Universidad de El Salvador

Facultad Multidisciplinaria Oriental

Departamento de Medicina

Dermatología I

Seminario 5: Micosis superficial: Tiña, Pitiriasis

versicolor y Candidiasis

Cátedra por: Dra. Irma Isabel Gómez Chávez

Integrates:

1. Pereira Fuentes, Rómulo Eliseo PF16004

2. Pineda Sura, Andrea Larissa PS18010
3. Pineda Sura, Stefany Lisseth PS17015
4. Portillo Alvarado, Karla Marcela PA17024

Mayo 2023
INTRODUCCIÓN

Las micosis superficiales o dermatomicosis se encuentran entre las enfermedades infecciosas

más comunes. Se localizan en las capas superficiales de la piel y sus anexos (pelo y uñas), por
esta razón son motivo de consulta médica. De estas micosis, las dermatofitosis, la pitiriasis
versicolor y la candidiasis cutánea son las más frecuentes. Entre los factores de riesgo asociados
a las dermatomicosis se encuentran: calor, humedad, hábitos personales, condición-
socioeconómica, clima, falta de higiene adecuada y diversas patologías de base que alteran la
inmunidad del individuo.
Las dermatofitosis constituyen una de las condiciones clínicas más comúnmente encontradas en
la práctica dermatológica; por lo tanto, el conocimiento de la ecología de los dermatofitos provee
un mejor entendimiento sobre su historia natural. Los dermatofitos son un grupo de hongos
filamentosos queratinofílicos taxonómicamente relacionados, constituido por tres géneros
(Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum), que tienen la capacidad de invadir el tejido
queratinizado (piel, pelo y uñas) de los animales y el hombre, produciendo una infección llamada
comúnmente tiña, o en latín tinea. Los cuadros clínicos que producen se corresponden con el
área anatómica afectada: Tinea capitis (cabeza), Tinea barbae (barba), Tinea corporis (cuerpo),
Tinea cruris (ingle), Tinea manuum (manos), Tinea pedis (pies) y Tinea unguium (uñas). Los
dermatofitos tienen 3 reservorios principales: seres humanos (antropofílicos), animales (zoofílicos)
y el suelo (geofílicos). Los dermatofitos geofílicos se encuentran distribuidos en todo el mundo, a
diferencia de los antropofílicos y algunas especies zoofílicas, que tienen restricción geográfica.
Las especies antropofílicas son responsables de la mayoría de las infecciones en humanos; sin
embargo, especies de los tres géneros han sido asociadas con enfermedad. Las infecciones
causadas por dermatofitos antropofílicos son crónicas y poco inflamatorias, mientras que las
causadas por dermatofitos zoofílicos y geofílicos son agudas e inflamatorias
La pitiriasis versicolor y la candidiasis cutánea son infecciones causadas por levaduras. La
pitiriasis versicolor es una micosis superficial crónica causada por hongos lipofílicos del género
Malassezia, que forman parte de la microbiota de la piel. Se caracteriza por la presencia de
máculas hipocrómicas e hipercómicas con descamación muy fina, localizadas generalmente en
tronco y brazos, que ha sido reportada en todo el mundo con predominio en zonas tropicales. La
candidiasis cutánea es causada por levaduras del género Candida, las cuales pueden invadir la
piel y sus anexos con un espectro clínico muy amplio, causando intertrigo, foliculitis, onicomicosis
y candidiasis mucocutánea crónica. C. albicans, C. tropicalis y C. parapsilosis son las especies
que comúnmente causan estas micosis superficiales, ya que forman parte de la microbiota de
piel y mucosas. Los factores predisponentes y/o de riesgo son: humedad local, diabetes, obesidad,
enfermedad vascular periférica, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y
disrupción de la barrera epidérmica, entre otros.
Objetivo general
Conocer la epidemiología y las principales manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y
el tratamiento de las enfermedades por micosis superficiales.

Objetivos específicos

Diferenciar las micosis superficiales de otras enfermedades infecciosas.

Identificar los agentes etiológicos de las micosis superficiales.
Exponer las diferentes enfermedades que los hongos pueden causar en el ser humano.
Micosis Superficiales

Son micosis en las que el agente causal no pasa más allá de la capa córnea. Entre ellas se
cuentan las tiñas, la pitiriasis versicolor, la tiña negra y la candidiasis. Rara vez y con el tiempo,
los hongos de las tiñas y de la candidiasis llegan a pasar más allá de la capa córnea y llegar a
la dermis o afectar diversos órganos.

Tiñas
Se conoce con este nombre (del latín Tinea) a un
grupo de padecimientos cutáneos producidos por
hongos parásitos estrictos de la queratina de la piel y
sus anexos, conocidos como dermatofitos. Las tiñas
también reciben el calificativo de dermatoficias o
epidermoficias.

