BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................................... 32
 1

1. INTRODUCCION:
La osteonecrosis (ON) (necrosis aséptica, necrosis avascular) es una enfermedad
causada por una falta temporal o permanente de suministro de sangre a los huesos,
que, si el proceso ocurre cerca de una articulación 1, conduce gradualmente a la
destrucción del tejido óseo y la destrucción de la superficie del hueso o articulación.
Esta patología es un proceso gradual que puede llevar a la fragmentación y colapso de
la estructura ósea a lo largo de varios años, por lo que la ON es un problema de salud.
La ON es más frecuente en individuos hombres, fundamentalmente entre la tercera y
quinta décadas, aunque cualquier parte del esqueleto puede afectarse. 2 Una elevada
frecuencia (68 a 80 %) de pacientes con ON sintomática de cadera sin tratamiento
progresan al estadio final de la ON en un período entre 3 y 5 años,
independientemente de su etiología.
Alrededor de un 35 % de los pacientes tendrá una evolución satisfactoria sin cirugía, 3
si bien hasta un 50 % d los casos requiere una artroplastia a los tres años de
diagnóstico. El pronóstico resulta desfavorable si l ON presenta un estadio avanzado
en el momento de diagnóstico, si la lesión es extensa (> 50 % de la cabeza femoral) y
si se localiza en la zona anterolateral del cabeza del fémur.4
 2

JUSTIFICACION DEL TEMA

La falta de reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad puede
resultar en retrasos en el diagnóstico y en la implementación de medidas
preventivas y terapéuticas oportunas. Además, si bien existen tratamientos
disponibles, su eficacia puede variar según el estadio de la enfermedad y la
ubicación afectada. Además, la falta de visibilidad de la osteonecrosis conduce
a una falta de conocimiento y comprensión tanto en la comunidad médica como
en la sociedad en general.
Por lo tanto, es crucial aumentar la visibilidad de la osteonecrosis para abordar
estos desafíos. Al hacerlo, se puede promover un diagnóstico y tratamiento
oportunos, lo que a su vez puede reducir el sufrimiento y mejorar la calidad de
vida de los pacientes. Además, al aumentar la visibilidad de la enfermedad, se
pueden mejorar las tasas de diagnóstico temprano y brindar a los pacientes la
atención adecuada de manera oportuna. También se genera conciencia sobre
la necesidad de invertir en investigaciones y desarrollo de tratamientos más
efectivos. Finalmente, al aumentar la visibilidad de la osteonecrosis, se puede
fomentar una mayor educación y conciencia sobre la enfermedad, lo que
resulta en una mejor atención, apoyo y comprensión para los pacientes.
Promover la visibilidad y conciencia de la osteonecrosis como una enfermedad
degenerativa, impulsando la detección temprana, el diagnóstico preciso y el
acceso a opciones de tratamiento adecuadas para mejorar la calidad de vida
de los pacientes afectados.


 3

FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Nuestro objetivo con este informe es intentar explicar la osteonecrosis y
Promover la visibilidad y conciencia de la osteonecrosis como una enfermedad
degenerativa, impulsando la detección temprana, el diagnóstico preciso y el
acceso a opciones de tratamiento adecuadas para mejorar la calidad de vida
de los pacientes afectados y como la falta de información podría afectar a un
paciente que padece esta enfermedad
OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Desarrollar campañas de concienciación pública para informar sobre la

osteonecrosis, sus síntomas, causas y la importancia del diagnóstico

temprano.

 Utilizar medios de comunicación, plataformas en línea y eventos

comunitarios para difundir información precisa sobre la enfermedad.

 Hablar sobre varios factores que conlleva la osteonecrosis

 Hablar de las causas y síntomas de esta enfermedad

 Explicar como podemos detectar esta enfermedad a través de varios

métodos y técnicas

 Informar sobre el tratamiento que se tiene que seguir si se detecta esta

enfermedad

 Explicar como es que la osteonecrosis funciona en el organismo humano

 Hablar sobre algunos antecedentes nacionales e internacionales

 4

MARCO TEORICO
La osteonecrosis es una enfermedad que puede causar una discapacidad
importante y afecta principalmente a pacientes entre la tercera y la quinta
década de la vida. Se caracteriza por la muerte del tejido óseo debido a la falta
de suministro de sangre y, por lo tanto, de oxígeno y nutrientes. La
osteonecrosis múltiple, que se define como la presencia de ON en 3 o más
territorios óseos, es una complicación infrecuente que se encuentra en solo el
3% de los pacientes con ON. Los pacientes con enfermedades sistémicas,
como el lupus eritematoso sistémico, o con tratamiento previo con
glucocorticoides a dosis altas, los sometidos a trasplante o con enfermedades
hematológicas tienen un mayor riesgo de desarrollar osteonecrosis. Además,
en algunos pacientes, existe un trastorno de hipercoagulabilidad asociado que
puede contribuir a la aparición de la enfermedad. La osteonecrosis puede
afectar cualquier hueso, aunque las localizaciones más comunes son la cabeza
y los cóndilos femorales, la tibia distal y el astrágalo.
SINTOMAS
La osteonecrosis afecta principalmente el tejido óseo, específicamente la
muerte celular de las células óseas debido a la falta de suministro de sangre
adecuado a la zona afectada. Esta falta de suministro de sangre, también
conocida como isquemia, puede ser causada por diferentes factores como la
lesión, el consumo de esteroides, enfermedades del tejido conectivo, trastornos
de coagulación de la sangre, radiación y enfermedades crónicas como la
diabetes.
Los síntomas de la osteonecrosis pueden variar dependiendo de la gravedad y
ubicación de la enfermedad. En las primeras etapas de la osteonecrosis, es
posible que no haya síntomas, pero a medida que la avanza, se pueden
presentar dolor, hinchazón, rigidez y disminución de la movilidad en la
articulación afectada. Además, la osteonecrosis puede debilitar el hueso y
aumentar el riesgo de fracturas y colapso del tejido óseo, especialmente en
áreas de carga como la cadera y la rodilla. El diagnóstico temprano de la
enfermedad es crucial para intentar prevenir el colapso óseo y el daño articular.
Los síntomas pueden variar desde los síntomas de la osteonecrosis se
encuentran el dolor en la zona afectada, dificultad para mover la articulación,
 5

inflamación y rigidez. Si no se trata a tiempo, la enfermedad puede empeorar y

llevar al colapso del hueso y al daño articular, lo que puede limitar la movilidad
y afectar significativamente la calidad de vida de los pacientes.
El impacto de la osteonecrosis también puede tener implicaciones emocionales
y sociales para los pacientes, ya que la enfermedad puede limitar la capacidad
de una persona para realizar actividades diarias normales y reducir su calidad
de vida. Por lo tanto, es importante que los pacientes reciban un diagnóstico y
tratamiento temprano para prevenir o reducir las complicaciones y mejorar su
calidad de vida.
CAUSAS:
Como bien se mencionó varias veces la osteonecrosis es un trastorno que
ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del hueso se reduce o se
interrumpe, lo que causa la muerte de las células óseas y la disminución de la
función del hueso. La falta de suministro de sangre a los huesos puede ocurrir
por una variedad de razones, entre las que se incluyen:

