Anatomía Vesícula Biliar

La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o pera, que tiene un tamaño
aproximado de entre 5 a 7 cm de diámetro mayor. Se conecta con el intestino delgado (duodeno) por la vía
biliar común o conducto colédoco. Su función es la acumulación de bilis, contiene un volumen de alrededor
de 50 ml de bilis que libera al duodeno a través de los conductos antes reseñados, y entra en él a través
de la papila y ampolla de Váter. Está adherida a la superficie visceral del hígado.

Patología de la vesícula
La vesícula biliar es más conocida por los potenciales problemas que puede ocasionar, ya que es el lugar
de asiento de los cálculos de sales biliares (piedras pequeñas) que obstruyen la vía biliar y
generan patologías inflamatorias que, en algunos casos, pueden eliminarse con medicamentos, y en
muchos otros deben tratarse quirúrgicamente. A la inflamación de la vesícula biliar se le llama colecistitis y
a la presencia de cálculos en dichas vías colelitiasis. Las vías biliares además de obstruirse, pueden ser
asiento de tumores.
COLECISTOLITIASIS ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR . Es absolutamente posible tener piedras
y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con piedras es
asintomatico.

Cuando hay complicaciones por la presencia de cálculos, podemos tener:

 Cólico biliar
 Colecistitis aguda
 Colecistitis crónica
 Colédocolitiasis
 Colangitis
 Cirrosis biliar secundaria
 Cáncer de vesícula

LA COLECISTITIS es la inflamación de la vesícula causada usualmente por la obstrucción del conducto cístico por
cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana.

La Coledocolitiasis es la presencia de cálculos en la vía biliar principial. Los cálculos así impactados pueden ser
pequeños o de gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con
colelitiasis.

FISIOPATOLOGIA

Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga para
abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vesícula sobre uno o varios cálculos, ésta
reconoce la presencia de un cuerpo extraño, entrando en un proceso de contracción espasmódica; a esto se le
llama cólico biliar; la idea de la contracción es expulsar el cuerpo extraño, si la persona tiene suerte esto no
sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contracción es capaz de expulsar el cálculo hacia el
conducto cístico, si es lo suficientemente pequeño pasa y sale de la vesícula, si no es tan pequeño y no puede
pasar por el cístico se impacta en la salida de la vesícula, la vesícula intenta seguir sacándolo, manteniéndolo en
la salida de la vesícula. La mucosa alrededor del cálculo se edematisa dificultando más la salida y el cálculo no
se mueve, cuando tenemos ésta obstrucción empieza un proceso de inflamación activa, la vesícula tiene
glándulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayéndose. Cuando la vesícula se hincha por
líquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es aséptica y tiene una cantidad de bacterias que no
se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenómeno de la cavidad cerrada, las bacterias empiezan
a proliferar. Tenemos contracción, obstrucción, vesícula llena y además infección, esto es una colecistitis
aguda, si sigue durante mucho tiempo, la contracción y edema provocan una isquemia sobre la pared, más la
infección, la pared puede romperse produciendo perforación de la vesícula que demora unos 2-3 días y en ese
tiempo la vesícula sigue inflamada, teniendo una reacción de quimiotaxis, todos los factores de la inflamación
hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epiplón mayor migren hacia la vesícula y la rodeen, por lo tanto
cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el epiplón mayor.

LOS CÁLCULOS PUEDEN SER DE 3 TIPOS

 Los más comunes son los pigmentarios
 Mixtos
 De colesterol

ETIOLOGÍA
Poco claro, sin embargo, el mecanismo mediato se conoce perfectamente: si la concentración de colesterol es
muy alta llega un momento en que las sales biliares y los fosfolípidos no son capaces de disolverlo,
precipitándose el colesterol. Este proceso ocurre en la vesicula porque ésta tiene la función de almacenar y
concentrar la bilis.
Cuando el colesterol aumenta o las sales biliares disminuyen, se forma el cálculo.
En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis, en Chile se refiere que hasta el 50% de las
mujeres pueden tener colelitiasis. Es raro ver una mujer de 50 años que tenga vesícula.
En los países del norte de Europa es casi epidémico, Hispánicos, Norte europeos, asiáticos son más propensos

FACTORES DE RIESGO
 Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son:
Female - Mujeres
Fertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años)
Fat – “gordita”
Forty – “cuarentona”
 Anticonceptivos orales
 Reemplazo estrogénico
 Edad
 Enfermedad de Crohn
 Tratamiento con Clorfibrato

* El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los cálculos comienzan
entre los 20 – 30 años y todos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene
cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.