Los hongos productores de las tiñas pertenecen a tres

géneros y son variadas las especies productoras:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Algunos de estos hongos son antropofílicos, es decir,
viven sólo en el humano y pasan de una persona a otra como es el caso de T. tonsurans, T.
rubrum, E. floccosum. Otras especies son de origen animal o humano, como M. canis y raras
veces proceden de la tierra.

CLASIFICACIÓN:

FORMAS FORMAS PROFUNDAS:

SUPERFICIALES:
 Tiña de la cabeza.  Dermatofitosis inflamatorias.
 Tiña del cuerpo.  Tiña de la barba.
 Tiña inguinal.  Querión de Celso.
 Tiña de las manos.  Favus.
 Tiña de los pies.  Granuloma tricofítico.
 Tiña de las uñas.  Micetoma.
 Tiña imbricada.  Enfermedad dermatofítica (de
Hadida).

Tiña de la cabeza
Es una enfermedad casi exclusiva de los niños, en la pubertad se cura; sin embargo, algunas
mujeres con tiña tricofítica pasan el periodo de la pubertad sin sanar y presentan laenfermedad
después de los 15 años. A menos que haya un estado de inmunodepresión como ocurre en
casos de leucemia o enfermedad de Hodgkin o tratamientos con corticoesteroides u otros
inmunodepresores en los hombres esto nunca sucede.

El hongo llega al huésped procedente de otro niño, un gato o un perro. Las esporas caen como
semillas en la piel cabelluda y se inicia el crecimiento radiado del hongo mediante su micelio o
filamentos que invaden todo aquello que tiene queratina y, por tanto, al pelo (que es un tallo rígido
de queratina).
El pelo pronto es invadido hacia la parte distal como hacia la proximal, hasta que se acaba la
queratina a nivel del bulbo piloso, en la matriz del pelo y entonces se produce un empate: el
organismo genera queratina y el hongo la destruye en cuanto se forma, lo que deja un pelo frágil
y quebradizo, que se rompe apenas sale a la superficie, por el peinado o cualquier traumatismo.
Este proceso explica la sintomatología de la tiña de la cabeza llamada seca:
1. Placas pseudoalopécicas en la cabeza de un niño, una o varias, de diverso tamaño, en las
cuales no falta el pelo en realidad, sino que está roto.
2. Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, de no más de 2 a 3 mm, en ocasiones
como pequeños puntos negros enterrados en la piel. Este dato es suficiente para el
diagnóstico clínico, sin necesidad de realizar estudios de laboratorio y, por tanto, deben
buscarse ante toda sospecha de tiña de la piel cabelluda.
3. Escamas más o menos abundantes.

El aspecto morfológico puede ser distinto tratándose de una tiña producida por T. tonsurans (tiña
tricofítica) de la ocasionada por M. canis (microspórica). En la primera se observan placas muy
pequeñas y el pelo enfermo se mezcla con el parasitado, que apenas se ve sobresalir de la
superficie de la piel como puntos negros (como granos
de pólvora). En cambio, en la microspórica, los pelos son regularmente afectados y rotos a un
mismo nivel, con lo que se forman placas circulares, bien limitadas, más grandes y menos
numerosas con el pelo afectado al mismo nivel, como segado.

En la tiña seca el organismo no se ha enterado de que lleva un cuerpo extraño y no realiza ningún
esfuerzo para eliminarlo, es la pubertad o el tratamiento lo que rompe este equilibrio. En alrededor
de la quinta parte de los casos el organismo del huésped percibe la existencia del hongo y pone
en marcha sus mecanismos inmunológicos para eliminarlo. A través de la inmunidad celular se
realiza este proceso que trae como consecuencia un estado inflamatorio defensivo, pero
perjudicial al organismo, que se conoce como tiña inflamatoria o querión de Celso.

En este caso el niño que presentaba una tiña seca empieza a

experimentar dolor cada vez mayor en ese sitio, el cual empieza a
presentar eritema, inflamación, aparición de numerosas pústulas y
en poco tiempo se origina una tumoración muy dolorosa, en la cual
se abren por numerosos sitios las pústulas convirtiendo a la región
en una verdadera esponja de pus y no en un absceso, como a
menudo se trata el cuadro.
No es una tiña infectada por gérmenes piógenos, es una tiña inflamada por un proceso defensivo
del organismo que terminará en cuatro a seis semanas por eliminar al hongo, pero junto con el
folículo piloso, dejando una zona alopécica permanente y definitiva, es decir, un mecanismo
defensivo que produce daño.

Las especies productoras de este tipo de tiña son las mismas que en la tiña seca, pero con más
frecuencia es el M. canis el causante.
El diagnóstico de la tiña de la piel cabelluda es fácil y fundamentalmente clínico por el hallazgo
de los pelos parasitados. El laboratorio es útil sobre todo para conocer la especie causal mediante
los cultivos del hongo que, por otra parte, no tiene significado práctico, ya que todas las tiñas
reciben el mismo tratamiento.

