UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS POTOSÍ

FACULTAD DE AGRONOMÍA Y VETERINARIA

PATOLOGÍA CLÍNICA

INFORME NECROPSIA CERDO

GRUPO: 1

Dr. Gilberto Ballesteros Rodea

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ANAMNESIS
Se presenta el cuerpo de 4 lechones pertenecientes a la unidad porcina de la
facultad de Agronomía y veterinaria.
Se han registrado 14 muertes de los 60 lechones que completaban de las ultimas
camadas de la unidad.

Edad: 45 dias
Sexo: 2 hembras, 2 machos castrados
Alimentación: Lactantes y destetados: Alimento para cerdos destete Nü-3
• Alimento terminado para cerdos Nü-3
o INFORMACION NUTRIMENTAL
- Proteina 20%
- Grasa 3.5 %
- Fibra 8%
- Humedad 12%
- Cenizas 8%
- E.L.N 52%
o INGREDIENTES
- Granos y sus subproductos. pastas de oleaginosas. harina de
pescado. aceite vegetal. sal común. lisina. metionina. Treonina.
Antioxidante. secuestrante de micotoxinas. Minerales: Calcio.
Fósforo. Hierro, Manganeso. Zinc. Yodo. Selenio. Cobalto y
Magnesio. Vitaminas: A. D. E. K. 81. 82. 85. 86. 812, ácido
pantoténico. ácido fálico y biotina.

Tratamientos:
• Tratamientos anteriores
o Gentamicina
o Enroxil 10% (Enrofloxacina)
o Toltrazuril
• Tratamiento final:
o Tilosina y gentamicina
o Sulfonamidas y trimetoprim
o Catosal (Vitaminas hierro, vitamina D, etc)
o Dyscural porcino (Clorhidrato de bencetimida,
sulfato de gentamicina)
o Enroxil (Enrofloxacina 10%)
o Coccitrak 5% (toltrazuril)
o L-Vermizol vitaminado Aranda (Levamisol y
complejo B)
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Antecedentes madres:
✓ Vacunas:
• Bacterina mixta
o Pasteurella multocida tipos A y D
o Escherichia coli
o Salmonella choleraesuis
• En cerdas en gestación o lactancia Porcillus *
Ery+Parvo+Lepto) MSD
Cepas inactivadas de
o Erysipelotrix rhusiopathiae (parvovirus porcino)
o Leptospira serogrupos canicola (serovar
portland-vere)
- Icterohaemorrhageni (serovar
Copenhageni)
- Australis (Serovar Bratislava)
- Grippotyphosa (serovar Pomona)
- Tarassovi (serovar Gatuni)

✓ Alimentación:
• Gestantes: Alimento terminado para cerdos Nü-3
o INFORMACION NUTRIMENTAL
- Proteina 20%
- Grasa 3.5 %
- Fibra 8%
- Humedad 12%
- Cenizas 8%
- E.L.N 52%
- Minerales: Calcio. Fósforo. Hierro, Manganeso. Zinc. Yodo.
Selenio. Cobalto y Magnesio. Vitaminas: A. D. E. K. 81. 82. 85.
86. 812, ácido pantoténico. ácido fálico y biotina.

HISTORIA CLÍNICA

• Leptospirosis aproximadamente 6 años atrás en la unidad porcina

• Parvovirosis aproximadamente 2 años atrás en la unidad porcina

Para ambas enfermedades el único tratamiento empleado fue la vacunación.

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SIGNOS CLINICOS
1. Diarrea aguda color amarilla-verdosa
2. Anorexia
3. Cianosis
4. Insuficiencia respiratoria
5. Condición corporal 2/5
MANEJO
• Manejo al nacimiento
o Se acompaña a la cerda durante todo el proceso, se limpia, pesan y
descolmilla a cada lechón.
o Se les administra hierro al tercer día.
o Desde el día 15 se les da alimento.
• Manejo al destete
o A los cinco días del destete se les aplica la vacuna bacterina mixta porcina,
(cerdos muertos no llegaron al día cinco después del destete).

• Control de nacimientos:

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INSTALACIONES
• No cuenta con un adecuado lugar para desinfección de las botas antes de
entrar a la unidad
• Encargados no cuentan con la vestimenta adecuada para entrar (overol,
botas, cubrebocas)
• Exposición a cualquier animal que pueda ser vector de enfermedades, como
ratas, cucarachas, moscas
• No cuentan con puertas separadoras entre cada sala (parto, lactancia,
destete)
• Camas elevadas

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EXAMEN EXTERNO, PIEL Y MUCOSAS
En los cadáveres en general, se evaluó el estado de nutrición del animal y se realizó
un examen externo en el que se observaron las siguientes características:
El pelaje mostraba una falta de brillo, sin embargo, no se encontraron evidencias de
perdida de pelo en los cadáveres que se estudiaron. La piel se observa con
disminución de pigmentación e ictérica, siendo la intensidad variable entre cada
cerdo.

Hay áreas de la piel con cambio de color principalmente áreas cianóticas en las
extremidades posteriores y en lechones en la parte ventral, y áreas hiperémicas en
región ventral y dorsal. En algunos cerdos se observaron las orejas hiperémicas y
necrosadas. También se observan petequias diseminadas por todo el cuerpo, así
como la presencia de ulceras en el área del corvejón.

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En cuanto al parpado y ojo, no mostraban legañas o alguna secreción ocular. La
esclerótica se apreciaba pálida. En la cavidad bucal se observan mucosas pálidas,
en dos cerdos se observaron la presencia de lesiones en encías similares a aftas.