La mayor parte de las colelitiasis son asintomá ticos, cuando hay síntomas el síntoma es el dolor
hipocondrio derecho, típico dolor có lico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida.
Este dolor tipo có lico aumenta y disminuye. El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que
se intervenga de alguna manera, en otros casos duele un poco y pasa.
Cuando hay dolor la persona tiene sudoración fría, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene
fiebre ya no es cólico, hay infección: “fiebre = colecistitis aguda”

AL EXAMEN FÍSICO
SIGNO DE MURPHY es un signo patognomónico de colecistitis aguda; Es la interrupción de la inspiración durante
palpación por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el paciente
realiza una inspiración profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano.
Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y cede cuando cede el dolor, no pasa nada. Si la
taquicardia es permanente es signo de infección.
Vesícula palpable (normalmente no se palpa, si es palpable está edematosa)
Ictericia puede ser por colecistitis aguda o coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia
de pequeña cuantía y momentánea. Si hay ictericia es porque está obstruido el colédoco, y por tanto es una
coledocolitiasis.

DIAGNÓSTICO
 Cólico biliar
Dolor en HD
 Colecistitis aguda
Dolor en HD + cualquiera de estos signos:
Fiebre
Vesícula palpable o Murphy
Vesícula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble “halo” en ECO
Evidencia de obstrucción

“ Con un solo signo basta para que sea diagnóstico de colecistitis aguda”
 Colecistitis crónica
Colecistitis a repetición

 Engrosamiento de la pared de la vesícula

Normalmente se diagnostica mediante ecografía, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay una
inflamación de tipo linfoplasmocitaria, lo cual es crónico

 Colédocolitiasis
Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica + Ictericia
Colangitis
Dolor
Ictericia
Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Colangitis
 Pancreatitis la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una
colecistopancreatitis
 Apendicitis aguda retrocecal
 Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon
 Hepatitis viral: en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo
que podría llevar a la confusión
 IBD’s colon irritable o enfermedades funcionales
 Infarto miocárdico
 Neumonía basal derecha
 Cálculos renales

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO
Hemograma Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad, Hepatograma (enzimas hepáticas);
Amilasa si está alta es pancreatitis y no colecistitis; Examen de orina; Calcemia; Test de embarazo
porque el paciente tipo es mujer en edad fértil.

IMÁGENES son las que dan diagnóstico

Radiografía simple (30% son visibles los cálculos calcificados o mixtos)

Colangiografía (no se hace)
Eco tomografía es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables al sonido
Tomografía no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles lo de colesterol puro)
Cintigrafía biliar
ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la
Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de elección cuando se quiere visualizar con mucha precisión la
vía biliar
* La resonancia no tiene los riesgos que tiene la ERCP

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1- En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario
Calmar el dolor: es el primer objetivo
Primera línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos
Si duele mucho Segunda línea: Meperidina (derivado de opiáceo)
2- Estabilizar al paciente, sobre todo si está con CEG (fiebre, nauseas, vómitos, hipotensión, etc.)

3- Objetivo final es la resolución definitiva del cuadro

Tratamiento definitivo Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica

Tratamientos alternativos:
 Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico (solo en las radiolúcidas) es capaz de disolver las
litiasis.
 Litotripsia extracorpórea
 Terapia de disolución con infusión por sonda T

COMPLICACIONES
 Colangitis
 Sepsis (sepsis, shock)
 Pancreatitis
 Perforación de la vesícula
 Ilio biliar
 Colédoco litiasis (ictericia) obstrucción del colédoco
 Cirrosis biliar secundaria
 Fístula bilio digestiva normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del
intestino delgado
 Cáncer de vesícula biliar

PRONÓSTICO
Colecistitis simple: Muy baja mortalidad
Empiema de vesícula: 15 % mortalidad
Perforación de la vesícula: 60% mortalidad
Colecistopancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis
Cáncer de vesícula
El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío.