Tiña de la piel lampiña

Es nombrada tiña del cuerpo o de la cara, según donde estén las lesiones. Las esporas del hongo
caen en cualquier parte del cuerpo y producen una pápula rojiza y pruriginosa que en pocos días
crece en forma excéntrica y origina una lesión circular, eritematosa, con fina escama y con un
borde activo formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan costras melicéricas
diminutas. La lesión es casi un círculo completo, como trazada con compás, el centro se va
curando de forma espontánea y, en cambio, crece por los bordes. En ocasiones se unen dos o
más de estas lesiones y forman placas más extensas, de figuras abigarradas y policíclicas, pero
siempre el borde activo da la clave para el diagnóstico, junto con su crecimiento rápido y el prurito
que le acompaña. Esto permite diferenciar a estas lesiones por dermatofitos de otro tipo de
lesiones anulares como la lepra tuberculoide o el mal del pinto, entre otras.
Tiña inguinal o crural
En este caso la localización en un pliegue la hace diferente, ya que la maceración, la humedad y
el calor predisponen a un intenso prurito que modifica el aspecto de las lesiones, básicamente
semejante al de cualquier tiña del cuerpo.

La tiña inguinal añade la liquenificación consecuencia del rascado crónico, de modo que se
forman placas cuyo inicio ocurre en el pliegue inguinal, descienden por la región crural, periné y
llegan a invadir el pliegue interglúteo y las nalgas o subir al abdomen, sobre todo en casos en
que se facilite la diseminación de los dermatofitos, por ejemplo, si hay diabetes, uso de
corticoesteroides o inmunosupresores.

A menudo el hongo es llevado por el mismo paciente

desde los pies y se desarrolla la colonia en la misma
forma descrita para la tiña de la piel lampiña, hasta
formar las clásicas placas eritematosas con
escamas y liquenificación y con borde activo,
también con pequeñas vesículas y costras
hemáticas y melicéricas (eccema marginado de
Hebra). Esta localización de la tiña es más crónica,
pruriginosa y resistente al tratamiento, además de
que las recurrencias son frecuentes.

Tiña de los pies

En la actualidad es la localización más frecuente de las tiñas. Es factible afirmar que la mayoría
de los hombres adultos tienen dermatofitos en los pies, sobre todo entre los dedos; las mujeres
también, aunque en menor proporción, tal vez debido al tipo de calzado que usan. Sin embargo,
no hay sintomatología derivada de esta parasitación inocua, ya que hay un cierto equilibrio entre
el organismo productor de queratina y el hongo que la invade. Así, cuando se presentan
condiciones de humedad, calor, maceración, tratamientos indebidos y terreno inmunodeprimido,
surgen los factores que determinan la aparición de la clásica sintomatología del “pie de atleta”,
como se conoce vulgarmente a esta forma de tiña.

Las especies causales son las mismas, pero con más frecuencia se aíslan T. rubrum y T.
mentagrophytes. El cuadro clínico puede variar, pero en general se presenta en forma de
escamas, maceración y vesiculación entre los dedos, en los bordes de los pies o en las plantas.

Cuando predomina entre los dedos, sobre todo en el primer espacio, entre el dedo pequeño y el
segundo, se trata de la forma intertriginosa que es quizá la más común, aun cuando mucha
gente no consulta al médico a menos que experimente prurito intenso. Al separarse los dedos se
observan zonas maceradas con mucha escama.

La forma vesiculosa se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas que se rompen

dejando erosiones y costras melicéricas, así como con mucho prurito. Las vesículas pueden verse
entre los dedos o en los bordes de los pies.

Otras veces lo que predomina es la escama en extensas zonas, a veces muy gruesa, “callosa” y
se habla de la forma hiperqueratósica.

Los pacientes con tiña de los pies suelen presentar complicaciones que en ocasiones
enmascaran el cuadro clínico: impétigo, dermatitis por contacto y dermatofítides.
Tiña de las uñas
Debido a que estos anexos de la piel están formados por láminas de queratina, es natural que
sean foco de ataque de los dermatofitos, y a partir de lesiones de la piel cabelluda, pies o inglés,
las uñas de los pies y de las manos pueden ser invadidas por los hongos.

Es frecuente que el paciente haya padecido por muchos años una tiña inguinal o de los pies, o
es una mujer que pasó la pubertad con su tiña de la cabeza y el contacto continuo de las uñas
con los dermatofitos, permite su paso gradual y lento a estos anexos.

La invasión inicia por el borde libre y poco a poco se extiende hasta completar todo el cuerpo de
la uña, hasta la matriz de esta.

Llegan a estar afectadas una, dos o todas las uñas de manos y pies, las cuales se tornan opacas,
secas, amarillentas, quebradizas, estriadas; su borde se va carcomiendo hasta destruirse toda la
uña. En la parasitación por C. albicans, el ataque de la uña es de la matriz hacia el borde libre y
es mucho más rápido.