 Lesiones: Una fractura o dislocación de un hueso puede dañar los

vasos sanguíneos que suministran sangre a la zona afectada, lo que
puede llevar a la osteonecrosis. La ON traumática se produce como
resultado de las luxaciones de cadera y de las fracturas del cuello femoral, las
que provocan una interrupción mecánica de la circulación de la cabeza femoral
que conduce a la ON con una prevalencia de 10 a 25 % tras una luxación y de
15 a 50 % tras una fractura.5
 Uso de esteroides: Los corticosteroides son medicamentos comunes
utilizados para tratar enfermedades inflamatorias como el lupus y la
artritis reumatoide, pero su uso prolongado y en dosis altas puede
reducir el flujo de sangre a los huesos y causar osteonecrosis.
 Enfermedades del tejido conectivo: Las enfermedades que progresan
el tejido conectivo, como el lupus y la artritis reumatoide, pueden
aumentar el riesgo de osteonecrosis debido a la inflamación y daño que
causan en los vasos sanguíneos.
 Trastornos de coagulación de la sangre: Los trastornos que
deterioran la coagulación de la sangre pueden aumentar el riesgo de
 6

osteonecrosis debido a la formación de coágulos que pueden bloquear

los vasos sanguíneos.
 Radiación: La exposición a la radiación, ya sea por tratamiento médico
o por accidente, puede dañar los vasos sanguíneos y aumentar el riesgo
de osteonecrosis.
 Enfermedades crónicas: Algunas enfermedades crónicas como la
diabetes pueden dañar los vasos sanguíneos y aumentar el riesgo de
osteonecrosis.
DIAGNÓSTICO:
Para diagnosticar la ON son importantes el criterio clínico y el imagenológico. Su
presencia puede variar desde una forma asintomática hasta otra de gran limitación y
dolor.6 Esta última se caracteriza por dolor en la región inguinal, con irradiación en
ocasiones a la región glútea o a la rodilla. El segundo síntoma más importante es la
claudicación en la marcha. Otros hallazgos de la exploración física pueden incluir dolor
con la rotación interna de la cadera, una reducción del arco de movimiento y
chasquidos en la cadera cuando el fragmento necrótico se ha colapsado.7

El diagnóstico diferencial fundamental para considerar en pacientes bajo

sospecha de osteonecrosis es la osteoporosis transitoria de la cadera. La
resonancia magnética de estos pacientes muestra un edema en el cuello
femoral y la metáfisis que no es frecuente en casos de osteonecrosis. 8 Ante la
sospecha de ON, debe realizarse un estudio radiológico con radiografía simple,
Al inicio de los síntomas, el estudio radiológico suele ser normal, por lo que el
estudio de elección es la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), la cual tiene
una sensibilidad y especificidad del 99 %. El signo patognomónico es la imagen
en semiluna, que indica un colapso subcondral. 6,9 Otra técnica de imagen como
la tomografía computadorizada (TC) puede resultar útil en la detección de una
fractura subcondral oculta, pero es poco sensible en el diagnóstico precoz de la
ON (estadio I).9-10
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la necrosis avascular es mejorar el funcionamiento o
evitar mayores daños en el hueso o en la articulación afectada. En muchas ocasiones
solo el 23 % de las caderas presentan un buen resultado clínico tras un seguimiento
medio de 34 meses.11
No existe ninguna droga aprobada para el tratamiento de la ON. El tratamiento
farmacológico se basa en el control de la causa subyacente. Los agentes
farmacológicos que se han usado para tratar la osteonecrosis de cadera incluyen los
agentes reductores de lípidos, anticoagulantes, análogos de la prostaciclina y los
bisfosfonatos.3 Sobre los anticoagulantes y los análogos de la prostaciclina se plantea
que actúan inhibiendo la agregación plaquetaria, aumentando así el flujo sanguíneo a
las áreas isquémicas de hueso y promoviendo potencialmente la revascularización.49
En los últimos años, la terapia con bisfosfonatos está adquiriendo una importancia
creciente no solo en el tratamiento de la osteoporosis, sino también, de diversas
patologías entre las que se incluyen la ON, las metástasis óseas líticas, la
 7

hipercalcemia maligna, e mieloma múltiple y la enfermedad de Paget.3 Los

bisfosfonatos (BF) son compuestos análogos del pirofosfato que presentan una gran
afinidad por los cristales de hidroxiapatita e inhiben la resorción ósea.5Son bien
tolerados en general, siendo relativamente rara la aparición de efectos secundarios de
relevancia Esta última característica se debe al depósito de BF enel tejido óseo, donde
su vida media es larga con relación al tiempo que permanecen en circulación. 4 Tanto el
abandonito como el zoledronato y el alendronato12,13 han demostrado ser eficaces en la
prevención de la deformación ósea asociada a la ON en varios modelos de
experimentación animal cuando se administran de forma precoz. Este efecto se ha
atribuido a la disminución del remodelado óseo que se produce en la zona de
reparación de la necrosis avascular y presérvala estructura trabecular y, por lo tanto,
evita el colapsoóseo.4 Es importante recordar que entre los mecanismos
etiopatogénicos implicados en la ON hay un aumento dela apoptosis osteocítica en los
pacientes tratados con GCun aspecto sumamente interesante, ya que los BF
previenen la apoptosis de estas células.50,53 Estudios recientesde pacientes tratados
con alendronato (10 mg/d) indicóuna disminución del dolor y de la progresión
radiológicaasí como una menor progresión hacia el colapso óseoque evita una
intervención quirúrgica temprana.14 Paralelamente al incremento en el uso de estos
compuestos se están reportando casos de ON mandibular, yen menor medida maxilar,
asociados al tratamiento concierto tipo de BF conocidos como
aminobisfosfonatos(NBF), especialmente, en pacientes oncológicos en estadios
avanzados.15,16
PREVENCIÓN
Con el fin de reducir el riesgo de osteonecrosis causada por corticosteroides,
los profesionales médicos reservan el uso de estos fármacos sólo cuando es
absolutamente necesario, y los prescriben en la dosis más baja y durante el
menor tiempo posible. Para prevenir la osteonecrosis relacionada con la
enfermedad por descompresión, se deben seguir las normas de descompresión
aceptadas para el buceo y para trabajar en entornos con altas presiones. Es
recomendable evitar el consumo excesivo de alcohol y tabaco. Actualmente, se
están evaluando varios fármacos como medida preventiva en personas con alto
riesgo de osteonecrosis, entre los que se encuentran aquellos que previenen la
formación de coágulos de sangre, dilata los vasos sanguíneos o reducen los
niveles de lípidos.
FISIOLOGÍA
CELULAS OSEAS:
Las células óseas, también conocidas como células del tejido óseo, son los
componentes celulares que conforman el hueso. Son responsables de
mantener la estructura y la función del tejido óseo, y desempeñan un papel
crucial en la formación, remodelación y reparación del hueso a lo largo de la
vida. Existen tres tipos principales de células óseas:
 8

1. Osteoblastos: Los osteoblastos son células especializadas que se

encargan de la formación de nuevo tejido óseo. Estas células sintetizan
y secretan la matriz ósea orgánica, que está compuesta principalmente
de colágeno tipo I y otras proteínas. Los osteoblastos también regulan la
mineralización de la matriz ósea, facilitando la deposición de minerales,
como el calcio y el fósforo, que confieren dureza y resistencia al hueso.
2. Osteocitos: Los osteocitos son células maduras derivadas de los
osteoblastos que se encuentran en la matriz ósea. Estas células están
encerradas en pequeñas cavidades llamadas lagunas y están
conectadas entre sí y con los vasos sanguíneos a través de canalículos,
que son pequeños conductos. Los osteocitos desempeñan un papel
importante en la comunicación y la regulación del metabolismo óseo.
También responden a los estímulos mecánicos y ayudan a mantener la
homeostasis y la integridad del hueso.
3. Osteoclastos: Los osteoclastos son células multinucleadas derivadas
de células precursoras de la médula ósea. Son responsables de la
resorción ósea, es decir, la degradación y eliminación del tejido óseo.
Los osteoclastos secretan ácidos y enzimas que descomponen la matriz
ósea y liberan minerales y factores de crecimiento almacenados en el
hueso. La resorción ósea llevada a cabo por los osteoclastos es un
proceso esencial para la remodelación ósea y la reparación de lesiones
óseas.