Por último, se observa presencia de heces pastosas y amarillentas en el ano, cola

y extremidades.

Al continuar con la incisión de la línea media ventral y la desarticulación de los

miembros, se examinó el tejido subcutáneo y se observó una leve palidez. También
se observa un aumento generalizado de los nódulos linfáticos axilares e inguinales
superficiales, prestando atención a su forma granulomatosa y hemorrágica.

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HALLAZGOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL
Cavidad oral
• Al abrir la cavidad oral se encontró la presencia de aftas en encías, en lengua
no se encontraron cambios patológicos aparentes.

Esófago
• En la observación del esófago se encontró la presencia de quistes causados
comúnmente por colonias de bacterias. Al incidir no se encontraron
alteraciones.

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Estomago
• Enfisema gástrico: acumulación de gas en el interior de la pared del
estómago.
• Se encontraron quistes en curvatura menor del estomago
• Al incidir el estómago se encontraba contenido estomacal amarillento y se
observa la mucosa gástrica presenta irritación

Intestino delgado
• Se encontró la ppresencia de quistes en los linfonodos localizados en el
mesenterio que comienzan en intestino delgado y continúan en intestino
grueso Colitis quística
• Se observa Ictericia en parte del intestino delgado.
• Presenta hiperemia que suele estar relacionada con infecciones bacterianas
y torciones gástricas, pero al no encontrar torsión queda descartado.
• Las paredes del intestino delgado se encuentran con engrosamiento del
posiblemente causado por la biopelícula bacteriana.

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Intestino grueso
• Al igual que en intestino delgado se encontraron quistes en los linfonodos
localizados del mesenterio
• Al incidir en intestino grueso se encontró contenido intestinal amarillento y
viscoso.

Hígado
• El hígado presento un tamaño16 cm
• Lesión de aspecto de nuez moscada debido a la insuficiencia cardiaca
congestiva derecha provocando una acumulación de sangre dando lugar a la
congestión en dicho órgano.

Vesícula biliar
• Vesícula biliar con contenido lo cual nos indica ayuno o posible obstrucción.
• Al presionar no era posible vaciarse por lo cual nos indica obstrucción y al
incidir encontramos edema biliar que puede ser causado por diferentes
patologías bacterianas o virales.

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Bazo
• Congestión que puede ser posible por la insuficiencia cardiaca congestiva
derecha provocando una acumulación de sangre que provoca la congestión
en dicho órgano.
• Al medir encontramos que tiene un tamaño14 cm.
HALLAZGOS EN APARATO CARDIOVASCULAR
Vías aéreas superiores:
• A la evaluación propiamente de órganos, en la región laríngea y faríngea no
se encontraron cambios patológicos aparentes en mucosa ni cartílagos.
• Se realizó un corte desde el inicio de la tráquea caudalmente hasta topar con
la bifurcación de la carina. Fue en esta zona donde se observó presencia de
un líquido espumoso de coloración transparentosa que bien podría tratarse
de un trasudado pleural.

Vías aéreas inferiores:

• A la palpación los pulmones pudieron sentirse friables, logrando tener una
mayor apreciación de esto en el pulmón derecho.
• En cuanto se expuso la caja torácica se apreció una clara presencia de gas
intrapulmonar en ambos pulmones, siendo esto un enfisema pulmonar
• En algunos pulmones se vieron zonas de un color negro intenso
evidentemente congestionadas, esto se pudo apreciar con mayor notoriedad
en el pulmón derecho en la mayoría de los lechones.

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Corazón:
• Se observó presencia de una congestión en el atrio derecho.
• El corazón presentaba un ablandamiento del atrio derecho, dando como
consecuencia un agrandamiento del mismo.
• Se incidió a las cámaras derechas teniendo como resultado la exposición de
trombos. Esto solo fue notable en algunos lechones.
• El tamaño promedio del corazón de los lechones fue de 5.5 cm. En esta parte
se debe de tener en cuenta que algunos lechones no eran de la misma
camada, por lo que tenían un mayor tamaño.

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LISTA PROBLEMA
1. Diarrea aguda color amarilla-verdosa
2. Anorexia
3. Cianosis
4. Insuficiencia respiratoria
5. Condición corporal 2/5
6. Congestión cardiaca derecha
7. Pulmón friable
8. Congestión de intestino
9. Enfisema pulmonar
10. Quistes en linfodos mesentericos
11. Contenido amarillo viscoso en el intestino
12. Enfisema en estómago
13. Quiste en la curvatura menor del estómago
14. Quiste en el intestino grueso
15. Hígado con aspecto de nuez moscada
16. Hígado congestionado

LISTA MAESTRA
I. Congestión cardiaca derecha
8, 16, 15
II. Enfisema pulmonar
3, 4, 7,
III. Diarrea aguda
5, 2, 12, 11

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Colibacilosis porcina
Se le denomina así al grupo de afecciones producidas por algunas cepas patógenas
de Escherichia coli, la diarrea neonatal y post-destete son sus manifestaciones
clínicas de enteritis y diarrea. Es una de las enfermedades con mayor importancia
dentro del complejo entérico porcino, responsable de grandes pérdidas económicas
asociadas a la mortalidad y al incremento de los costos de tratamiento y control.
La colibacilosis ocurre normalmente entre el primer y tercer día de nacido y por lo
general es dramática por su alto porcentaje de mortalidad, que en ocasiones puede
ser de un 10 a un 50 %. Al nacimiento el lechón es libre de patógenos, cuando entra
en contacto con su madre adquiere bacterias, entre ellas la Escherichia Coli; si los