Desde el punto de vista clínico, la tiña de las uñas u

onicomicosis se clasifica en:
1. Blanca superficial.
2. Subungueal proximal.
3. Subungueal distal.
4. Subungueal unilateral o bilateral.
5. Distrófica total (proviene de cualquiera de las
anteriores).
6. Endónix.

El diagnóstico de seguridad en estas localizaciones de los dermatofitos: piel lampiña, inglés, pies
y uñas, se hace por el examen directo de escamas y uñas con un poco de potasa cáustica (KOH),
se demuestran así los filamentos. Los cultivos sirven para la identificación de la especie. No existe
una prueba intradérmica útil ya que la tricofitina es positiva en la mayoría de las personas y no
indica enfermedad.

Tiña imbricada
Conocida también como tiña en “encaje”, tiña elegante o con el nombre de la isla de la Polinesia
donde fue descubierta, Tokelau. Es producida por el Trichophyton concentricum y su morfología
es muy peculiar, ya que se forman zonas eritematosas con mucha escama, la cual está adherida
sólo por uno de sus extremos y el otro parece flotar, superponiéndose como las tejas de un tejado
y dibujando abigarradas figuras como una reja o un encaje.

Los indígenas que habitan la isla Tokelau presentan

lesiones en casi todo el cuerpo y dan la impresión de
estar tatuados. Produce prurito ligero y el diagnóstico
se hace por el examen directo y el cultivo. Hay
autores que consideran la posible implicación de
factores raciales además de ambientales en la
presentación de esta enfermedad. Su tratamiento es
igual que en todas las tiñas.

Tiña fávica
Es excepcional en México, producida por T. schonleinii cuyos micelios se acumulan y forman
pequeñas cazoletas llamadas “godetes fávicos” que tienen un olor especial.
Puede presentarse en la piel cabelluda o en la piel lampiña y los cabellos no son cortos sino
largos, decolorados y deformados. No cura con la pubertad; cuando abarca toda la piel cabelluda
produce una alopecia verdadera y difusa.

Granulomas dermatofíticos.
En condiciones de relativa inmunodepresión, diabetes y
traumatismos como las rasuradas de las piernas, los
dermatofitos, sobre todo T. rubrum y con menor frecuencia
otros, pueden pasar la barrera de la queratina y llegar a la
dermis donde originan una respuesta celular de tipo
tuberculoide. Este cuadro es más frecuente en las mujeres y
se observa en niños y adultos.

Por lo general se localiza en la piel lampiña, sobre todo en

los miembros inferiores y de éstos en piernas, también en miembros superiores, aunque podría
verse en el tronco y en la cara produciendo primero lesiones características de la tiña: placas
eritematoescamosas de bordes activos, en una segunda fase aparecen nódulos duros, bien
limitados, dolorosos, que pronto se ulceran o fistulizan, con lo que dejan salir exudado purulento
donde es posible encontrar los hongos.

El cuadro es crónico y no tiene tendencia a la curación espontánea, como sucede con el querión
de Celso, con el cual puede confundirse. El examen directo y sobre todo la biopsia son necesarias
para el diagnóstico, pues el cuadro puede confundirse con esporotricosis o tuberculosis. Es
indispensable el tratamiento con antimicóticos orales.

Tratamiento de las tiñas

Al margen del agente causal, todas las tiñas tienen casi el mismo tratamiento, el cual cambió de
manera radical desde 1958 (sobre todo de la tiña de la cabeza y de las uñas) cuando se descubrió
la griseofulvina. Antes de ese año sólo las tiñas del cuerpo, ingles y pies podían ser curadas con
antimicóticos tópicos, pero no cuando se presentaban en las uñas o en el pelo de la cabeza, estas
estructuras estaban invadidas desde su matriz; por tanto, aunque se cortara el pelo o se extirpara
la uña, volvían a salir enfermos.
A fines del siglo XIX surgieron técnicas para producir la depilación temporal del pelo a base de
acetato de talio por vía oral y más tarde los rayos X. En ambos casos, el pelo se caía a las dos o
tres semanas, respectivamente, y permitía el uso de fungicidas. De esta forma se trataron miles
de niños con tiña de la cabeza en todo el mundo.
Los medicamentos actuales para el tratamiento de las dermatofitosis son muy efectivos y
numerosos.

Griseofulvina. Es un antibiótico obtenido del Penicillium griseofulvum que tiene una acción
antimicótica, bloquea el DNA del hongo. Es exclusivo para los dermatofitos, no tiene acción contra
levaduras. La dosis es de 20 mg/kg de peso, no debe excederse de 1 g al día. Sus efectos
colaterales son cefaleas, fotosensibilidad, síndrome lupoide y la indicación principal es en la tiña
de la cabeza en los niños.