Estas células óseas trabajan en conjunto para mantener la homeostasis del

tejido óseo, permitir el crecimiento óseo en desarrollo, responder a las fuerzas
mecánicas aplicadas al hueso y reparar el tejido óseo dañado o desgastado.
Su equilibrio y actividad coordinada son esenciales para mantener la salud y la
función ósea adecuadas
CREACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO
La creación del tejido óseo, conocida como osteogénesis, es un proceso
fisiológico complejo y dinámico que se lleva a cabo a lo largo de la vida para
mantener la integridad y la función del esqueleto. La osteogénesis implica la
formación y la remodelación del tejido óseo a través de la acción coordinada de
 9

diferentes tipos de células y factores reguladores. El proceso de creación del

tejido óseo comienza con la diferenciación de las células precursoras
mesenquimales hacia el linaje osteoblástico. Estas células progenitoras se
someten a un proceso de diferenciación guiado por señales bioquímicas y
factores de crecimiento, que promueven la expresión de genes específicos
relacionados con la formación ósea. Los osteoblastos son las células clave en
la creación del tejido óseo, ya que sintetizan y secretan la matriz ósea orgánica.
Los osteoblastos producen y liberan proteínas estructurales, principalmente
colágeno tipo I, que forman la matriz ósea orgánica.
Esta matriz proporciona la estructura y el soporte inicial para el tejido óseo en
formación. Además, los osteoblastos también secretan otras proteínas, como
osteopenia y osteocalcina, que desempeñan un papel en la mineralización de
la matriz ósea. Una vez que se ha formado la matriz ósea orgánica, se inicia el
proceso de mineralización. Los osteoblastos liberan vesículas llenas de
minerales, como fosfato y calcio, que se fusionan con la matriz ósea. Dentro de
estas vesículas, los minerales se precipitan y se depositan en la matriz,
formando cristales de hidroxiapatita. La mineralización confiere dureza y
resistencia al tejido óseo. Durante la creación del tejido óseo, también se
produce la remodelación ósea, que es un proceso continuo de resorción y
formación ósea. Los osteoclastos, células multinucleadas derivadas de células
precursoras de la médula ósea, son responsables de la resorción ósea.
Los osteoclastos secretan ácidos y enzimas que degradan la matriz ósea,
liberando minerales y factores de crecimiento almacenados en el hueso. Esta
resorción ósea permite la eliminación del tejido óseo antiguo o dañado y
proporciona espacio para la formación de nuevo tejido óseo por los
osteoblastos. La creación del tejido óseo está finamente regulada por
hormonas y factores de crecimiento. Hormonas como la hormona del
crecimiento, la hormona paratiroidea, los glucocorticoides y las hormonas
sexuales desempeñan un papel crucial en el equilibrio entre la formación y la
resorción ósea.
 10

FISIOPATOLOGIA
FACTORES
La fisiopatología de la osteonecrosis es compleja y no se comprende completamente,
pero existen varios factores que pueden contribuir a su desarrollo. A continuación,
describiremos algunos de los principales mecanismos involucrados:
A. DISRUPCIÓN DEL SUMINISTRO SANGUÍNEO
La interrupción del suministro sanguíneo es un factor clave en la fisiopatología
de la osteonecrosis. Esta interrupción puede ocurrir debido a varios
mecanismos, entre ellos:
- Compresión vascular: La compresión de los vasos sanguíneos que
irrigan el hueso puede producirse por diferentes razones, como la
presencia de tumores, quistes o tejido inflamatorio en las proximidades
del hueso. Esta compresión impide o restringe el flujo sanguíneo
adecuado al hueso, lo que conduce a la falta de oxígeno y nutrientes
necesarios para su supervivencia
- Trombosis: La formación de coágulos sanguíneos dentro de los vasos
que irrigan el hueso puede obstruir el flujo sanguíneo, provocando
isquemia y, finalmente, necrosis ósea. Los coágulos sanguíneos pueden
formarse como resultado de trastornos de coagulación sanguínea,
lesiones vasculares o procesos inflamatorios.
- Vasoespasmo: El vasoespasmo es la constricción repentina y
transitoria de los vasos sanguíneos. Puede ser causado por diferentes
factores, como la exposición al frío, el estrés emocional o el uso de
ciertos medicamentos. Cuando se produce el vasoespasmo en los vasos
que irrigan el hueso, se reduce el flujo sanguíneo y puede dar lugar a la
isquemia y la osteonecrosis.
- Lesión directa de los vasos sanguíneos: Traumatismos, fracturas o
dislocaciones articulares pueden dañar directamente los vasos
sanguíneos que nutren el hueso. La interrupción del flujo sanguíneo
resultante puede llevar a la necrosis ósea en el área afectada.
- Compresión vascular: La compresión de los vasos sanguíneos que
irrigan el hueso puede producirse por diferentes razones, como la
presencia de tumores, quistes o tejido inflamatorio en las proximidades
del hueso. Esta compresión impide o restringe el flujo sanguíneo
 11

adecuado al hueso, lo que conduce a la falta de oxígeno y nutrientes

necesarios para su supervivencia.
Una reducción de 1,6 veces en el flujo sanguíneo del hueso reduce la PO2 en
un tercio. Después de dos o tres horas de isquemia se produce la necrosis de
los osteocitos, aunque los signos histológicos de muerte osteocitaria solo son
aparentes transcurridas de 24 a 72 h . La necrosis de los adipocitos y de la
médula ósea hematopoyética se produce antes que la de los osteocitos. La
oclusión vascular y la isquemia conducen tanto a la necrosis de las células de
la médula ósea como de los osteocitos y puede producirse por una interrupción
mecánica debida a fracturas o luxaciones, por una oclusión intravascular
provocada por trombos o émbolos de grasa o por una compresión
extravascular asociada a hipertensión intraósea. Causas infrecuentes de
muerte directa de los osteocitos pueden ser la radiación a grandes dosis o la
quimioterapia.
B. LA ISQUEMIA Y LA FALTA DE OXÍGENO
Cuando el flujo de sangre a los huesos se reduce o se interrumpe, se reduce el
suministro de oxígeno y nutrientes esenciales al tejido óseo. Puede ser
causada por varios mecanismos, como los mencionados anteriormente
(compresión de vasos, trombosis, vasoespasmo y daño vascular directo). La
falta de oxígeno, llamada hipoxia, puede tener un efecto negativo en las células
óseas, especialmente en los osteocitos (el componente principal de las células
óseas). Los osteocitos son responsables de mantener la salud ósea y la
homeostasis. La hipoxia provoca cambios metabólicos en las células óseas y
cambios en la función celular, lo que lleva a la muerte de las células óseas y al
deterioro del tejido óseo circundante. La isquemia y la hipoxia también
desencadenan una cadena de eventos que conducen a la progresión de la
osteonecrosis:
- Inflamación: La isquemia y la falta de oxígeno en el hueso pueden
desencadenar una respuesta inflamatoria local. La inflamación resultante
atrae células inflamatorias y promueve la liberación de mediadores
inflamatorios, lo que contribuye al daño adicional de las células óseas y
los vasos sanguíneos.
- Estrés oxidativo: La hipoxia y la isquemia aumentan la producción de
especies reactivas de oxígeno (ERO) en el tejido óseo. El estrés
 12

oxidativo causado por el exceso de ERO puede dañar las células y las
estructuras celulares, lo que agrava la lesión y la muerte celular.
- Desregulación del metabolismo óseo: La falta de oxígeno y nutrientes
afecta negativamente el metabolismo del hueso. Se interrumpe el
equilibrio entre la formación y la resorción ósea, lo que puede llevar a un
desequilibrio en la remodelación ósea normal y a la pérdida de la
integridad estructural del hueso.

