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MICOSIS SUPERFICIALES

Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos grupos de hongos
patógenos para el hombre, que invaden las estructuras queratinizadas, es decir estrato
córneo, pelo, uñas y/o las mucosas. Están distribuidos ampliamente en la naturaleza,
pueden vivir en el organismo humano como saprofitos o parásitos. Solamente algunas
especies de hongos conocidos son patógenas para el ser humano.

Clasificación
Las micosis se dividen para su estudio en tres grupos: 1) superficiales; 2)
subcutáneas, y 3) profundas o sistémicas.
Las formas superficiales incluyen aquellas que están limitadas a la piel, pelo, uñas
y/o las mucosas. Son infecciones muy frecuentes, la mayoría ocurre en todas las edades, las
micosis subcutáneas son infecciones causadas por implantación que comprometen el tejido
subcutáneo. Micosis profundas son poco frecuentes se presentan principalmente en
pacientes inmunodeprimidos.
Dermatofitosis (Tiña, tinea,), es una infección superficial de la piel ocasionada por hongos
queratinofílicos que afectan estructuras que contienen queratina: piel, pelo y uñas.

Epidemiologia y ecología: La incidencia y aislamiento de las distintas especies de


dermatofitos varía mucho de unas regiones a otras del mundo siendo influídas por múltiples
factores como: edad, sexo, grupo étnico, hidratación, humedad, poder patógeno, resistencia
del hospedero, fuente de infección, etc. Según su hábitat, los dermatofitos, se los clasifica
en: geofílocos, zoofílicos y antropofílicos.

Agentes etiológicos: Anamorfo (hongos mitospóricos, asexuales): los agentes etiológicos


de los dermatofitos son clasificados en tres géneros anamórficos: Microsporum,
Epidermophyton y Trichophyton, de la clase Hifomicetes dentro de Deuteromicotina.
Teleomorfo (hongos meiospóricos, sexuales): algunos dermatofitos, principalmente de las
especies Microsporum y Trichophyton, son capaces de reproducirse sexualmente
produciendo gimnotecios con ascos y ascosporas. Los teleomorfos se clasifican en el
género Arthroderma, familia Arthrodermataceae , orden Onygenales, filo Ascomycota

Mecanismo de transmisión
La infección ocurre por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las
hifas de la fase parasitaria) o conidias (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la
etapa ambiental en “estado libre”). La infección usualmente comienza en un pelo incipiente
o en el estrato córneo de la piel. En general, los dermatofitos no invaden el resto del pelo,
puesto que los nutrientes esenciales que necesitan para el crecimiento están ausentes o son
limitados. Las hifas se propagan por el pelo y la piel queratinizada para culminar en el
desarrollo de artroesporas infecciosas. La transmisión entre huéspedes, en general, ocurre
por contacto directo con un huésped sintomático o asintomático, o por contacto directo o
aéreo con sus pelos o escamas de la piel. Las esporas infecciosas del pelo o las escamas
dérmicas pueden permanecer viables durante varios meses a años en el medioambiente. Los
fomites, como cepillos y máquinas de cortar el pelo, pueden jugar un papel importante en la
transmisión. Los dermofitos geofílicos, como M. nanum y M. gypseum se adquieren
directamente de la tierra y no a través de otro huésped
DERMATOFITOSIS: son infecciones fúngicas causadas por tres géneros de hongos,
caracterizados por su singular capacidad de invadir los tejidos queratinizados (pelo, piel y
uñas) y multiplicarse en ellos. Estos hongos, en conjunto denominados «dermatofitos», son
de fisiología, morfología y patogenia similares. Los tres géneros son Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton

Algunos dermatofitos presentan una localización geográfica delimitada, en tanto que otros
son de distribución mundial. Trichophyton rubrum, por ejemplo, el dermatofito más común,
tiene una distribución global, mientras que T. concentricum es endémico de ciertas regiones
del Pacífico Sur y Sudamérica.

La transmisión de dermatofitos a seres humanos tiene lugar por tres vías principales, cada
una de las cuales da lugar a cuadros característicos. Aunque los dermatofitos no son
especialmente virulentos y suele invadir solo las capas externas queratinizadas de la piel,
pueden generar una morbilidad significativa. La primera etapa de la infección consiste en el
contacto y la adhesión de los elementos infecciosos del hongo (artroconidios) a la piel. La
capacidad de determinados hongos de adherirse a la piel de ciertos huespedes se asocia a
diversos mecanismos microbianos y a factores relacionados con el huésped.