Imidazólicos. En 1973 apareció el primer imidazólico por vía tópica, el miconazol, más tarde se
pusieron en uso muchos más: bifonazol, econazol, clotrimazol, sulconazol, ketoconazol,
tioconazol, isoconazol, sertaconazol y otros; todos con efectos similares y muy bien tolerados. La
ventaja de estos medicamentos es que tienen un espectro más amplio y actúan sobre
dermatofitos y levaduras, por lo que son útiles en las tiñas, la pitiriasis versicolor y la candidiasis.

En 1979 apareció el primer imidazólico por vía sistémica:

el ketoconazol, también de amplio espectro y fácil
manejo. Las dosis son de 200 a 300 mg al día por
periodos variables, según el tipo de tiña: cuatro semanas
para la tiña del cuerpo, pies e ingles; seis semanas para
la tiña de la cabeza y hasta un año para la tiña de uñas.
En la candidiasis y pitiriasis versicolor bastan dos a tres
semanas.

Después se integraron a la terapéutica antimicótica los derivados triazólicos: itraconazol y

fluconazol. El primero a dosis de 100 a 200 mg al día, después de alimentos; en tanto que el
fluconazol a dosis de 100 a 150 mg cada ocho días.

Todos los azólicos tienen el mismo efecto sobre la

membrana celular de los hongos: bloquean el ergosterol
que forma dichas membranas, a través de la enzima
citocromo P450 del hígado.

A pesar de su efectividad, son medicamentos que tienen

efectos indeseables y alto costo, lo cual limita su uso
cotidiano. El ketoconazol puede ser hepatotóxico y
antiandrógeno si se usa a dosis mayores de 600 mg por
varios meses, de ahí que cada vez se use menos. El
itraconazol y el fluconazol causan menos efectos
colaterales: náuseas, vómito y cefalea.

Alilaminas. En 1980 se inició el uso de la terbinafina, un medicamento de espectro limitado, pues

no actúa en levaduras, sólo en dermatofitosis. Las dosis son de 250 mg al día por tiempo variable.
Actúa también sobre la síntesis del ergosterol y tiene pocos efectos colaterales, aunque su costo
es elevado.
Tratamientos tópicos.
Siguen vigentes medicamentos usados hace muchos años, como el alcohol yodado al 1%, ácido
salicílico, ácido undecilénico y el benzoico, que formaban la conocida pomada o solución de
Whitfield. También son activos el tolnaftato, y tolciclato y los imidazólicos tópicos ya citados.

Más recientemente aparecieron dos medicamentos tópicos efectivos para el tratamiento de la tiña
de las uñas, y que se presentan en forma de lacas: la amorolfina y la ciclopiroxolamina.

Tratamiento de la tiña de la cabeza

El medicamento de elección es la griseofulvina: 20 mg/kg de peso por seis a ocho semanas. Es
altamente efectiva y muy bien tolerada. Si hay intolerancia (cefaleas, fotosensibilidad) puede
usarse ketoconazol, itraconazol, fluconazol o la terbinafina a las dosis señaladas.

Tratamiento de la tiña del cuerpo, pies y crural

En estos casos es factible usar tratamientos tópicos: alcohol yodado, pomada de Whitfield, algún
imidazólico, el tolnaftato o el tolciclato. En infecciones muy extensas que no responden al
tratamiento tópico la opción es usar el ketoconazol: 200 mg al día, itraconazol 100 mg al día,
fluconazol 150 mg cada ocho días o la terbinafina 250 mg al día por cuatro semanas promedio.
También podría usarse la griseofulvina: 500 mg al día por cuatro semanas.

Tratamiento de la tiña de las uñas

Depende del tipo de parasitación, la blanca superficial puede beneficiarse mediante la aplicación
cada tercer día de algunas de las lacas que llevan amorolfina o ciclopiroxolamina, asimismo si se
trata de una uña y está parasitada menos de la mitad de su extensión.

Si son parasitaciones laterales, proximales o distrófica total, resulta indispensable el tratamiento

sistémico. Lo más indicado es el itraconazol, fluconazol o terbinafina por tiempos que van de los
seis a los nueve meses. El itraconazol puede usarse de dos formas: 200 mg a diario después del
desayuno por tres a seis meses, o en forma de pulsos: 400 mg diarios (cuatro tabletas) por siete
días, descanso de tres semanas, tratamiento por tres meses.

El fluconazol se usa a dosis de 150 mg cada ocho días por 30 a 40 semanas, la terbinafina 250
mg al día también por tres a seis meses. Hay pacientes que requieren más tiempo. Estos
medicamentos tienen la ventaja que se depositan en las uñas y su concentración permanece
estable aun cuando se suspenda el medicamento y baje su permanencia en el suero. Ya no se
usan ni la griseofulvina ni el ketoconazol por sus efectos colaterales cuando se administran por
largo tiempo.