C. LESIÓN DEL TEJIDO ÓSEO

El daño directo al tejido óseo es otro factor importante en la fisiopatología de la

osteonecrosis. Dicho daño puede ser causado por diversos eventos
traumáticos o patológicos que amenazan la integridad del esqueleto. Algunos
ejemplos de daño al tejido óseo incluyen fracturas, cierre de articulaciones,
daño por radiación y cirugía ortopédica.
Cuando se lesiona un hueso, los vasos sanguíneos que irrigan el área pueden
dañarse o comprometerse. Este daño a los vasos sanguíneos provoca una
interrupción en el flujo sanguíneo, lo que provoca una falta de oxígeno y
nutrientes que las células óseas necesitan para sobrevivir. Además del daño
vascular directo, el daño al tejido óseo también puede alterar la estructura
ósea, deteriorando aún más la circulación local. Los cambios estructurales
provocan la compresión de los vasos sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo y
provocan isquemia y osteonecrosis. Vale la pena señalar que la gravedad del
daño al tejido óseo puede variar desde lesiones menores que afectan solo un
área pequeña hasta fracturas o dislocaciones graves que afectan una gran
parte del hueso. La extensión y extensión del daño óseo afecta la extensión del
daño vascular y la probabilidad de osteonecrosis. Además de las lesiones
agudas, algunas condiciones patológicas crónicas pueden dañar gradualmente
el tejido óseo y causar osteonecrosis.
 13

PROCESO PATOLÓGICO
En la osteonecrosis, el proceso patológico ocurre principalmente dentro de las
células óseas, especialmente los osteocitos, que son los principales
componentes celulares del hueso. El proceso que sucede en las células es:
DISMINUCIÓN DEL SUMINISTRO DE OXÍGENO Y NUTRIENTES
bajo la influencia de factores externos o internos, se interrumpe la circulación
sanguínea del tejido óseo, se forma un ambiente de deficiencia de oxígeno y
nutrientes, que afecta negativamente a las células óseas y provoca varios
cambios patológicos. Un flujo sanguíneo adecuado es esencial para mantener
el suministro de oxígeno y nutrientes necesarios para la salud y el buen
funcionamiento de las células óseas. El oxígeno es esencial para el
metabolismo celular y la producción de energía en forma de trifosfato de
adenosina (ATP). Además, los nutrientes como los aminoácidos, los lípidos y
los minerales son esenciales para la síntesis de proteínas y la mineralización
ósea. Cuando se reduce o se interrumpe el flujo sanguíneo, se interrumpe el
suministro de oxígeno, lo que reduce el suministro de oxígeno al tejido óseo.
Esta hipoxia celular desencadena una serie de respuestas adaptativas y
patológicas en las células óseas. En condiciones hipóxicas, los osteocitos
activan mecanismos adaptativos para mantener su función y supervivencia. Se
produce una cascada de señalización intracelular que implica la activación de
factores de transcripción como el factor inducible por hipoxia (HIF-1α). El HIF-
1α activado regula la expresión de genes implicados en la adaptación a la
hipoxia, incluidos los que promueven la angiogénesis, el metabolismo
anaeróbico y la supervivencia celular. A nivel celular, la hipoxia provoca
cambios en el metabolismo energético. Debido a que la producción de ATP a
través de la respiración aeróbica está alterada, las células óseas utilizan el
metabolismo anaeróbico, que es menos eficiente, pero puede generar algo de
energía en ausencia de oxígeno. Estos cambios metabólicos conducen a la
acumulación de subproductos metabólicos como el ácido láctico, que pueden
acidificar el microambiente celular y causar daño tisular. Además de la falta de
oxígeno, el flujo sanguíneo deficiente también puede conducir a la desnutrición
del tejido óseo. La deficiencia de nutrientes esenciales como aminoácidos y
minerales puede afectar la síntesis de proteínas y la mineralización ósea. Esto
puede causar un desequilibrio en el metabolismo óseo y reducir la formación de
 14

tejido óseo nuevo. La hipoxia y la falta de nutrientes desencadenan una

cascada de reacciones celulares perjudiciales para las células óseas. La
hipoxia prolongada causa la muerte celular programada en las células óseas
llamada apoptosis. Además, se crea una acumulación de especies reactivas de
oxígeno (ROS).
ESTRÉS OXIDATIVO
El estrés oxidativo es un fenómeno que ocurre cuando existe un desequilibrio
entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la capacidad del
sistema antioxidante para neutralizarlas. Las ROS, también conocidas como
radicales libres, son moléculas que contienen oxígeno altamente reactivas que
se producen como subproductos del metabolismo celular normal. Si se altera el
equilibrio entre la producción de ROS y la capacidad antioxidante, las ROS
pueden acumularse y causar daño a las células y los tejidos. El estrés oxidativo
está asociado con muchas enfermedades y condiciones patológicas, incluida la
osteonecrosis. En relación con la osteonecrosis, como se mencionó
anteriormente, se reduce el suministro de oxígeno y nutrientes, lo que provoca
una falta de oxígeno en el tejido óseo. La hipoxia es un inductor conocido del
estrés oxidativo. La hipoxia durante la hipoxia reduce la capacidad de las
células para realizar la respiración aeróbica y aumenta la producción de ROS
en las células óseas. Las ROS, como los radicales libres de oxígeno y los
peróxidos, pueden reaccionar con componentes celulares importantes como
lípidos, proteínas y ácidos nucleicos para causar daño oxidativo. Altera la
estructura y función de las macromoléculas celulares, lo que provoca disfunción
celular y daño tisular. El estrés oxidativo inducido por la hipoxia y la reducción
del flujo sanguíneo en la osteonecrosis también pueden afectar negativamente
a la vasculatura. Las ROS pueden afectar la función endotelial, contribuir a la
disfunción vascular y promover la trombosis. Esto exacerba la isquemia y la
falta de suministro de oxígeno y nutrientes al tejido óseo afectado. Además, el
estrés oxidativo puede activar vías de señalización inflamatorias. Las ROS
pueden inducir la producción de citocinas proinflamatorias y reclutar células
inflamatorias en el sitio de la lesión, lo que exacerba la respuesta inflamatoria
de la osteonecrosis. La inflamación crónica resultante puede contribuir aún más
al daño tisular y al avance de la enfermedad. El estrés oxidativo también puede
afectar la homeostasis del tejido óseo y la remodelación ósea normal. Las ROS
 15

pueden afectar la diferenciación y la función de las células óseas, como los

osteoblastos y los osteoclastos, que son responsables de la formación y
reabsorción ósea, respectivamente. Esto puede provocar un desequilibrio en la
remodelación ósea y reducir la capacidad de regeneración del tejido óseo
afectado por la osteonecrosis. Para prevenir los efectos nocivos del estrés
oxidativo, se ha creado un sistema antioxidante en el organismo. Este sistema
incluye antioxidantes como superóxido dismutasa, catalasa y glutatión.
MUERTE CELULAR
Uno de los tipos celulares más afectados por la muerte osteonecrótica es el
osteocito. Los osteocitos son células maduras altamente especializadas
incrustadas en la matriz ósea. Son responsables de la comunicación y el
mantenimiento de la homeostasis ósea. La falta de un suministro de sangre
adecuado da como resultado menos oxígeno y nutrientes que las células óseas
necesitan para sobrevivir. Como resultado, las células óseas experimentan
estrés celular y pueden sufrir apoptosis, una forma de muerte celular
programada. La apoptosis de los osteocitos en la osteonecrosis tiene varios
efectos negativos sobre el tejido óseo. Los osteocitos juegan un papel
importante en la regulación de la remodelación ósea, el mantenimiento de la
masa ósea y la respuesta a las fuerzas mecánicas. Su muerte interrumpe estas
funciones, lo que resulta en una disminución de la formación ósea y un
aumento de la resorción ósea. Además de los osteocitos, la muerte celular en
la osteonecrosis también puede afectar a otros tipos de células del tejido óseo.
Los osteoblastos, las células responsables de formar tejido óseo nuevo,
pueden sufrir apoptosis debido a la reducción del suministro de sangre. Esto da
como resultado una reducción de la síntesis de matriz ósea y la formación de
hueso nuevo, lo que conduce a la progresión de la osteonecrosis. La muerte de
las células óseas en la osteonecrosis también desencadena una respuesta
inflamatoria. Cuando las células mueren, liberan su contenido celular y
moléculas proinflamatorias que atraen células inflamatorias al sitio de la lesión.
Los macrófagos y los neutrófilos, entre otros tipos de células, se infiltran en el
tejido óseo afectado y liberan citocinas y enzimas proteolíticas que pueden
contribuir a una mayor destrucción ósea. La muerte celular en la osteonecrosis
también puede afectar la regeneración de tejidos. En respuesta a la muerte de
las células óseas, el cuerpo intenta activar los mecanismos de reparación. Las
 16