FACTORES DE RIESGO
- Colelitiasis lo más importante / Vesícula porcelana
 Presente del 70 al 98% de los cánceres
 RR = 9 en cálculos > de 3 cm vs 1 cm
-Infección de la vía biliar
 Salmonella
* En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae la vesícula tenga o no cálculos porque la
salmonella la coloniza
- Carcinógenos ambientales
 Industria automotriz, metalúrgica y caucho
- Adenomas vesiculares
 Dependiente del tamaño
- Variaciones anatómicas
 Dilatación quística del conducto biliar común

ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipoídea (previamente normal) pero inflamada
por colelitiasis
 Adenomas
 Adenocarcinoma es el tumor más frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metástasis
tardías

Ubicación:
 60% en el fondo
 30% en el cuerpo
 10% en el cuello

METÁSTASIS
 Propagación local por contigüidad
Hígado y vías biliares
 Propagación hematógena
 Propagación linfática
Ganglios císticos, pericoledocianos, paripancreáticos, para aórticos
 Propagación peritoneal
Duodeno, colon

ESTADÍOS

Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV

Carcinoma in situ Microinvasor (Invasión Invasor localizado (todas Compromiso hepático o
(intramucoso) de la capa muscular) las capas, con o sin de otras estructuras
compromiso de ganglios)
SÍNTOMAS
Ausencia de síntomas empeora el pronóstico por lo tardío del diagnóstico
Dolor abdominal no característico
Nauseas
Anorexia
Vómitos
Baja de peso
Ictericia (30 – 60%) significa cáncer avanzado
Masa palpable

DIAGNÓSTICO
Complejo en general, importante en la sospecha clínica.
Ecotomografía y tomografía sugieren el diagnóstico por engrosamiento de la pared vesicular
Diagnóstico de masa en vesícula, masa asociada a la vesícula, o reemplazo de la vesícula por masa son todos
asociados a mal pronóstico
Angionagrafía, resonancia endosonografía precisan la extensión y la etapificación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Procesos inflamatorios perivesiculares en una colecistitis crónica de mucho tiempo la vesícula se
atrofia completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen Vesícula
Escleroatrófica, que es muy complicada de distinguirla de un cáncer
 Colecistitis xantogranulomatosa
 Actinomicosis

TRATAMIENTO
 Cirugía
90% son irresecables
Se logra la curación en el estadío I, resecados por coincidencia a una colecistectomía habitual
 Quimioterapia
No tiene impacto en la sobrevida
 Radioterapia
No tiene impacto en la sobrevida

Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas. La
diferenciación entre la pancreatitis aguda y la crónica se basa en criterios clínicos; Aguda: Existe un
restablecimiento de la función pancreática normal. En la pancreatitis crónica Hay una perdida permanente de
la función pancreática y puede predominar el dolor.

ETIOLOGÍAS SON VARIADAS

Obstructivas Traumas
Litiasis biliar (60-70%) Cirugía abdominal
Parasitosis Accidentes
Páncreas divisum Pancreatografía
Cáncer de páncreas
Quistes coledocianos
Hipertensión del Oddi
Infecciones Metabólicas
Virus (Paperas, rubéola E-B, Hiperlipidemia
citomegalo, HIV) Hipercalcemia
Bacterias (Mycoplasma, Koch,
Legionella)
Drogas Vasculares
6 Mercaptopurina Vasculitis (lupus, poliarteritis)
Estrógenos Cirugía extracorpórea
Tetraciclinica Otras
Metronidazol Alcohol
Sulfas, esteroides
Diuréticos, salicílicos, etc

SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal (90%)
-Habitualmente es de aparición brusca, intenso,
- Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturón
- De difícil control con analgésicos no opiáceos.
- La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.
 Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos
 Fiebre
 Compromiso general
 Síntomas de shock: en los casos graves.

EXAMEN FÍSICO:
 Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:
 Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre.
 Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo, Masa Epigástrica.
 Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.
 Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático.
 Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación psicomotora.
 Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc.
 Signos de Cullen y Gray Turner.

DIAGNÓSTICO:
Se fundamenta en la sospecha clínica (dolor abdominal) y en exámenes de laboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:
 Colecistitis aguda
 Colangitis aguda
  Úlcera péptica perforada.