Si se atiende una o dos uñas, puede extirparse la parte parasitada mediante aplicación de urea
al 40% y después continuar con algún imidazólico. Hay una formulación llamada bifonazol-urea
que proporciona ya la mezcla. El problema es la educación del paciente para que lime bien la uña
que se va desprendiendo. Es un método eficaz, pero engorroso. Las lacas se pueden usar como
tratamiento concomitante después del antimicótico oral.
Las condiciones que requieren tratamiento sistémico son las siguientes:
1. Tiña de cabeza y uñas.
2. Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles.
3. Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos.
4. Micosis compuestas: tiñas asociadas a candidiasis.
5. Tiñas en personas inmunocomprometidas: diabetes, sida o bajo el uso de corticosteroides o
inmunodepresores.
6. Tiña granulomatosa.

Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor (mal llamada “tiña versicolor”) es la micosis más superficial conocida, es
causada por Malassezia globosa y Malassezia furfur, son
una serie de levaduras que forman parte de un complejo
lipofílico constituido por diferentes especies de
Malassezia.

Cuando se encuentran estos hongos como flora normal

de la piel grasosa (piel cabelluda, cara anterior y posterior
del tronco) sin formas filamentosas, se habla de la fase
infectante de: M. globlosa o M. furfur, cuando se observan
formas levaduriformes pequeñas se considera que sólo es
parte de la flora habitual, o bien que está asociada a la
pitiriasis de la cabeza (caspa) y la dermatitis seborreica.

M. globosa y M. furfur serían entonces las formas patógenas de este gran complejo, cuando las
condiciones de calor y humedad del medio ambiente son propicias. Así que esta micosis se
presenta en zonas húmedas y calientes, en donde llega a ser endémica: los trópicos y las costas.

La topografía que presenta es en el tronco por ambas caras, puede subir al cuello, la cara y hasta
la piel cabelluda y bajar a nalgas y raíces de las extremidades en casos muy extensos. La
morfología es característica, inicia como discretas manchas eritematosas cubiertas con una
escama muy delgada (como salvado) que pronto toman dos aspectos: hipocromiante o
hipercromiante. En México predomina la primera. En este caso se trata de manchas un poco más
claras de la piel, raras veces acrómicas (formas vitiligoides), lenticulares, confluentes, bien
limitadas, de bordes no activos como deshilachados, con esa fina escama ya indicada y
prácticamente sin prurito, algunas personas dicen sentir cierta sensación mínima en las lesiones.
Cuando son hipercrómicas, toman un color café claro; de ahí el nombre de pitiriasis,
 La enfermedad persiste mientras las condiciones de
humedad y calor se prolonguen. Cuando el paciente
cambia de localidad a sitios más fríos, la enfermedad
tiende a desaparecer de manera espontánea y vuelve a
activarse cuando el paciente regresa a sitios calientes.

El diagnóstico es fácil, pues basta raspar las lesiones o

pegar una tira adhesiva transparente sobre las lesiones y
después pegarla a un portaobjetos para ver directamente
al microscopio los blastoconidios con filamentos cortos, lo
que da la conocida imagen de “espagueti con albóndigas”.

El cultivo es innecesario, ya que no es fácil que dichos hongos proliferen y es preciso hacerlo en
medios con aceite de oliva.

Tales lesiones pueden confundirse con lesiones de pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante,
las lesiones hipocrómicas residuales del secundarismo sifilítico (collar de Venus), raras veces con
lesiones de vitiglio.

Malassezia spp.
puede producir también foliculitis, sobre todo en la cara, sólo demostrada por el laboratorio.
Es una enfermedad benigna de fácil tratamiento, pero con frecuentes recurrencias. Por vía tópica,
cualquier medicamento que produzca exfoliación, como las soluciones con ácido salicílico al 5%,
hipoclorito de sodio al 20%, alcohol yodado al 1% y los modernos imidazólicos, suelen dar muy
buenos resultados. El disulfuro de selenio y el piritione de zinc también pueden usarse para evitar
las recidivas.

En casos muy extensos o rebeldes puede administrarse por vía sistémica 200 mg de ketoconazol
o 100 mg de itraconazol por siete días. Malassezia sp. es muy sensible a estos fármacos. Las
lesiones hipocromiantes tardan algunas semanas en desaparecer, no así las hipercromiantes,
que sí desaparecen pronto.

Candidiasis (candidosis)
Es la parasitación de la piel y las mucosas, y en ocasiones de vísceras por levaduras del género
Candida, especialmente C. albicans, además hay otras especies que se aíslan, las más
frecuentes son C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata y, recientemente, C.
dubliniensis. Las últimas tres tienen más facilidad de adquirir resistencia al fluconazol, algunas
de forma intrínseca y otras adquirida.