células mesenquimales multipotentes y las células madre del tejido óseo se

pueden reclutar y diferenciar en osteoblastos para reemplazar las células
perdidas. Sin embargo, la capacidad regenerativa del tejido óseo puede verse
comprometida por interrupciones en el suministro de sangre y condiciones
adversas en el microambiente afectado. En conclusión, la muerte celular juega
un papel importante en la osteonecrosis, especialmente en osteocitos y
osteoblastos. La falta de un suministro de sangre adecuado puede conducir a
la muerte de estas células, afectando negativamente la homeostasis ósea y la
capacidad de regenerar tejido.
RESPUESTA INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria a la osteonecrosis implica la activación de varias
células y mediadores inflamatorios. La hipoxia debida a la reducción del flujo
sanguíneo conduce a la liberación de factores de transcripción inducibles por
hipoxia, como el factor 1-alfa inducible por hipoxia (HIF-1α). Estos factores de
transcripción estimulan la producción de citocinas proinflamatorias como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β), así como
moléculas de adhesión celular. La presencia de citoquinas inflamatorias y
moléculas de adhesión en el tejido óseo afectado atrae células inflamatorias
como macrófagos y neutrófilos al sitio de la lesión. Estas células liberan
enzimas proteolíticas y especies reactivas de oxígeno que pueden causar más
daño tisular. Además, los macrófagos activados producen varias citoquinas que
amplifican la respuesta inflamatoria y promueven la muerte celular. La
respuesta inflamatoria en la osteonecrosis también está influenciada por la
liberación de factores de crecimiento y quimiocinas que reclutan células
precursoras y estromales en el sitio de la lesión. Estas células pueden
diferenciarse en osteoblastos y ayudar a construir tejido óseo nuevo en un
intento de reparar el daño. Sin embargo, las respuestas inflamatorias crónicas
alteran el equilibrio entre la formación y la reabsorción ósea, lo que lleva a una
remodelación ósea desequilibrada y al deterioro de la estructura y función del
tejido óseo. Además de las células inflamatorias, los osteoclastos también
juegan un papel importante en la osteonecrosis. Los osteoclastos son las
células responsables de la reabsorción ósea y se activan durante las
respuestas inflamatorias. La inflamación de la osteonecrosis puede estimular la
formación y activación excesiva de osteoclastos, lo que conduce a una mayor
 17

reabsorción ósea y un mayor deterioro del tejido. La respuesta inflamatoria en

la osteonecrosis puede conducir a la progresión de la enfermedad y la
degradación del tejido óseo. La inflamación crónica y la muerte celular pueden
provocar la formación de cavidades óseas y la pérdida de la integridad
estructural. Además, la inflamación persistente provoca la liberación de factores
de crecimiento óseo, como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β),
que promueve la formación de tejido fibroso en lugar del tejido óseo normal,
comprometiendo aún más la función ósea y afectando el hueso.
REMODELACIÓN ÓSEA ALTERADA
La remodelación ósea implica la formación y resorción continua de tejido óseo
y está regulada por una interacción compleja entre osteoblastos y osteoclastos,
dos tipos de células responsables de la formación y resorción ósea,
respectivamente. En la osteonecrosis, la falta de aporte sanguíneo adecuado al
tejido óseo conduce a la muerte de las células óseas, los principales
reguladores de la remodelación ósea. Los osteocitos tienen la capacidad de
detectar y responder a los cambios en las tensiones y tensiones mecánicas
óseas y de coordinar las actividades de los osteoblastos y los osteoclastos para
mantener la homeostasis ósea.
La muerte de las células óseas en la osteonecrosis interrumpe esta regulación
y desequilibra la remodelación ósea. Se altera la formación de osteoblastos de
tejido óseo nuevo, lo que reduce la síntesis y el depósito de matriz ósea. Al
mismo tiempo, la reabsorción ósea por parte de los osteoclastos puede
permanecer activa o incluso aumentar, provocando un desequilibrio en el
proceso de remodelación. Este desequilibrio en la remodelación ósea puede
dar lugar a varias consecuencias de la osteonecrosis. En las primeras etapas,
puede haber una disminución en la formación de hueso y una acumulación de
tejido fibroso en el área afectada. A medida que avanza la enfermedad, la
reabsorción ósea puede aumentar, provocando la descomposición del tejido
óseo y la formación de cavidades o quistes en el hueso. La disminución de la
remodelación ósea en la osteonecrosis también puede afectar la vasculatura
ósea. La formación y el funcionamiento adecuados de los vasos sanguíneos
son esenciales para suministrar oxígeno y nutrientes al tejido óseo y eliminar
los desechos metabólicos. La falta de una remodelación ósea adecuada altera
la estructura y la función vascular, lo que agrava aún más el suministro
 18

deficiente de sangre y perpetúa el ciclo de necrosis y deterioro del tejido óseo.

Además, la respuesta inflamatoria que se produce en la osteonecrosis también
puede afectar a la remodelación ósea. La inflamación crónica puede alterar el
proceso de formación y reabsorción ósea al promover una mayor actividad de
los osteoclastos y una menor síntesis de matriz ósea por parte de los
osteoblastos.

JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA FISICA

La densidad de la sangre es la masa de la sangre por unidad de volumen. La
densidad de la sangre para un hombre sano y en plenas capacidades físicas se
encuentra entre 1053-1060 g/ml, mientras que la densidad de la sangre para
una mujer sana es ligeramente menor. La densidad de la sangre se mide en
g/mL y se puede expresar en el sistema internacional de medidas (SI) como
g/cm3. La densidad de la sangre completa para los humanos es de
aproximadamente 1.060 g/mL. Si los niveles de la sangre no son los
adecuados, por ejemplo si la sangre es más densa de lo común, puede afectar
en la circulación de los nutrientes a las células del cuerpo, en este caso las
células óseas, entonces se produce la osteonecrosis.
La densidad de la sangre es un factor clave en la física de la circulación
sanguínea. La sangre es un fluido viscoso que fluye a través de las arterias,
venas y capilares del cuerpo. La densidad de la sangre afecta la capacidad del
cuerpo para transportar nutrientes y oxígeno a las células, incluyendo las
células óseas. Si la sangre es demasiado densa, puede reducir el flujo
sanguíneo a los huesos, lo que puede provocar la muerte de las células óseas
y la osteonecrosis. Además, la densidad de la sangre también puede verse
afectada por otras condiciones médicas, como la anemia, que es una
disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre. La anemia puede
disminuir la cantidad de oxígeno que se transporta en la sangre, lo que a su
vez puede aumentar la densidad de la sangre. Este aumento de la densidad de
la sangre puede contribuir a la osteonecrosis al reducir el flujo sanguíneo a los
huesos.
La densidad de la sangre en sí misma no es una causa directa de la
osteonecrosis, pero ciertos trastornos que afectan la densidad de la sangre
pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad.
 19