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lechones no consumen suficiente calostro en las primeras horas de vida su sistema
inmune no será competente.
La colibacilosis es una afección diarreica que afecta principalmente a lechones
lactantes en sus primeros días de vida y a lechones destetados, este proceso se da
por la colonización de cepas patógenas de Escherichia coli. Existen dos tipos,
hemolítica y no hemolítica, agrupadas en función de la capacidad o no del
microorganismo para provocar hemolisis sanguínea.
La E. coli, es un habitante habitual del intestino que en homeostasis no causa ningún
tipo de lesión. Existen dos serotipos clasificados en función de los antígenos
somáticos, capsulares, flagelares y fimbriales, siendo una pequeña porción de estas
consideradas patógenas.
Etiología
Es un microorganismo Gram negativo que habita normalmente el intestino de
humanos y otros animales, sin embargo, las cepas patógenas poseen factores de
virulencia codificados en su ADN, clasificadas en patotipos y son las responsables
de producir la enfermedad. Estos factores de virulencia permiten clasificar a los
aislados de E. coli causantes de los cuadros diarreicos de colibacilosis en patotipos
bien diferenciados:
La E. coli enterotoxigénica (ETEC) es el patotipo más común en cerdos, de igual
manera existen otros patotipos como la Shiga-toxigenica (STEC o EDEC), agente
causal de la enfermedad de los edemas, las cepas de E. coli enteropatógeno o
(EPEC), ,también llamadas de adhesión y borrado (attaching and effacing o AEEC),
que causan enfermedad clínica al unirse a los enterocitos.
Esta bacteria es un bacilo anaeróbico facultativo perteneciente a la familia
Enterobacteriacea, se constituye en un patógeno entérico, que además de la diarrea
post-destete y la enfermedad edemática, puede afectar la mucosa intestinal y hacer
tránsito desde allí hasta la sangre y órganos internos, causando septicemia.
Epidemiologia
Se ha reconocido a la colibacilosis como una enfermedad de distribución mundial,
siendo más frecuente en explotaciones sin medidas de bioseguridad o de higiene o
cuando estas son deficientes.
La colibacilosis se puede presentar entre las 24 a 48 horas después del nacimiento
del lechón; y esto se debe en muchos casos a falta de inmunidad, asociada a bajo
consumo de calostro
Al momento del nacimiento el lechón no tiene buena protección por inmunidad
pasiva, debido al tipo de placenta de la cerda placentación de tipo epiteliocorial
especializada, que no permite el paso de anticuerpos maternales al feto, por
consiguiente el lechón nace sin buena protección inmunológica pasiva ya que, los

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anticuerpos maternales que se encuentran en el suero no son capaces de atravesar
la barrera placentaria, por esta razón se concentran al final de la gestación en las
glándulas mamarias y son aportados por medio del calostro.
Por tal motivo, el lechón al nacimiento es inmunológicamente inactivo y depende
totalmente de la inmunidad pasiva que puede lograr por medio de la ingestión y
absorción de las inmunoglobulinas calostrales que la madre le ofrece.
Las cerdas en la maternidad actúan como portadoras inmunes, liberando en las
heces gran cantidad de coliformes patógenos, contaminando la sala de partos, la
piel y las glándulas mamarias de la cerda que después son ingeridos por los
lechones, de esta manera la flora digestiva del lechón es un reflejo de la madre y de
la contaminación del medio en el que se encuentra al momento de su nacimiento.
Por otra parte, la mayor incidencia de colibacilosis suele darse en lechones
procedentes de cerdas primerizas que tienen baja calidad calostral, sobre todo en
cerdas de reposición ajenas a la granja, es de gran importancia que las cerdas que
vayan a parir hayan desarrollado anticuerpos frente a la E. coli patógenos
autóctonos, para que los pueda transmitir a su camada. La camada puede verse
afectada en su totalidad o solo algunos lechones, esto va a depender de la
resistencia inicial de cada lechón, la virulencia y cantidad de la cepa y de la ingesta
de calostro y muy rara vez se puede evidenciar el contagio entre camadas. En los
lechones que presentan E. coli al destete, se infectan cuando consumen alimento o
agua contaminada por el agente etiológico eliminado a través de las heces de
lechones enfermos o portadores, no obstante, evitar la ingesta de la bacteria cuando
se está eliminando por parte de un portador es difícil en especial porque existen
casos de eliminación de patógenos de portadores asintomáticos.
La colibacilosis post-destete se ve favorecida por las propias características del
destete con el aumento del pH estomacal, desequilibrio de la flora intestinal y una
mala digestión de los nutrientes. De igual forma se debe tener en cuenta que la
inmunidad activa en los primeros días de vida es relativamente baja, de ahí, que los
lechones sean vulnerables a los microorganismos patógenos en el periodo crítico
en que descienden los anticuerpos maternales y no se han desarrollado los
mecanismos de inmunidad activa, momento que suele coincidir con el destete; de
este modo, la inmunidad pasiva favorece el desarrollo de la inmunidad activa y esto
se puede observar cuando al destete aquellos lechones con una buena inmunidad
son los que han ingerido más calostro.
Principales patotipos, adhesinas y toxinas de la E. Coli responsables de la
diarrea neonatal y post-destete.
Se sabe que varios patotipos de E. Coli Las cepas patógenas, una vez que
colonizan el intestino se unen a un receptor especifico en la membrana celular de
las células epiteliales intestinales y esto se logra por medio de la unión de las
fimbrias y también de una forma no especifica en el moco que cubre el epitelio

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intestinal. Posteriormente las toxinas son liberadas y son transportadas al interior
de los enterocitos, estas pueden ser endotoxinas las cuales son parte de los
lipopolisacáridos que en dosis elevadas pueden ocasionar un shock septicémico;
por otra parte, las entero toxinas proteicas o polipéptidos son causantes de diarrea
secretora. Existen varios tipos de enterotoxinas como Termolábiles, Termoestables
y citotóxicas como la hemolisina o Shiga toxina.