LABORATORIO:
1. Amilasa sérica (su elevación no es patognomónica) Esta elevada en el 85% pero puede ser
normal.
2. Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis aguda) Su elevación es más persistente que la
amilasa sérica (7- 10 días).
3. Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por períodos más
prolongados que los de amilasa

IMÁGENES

RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL, ECOTOMOGRAFÍA, TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA,

COLANGIOPANCREEATOGRAFÍA (con o sin papilotomia): Es un examen y método terapéutico
(desobstruye vía biliar). Con papilotomía: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar,
colédocolitiasis, dilatación de la vía biliar. Permite la demostración de coledocolitiasis y la
extracción de cálculos a través de una papilotomía.

CRITERIOS DE SEVERIDAD según Ranson y cols.

En la admisión Después de 48 hrs. de
hospitalización

Edad: mayor de 55 añ o Caída del hematocrito > 10

Leucocitos > 16.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL
Dehidrogenasa lá ctica >350 U/L
Transaminasas > 250 U/L
Uremia > 5 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
Pº arterial de 02 < 60 mmHg
Déficit de base > 4 mEq/L
Pérdidas del 3º espacio > GL

* 3 o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.
* 90% = pancreatitis aguda leve mortalidad <al 5%.
* 10% = pancreatitis aguda grave mortalidad entre 20 y 50%.

COMPLICACIONES
A las que se generan en las 1ª horas, debemos poner cuidado:
Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria
Complicaciones Sistémicas: Complicaciones Locales
Hemodinámicas (shock, falla Flegmón
ventricular) Pseudoquiste
Insuficiencia respiratoria Absceso
Insuficiencia renal Necrosis de órganos vecinos
Hemorragia digestiva Fístulas
Metabólicas (hiperglicemia, Trombosis portal o esplénica
hipocalcemia) Hemorragia intraperitoneal
Coagulación intravascular Ascitis
diseminada Obstrucción de vía biliar
Encefalopatía.
Tratamiento

En casi todos los enfermos (85 a 90%) con pancreatitis aguda la enfermedad se resuelve en forma
espontánea comúnmente en término de tres a siete días de haber emprendido el tratamiento. Las
medidas habituales comprenden: 1) analgésicos contra el dolor 2) soluciones y coloides por vía IV para
conservar el volumen intravascular normal 3) ayuno absoluto
 La cirugía nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronóstico en los
pacientes. El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos
situaciones:
-Corrección de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la vía
endoscópica.
-Tratamiento de las complicaciones locales

Pancreatitis Crónica
Enfermedad inflamatoria del páncreas que determina cambios estructurales permanentes (que
conllevan a una insuficiencia pancreática ya sea en la función endocrina y/o exocrina de éste órgano), en
cambio la Pancreatitis aguda puede llevar o no a un cambios permanentes.

CAUSAS
La etiología es la misma que para P. aguda. El alcohol es la causa más importante. Pancreatitis
hereditaria que está asociada sobre todo al aumento de triglicéridos. Enfermedades como el lupus, la
fibrosis quística y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con pancreatitis. Pancreatitis idiopáticas
Mutaciones del gene de fibrosis

PATOGÉNESIS: ¿Por qué una pancreatitis se vuelve crónica?

 Lo hace generalmente por que aparecen depósitos proteicos en los ductos del páncreas,
ya sea en el principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la acción
del jugo pancreático, que tiene la capacidad de disolver los desechos y se vuelva
irregular y presente obstrucciones estructurales.
 También se asocia a isquemia por la mala irrigación del órgano.
 Presencia de antioxidantes.
 Desórdenes autoinmunes.

SÍNTOMAS
 Principal síntoma: dolor abdominal (es muy característico), en la parte media del abdomen,
irradiado en cinturón hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco más a izquierdo y
también puede irradiarse hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante,
sordo pero al mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro,
llevando en ocasiones al suicidio.
 Signos de insuficiencia pancreática:
- En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala
absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.

-En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 1º pancreatitis aguda
 Cáncer de páncreas
  Pancreatitis autoinmune

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales,
 Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis
con un perfil izquierdo), anticuerpos.
 En los casos en que hay síndrome diarreico es posible hacer una medición de esteatorrea.
 Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de ésta enzima

El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes
 Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad:
20-30%).
 Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o
más), calcificaciones.
 Colangiopancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación, arborización
anormal en forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de
páncreas.