Por ejemplo, los trastornos de coagulación de la sangre, como la

trombocitopenia, pueden aumentar el riesgo de formación de coágulos que
pueden bloquear los vasos sanguíneos y reducir el flujo de sangre a los
huesos, lo que puede llevar a la osteonecrosis. De manera similar, los
trastornos que preceden a la viscosidad de la sangre, como la anemia
falciforme, pueden provocar que los glóbulos rojos se adhieran y obstruyan los
vasos sanguíneos, lo que también puede contribuir al desarrollo de la
osteonecrosis.
JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA QUIMICA
La Osteonecrosis se ha ido presentando con mayor frecuencia en los
pacientes, esto causa una gran preocupación ya que podría causar la muerte
del tejido óseo, haciendo que el hueso se rompa y la articulación colapse. No
es inusual que a la consulta hospitalaria se presenten pacientes con
situaciones dentales críticas que pudieron haber sido previstas por un
odontólogo y que no fueron resueltas complicando el manejo de las mismas e
incrementado el riesgo de osteonecrosis en el paciente.
Observando la Osteonecrosis desde un enfoque químico apreciamos la
importancia de una buena utilización de un correcto tratamiento ya sea con
medicamentos o administración intravenosa, para ello se deberá realizar
evaluaciones con detenimiento para utilizar esta ciencia de la química como
aporte en el tratamiento de la Osteonecrosis ya que es importante destacar la
necesidad de efectuar investigación especialmente relacionada con la
epidemiología de los factores de riesgo, y la fisiopatología de la osteonecrosis
del maxilar y la mandíbula asociada a la medicación, algunos aspectos
concernientes con el tratamiento como la suspensión de medicamentos
carecen de suficiente evidencia, dificultando tomar decisiones acertadas. Esto
implica llevar a cabo investigaciones clínicas controlados enfocados a visualizar
la terapia adecuada, con el fin de asegurar el protocolo de tratamiento propicio
para el paciente, evaluando y respaldando las investigaciones con el
tratamiento, la utilización de medicamentos desde el control de síntomas y
erradicar la condición presentada con la composición química de los
medicamentos y con las reacciones que estará produciendo el paciente, ya que
según la composición química de los medicamentos podremos facilitar su
 20

administración y asimilación dentro del cuerpo y comprobar si ésta medicación

es la más efectiva para cada paciente
La ciencia de la química nos muestra una vez más que el estudio de la
composición, estructura y propiedades de la materia ya sea en forma de
elementos, especies, compuestos, mezclas u otras sustancias, así como los
cambios que estas experimentan durante las reacciones y su relación con la
energía química forma parte fundamental en el ámbito de la salud, ha permitido
una mejora con mayor magnitud con el Osteonecrosis y permitido la posibilidad
de investigaciones futuras

JUSTIFICACION DESDE UN ENFOQUE BASADO EN LA BIOLOGIA

CÉLULAS
Como ya lo mencionamos anteriormente, la osteonecrosis es una condición en
la cual se produce la muerte del tejido óseo debido a una disminución o
interrupción del flujo sanguíneo, esto significa que lo que es afectado es el
tejido óseo, más en específico, las células óseas.
 Osteoblastos: Los osteoblastos son las células responsables de la
formación de hueso.
 Osteocitos: Los osteocitos son células óseas maduras formadas por
osteoblastos incrustados en la matriz ósea.
 Osteoclastos: Los osteoclastos son las células responsables de la
reabsorción o descomposición del tejido óseo.
Los osteoblastos, los osteocitos y los osteoclastos trabajan juntos para
mantener un equilibrio entre la formación y la reabsorción ósea, lo que se
denomina remodelación ósea. Este proceso es esencial para el crecimiento,
reparación y mantenimiento de huesos sanos en el cuerpo.
En la osteonecrosis, las células principalmente afectadas son los osteocitos,
que son células óseas maduras, debido a una combinación de factores
relacionados con su ubicación en la matriz ósea, su dependencia del suministro
sanguíneo y su papel crucial en la homeostasis y la función ósea.
Los osteocitos dependen en gran medida de un suministro adecuado de sangre
con oxígeno y nutrientes porque se encuentran en la matriz ósea. Cuando el
 21

flujo sanguíneo se interrumpe en la osteonecrosis, las células óseas

experimentan una reducción de oxígeno y nutrientes, lo que lleva a la muerte.
Además, la falta de sangre impide la eliminación adecuada de desechos y
toxinas de la cavidad ósea, lo que puede conducir aún más a la muerte de las
células óseas.

¿PORQUE LA SANGRE ES IMPORTANTE?

Ilustración 1-células óseas que conforman el tejido óseo
Nos podemos dar cuenta que la
sangre es el factor más importante en la generación de osteonecrosis. El flujo
sanguíneo adecuado es fundamental para mantener la salud y la función ósea,
esto es debido a:
 Suministro de oxígeno: Al igual que con el mantenimiento de otros
tejidos del cuerpo, los huesos requieren oxígeno para las funciones
metabólicas y celulares. El oxígeno se transporta a través de la sangre,
y el flujo sanguíneo reducido o interrumpido priva a las células óseas de
oxígeno, lo que provoca la muerte de las células óseas.
 Aporte de nutrientes: Además del oxígeno, la sangre transporta
nutrientes esenciales como la glucosa, los aminoácidos, los lípidos y los
minerales necesarios para el metabolismo y la función celular óptimos.
Estos nutrientes se transportan a las células óseas a través del torrente
sanguíneo y la reducción del flujo sanguíneo puede limitar la
disponibilidad de estos nutrientes, afectando negativamente la salud
ósea.
 Eliminación de productos de deseo: La sangre también juega un
papel importante en la eliminación de desechos y toxinas producidas
durante el metabolismo celular. Estos productos deseados deben
transportarse y eliminarse de manera eficiente para mantener un entorno
celular saludable. Si el flujo de sangre se ve afectado, la eliminación del
 22

producto deseado puede ser insuficiente, lo que puede dañar las células
óseas.
La sangre es esencial en la prevención de la osteonecrosis porque proporciona
oxígeno, nutrientes y ayuda a eliminar los desechos. Un flujo sanguíneo
adecuado es esencial para mantener una viabilidad y función celular óptimas
en el hueso, previniendo la muerte de las células óseas y la osteonecrosis.

Ilustración 2-Arterias y venas que permiten el circula

miento de la sangre en el tejido óseo
 23

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la osteonecrosis se realiza a través de diferentes pruebas e
investigaciones. Inicialmente, los médicos sospechan de esta condición cuando
las personas no experimentan una mejora adecuada después de sufrir ciertas
fracturas, o cuando desarrollan un dolor inexplicable en la cadera, la rodilla o el
hombro, especialmente si presentan factores de riesgo para la osteonecrosis.
Las radiografías de la zona afectada suelen ser utilizadas para identificar la
osteonecrosis, aunque en las etapas iniciales puede no ser visible. En caso de
que las radiografías parezcan normales, se recurre a la resonancia magnética
nuclear (RMN), que es la prueba más efectiva para detectar la osteonecrosis
en sus primeras etapas, antes de que los cambios sean visibles en las
radiografías convencionales. Estos estudios también ayudan a determinar la
extensión de la destrucción ósea, el estado de la enfermedad y si la articulación
está afectada por artrosis. En casos de osteonecrosis no traumática en una
cadera, también se examina la otra cadera mediante radiografías o resonancia
magnética.
Además de las imágenes, se pueden realizar análisis de sangre para detectar
posibles trastornos subyacentes, como trastornos de coagulación. Es
importante tener en cuenta que la osteonecrosis puede no ser diagnosticada en
las etapas iniciales, ya que no suele causar dolor en sus primeras
manifestaciones. Por lo tanto, es crucial considerar los antecedentes clínicos y
los factores de riesgo de cada individuo para sospechar la presencia de esta
afección. El dolor localizado en un área específica, asociado con factores de
riesgo óseos, puede indicar la presencia de osteonecrosis. En el caso de la
cadera, el dolor a menudo se siente en la ingle, y el malestar en la cadera o
rodilla puede empeorar al
cargar peso o caminar.