Signos clínicos y Lesiones

Existen cuatro principales presentaciones de la colibacilosis en cerdos:
1. Diarrea neonatal
• Grave deshidratación
• Pérdida de peso
• Altas mortalidades
• Diarrea color amarilla y de pH alcalino, por lo que el ano se ve irritado.
• El estómago y los intestinos suelen estar dilatados y congestionados, contienen
leche cuajada.
2. Diarrea post-destete
• El primer signo suele ser la muerte de algunos cerdos dos días después del destete
• Los que sobreviven presentan diarrea acuosa color gris-parduzca
• El consumo de alimento disminuye evidentemente
• Cianosis (azulados)
• Congestión y dilatación en estómago, intestino y mesenterio
3. Enfermedad del edema (1-2 semanas después del destete son los más
afectados).
• Cuadro nervioso que incluye ataxia, parálisis de los miembros y convulsiones
• A veces, se puede presentar diarrea líquida con restos de sangre fresca en la
última fase de la enfermedad
• Edema en párpados y cara
• Edema en el estómago, colon y mesocolon con exudado seromucoso (gelatinoso)
teñido de sangre
• El edema interno y externo es por el daño de los vasos sanguíneos causado por
la toxina Shiga.

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 4. Infección sistémica
• Los lechones y cerdos destetados pueden presentar artritis fibrinopurulenta,
meningitis, poliserositis y neumonía intersticial. Resultante de una bacteriemia con
algunos serotipos diferenciados por la cadena O de la membrana celular.

Fisiopatología
En el caso de la Colibacilosis post-destete, pueden también intervenir serogrupos
de E. coli que elaboran una neurotoxina o verotoxina (ECVT), la cual tiene efectos
sistémicos sobre los endotelios vasculares, provocando la Enfermedad de los
Edemas. Las verotoxinas inhiben la síntesis proteica en las células eucariotas por
inactivación de la subunidad ribosomal 60 S.
EPEC induce una alteración histopatológica en el intestino conocida como lesión
A/E (adherencia y eliminación).
La lesión se lleva a cabo mediante un mecanismo de virulencia complejo, que
induce la degeneración de las microvellosidades y altera la morfología normal de la
región apical del enterocito.
El modelo de patogénesis de EPEC se divide en tres fases:
a) adherencia inicial,
b) inyección de factores y transducción de señales
c) contacto íntimo.
Se cree que el cambio de la configuración del enterocito reduce la absorción
enzimática de nutrientes en el intestino. Estudios realizados in vitro han demostrado
que la infección reduce la resistencia eléctrica transepitelial de células MDCK
(células de riñón canino Madin-Darbin) y Caco-2 (células de carcinoma de colon).
La disminución de la resistencia eléctrica se ha vinculado con incrementos del Ca++
intracelular y la redistribución de las uniones estrechas intercelulares. El potencial
de membrana en reposo (PMR) también se altera cuando EPEC infecta a cultivos
de células HeLa.
Todos estos cambios en el gradiente electroquímico, que se exacerban por la
disminución de la absorción intestinal y el incremento de la permeabilidad de la
célula, son sin duda factores importantes dentro de la patogénesis de la diarrea
secretora.
En un esfuerzo por conocer de modo más pormenorizado el mecanismo molecular
de la diarrea, en fecha reciente los autores demostraron que EspC (una proteína
autotransportadora secretada por EPEC mediante el sistema de secreción tipo V,
SSTV) induce la salida masiva de iones al espacio extracelular. La toxina inyectada

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por la bacteria (al igual que la toxina purificada) induce la contracción del
citoesqueleto y la muerte de la célula epitelial.

Diagnósticos diferenciales
• Coccidiosis
Con el termino de coccidiosis porcina se designa a la infección producida por la
especie de protozoos intracelulares del género Isospora, especie Suis que invaden
el intestino delgado de animales jóvenes produciendo la destrucción de enterocitos
y la consiguiente diarrea entre los 7 y 14 días de vida. Isospora suis es el de mayor
prevalencia en lechones
El signo predominante de la coccidiosis es la diarrea, la cual generalmente persiste
de 4 a 6 días. El color de las heces puede variar entre blanco y amarillo. Su
consistencia puede ser fluida o pastosa, habitualmente sin la presencia de sangre.
La coccidiosis predispone a lechón a la incidencia de infecciones bacterianas
secundarias y los lechones afectados más severamente, pueden morir. Aunque la
morbilidad es comúnmente alta, la mortalidad es variable, probablemente debido a
la diferencia en el número de oocistos ingeridos, variaciones en el medio ambiente
y la presencia de otras enfermedades coexistentes. Aunque la enfermedad solo
influye poco en los índices de mortalidad, esta se ve influida por infecciones
concomitantes y la cantidad de antibióticos necesarios para controlarlas. El
padecimiento también afecta drásticamente el desarrollo de los lechones: la
ganancia diaria de peso en animales infectados decrece comparada con los no-
infectados, provocando una pobre uniformidad al momento del destete. La
emaciación y la atrofia son notables. La coccidiosis reduce el crecimiento en
alrededor de 15% en promedio, lo que significa unos 500 gramos al momento del
destete, lo cual contribuye a producir lechigadas destetadas altamente
heterogéneas.
La Isospora suis provoca severas lesiones que se restringen al yeyuno y al íleon en
el intestino delgado, destruyendo amplias áreas de mucosa y la atrofia del vello
intestinal, el cual se vuelve notablemente más corto y con menor capacidad para la
absorción de nutrientes. También se pueden presentar ulceración y necrosis de las
puntas del vello. En infecciones severas, generalmente está presente una
característica pseudo membrana fibrinonecrótica amarilla que está laxamente unida
a la mucosa intestinal hiperémica.
Para confirmar el diagnostico se requiere realizar un examen coproparasitoscópico
con la técnica de flotación para realizar la técnica de MC master, una técnica
cuantitativa utilizada en la parasitología veterinaria.
Para el diagnostico en la necropsia se requiere la toma de muestras para
posteriormente la utilización de técnicas histopatológicas de un tramo del tracto
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intestinal gracias a la tinción del tejido con el método de Giemsa donde se observará
la destrucción de las microvellosidades intestinales.