TIÑA CAPITIS
La tiña de la cabeza es una infección por dermatofitos del cuero cabelludo, propia de niños
e inusual en adultos. Los patógenos que la producen pertenecen solo a dos géneros:
Trichophyton y Microsporum. T. tonsurans. La presentación clínica s muy variada, y va
desde una leve descamación con roturA de los pelos a una inflmación dolorosa e intensa
con nódulos dolorosos y empastados que drenan pus y causan alopecia cicatrical.

Clasifiación
 Infección Extrapilosa (Ectotrix): La inavasión se produce en la parte externa del
tallo piloso. Las hifas se fragmentan en astroconidios provocando la destrución e la
cutícula.
 Infección Endopilosa (Endotrix): La infección ocurre en el interior del tallo del pelo
sin destrucción de la cutícula. Se encuentran astroconidios en el interior del tallo
piloso
 Favosa: La forma más grave de la infección, en el tallo del cabello se observan hifas
y espacios aéreos, se presenta con costras amarillentas gruesas

Lesiones Cutaneas
Ectotrix con esporas pequeñas: Alopecia parcial, a menudo de forma circular, con
numerosos pelos rotos de color gris mate, descamación fina con bordes bastante bien
delimitados, el tallo piloso se vuelve frágil, las pequeñas placas confluyen para formar otras
grandes.

Tiña de la cabeza Endotrix de punto negro: Los pelos rotos cerca de la cabeza adquieren un
aspecto de punto negro, aparecen según los pelos afectados en la superficie del cuero
cabelludo. Tienden a ser difusos y mal circunscritos, puede haber foliculitis de poca
intesidad
Querión: Masa inflamatoria en la que quedan escasos pelos residuales. Se caracteriza por la
presencia de nódulos y placas empastados, purulentos e inflamatorios. Muy doloroso, Los
pelos no se rompen si no que se desprenden, los folículos pueden drenar pus

Favosa: Eritema folicular y pelo apelmazado, después costras amarillas y adherentes


compuestos de restos de piel e hifas, olor fétido

TIÑA DE LA CARA
Es una dermatofitosis de la piel lampiña de la cara, que se caracteriza por una placa
eritematosa bien circunscrita.

Macula o Pápula bien circunscrita de tamaño variable borde sobreelevado y curación


central. La descamación es a menudo mínima, pero puede ser pronunciada, rosa a rojo, por
lo general no es simétrica

TIÑA DEL CUERPO

La tiña corporal es una infección por dermatofitos de la piel del tronco y las extremidades,
excluidos el pelo, las uñas, las palmas de las manos y las plantas de los pies, y las ingles. La
infección se limita al estrato córneo y afecta mayoritariamente a la piel expuesta. Cualquier
dermatofito es causa potencial de tiña corporal, aunque T. rubrum es el patógeno más
extendido, seguido de T. mentagrophytes

Como en la mayoría de las infecciones dermatofíticas, el alcance de la inflamación depende


del agente etiológica y de la respuesta inmunitaria del huésped.Dado que los folículos
pilosos actúan como reservorios de la infección, las áreas del cuerpo con más pelo resultan
en ocasiones más resistentes al tratamiento.

La infección se extiende de manera centrífuga desde el punto de la invasión cutánea, con


eliminación central del hongo, lo que da lugar a las características lesiones anulares, de
tamaño variable

También se desarrollan lesiones arqueadas, circinadas, concéntricas y ovales. Aunque suele


haber descamación, las escamas pueden atenuarse y desaparecer si se han utilizado
corticoesteroides (tiña incógnita). Las pústulas dentro del borde activo son indicativas de
tiña En ocasiones, las lesiones son vesiculares, granulomatosas o verrugosas. Entre los
síntomas asociados se cuentan el prurito y el ardor.

TIÑA INGUINAL O CRURAL


La tiña inguinal es una infección por dermatofitos que afecta a la región de las ingles, en
particular a la parte interna superior de los muslos y los pliegues crurales, con ocasional
extensión al abdomen y las nalgas. Los tres agentes etiológicos más comunes son
Epidermophyton floccosum, T. rubrum y T. mentagrophytes
La infección es más habitual en hombres que en mujeres, y a que el escroto crea un entorno
cálido y húmedo que favorece el crecimiento fúngico

El signo inicial de infección suele ser un área de eritema y prurito en el pliegue entre el
escroto y el muslo interno.Las lesiones características están netamente delimitadas, con
borde de avance elevado, eritematoso y escamoso, con pústulas o incluso vesículas. Las
lesiones pueden ser inicialmente circinadas, y después pasan a ser serpiginosas. La
enfermedad puede ser unilateral o bilateral.