Ilustración 3-Radiografia osteonecrosis mandibular asociada a bifosfonatos

intravenosos
 24

TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteonecrosis depende del grado de daño óseo y de la
etapa en la que se encuentre la enfermedad. Algunas opciones de tratamiento
incluyen:
 Medicación: El médico puede recetar medicamentos para aliviar el dolor
y reducir la inflamación. Los bisfosfonatos son la clase de medicamentos
más utilizados para retardar la progresión de la enfermedad.
 Fisioterapia: La terapia física puede ser recomendada para mejorar la
movilidad y fortaleza muscular, así como para reducir la carga sobre la
articulación afectada.
 Reducción de carga: Puede ser necesario limitar o evitar actividades
que ejercen presión sobre la articulación afectada. El uso de muletas u
otros dispositivos de apoyo puede ayudar a reducir la carga sobre la
articulación.
 Cirugía: En casos avanzados o en los que el daño óseo es significativo,
es posible que se requiera una cirugía. Algunas opciones quirúrgicas
incluyen la remodelación ósea, el trasplante de hueso o el reemplazo de
articulaciones.
 Terapia con células madre: En algunos casos se puede considerar la
terapia con células madre para estimular la regeneración del tejido óseo
dañado.
Es importante tener en cuenta que el tratamiento de la osteonecrosis puede ser
complejo y requiere de un enfoque multidisciplinario. Es fundamental seguir las
recomendaciones del médico y realizar un seguimiento regular para evaluar la
progresión de la enfermedad y ajustar el tratamiento en consecuencia.
 25

CASO CLINICO
Paciente de 20 años procedente del departamento de Nasca. Presenta
antecedentes médicos de 15 años de evolución con anemia y esplenomegalia
recurrente asociada a hipertensión portal y várices esofágicas y gástricas que
hangsido controladas en los últimos 6 años. Se considera enfermedad
coexistente el curso insidioso y progresivo de dolor insoportable, localizado en
hipogastrio izquierdo no irradiado, asociado a epistaxis espontánea y sangrado
gingival más frecuentes en 3 años. Posteriormente, el paciente acudió a un
hospital de su zona por presentar disnea de moderados esfuerzos y sangrado
incesante, la ecografía abdominal mostró esplenomegalia, acompañada de
ictericia y mucosas durante varios días, fiebre, palidez y debilidad. condiciones
generales. visitarlo por su cuenta para ampliar su investigación en el hospital
de nuestra capital.
Durante su ingreso al hospital se diagnostica anemia hemolítica crónica,
pancitopenia, síndrome >mielodisplásico, leucemia y esplenomegalia masiva
por lo que es internado para ampliación de estudios y manejo médico. Paciente
a la ectoscopia, talla baja para edad, deformidad en varo y facie infantil, en el
examen físico: PA: 100/70 mmHg, FC: 76/minuto FR: 18/minuto, talla: 1,52 cm.
Paciente aparentemente regular estado general, nutrición e hidratación, ventila
espontáneamente, piel y mucosas con ictericia ++/+++, se precisa en examen
cardiovascular ruidos cardiacos de buena intensidad, soplo holosistolico II/ VI
en foco mitral. Al examen de abdomen se evidencia red venosa colateral,
ruidos hidroaereos (+), abdomen prominente blando depresible doloroso a la
palpación profunda, se palpa bazo a 10 cm por debajo del reborde costal
izquierdo y espacio de traube ocupado. Al examen neurológico: no signos de
alteración motora ni sensitivos, lúcido, orientado en tiempo, espacio y persona
(LOTEP) Glasgow 15/15.
Dentro de los exámenes de laboratorio: Hb 7,6 g/ dl, Plaquetas 61 000/mm3,
leucocitos 1470/mm3 (Tabla 1). En densitometría ósea, marcada osteoporosis
con riesgo alto de fractura (Tabla 2).
 26

Ilustración 4-Tabla 1. Pruebas de laboratorio y sus resultados

Ilustración 5-Tabla 2. Densitometría ósea

 27

La tomografía computarizada (TC) de abdomen, además de esplenomegalia,

mostró signos de insuficiencia hepática con características de esteatosis con
trombosis de vena porta extrahepática con pulpa hueca, venas esplénicas
dilatadas, vena esplénica esplénica y vena renal izquierda dilatadas (figura 1 y
2) ) y vías biliares sugestivas de tumor de Klatskin Ecografía que mostró
compromiso de vías biliares intrahepáticas con urolitiasis, ecografía Doppler:
orificio de 10 mm sin flujo sanguíneo y presencia de circulación colateral por
siringomielia, además de calcificación en la pared hiliar extrahepática, tumores
de 24 x 13 cm en el bazo y evidencia radiográfica de malformación de
Erlenmeyer.

Ilustración 6-Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen. Bazo con aumento de su

tamaño con múltiples calcificaciones parenquimales

Considerando la posibilidad de esplenectomía, se amplió el estudio para excluir

síndromes mielodisplásicos, leucemia aguda y enfermedad de Gaucher
 28

sugerida por la presencia de células polimorfonucleares con citoplasma

burbujeante en el líquido aspirado de médula ósea. Por lo tanto, se excluyó la
esplenectomía y se requirió la prueba de beta-glucocerebrosidasa. Durante su
estancia hospitalaria recibió tratamiento sintomático y suplementos dietéticos
hasta que obtuvo un resultado positivo en la prueba enzimática para EG.
Finalmente, se inició terapia de reemplazo enzimático (imiglucerasa). Durante
los primeros días posteriores al inicio del tratamiento el paciente tuvo una
dinámica clínica favorable, por lo que fue dado de alta y bajo control
ambulatorio.
 29

ANTECEDENTES NACIONALES

CASO 1: Mujer de 43 años, con antecedentes de migrañas, rinoconjuntivitis y

asma alérgica por sensibilización a pólenes de olivo y gramíneas y dislipemia
leve sin tratamiento en ese momento. No fumadora y bebedora de alcohol muy
ocasional.
Acudió a la consulta el 19 de junio de 2014 refiriendo dolor de rodilla izquierda
y cojera de 2 semanas de evolución sin traumatismo previo. Aportaba una RM
realizada 2 días antes.
En la exploración física se observaba dolor selectivo en la cara externa de la
rodilla izquierda, sin signos inflamatorios, y cojera.
La analítica fue normal salvo el colesterol total, de 262 mg/dl (lipoproteínas de
alta densidad: 68 mg/d), y el fibrinógeno, de 499 mg/dl (normal hasta 400).
En la RM del 17 de junio de 2014 (figs. 1-3) se observaba
Una lesión subcortical en el cóndilo femoral externo con amplio edema de la
médula ósea adyacente, compatible
Con necrosis avascular.
El especialista de traumatología le prescribió reposo, empleo de muletas e
ibuprofeno (600 mg/8 h) y concertó una revisión clínica en 1 mes.
En la consulta se le propuso baja laboral y la utilización de tratamiento
homeopático con Symphytum 200 CH y Hamamelis 200 CH en gránulos,
ambos disueltos, cada 4 h, Árnica 3CH en gránulos, 2 veces al día, y
Calcarea Phosphorica 6 DH en comprimidos, 2 veces al día.
Desde la primera semana refiere mejoría del dolor, con desaparición casi
completa en la tercera semana, hasta el punto de comenzar el apoyo de la
pierna izquierda por su cuenta. Disminuyó progresivamente la dosis de
ibuprofeno aplicándolo a demanda a partir de la segunda semana para
tomarlo posteriormente de forma ocasional. A finales de agosto (2 meses
después) está ya asintomática.En la RM de rodilla realizada 9 semanas
después de la inicial se observa la desaparición completa de los signos
radiológicos de necrosis avascular. Condropatía rotuliana grado I. Resto
normal (figs. 4-7).El traumatólogo, ante la rápida mejoría clínica y
radiológica, aconsejó continuar con el tratamiento homeopático pautado y
propuso ir retirando las muletas y hacer rehabilitación con incorporación
progresiva a la actividad con la intención de alta en el mes de octubre.Con
fecha 30 de septiembre se le da el alta médica porque la paciente refiere que
lleva 1 mes sin dolor ni cojera. Unos días antes había finalizado el tratamiento
rehabilitador para recuperar masa muscular por atrofia cuadricipital y no
presentaba limitación funcional para la marcha. Ese día se suspende el
tratamiento homeopático.
 30

CASO 2: Paciente femenina, de 70 años, con sintomatología dolorosa, en

región anterior de maxilar superior que se extendía en reborde alveolar y hueso
vestibular.
Refiere historia de extracción de pieza dentaria, previa al comienzo del dolor,
con 6 meses de evolución
y episodios de agravamiento de sintomatología. Al examen intraoral se observa
zona de hueso expuesto,de aspecto necrótico.
Como antecedentes nos refiere haber sido diagnosticada con cáncer de hueso
(osteosarcoma), con foco en pelvis, medicada durante 3 años con bifosfonatos
endovenoso, alendronato 70 mg (semanalmente).
Al momento de la consulta, había remitido la enfermedad de base,luego de
haber recibido las respectivas dosis de quimioterapia y radioterapia. Ya no se
Se encontraba tomando dicha medicación desde hacía un año.
Con la historia clínica de la paciente, se solicita estudios por imágenes
respectivos, llegando al diagnóstico de osteonecrosis por bifosfonatos.