• Enteritis necrótica porcina

Es una enfermedad del tracto intestinal en lechones. Se trata de una enterotoxemia
producida por clostridium perfringens, caracterizada por una necrosis hemorrágica
de la mucosa intestinal.
Esta enfermedad se relaciona con las toxinas producidas por clostridium perfringens
tipo C, una bacteria Gram positiva y anaeróbica obligada. Afecta a lechones de 1 a
5 días de vida, pero puede afectar a lechones durante toda la lactación.
La toxina B es una exotoxina muy potente sensible al calor y a la tripsina. La bacteria
penetra en el intestino delgado y produce la toxina b, que causa necrosis de las
células intestinales.
Signos:
La enfermedad varía entre la presentación hiperaguda, aguda o crónica. En
lechones de 1 a 3 días, la presentación aguda cursa con depresión, dolor abdominal
intenso, diarrea hemorrágica, colapso y muerte en menos de 24 horas. Los casos
más crónicos presentan diarrea persistente durante 1 o 2 semanas, con heces
líquidas de color grisáceo, sin sangre, deshidratación y emaciación progresiva.
En lotes sin inmunidad previa, es decir, sin vacunación previa de las cerdas, la
enfermedad es de carácter epizoótico. En estos casos, la morbilidad suele ser
superior al 50% y la letalidad cercana al 100%. Las lesiones intestinales son
normalmente graves y extensas, y la muerte suele relacionarse además con la
toxemia producida por la bacteria. La hipoglicemia y la bacteriemia colaboran en el
incremento de la tasa de mortalidad.
En los lotes inmunizados, la enfermedad suele ser de carácter enzoótico, con casos
más leves y espaciados en el tiempo. La aparición de procesos agudos en estos
casos indica una deficiente inmunidad de grupo, ya sea por la introducción de
cerdas primerizas no vacunadas, o porque los lechones no se han encalostrado
adecuadamente.
Las lesiones suelen aparecer en el intestino delgado (yeyuno e íleo), y raramente
en el colon. La necrosis de la mucosa intestinal, visible macroscópicamente en unos
intestinos rojo oscuro y hemorrágicos, con posible enfisema, sangre en el lumen y
la pared intestinal, y nódulos mesentéricos hemorrágicos.
Diagnostico
Clostridium perfringens tipo C causa una enteritis necrótica (EN) grave y letal en los
lechones recién nacidos. La EN se diagnostica mediante una combinación de
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investigaciones patológicas y bacteriológicas (Posthaus et al., 2020).En la forma
subaguda y crónica puede ser más complejo y suele ser necesario diferenciarlo de
otras causas de enteritis necrótica, principalmente de la causada por C. perfringens
tipo A, mediante el aislamiento e identificación en el laboratorio. También se puede
realizar mediante la detección de ADN de C. perfringens con la PCR a partir de
contenido intestino. El diagnóstico de la enteritis por Cl. perfringens tipo C es sencillo
en la forma aguda. La edad de los lechones afectados y el cuadro clínico y lesional
son muy orientativos (Carvajal y Rubio, 2009).
• Actinobacillus suis
Bacteria Gram negativa cocobacilo anaeróbico facultativo. Es un patógeno
oportunista que ataca esporádicamente
El organismo crece bien en sangre y en agar MacConkey, forman colonias
redondas, lisas y translúcidas de 1 a 2 mm. Crecen en 12 a 24 h. Hemólisis en agar
de ternera y oveja.
Su transmisión se da por aerosol a las mucosas o a través de roturas en la piel. La
enfermedad clínica se manifiesta por fiebre, piel eritematosa redonda o romboidal,
inapetencia y muerte súbita y abortos.
A. suis asociado al aborto en un gran número de primerizas y cerdas de baja
paridad en unidades de producción porcina de alta salud.