La candidiasis es conocida erróneamente como moniliasis y aún hay controversia sobre cuál
término es más correcto entre candidosis y candidiasis. Las lesiones son superficiales, igual que
los dermatofitos, pocas veces se introducen más allá de la capa córnea —dependiendo del estado
inmunológico del huésped— lo que origina granulomas candidósicos; tampoco es muy frecuente
que esta levadura origine neumonitis, gastroenteritis o meningitis, que son de difícil diagnóstico y
complicado tratamiento.

C. albicans es el ejemplo clásico de un microorganismo oportunista, vive en forma saprófita en

las mucosas oral, nasal, vaginal y tracto gastrointestinal. Se ha aislado del esputo, heces y orina
de personas sanas, aunque no es habitual encontrarla en la piel. Al nacer, el niño puede recibir
este parásito al pasar por el tracto vaginal de la madre.
En circunstancias especiales, C. albicans se transforma de saprófita en patógena, y puede
producir desde un simple algodoncillo hasta graves endocarditis o septicemia, de ahí su
importancia.

Como factores predisponentes al desarrollo de candidiasis se señalan los siguientes:

1. Factores fisiológicos que suelen transformar el pH de las mucosas como la infancia y el
embarazo, que se consideran terrenos anormales en sentido fisiológico y, por tanto, muy
susceptibles a la parasitación por la levadura.
2. Maceración, humedad y traumatismos. Los sitios de la piel sujetos a estos factores como
los pliegues interdigitales y submamarios, las uñas y rebordes ungueales, pueden ser
afectados; así ocurre con personas que trabajan manteniendo las manos en agua o que
se enjabonan continuamente las manos.
3. Dermatosis inflamatorias previas, sobre todo en pliegues como la llamada dermatitis por
pañal que suele complicarse con Candida.
4. Mal estado de la dentadura y prótesis.
5. Enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad.
6. Enfermedades inmunodepresoras: leucemias, enfermedad de Hodgkin, sida.
7. Medicamentos que alteren la flora microbiana, como los antibióticos usados en trociscos
o desinfectantes orofaríngeos o que produzcan inmunodepresión: corticoesteroides,
citotóxicos.
8. A diferencia de otras micosis superficiales como las tiñas y la pitiriasis versicolor, en las
cuales el medio ambiente tiene gran influencia, en la candidiasis no existe tal, aunque sí
intervienen las condiciones del subdesarrollo.

Las manifestaciones clínicas pueden estar en las mucosas y semimucosas, en la piel, uñas y en
otros órganos.

Mucosas y semimucosas
La manifestación más conocida desde tiempos de Hipócrates y Galeno es el algodoncillo, que
aparece en la boca del recién nacido por su bajo pH. Las lesiones son placas cremosas,
blanquecinas, como residuos de leche, que pueden afectar la mucosa de los carrillos, lengua,
velo del paladar, encías e incluso invadir toda la boca hasta la tráquea o salirse de la boca y
producir fisuras cubiertas de material blanquecino en las comisuras labiales (figuras 8-27 y 8-28).
Estas lesiones son dolorosas y con frecuencia impiden la alimentación del niño.

En personas que tienen la costumbre de chuparse los labios, puede presentarse enrojecimiento
brillante, erosiones y descamación por la misma Candida.

En la vagina se presenta como un exudado lechoso o amarillento y la mucosa se encuentra

eritematosa, inflamada y pruriginosa. De la vagina puede pasar a partes vecinas y por contacto
sexual transmitirse al varón y producir una balanitis o balanopostitis candidiásica que se presenta
en forma de eritema, micropústulas y erosiones muy molestas y recurrentes (figura 8-29).
También puede haber lesiones anorrectales, sobre todo cuando hay diarrea producida por
Candida

Piel
C. albicans no es habitual en la piel, pero puede producir enfermedad cuando aumenta la
susceptibilidad del individuo: maceración, aplicación de esteroides por el método oclusivo tan en
boga en la actualidad. Las lesiones aparecen entonces a nivel
de los pliegues: interdigitales en manos y pies, inguinales,
submamarios, axilas, interglúteo, periné. Se trata de fisuras y
erosiones eritematosas, maceración, vesículas y pústulas y
algunas costras y escamas. En los pies semejan lesiones de
tiña, producen mal olor y son pruriginosas.

En los niños pequeños contribuyen a formar la llamada

dermatitis por pañal, que se observa sobre todo por la orina,
aplicación de pomadas, maceración, todo lo cual favorece el
desarrollo de Candida. El niño presenta entonces en regiones
inguinales, glúteas y genitales, extensas zonas eritematosas
con vesículas y pústulas, costras y escamas con intenso ardor y prurito.

Uñas
La perionixis y la afección de la uña se ha observado
sobre todo en personas que mantienen mucho tiempo las
manos dentro del agua, como empacadores de frutas,
pescados y mariscos. El reborde ungueal se observa
inflamado, eritematoso, desprendido de la uña, y ésta se
afecta empezando de la matriz al borde libre, diferente de
la tiña de las uñas, que es del borde libre hacia adentro.