CASO 3: Paciente masculino, de 79 años de edad, acude a la consulta por

aumento de volumen del tejido blando en la región posterior izquierda del
maxilar inferior.
En la radiografía panorámica se aprecia la presencia una imagen radiolúcida,
proyectada en el cuerpo mandibular un izquierdo, de límites mal definidos y
bordes difusos, con presencia de una solución de continuidad con aspecto de
escalón en la basal mandibular a ese nivel. Signos radiográficos sugerentes de
lesión maligna.
Para mejor visualización y delimitación de la lesión se realizó una evaluación
por medio de un estudio por tomografía volumétrica Cone Beam en cortes
axiales y sagitales, en los cuales se observa presencia de lesión osteolística
ubicada en el cuerpo mandibular izquierdo, de límites difusos, que se extiende
en sentido céfalo caudal desde la cima de reborde alveolar hasta la basal
mandibular, ocasionando perforación de la tabla ósea vestibular y lingual,
erosión de las corticales del conducto dentario inferior y patrón permeativo a
nivel de la cortical basal. Signos tomográficos compatibles con Neoplasia
Maligna. Finalmente en la reconstrucción en 3D se representa gráficamente la
relación de la lesión con las estructuras óseas.
 31

ANTECEDENTES INTERNACIONALES
1. En 2018, un estudio realizado por investigadores de Japón encontró una
correlación significativa entre la presencia de antifosfolípidos y la
osteonecrosis. El estudio incluyó a 198 pacientes con osteonecrosis y
encontró que el 23% de ellos tenían anticuerpos antifosfolípidos, lo que
sugiere que estos anticuerpos pueden ser un factor de riesgo importante
para el desarrollo de la enfermedad.
2. En 2017, investigadores de España publicaron un estudio en el que
analizaron la relación entre el uso de bisfosfonatos y la osteonecrosis.
Los bisfosfonatos son una clase de fármacos ampliamente utilizados
para tratar la osteoporosis y otras enfermedades óseas. El estudio
encontró que los pacientes que recibieron bisfosfonatos tenían un mayor
riesgo de desarrollar osteonecrosis de la mandíbula, lo que sugiere que
el uso de estos fármacos puede ser un factor de riesgo importante para
la enfermedad.
3. En 2015, un equipo de investigadores de los Estados Unidos publicó un
estudio en el que examinaron la relación entre la osteonecrosis y la
terapia con esteroides. El estudio incluyó a 322 pacientes con
osteonecrosis y encontró que el 84% de ellos habían recibido
tratamiento con esteroides en algún momento de sus vidas. El estudio
también encontró que la duración del tratamiento con esteroides y la
dosis utilizada estaban relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar
osteonecrosis.
 32

CONCLUSIONES
 La osteonecrosis es una condición que puede tener consecuencias
significativas para la salud y la calidad de vida de los individuos afectados.

 Dentro del diagnóstico de esta enfermedad es importante que se consideren

factores de riesgo como antecedentes de fracturas o trastornos de
coagulación, además de realizar pruebas e investigaciones como
radiografías, resonancia magnéticas y análisis de sangre.

 El diagnóstico temprano de la osteonecrosis es fundamental para poder

implementar estrategias de tratamiento adecuadas y efectivas de acuerdo a
cada paciente y así prevenir el avance de la enfermedad.

 esta enfermedad se produce cuando se disminuye el flujo de la sangre a un

lado de un hueso. Esto puede causar la muerte del tejido óseo, haciendo
que el hueso se rompa.

 Al principio el paciente puede no haber tenido síntomas, pero

temporalmente puede sentir una lesión en el hueso que está infectado.
 Los tratamientos que se recomiendan son el uso de medicamentos, cirugía
y fisioterapia.

 Si se quiere aliviar el dolor las compresas frías son la mejor opción y hay
tratamiento con calor que ayuda a la rigidez en las articulaciones y
músculos.

 Esta enfermedad es más frecuente en las personas de 30 a 50 años y hay

varios factores que aumentan la probabilidad de tenerla. como, por ejemplo.
huesos rotos, lesiones, un hueso dislocado.
 33

BIBLIOGRAFÍA

1. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, ShoenfeldY, Gershwin ME.

Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Sem Arthritis Rheum.
2002;32:94-124.
2. Calder JDF, Buttery L, Revell PA, Pearse M, Polak JM. Apoptosis a significant
cause of bone cell death in osteonecrosisof the femoral head. J Bone Joint
Surg. 2004;86-B:1209-13
3. Mont MA, Hungerford DS. Current concepts review: nontraumatic avascular
necrosis of the femoral head. J BoneJoint Surg. 1995;77-A:459-74.
4. Agarwala S, Jain D, Joshi VR, Sule A. Efficacy of alendronate, a biphosfonate,
in the treatment of AVN of the hip. Aprospective open-label study.
Rheumatology. 2005;44:352-9
5. Aaron RK. Osteonecrosis: etiology, pathophysiology and diagnosis. In:
Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE, (ed.)The adult hip. Philadelphia:
Lippincott-Raven. 1998:451-66
6. Koval KJ. Orthopaedic Knowledge Update. Am Acad Orthop Surg. 2002;7:421-
5.
7. Lackner H, Benesch M, Moser A, Smolle-Juttner F, Linhart W, Raith J, et al.
Aseptic osteonecrosis in children and adolescents treated for hemato-oncologic
diseases: a 13-year longitudinal observational study. J Pediatr Hematol Oncol.
2005;27(5):259-63.
8. Lieberman JR, Berry DJ, Montv MA, Aaron RK, Callaghan J, Rayadhyaksha A,
et al. Instructional Course Lectures, The American Academy of Orthopaedic
Surgeons - Osteonecrosis of the Hip: Management in the Twenty-first Century.
J Bone and Joint Surg. 2002;84:834-853.
9. Matzuno HI, Oka M, Aoki Y, Minami A. A Mild Term Prognosis of Non-
traumatic Osteonecrosis of the Femoral Head.
10. Vail TP, Covington DB. The Incidence of OsteonecrosisUrbaniak JR, Jones JP.
Osteonecrosis. Am Acad OrtSurg. 1997;213-24.
11. Mont MA, Carbone JJ, Faibank AC. Core decompresversus nonoperative
management for osteonecrosis ofhip. Clin Orthop. 1996;324:169-78.
12. Kim H, Randal TS, Bian H, Jenkins J, Garces A, BF. Ibandronate for prevention
of femoral head deformafter ischemic necrosis of the capital femoral
epiphysimmature pigs. J Bone Joint Surg. 2005;87-A:550-7.
13. Little DG, Peat RA, Mcevoy A, Williams PR, SmithBaldock PA. Zoledronic acid
treatment results in retenof femoral head structure after traumatic
osteonecrosyoung Wistar rats. J Bone Miner Res. 2003;18:2016-22.
14. Lai KA, Shen WJ, Yang CY, Shao CJ, Hsu JT, Lin RM. use of alendronate to
prevent early collapse of the femhead in patients with nontraumatic
osteonecrosis. J BJoint Surg. 2005;87-A:2155-9.
15. Marx RE. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zominduced avascular
necrosis of the jaws: A growing epideJ Oral Maxillofac Surg. 2003;61:1115-17.
16. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SLteonecrosis of the jaws
associated with the use of bispphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac
S2004;62:527-34.