Los lechones lactantes y otros destetados afectados mostraron anorexia

persistente tos, dificultad respiratoria, cianosis, temblores, remar
movimientos y articulaciones hinchadas. El examen patológico macroscópico de
los lechones muertos reveló hemorragias petequiales en pulmones, riñones,
corazón, hígado, bazo, piel intestinos; pleuroneumonía; había áreas necróticas en
los pulmones y los riñones; agrandamiento esplénico; poliserositis y/o artritis aguda.
Lesiones microscópicas reveladas. Émbolos bacterianos, necrosis y células
inflamatorias en el pulmón, hígado, riñón y bazo que se consideraron sugestivo de
infección por A. suis.
• Rotavirus
Rotavirus porcino
Los rotavirus (RV) son virus de ARN bicatenario segmentados, Sin envuelta y con
simetría icosaédrica. La replicación tiene lugar en el citoplasma de células
hospedadoras.
Los brotes afectan a animales neonatos de bajo manejo intensivo. Presentan diarrea
leve o grave, dependiendo de la virulencia de la cepa vírica.
Dado que el virus es estable en el ambiente, las instalaciones pueden estar
intensamente contaminadas, por lo que los más afectados son los animales criados

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de manera intensiva. Su diagnóstico se basa en la microscopía electrónica o en la
selección del antígeno vírico en las heces mediante ELISA
Manifestaciones clínicas
La infección por rotavirus puede ser asintomática. La severidad de las
manifestaciones clínicas depende del serotipo o subtipo y también de la edad. El
Rotavirus tiene un periodo de incubación de uno a tres días, provocando un
síndrome clínico conocido como gastroenteritis viral que varía de una diarrea
leve a severa que ocasiona deshidratación a veces fatal. Cabe mencionar que
puede existir una infección simultánea con dos o más cepas diferentes de Rotavirus,
tras la exposición de infantes a ambientes altamente contaminados.
Los vómitos se han reportado como síntoma importante en la infección con una
duración aproximada de 2 a 4 días. Con frecuencia los vómitos aparecen primero
que la diarrea, pero esta última se mantiene por más tiempo. Se ha reportado su
presencia hasta en el 75% de casos 32,37.
La diarrea tiene una duración aproximada de 3 a 6 días, con una frecuencia de
evacuatoria de 2 a 8 veces por día, de carácter acuoso, sin flema ni sangre,
excepto en prematuros en los que puede tener carácter disentérico; en casos
severos se presenta una deshidratación generalmente isotónica.
La fiebre usualmente es de corta duración (no más de dos días), puede presentarse
fiebre de más 39°C.
• Clostridium.
El CD es una bacteria anaerobia Gram positiva, formadora de esporas y es
transmitida vía fecal-oral, frecuentemente por contacto con animales infectados
sintomáticos o asintomáticos. En el estómago se eliminan casi todas las formas
vegetativas de CD ingeridas y solo un 1 % del inóculo llega al intestino delgado. Sin
embargo, las esporas de CD son resistentes a la acidez del estómago y pueden
germinar en el intestino delgado con la exposición a las sales biliares, reactivándose
a su forma vegetativa. Cuando estas formas vegetativas llegan al ambiente
anaerobio del ciego y colon en un hospedero susceptible, proliferan y colonizan la
mucosa. La alteración de la microbiota intestinal normal permite que las células en
su forma vegetativa penetren la mucosa y se adhieran a la superficie del epitelio.
Factores de Riesgo:
El uso y abuso de antimicrobianos de amplio espectro, que provocan un efecto de
barrido en la microbiota intestinal, constituye uno de los principales factores que
facilitan la colonización y la enfermedad por C. difficile en porcinos.
Signos Clínicos:
Las infecciones en lechones generalmente producen lesiones tópicas en la región
cecal, con cuadros de colitis entérica necrotizante, edema mesocolónico, ascitis,
21
hidrotórax, tiflocolítis, diarrea con liberación de exudado inflamatorio, edema
submucoso extenso, proliferación mucosa, inflamación celular y daño epitelial
generalizado
Detección:
Ensayos moleculares por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR) para
detección de toxinas. Identifica el gen tcdB que codifica la toxina B. Se ha planteado
que es el método más sensible y específico para la detección de CD, siendo
actualmente recomendado como método diagnóstico
Ensayos moleculares por LAMP (loop mediated isothermal amplification). Consiste
en una reacción isotérmica de AAN que no requiere instrumentación de alto costo
para su implementación. Los kits comerciales detectan el gen tcdA del locus de
patogenicidad. Tiene alta sensibilidad y especificidad, pero es controversial el hecho
de que detecte tcdA ya que existen cepas toxina A negativas.
Radiografía o una tomografía computarizada abdominal para tener imágenes del
colon.
Colonoscopía. Consiste en insertar un tubo flexible con una pequeña cámara en un
extremo por el colon para buscar áreas de inflamación o tejido anormal.
Cultivo de muestras de tejido y examen microscópico

Resistencia a los Antimicrobianos:

El uso de cefalosporinas, clindamicina y quinolonas representa un factor de riesgo
para infecciones por C. difficile en humanos; en porcinos y animales en general.
• Fiebre Porcina Clásica
Agente causal: es un virus ARN envuelto del género Pestivirus de la familia
flaviviridae.
Signología: la manifestación clínica depende del estado inmune, la edad del animal
afectado y la virulencia de la cepa. De manera general suelen presentar una fiebre
hemorrágica con alta mortalidad y morbilidad, debilidad (letargia), conjuntivitis,
vómitos, falta de apetito, hemorragias y decoloración en la piel, abortos.
Transmisión: directa, encontramos la nasal-oral la más común por la ingesta de
alimentos contaminados, contacto con mucosas y heridas cutáneas; indirecta,
transmisión indirecta a través de roedores u otros animales y por medio de fómites.
Diagnóstico clínico: la elevada variabilidad clínica de la FPC dificulta el dx realizado
únicamente a partir de los signos clínicos y lesiones de los órganos, por ello los
métodos de laboratorios son esenciales para un diagnóstico confiable.