TIÑA DE LA MANO
Las infecciones por dermatofitos en la cara dorsal de la mano tienen una presentación
clínica similar a la de la tiña corporal. Sin embargo, las de la palma de la mano y los
espacios interdigitales exhiben características específicas y se denominan tiña de la mano

La tiña del pie «en mocasín» se presenta a menudo en pacientes con tiña del pie, y ambas
comparten rasgos clínicos propios de la tiña de la mano, como la cronicidad y la
hiperqueratosis. La tiña de la mano no suele ser inflamatoria y a menudo es unilateral
(«síndrome de dos pies y una mano») en ella hay hiperqueratosis de las palmas y los dedos
de la mano, incluso dentro de los pliegues, que no responde bien a los emolientes.

TIÑA DEL PIE


Es una dermatofitosis que se caracteriza por eritema, formación de escamas, maceración
y/o formación de ampollas. A menudo provoca la aparición de grietas en la epidermis a
través de las cuales pueden penetrar bacterias

Lesión cutánea
Interdigital: dos patrones: 1) seco con descamación 2) maceración, exfoliación y fisuras n
las membranas interdigitales, es frecuente la hiperhidrosis, la localización más frecuente
entre el 4to y 5to dedo del pie

Tipo mocasín: eritema bien delimitado con pápulas diminutas en el borde, finas escamas
blanquecinas e hiperqueratosis, localización planta de los pies

Tipo inflamatorio: vesículas o ampollas llenas de líquido claro, la presencia suele indicar
sobreinfección, distribución planta del pie, empeine, interdigital

Onicomicosis

 Onicomicosis Subungueal distal y Lateral (OSDL): La infección empieza en el


estrato corneo de la zona del hiponiquio o el pliegue ungueal, se extiende por el
espacio subungueal y afecta progresivamente a la uña en dirección centrípeta y
medial. Hallazgos onicolisis, hiperqueratosis ungueal, alteración amarilla marrón
 Onicomicosis Blanca Superficial (OBS): Invade la superficie del dorso ungueal
 Onicomicosis Subungueal Proximal (OSP): Penetra a través de la zona de pliegue
ungueal posterior y cutícula y después migra a lo largo del surco ungueal proximal
para afectar a la matriz. Hallazgos leuconiquia que se extiende por dirección distal
desde debajo del pliegue ungueal proximal, suelen estar afectadas una o dos uñas

Lesiones
 OSDL: Primero se observa una mancha blanca en la superficie inferior distal o
lateral de la uña y el lecho ungueal; por lo general con bordes bien delimitados. Con
el tiempo el color adquiere tono marrón o negro, la uña se vuelve opaca, engrosada,
agrietada, friable, elevada por acumulación de detritus hiperqueratosicos en el
hiponiquio
 OBS: Se observa una placa blanca con aspecto de tiza sobre la parte próxima de la
placa ungueal que puede erosionarse
 OSP: Aparece una mancha blanca desde debajo del pliegue ungueal proximal, con
el tiempo la alteración blanca del color llena la lúnula, terminando por desplazarse
en dirección distal para afectar gran parte de la superficie inferior de la uña

DIAGNÓSTICO: Examen de KOH, Cultivo Fúngico, Biopsia

TRATAMIENTO DE DERMATOFITOSIS:
SISTÉMICO: El tratamiento antifúngico sistémico, aunque asociado a mayor incidencia de
efectos secundarios, incluidas posibles reacciones adversas graves y potenciales
interacciones fármaco-fármaco, es habitualmente necesario para curar la tiña de la mano, de
la cabeza o de las uñas. En general, para infecciones que afectan a áreas extensas de la piel,
en zonas con pelo distintas del cuero cabelludo (p. ej., la tiña de la barba), o asociadas a
reacciones inflamatorias excesivas, es preciso también el tratamiento oral. El abordaje de la
tiña ungueal merece especial consideración. En ella, generalmente se requiere tratamiento
antifúngico oral para conseguir una curación completa

TÓPICO: Los antifúngicos tópicos constituyen el tratamiento de elección para muchos


pacientes con infecciones dermatofíticas localizadas y sin complicaciones, como la tiña
corporal, la inguinal o la del pie. La principal reacción adversa potencial es la dermatitis de
contacto irritativa (u, ocasionalmente, alérgica), debida a alcohol o a otros componentes del
vehículo. El uso complementario de productos tópicos que contienen ácido glicólico, ácido
láctico o urea ayuda a reducir la hiperqueratosis en infecciones como la tiña de la mano o la
del pie, con la ocasional excepción de la onicomicosis blanca superficial clásica.