Tratamiento MÉDICO

 Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente progresivo.

 Dieta: ingesta de calorías suficientes, normo proteica y normo lipídica en lo posible. Si hay
diabetes, restricción de hidratos de carbono.
 Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos.
 Enzimas de sustitución: se necesitan altas dosis y uso concomitante de antiácidos o inhibidores
H2 para evitar su inactivación con el pH gástrico. La recomendación es dar 20.000 a 75.000 UI de
lipasa con las comidas principales.
 Ostreotide, inhibe la secreción pancreática (se usa excepcionalmente)
 Se puede hacer bloque de nervios celiacos.
 Stent o esfinterotomia durante una ERCP.
 Se puede deshacer de las piedras a través de Lipotrofía
 Tratamiento de diabetes: Insulina

CIRUGÍA: A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancreático con el duodeno, el

contenido sale directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias
complicaciones.

COMPLICACIONES:
Seudoquiste. Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco), Obstrucción duodenal por la inflamación del
páncreas, Ascitis y derrame pleural, Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de
productos de la coagulación, Seudoaneurismas.

Cáncer de páncreas
De los tumores de páncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cánceres de páncreas se originan en
células ductales y un 5% en células acinares). Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de
fallecimiento por cáncer (Alta letalidad).

FACTORES DE RIESGO:
Pancreatitis crónica, Fumar aumenta directamente el cáncer de páncreas. Los diabéticos tienen el doble
de riesgo que la población general Predisposición familiar

SÍNTOMAS
 Dolor
Sordo, mal definido, sobre todo en hemiabdomen superior. La irradiación (al dorso) depende de la
ubicación del tumor: si está en la cabeza el dolor se irradia hacia el hipocondrio derecho, si está en la
cola al izquierdo. Aumenta con la comida
 Pérdida de peso severo; durante un periodo de tiempo prolongado. Siempre asociada a
esteatorrea, diarrea y saciedad. Muy frecuentemente se presenta con ictericia, de tipo
obstructiva clásica.

SIGNOS
 Masa abdominal (mal pronóstico, avanzado)
 Ascitis (exudado sanguinolento con células neoplásicas).
 Signo de Couvoisier: vesícula palpable e indolora. La otra y única condición donde se puede
palpar la vesícula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor.
 Adenomegalia supraclavicular izquierda
 Paniculitis pancreática, es decir una inflamación de toda la zona que rodea el páncreas.

**La ictericia no es signo patognomónico. Generalmente se da más probablemente en un

cáncer de cabeza de páncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de
Couvoisier necesitamos que haya obstrucción del conducto pancreático.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: El examen en que uno más confía es el TAC

Test Sensi.% Espec. % Etapificación

de uso
Ultrasonido 80 90 No
Endoscopía 90 90 Si
Scanner 90 95 Si
CPRE 90 90 No
RM 90 90 No
Punción c/ 90 98 No
aguja fina

MARCADORES TUMORALES: CA 19/9

Buena sensibilidad y especificidad (80/90) ; Está asociado a cantidad de antígeno que existe: Niveles
muy altos > 1.000U/ml, asociados con enfermedad irresecable ; Punto de corte para pancreatitis
crónica: 37 U/Ml, vale decir menos de 37 es pancreatitis crónica y más de 37 es cáncer de páncreas.

CITOLOGÍA CON AGUJA FINA

 Gold standard diagnóstico
Muy específico pero con baja sensibilidad, pues uno tiene que estar muy seguro de apuntar
exactamente la masa. Actualmente se hace guiado con ECO. MRCP: Colangiopancreatografía-
resonancia magnética, también llamada colangiorresonancia CPRE: Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica. Qx: Quirúrgico

TRATAMIENTO
La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye
dramáticamente las complicaciones.
El único tratamiento con intenciones curativas, es la cirugía la que debe ser complementada con
quimioterapia. Permite además la resección de un 15% de lesiones, inicialmente estimadas como cáncer
ductal, pero que luego de una resección corresponden a otros procesos neoplásicos pancreáticos o
periampulares de mejor pronóstico.

La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejorías de sobrevida

media.