Pronto aparecen estrías en la uña, la cual se vuelve amarillenta y opaca, y se empieza a desmullir,
conservando su borde libre, inafectado hasta el final.

Lesiones profundas
Existe una forma muy rara que se ha observado sobre todo en los niños, candidiasis
granulomatosa, en la cual el parásito penetra en las capas profundas de la piel produciendo
lesiones granulomatosas que se traducen clínicamente por lesiones ulcerovegetantes, costrosas,
nodulares, que pueden afectar cualquier parte de la piel: piel cabelluda, cara, manos.
En estas personas existe una notable deficiencia de inmunidad celular, probablemente genética,
específicamente a C. albicans.

Lesiones sistémicas
En raras ocasiones hay lesiones en riñones, corazón, pulmones, tracto gastrointestinal y
meninges, una verdadera septicemia, lo que constituye la candidiasis sistémica, muy
grave, casi siempre diagnosticada post mortem.

Lesiones por hipersensibilidad

Se menciona la posibilidad de lesiones de diseminación no habitadas, verdaderas ides
candidósicas producidas por la sustancia que la Candida elabora y a las cuales reacciona el
organismo. Son lesiones papulosas, pruriginosas, inespecíficas y difícil de diagnosticar.

Diagnóstico
El simple hallazgo de C. albicans no significa de ninguna manera su intervención patógena, es
necesario encontrarla en grandes cantidades y correlacionar su hallazgo con las lesiones clínicas.

Es fácil buscar Candida por examen directo. El clínico debe colocar un poco de exudado de
material recolectado de las lesiones y ponerlo entre lámina y laminilla con una poca de solución
de potasa al 20%; así es factible encontrar las clásicas formas levaduriformes, que en ocasiones
pueden producir un pseudofilamento cuando las yemas no se separan de la célula madre y sufren
un elongamiento. Asimismo, el cultivo en medio de Sabouraud produce colonias típicas de
aspecto cremoso. La identificación de especie requiere siembras en medios especiales como el
de papa - zanahoria para observar la producción de clamidoconidios propias de C. albicans. La
prueba intradérmica con candidina no tiene valor diagnóstico.

Tratamiento
Es indispensable, antes que nada, modificar las condiciones que han provocado la patogenicidad
de C. albicans: diabetes, inmunodepresión, cambios de pH. En ocasiones basta modificar este
pH para lograr la curación de un algodoncillo o una vulvovaginitis.

Si la afección es en la boca el paciente debe hacer gárgaras con agua preparada con bicarbonato
de sodio; en las regiones anogenitales es factible usar soluciones ácidas (ácido acético o láctico).
Localmente es factible aplicar violeta de genciana al 1% (aunque mancha) o nistatina, antibiótico
que sólo es activo para levaduras de Candida (no para dermatofitos). Este medicamento no se
absorbe por vía intestinal, así que debe ser usado en forma de pomada o toques en la boca u
óvulos vaginales. Por vía oral sólo sirve en casos de candidiasis intestinal.

Los imidazoles tanto tópicos como sistémicos son muy efectivos en la candidiasis: miconazol,
clotrimazol, ketoconazol, en forma tópica dan muy buenos resultados en los intertrigos
candidiásicos, en las onixis y en general en las lesiones cutáneas. El ketoconazol, itraconazol y
fluconazol, a las dosis indicadas, son muy efectivos y bastan a veces dosis de 150 mg de
fluconazol una sola vez para curar una vaginitis candidiásica. La terbinafina, en cambio, no tiene
acción en la candidiasis. La anfotericina B debe dejarse sólo para las formas más graves de esta
parasitación oportunista, así como el voriconazol y la caspofungina.
Conclusión
Las micosis superficiales son enfermedades comunes, con variaciones en su frecuencia según
la edad, el sexo y la región de donde provienen los pacientes. Su diagnóstico oportuno constituye
una de las principales herramientas para un tratamiento adecuado y bien dirigido, evitando así
fallas terapéuticas y aparición de cepas de hongos resistentes.
Las micosis superficiales son infecciones muy prevalentes, en particular en los trópicos. Las
principales son las dermatofitosis o tiñas (capitis, corporis,cruris, barbae y pedis, es decir, de la
cabeza, del cuerpo, de la pierna, de la barba y del pie, respectivamente), producidas por
Trichophyton, Epidermophyton Y Microsporum.
Se abordaron las características generales de las micosis superficiales, las manifestaciones y
formas clínicas más frecuentemente encontradas en la práctica médica de la atención primaria,
se han destacado las medidas de educación y prevención, así como también las diferentes
maniobras terapéuticas para el control de estas frecuentes afecciones, todo lo que debe apoyar
el trabajo diario del Médico.