Si bien se han referido tasas de curación micológica de hasta el 80% (o superiores con
tratamientos prolongados) aplicando fármacos antifúngicos orales (terbinafina, itraconazol
y fluconazol), las tasas de curación clínica y micológica combinadas son inferiores: del 20-
40% después de 12 semanas para las uñas de los pies.

Entre las medidas preventivas cabe citar el uso de calzado y calcetines transpirables, el de
polvos antifúngicos o absorbentes, el corte frecuente de las uñas y la evitación de las
exposiciones (p. ej., no caminar descalzo en los vestuarios) debido a que las recidivas son
frecuentes, sobre todo en las uñas de los pies. Los zapatos viejos a menudo albergan gran
cantidad de organismos infecciosos, por lo que deben desecharse o tratarse con polvos
desinfectantes o antifúngicos antes de volver a utilizarlos.
Para tratar las infecciones dermatofíticas algunos especialistas recomiendan un tratamiento
combinado con corticoesteroides tópicos y con antifúngicos también tópicos. No obstante,
aunque con él se registra reducción de la inflamación, los efectos negativos de los
corticoides de alta potencia sobre las defensas inmunitaria. Cuando se requiere actividad
antiinflamatoria, son más seguros los corticoesteroides de baja potencia.

PITIRIASIS VERSICOLOR: Es un tipo de micosis superficial no inflamatoria producida


por un hongo que solo invade tejidos completamente queratinizados, es decir, del estrato
corneo, el pelo y las uñas. Pueden diferenciarse las que inducen una respuesta inflamatoria
mínima, si no nula, como por ejemplo la tiña (pitiriasis) versicolor, y las que generan una
inflamación cutánea más sustancial, como las dermatofitosis. suelen presentar múltiples
máculas, lesiones parcheadas, ovales o redondeadas, o bien definidas con leve
descamación. La identificación de estas escamas asociadas a veces requiere raspado o
estiramiento de la superficie cutánea. A menudo, las lesiones confluyen centralmente en las
áreas de afectación, que en ocasiones son extensas. Las regiones seborreicas, en particular
en la parte superior del tronco y los hombros, son las localizaciones más comunes. Con
menor frecuencia, las lesiones aparecen en la cara (sobre todo en niños), el cuero cabelludo,
las fosas antecubitales, la región submamaria y las ingles. La afectación de las áreas
flexurales a veces se designa como tiña versicolor «inversa».

-Epidemiología:
La distribución geográfica de las especies de Malassezia es mundial). De hecho, forman
parte de la flora (microbiota) normal de la piel humana (predominantemente M.
sympodialis, M. globosa y M. restricta). Aunque la pitiriasis (tiña) versicolor es más
frecuente en climas tropicales con temperaturas y tasas de humedad elevadas, también es
común en zonas de clima templado. No se han observado diferencias en cuanto a raza o
sexo. La pitiriasis (tiña) versicolor afecta sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes,
aunque la enfermedad es viable a cualquier edad. Malassezia requiere para su desarrollo la
presencia de grasa, lo que hace que su incidencia sea superior en zonas de piel con sebo
abundante. Malassezia se ha correlacionado con otras afectaciones cutáneas, como las
dermatitis seborreica y atópica, aunque en este último caso dicha correlación es
controvertida.

-Agente etiológico:

 Algunas especies dl género Malassezia como M. furfur, Malassezia globosa,


Malassezia obtusa, Malassezia ovalis, Malassezia pachydermati, Malassezia
restricta.

-FISIOPATOLOGÍA:
Las especies de Malassezia suelen colonizar la piel humana en cantidades tan escasas que
son indetectables en el examen de hidróxido de potasio (KOH) del estrato córneo.
La tiña o pitiriasis versicolor se produce cuando la levadura circular se transforma en su
forma micelial. Factores que pueden favorecer esta conversión son las temperaturas y tasas
de humedad ambientales elevadas, piel grasa, sudoración excesiva, inmunodeficiencia,
malnutrición, embarazo y uso de corticoesteroides. Dado que la levadura es lipófila, la
utilización de aceites de baño y lubricantes de la piel favorece su desarrollo.

