ARRITMIAS CARDIACAS

Dr. Daniel Prez Vassalla

Mecanismos de las arritmias

ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO Taquicardias- Bradicardias Marcapaso dominante Ritmo de escape con FC menor de 40 x
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION Impulso elctrico con voltaje determinado y generacin rpida En el nodo AV hay conduccin decremental Este es sensible a drogas, isquemia, etc. Haces anmalos Kent- James

REENTRADA
Uno de los mecanismos ms frecuentes en la genesis de las arritmias cardiacas Se producen en areas de conduccin decremental y hay bloqueos unidireccionales Las arritmias cardiacas pueden generar inestabilidad hemodinamicas y ser fatales Pueden ser bien o mal toleradas La inestabilidad se aprecia con FC mayores de 160 x o menores de 40x

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hallazgo fortuito. FA. Extrasistoles Palpitaciones. Sincope. IC. Angina Estado de ansiedad variable Deben corregirse los factores desencadenantes Causas: IM. Miocardiopatias. valvulopatias

Actitud ante una Arritmia

EKG Identuficar factores desencadenantes EKG holter de 24 Hs.
TAQUICARDIA SINUSAL PAROXISTICA Se presentan como crisis recortadas de 10 a 20 x Comienzo y finalizacin subita

Taquicardia Sinusal
Originada en nodo sinusal Aumento del automatismo normal Sin causa aparente o por ejercicios, digestin, emociones, ansiedad Fiebre, anemias, hipovolemia, ICC, shock, Se utilizan beta-bloqueantes

Extrasistoles Supraventriculares
Arritmia muy frecuente Latidos anticipados de origen ectopico Se originan en auriculas, Unin a-v. foco ectopico, re-entrada Complejos QRS de configuracin normal Pausa compensadora Pacientes sanos o con patologas variadas

Extrasistoles Ventriculares

Una de las arritmias ms frecuentes Pacientes sanos o con cardiopatas Re-entrada o foco ectpico Complejos QRS anticipados de configuracin anormal + 0,11 Simulan bloqueos de rama El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS Hay pausa compensadora completa con doble distancia entre las ondas P 3 o ms extrasistoles ventriculares constituyen una salva de taquicardia ventricular Pueden ser asintomaticas o con palpitaciones

Taquicardia Paroxistica Supraventricular

Sucesin de 3 o ms extrasistoles supraventriculares Ritmo rpido y regular + 200 x Inicio y finalizacin brusca. Duracin variable Re-entrada o automatismo Sindrome de Wolf-Parkinson-White Sucesin de ondas P anormales Complejos regulares. Muy comn Suele ser benigna y asintomtica

Fluter o Aleteo Auricular

Puede evolucionar espontaneamente a FA Cardiopatas con dilatacin auricular Re-entrada con FC entre 250-350 x Ondas P anchas y regulares. Onda F La frecuencia ventricular es menor que la auricular Las maniobras vagales no controlan la arritmia pero ayudan al diagnostico Se ve en patologias cardiacas Pueden ser asintomticas o palpitaciones Ritmo regular con FC + 150x

Fibrilacin Auricular
Muy frecuente. Ancianos Paroxistica-cronica o permanente Se pierde la secuencia normal de activacin con cese de la actividad mecanica util Hay aumento del automatismo por extrasistoles auriculares frecuentes Ondas f irregulares . FC 400-600 x Voltaje y configuracin variables Fibrilofluter QRS irregukares de morfologa normal R-R iregulares con ausencia de ondas P Pulso irregular. Disociacin Pulso/FC

Taquicardia Ventricular
Sucesin de 3 o ms extrasistoles ventriculares FC entre 100-250 x Ritmo idioventricular. TP Tosade de Pointes Foco ectopico o re-entrada QRS anchos con segmento S-T y onda T opuestos Ritmo Regular sostenido.20% onda P regulares Asintomtica o con palpitaciones

Fibrilacin Ventricular
Forma de paro cardiaco Actividad ventricular desorganizada y parcelar con multiples re-entradas No hay actividad mecnica util Desfibrilacin electrica o RCP

Sindrome de WolfParkinson-White
Conecciones anatmicas anormales que evitan total o parcialmente el paso por el nodo a-v P-R menor de 0,12 Tendencia a TPSV o asintomtica Haz de Kent con onda delta. Periodo refractario prolongado Estudios electrofisiologicos Tratamiento Quirurgico

Bradicardia Sinusal
FC menor de 60x Disminucin del automatismo del nodo sinusal Complejos normales precedido de onda P Aumento del tono vagal o reduccin del tono simpatico Pacientes sanos,deportistas,jovenes, durante el sueo,IM,mixedema Digital,Amiodarona,Beta-bloqueantes Asintomaticos o con sincope o mareos

Sindrome del Nodo Enfermo

Sincopes, mareos,IC con bajo gasto Alteraciones estructurales del nodo sinusal,paro,bloqueos Sindrome taquicardia-bradicardia Afeccin propia de ancianos o fibrosis difusa,ateroesclerosis Implantacin de marcapasos

Bloqueos Auriculoventriculares
Se observan en el EKG con prolongacin del P-R. Mayor de 0,20 Puede localizarse en auricula, nodo a-v, Haz de His o sus ramas 1-2-3 grado Primer gardo: Retraso de conduccin de los impulsos pero todos alcanzan los ventriculos P-R mayor de 20

Bloqueos A-V de 2 Grado

Ondas P intermitentes no seguidas de QRS Tipo I,Wenckeback o Mobitz I Alargamiento progresivo del tiempo de conduccin hasta bloquearse P-R prolongado en formaprogresiva hasta que una onda P no seguida de QRS Tipo II o Mobitz II P-R constante previo al bloqueo de onda P De Grado Avanzado Se bloquea ms de la mitad de las ondas P

Bloqueo de Tercer Grado

Bloqueo de conduccin completo Cada cavida late en forma independiente Los sintomas dependen de la frecuencia ventricular y grado de afeccin miocardica Asintomatico o signos de bajo gasto Mareos, sincope, angina, IC Sindrome de Stokes-Adams. Perdida de conocimiento,convulsiones, relajacin de esfinteres