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Diagnóstico por laboratorio:
• ELISA de bloqueo
• Inmunoperoxidasa (solo para resultado positivo
• Seroneutralización
• Reaccion en cadena de la Polimerasa.
• Aislamiento viral en cultivo celular.
• Secuenciación.

PLAN DE SEGUIMIENTO
MEDICINA PREVENTIVA: VACUNACION DE LECHONES
En la unidad porcina se administra la vacuna bacterina mixta porcina, la cual es un
cultivo total de cepas de Pasteurella multocida serotipos A y D, Escherichia coli y
Salmonella choleraesuis inactivados químicamente y adsorbidas en hidróxido de
aluminio para inducir una mayor respuesta inmunológica.
Es una Bacterina para la prevención de la Pasteurelosis, Salmonelosis y
Colibacilosis en porcinos.
Se le da énfasis a esta vacuna ya que se está lidiando con una enfermedad por
infección bacteriana por lo que se recomienda el siguiente protocolo.
• Programa de vacunación de: Bacterina mixta porcina:
En cerdos que no han recibido ninguna dosis se recomiendan dos aplicaciones con
un intervalo de 2-3 semanas. En pie de cría, la revacunación debe realizarse cada
6-8 semanas. Las hembras gestantes deben vacunarse 3 semanas antes del parto.
Los lechones se vacunan después del destete, con una segunda dosis 2-3 semanas
posteriores. Se recomienda aplicar una dosis tres semanas antes que se
transporten animales a grandes distancias.
• Dosis y vía de administración:
Administrar por vía subcutánea o intramuscular.
Lechones recién destetados: 3ml
Cerdos en crecimiento o adultos: 5ml
• Precauciones especiales:

23
Precauciones que debe de tomar la persona que administra el producto veterinario
a los animales:
No comer, beber o fumar mientras está manipulando el producto.
Lavarse las manos cuidadosamente con agua y jabón inmediatamente
después de utilizar el producto.

• Precauciones de almacenamiento:
Consérvese entre 2 y 8°C
No congelar ni exponer a los rayos directos del sol.

En la anamnesis, los trabajadores nos dijeron que administran esta vacuna a la

cerda gestante o mientras lactan. No se sabe en qué etapa de la gestación se está
aplicando la vacuna ni a que etapa de los lechones, se había dicho que se están
destetando los antes de tiempo y la vacuna se debe de administrar al término del
destete. Esta acción puede llegar a inmunosuprimir al lechón y provocar
enfermedades, y al no estar vacunados correctamente, la vacuna no tiene su
función correcta que es protegerlos contra estas bacterias.
Se recalca el hecho de NO FUMAR en las instalaciones, ya que, se observó a un
trabajador fumando dentro del cuadrante de los cerdos mientras estaba limpiando.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Para llevar un seguimiento de la salud de los lechones sobrevivientes, se
recomienda hacer las siguientes pruebas diagnósticas para llevar un control de la
enfermedad:
o Cultivos bacterianos
o Pruebas de citotoxicidad
o Elisa
o Serología
o PCR
o Coprocultivo

BIOSEGURIDAD EN GRANJAS PORCINAS

La bioseguridad en las granjas porcinas: Estas medidas preventivas se pueden
dividir en dos y a continuación se señalan:

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a) Medidas de protección externa
b) Medidas de protección interna
Medidas de protección externa
Estas reglas comprenden los siguientes aspectos:
• Lugar de construcción de la granja.
• Aclimatación y adaptación.
• Animales.
• Personal.
• Área de lavado y de
• Crematorio o incinerador.
• Control de roedores, aves e insectos.