-TIPOS CLÍNICOS:
-Hiperpigmentada: Las coloraciones más habituales son marrón.
-Hipopigmentada: coloraciones tostado-blanquecina. La hipopigmentación puede ser
secundaria a disminución del bronceado o a inhibición de la producción de melanina por
ácidos dicarboxílicos, como consecuencia del metabolismo de los lípidos de la superficie
cutánea inducido por la levadura. En general, la tiña versicolor es asintomática y el
principal problema que plantea es de índole cosmética.

Diagnóstico de la Pitiriasis Versicolor


El examen común es el examen directo, utilizando la Cinta adhesiva, se coloca KOH. Se
puede usar la lámpara de Wood en la cual las lesiones aparecen a la fluorescencia color
dorado o amarillo verdoso.
Tratamiento de la Pitiriasis Versicolor (Indicado por el Dr en clases)
Mezclar champu KETOMED con betapirox, bañarse con eso 3 veces a la semana por 3
meses, lavar muy bien la ropa, no aplicar cremas oleosas.
Candidiasis Cutaneo Mucosa
La candidiasis es una infección de la piel y las membranas mucosas provocada por especies
de Candida, con mayor frecuencia Candida albicans. Las infecciones pueden ocurrir en
cualquier parte del cuerpo y son más comunes en los pliegues cutáneos y los espacios
interdigitales, los genitales, las cutículas y la mucosa bucal. (pag 633 del fitzpatrick)
Causas.
C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. krusei, C. pseudotropicalis, C.
lusitaniae y C. glabrata.

Ecología. Las especies del género Candida a menudo colonizan el tubo digestivo y pueden
transmitirse a través del conducto del parto. Alrededor de 20% de los individuos sanos son
colonizados. La antibioticoterapia aumenta la frecuencia de colonización. Diez por ciento
de las mujeres son colonizadas por vía vaginal; antibioticoterapia, embarazo,
anticonceptivos orales y dispositivos intrauterinos aumentan la frecuencia. C. albicans
puede estar presente transitoriamente en la piel y la infección suele ser endógena. La
balanitis por Candida puede ser transmitida por una pareja sexual. Los jóvenes y los
adultos de edad avanzada tienen más posibilidades de ser colonizados
Agentes causales: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida Parasilopsis.
Vias de Transmisión:
 Endogena, debido a que el patógeno forma parte de la microbiota.
 Persona a persona
 Contacto sexual
Fisiopatologia: viene determinada por disminusion de los mecanismos de defensa del
huésped, por li tanto el microorganismo que antes era comensale se vuelve patógeno. En
multiples oportunidades un factor importante es la perdida de la integridad de la barrera
cutanea, y falla de la via Th17 del sistema inmune, que es la encargada de los agentes
micoticos, respuesta de tipo celular.
Epidemiologia y Factores de riesgo:
 Infancia : frecunte la candidiasis oral.
 Adultos: orales, balanitis, vulvovaginitis candidiasica( en el caso de las mujeres)
 Pacientes con HIV: en los cuales al estar la respuesta inmune alterada, son mas
susceptibles a las micosis y las mismas se vuelven mas difíciles de tratar y generan
mayores recidivas.
 Humedad y Diabetes.
 Calor.
 Ropa ajustada.
 Antibioticoterapia, de manera prolongada.
 Inmunosupresion por administración de corticoides.

La preparación con KOH permite visualizar las seudohifas y las formas de hongos (fig. 26-
1).
Cultivo. Identifica especies de Candida; sin embargo, la presencia de C. albicans en cultivo
no establece el diagnóstico de candidosis. Se pueden efectuar pruebas de sensibilidad de
la cepa a antimicóticos en casos de infección recidivante. Se descarta infección bacteriana
secundaria

Fisiopatologia: viene determinada por disminusion de los mecanismos de defensa del


huésped, por li tanto el microorganismo que antes era comensale se vuelve patógeno.
En multiples oportunidades un factor importante es la perdida de la integridad de la
barrera cutanea, y falla de la via Th17 del sistema inmune, que es la encargada de los
agentes micoticos, respuesta de tipo celular.

Micosis Superficial
 Formas Clínicas:
1. Mucosa Oral: La candidiosis de la mucosa bucofaríngea aparece cuando se producen
pequeñas variaciones en algunos factores del huésped, como tratamientos con antibióticos o
glucocorticoides, edad (muy jóvenes o muy ancinos), así como en casos de
inmunodeficiencia importante. Se puede complicar con candidiosis esofágica/
traqueobronquial en el contexto de una inmunodeficiencia avanzada. Cándida es capaz de
atravesar la mucosa erosionada y dar lugar a fungemia.
 Lesiones cutáneas:
1. Candidosis pseudomembranosa (muguet): se caracteriza por placas blancas en
cualquier parte de la superficie mucosa de la boca, son de tamaño variable. La
retirada con una gasa seca deja una superficie mucosa eritematosa y o sangrante.
Distribución: dorso de la lengua, mucosa de las mejillas, paladar blando/duro,
faringe, llegando incluso a extenderse al esófago y árbol traqueobronquial.
2.
2. Candidosis eritematosa (atrófica): aparecen manchas atróficas, y rojas que pueden
coexistir con el muguet. Distribución: paladar blando/duro, mucosa de las mejillas,
superficie de la lengua. El dorso de la lengua está liso, eritematoso y atrófico
3. Leucoplasia candidósica: consisten en placas blancas que no pueden desprenderse pero
que experimentan regresión con un tratamiento prolongado contra cándida. Distribución:
mucosa de las mejillas, lengua y paladar duro.
4. Queilitis angular: se caracteriza por formación de fisuras en la comisura de los labios.
rigo en las comisuras de los labios (fig. 26-9). Eritema; erosión leve. Colonias blancas de
Candida en algunos casos. Por lo general se acompaña de colonización bucofaríngea por
Candida

2. Candidosis intertriginosa o Candidosis cutánea:


Ocurre en zonas de piel húmeda y cubierta.
 Lesiones cutáneas:

1. Intertrígo: se caracteriza por pústulas iniciales sobre una base eritematosa que se
erosionan y confluyen, esas zonas erosionadas son bien circunscritas, policíclicas,
eritematosa con pequeñas pústulas en la periferia. Distribución: submamaria, axilas, ingle,
surco intergluteo.
2. Interdigital: se forma una pústula inicial con formación de una erosión superficial o
erosión sperficial rodeada de una piel blanca gruesa. Puede asociarse a onicomicosis.
Distribución: en las manos, por lo general entre el tercer y cuarto dedo. En los pies la
presentación es similar a la tiña del pie interdigital.
3. Dermatitis del pañal: se caracteriza por eritema, edema, con lesiones papulosas y
pustulosas, exudación y descamación en collar en los márgenes de las lesiones que afectan
a la piel perigenital, perianal, la cara interna de los muslos y los glúteos.
3. Candidosis Genital:
Aparece en la mucosa de la vulva, vagina, y el saco prepucial del pene.
 Lesiones mucosas:

1. Vulvitis: se caracteriza por pústulas, erosiones y eritema. Además de exudado cremoso


fácil de retirar.
2. Vulvovaginitis: vaginitis con flujo blanco (con aspecto de leche cortada), eritema y
edema vaginal. Se evidencian placas blancas fácil de desprender en vagina y cuello uterino.
A menudo se asocia a candidosis vulvar e intertrígo candidiásico en los pliegues inguinales.
3. Balanopostitis, balanitis: se caracteriza por la presencia de pústulas, pápulas, erosión en
el prepucio, en general ocurre en pacientes diabéticos.
4. Onicopatía candidósica:
En las uñas la lámina ungueal se observa engrosada y con estrías transversales; está más
afectada en la base; muestra despigmentación, o adquiere coloración amarillenta, verde o
negra. Puede haber onicólisis; un dato importante es la perionixis (inflamación periungueal,
que es la causa de las lesiones en las uñas, con dolor); a veces se observa escape de pus al
presionar la región.
 Paroniquia crónica con brote agudo de candidosis: la uña se vuelve distrófica con
zonas de opacificación, y alteración del color blanca, amarilla, blanca o negra, con
fruncido transversal.
 Candidosis subungueal con o sin absceso: aparece en el espacio onicolítico. Su
principal de riesgo es la diabetes.
 Distrofia ungueal tota: los pliegues proximal/lateral de la uña están inflamados y
engrosados. La punta de las uñas tienen un aspecto bulboso. Existe invasión de la ua
que puede terminar completamente distrófica. Como consecuencia de la distrofia
ungueal e hiperqueratosis subungueal el aparato ungueal se engruesa.

Diagnostico:
Principalmente el diagnóstico es clínico. Aunque se puede complementar con pruebas de
laboratorio a través de la microscopia directa utilizando los preparados con KOH que
permiten visualizar las pseudohifas y levaduras.
También se puede realizar el cultivo de hongos el cual sirve para identificar las distintas
especies de Candida. Y el cultivo bacteriano se usa para descartar sobreinfección
bacteriana.
Tratamiento:

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