Lugar de construcción de las granjas: El diseño de una granja porcina tiene

por objeto crear un medio ambiente propicio para optimizar la producción de los
cerdos. Otras explotaciones porcinas deben estar por lo menos a 5 km de distancia
de la otra granja.
Se debe colocar una cerca perimetral para delimitar el área de la granja y evitar
personas ajenas a la explotación.
Nave de adaptación y aclimatación (cuarentena): Tener corrales de cuarentena
alejados del área de producción. El objetivo de la aclimatación es el de exponer a
los nuevos animales a los patógenos existentes en la granja para que, cuando
entren en contacto con estos ya presenten inmunidad. La etapa de cuarentena dura
aproximadamente treinta días y la de aclimatación entre treinta y noventa días,
dependiendo de las enfermedades presentes en la granja.
La cuarentena es un control extra en el total de medidas sanitarias que previene
frente al posible riesgo de que los animales suministrados estén incubando una
enfermedad infecciosa de forma subclínica.
Animales: Hay que tomar en cuenta que los nuevos cerdos deben pasar por un
periodo de aclimatación y adaptación (cuarentena) por un tiempo mínimo de 42 a
60 días, tiempo en el cual se le harán los chequeos serológicos y el plan de
vacunación establecido en la granja.
Personal: Debe existir un control estricto del personal ajeno a la explotación.
Área de lavado y desinfección: Zona muy importante e indispensable en la granja
para el control de agentes etiológicos que puedan entrar al rebaño, la cual consiste
en: dos tanques de 500 o 1000 litros de capacidad, uno se utilizará para agua con
la finalidad de lavar y quitar toda la materia orgánica y demás suciedad que traiga
el vehículo, y el otro para el desinfectante, debe constar esta zona de una bomba
25
de lavado a presión de 0.5 HP lo cual garantiza un buen lavado y una desinfección
a fondo.
Crematorio o Incinerador: Debe estar ubicado en la parte externa de la granja y
manejarlo con criterio, debe estar cercado para evitar la entrada de personal y
caninos. Está compuesto de un cuerpo, una chimenea y cubierto por cemento
refractario en su parte inferior. Funciona con gasoil y grasa de cerdo (requisito
indispensable exigido por la ley).
Control de roedores, aves e insectos: El control de plagas e insectos, pájaros y
moscas y la desratización regular, es fundamental; igualmente, los sistemas
apropiados de recolección y tratamiento del estiércol y el de desecho de animales
muertos.
Los roedores están implicados en el contagio de más de 10 enfermedades porcinas
comunes. Se debe de hacer énfasis en el control de insectos (moscas), lo cual juega
un papel importante en la transmisión de enfermedades entéricas.
Medidas de prevención internas
Son medidas que controlan los patógenos para minimizar el contagio de la infección.
Vestuarios: Sitio donde inicia la bioseguridad interna. Debe de tener duchas, botas,
toallas y cualquier medida sanitaria para que de esta forma la persona que entre ni
introduzca ningún agente infeccioso a la producción.
Cerco perimetral. Es importante que la granja cuente con cerca perimetral que
impida la entrada de personas ajenas a la explotación, así como perros y otro tipo
de animales.
Acceso. Preferentemente, deberá contarse con un solo acceso para lograr un
mayor control. El acceso a la unidad está prohibido, únicamente podrán hacerlo el
personal de la misma, los veterinarios consultores y personal autorizado.
Tapetes sanitarios. Cada una de las entradas a los diferentes sitios dentro de la
explotación deberá contar con tapetes sanitarios en los cuales se utilicen productos
registrados.
Control del alimento
El agua debe venir de tuberías de agua potable o de pozo profundo. Siempre debe
ser analizada y tratada. Es necesario contar con un abastecimiento seguro de agua
limpia evitando su contaminación en el almacenamiento y durante esté en
disposición de los cerdos.
La cloración es el método ideal por eficacia y falta de toxicidad; solamente confiere
un gusto desagradable.

26
Dosis: en función de la materia orgánica y carga microbiana, normalmente 2 a 3
mg/lt es siempre suficiente. Si existieran muchas impurezas o materia orgánica, es
indispensable la filtración.
Bioseguridad para personal de servicio
- Tienen que tener ropa que se use ÚNICAMENTE dentro de la unidad y no
salir de la zona delimitada con esta misma.
- Vestimenta ideal: Overol, botas de hule, cubrebocas y guantes (en caso de
ser necesarios).
Desinfección terminal
Se lleva a cabo cuando la crianza ha llegado a su fin y los animales son removidos
del galpón con finalidad de prevenir o contagiar infecciones entre lotes.
Debe ser una limpieza en seco, sanitización con agua, prelavado de galpón e
implementos.
Control de antibióticos
Se debe contemplar como una medida de control sanitaria. Realizar un plan
sanitario que no dependa de medicaciones constantes y rutinarias.
TRATAMIENTO
Los antibióticos utilizados a menudo para el tratamiento E. coli son apramicina,
neomicina, tiamulina y sulfonamidas. Para prevenir nuevos brotes, puede ser
necesaria la reintroducción de óxido de zinc en el pienso. Es necesario añadirlo en
el pienso al menos de dos a tres semanas después del destete. se ha utilizado para
controlar la diarrea posterior al destete y promover el crecimiento en lechones.
• El zinc desempeña un papel determinante en la disminución del estrés
oxidativo responsable, entre otros problemas del deterioro de la pared
intestinal este aspecto es esencialmente importante en el periodo post
destete ya que los lechones están sometidos a altos niveles de estrés lo que
se relaciona con una mayor concentración de moléculas oxidativas que
pueden alterar la homeostasis intestinal, la administración de zinc
incrementaba la actividad enzimas antioxidantes como la super superóxido
dismutasa o la glutatión peroxidasa que resulta que reducían los compuestos
oxidativos responsables de la alteración de la estructura intestinal de esta
forma permite una mayor absorción de los nutrientes de la dieta y una mayor
protección frente a bacterias patógenas que pueden cruzar la pared intestinal
y causar diarrea.

• Las fluoroquinolonas (FQ) son una clase de antimicrobianos muy eficaz con
muchas ventajas que incluyen una alta absorción oral, un gran volumen de
distribución y una actividad antimicrobiana de amplio espectro. Sin embargo,
el uso cada vez mayor de estos agentes ha llevado a tasas crecientes de
27
 resistencia a las FQ en E. coli en todo el mundo; por tanto, la probabilidad de
fracaso del tratamiento puede aumentar.

• A medida que la incidencia de las enterobacterias resistentes aumenta las

polimixinas se adoptaron como última línea de defensa frente a infecciones
bacterianas gram negativas. La resistencia a las polimixinas depende
fundamentalmente de la modificación del lipopolisacárido (LPS), que a
menudo está mediada por cromosomas.

• Otro medio a usar más económico son los ácidos orgánicos, En los últimos
años se han utilizado para la prevención y tratamiento de la diarrea, los que
puede constituir una alternativa en algunas unidades de producción porcina.
su efecto está relacionado con la disminución de ph del estómago e intestino
por debajo de 4.2, a lo que hace imposible la supervivencia de bacterias
patógenas. Algunos de los tratamientos a usar son vinagre a una
concentración del 5% y con ph de 4.11 y jugo de naranja a una concentración
del 2% y con un ph de 4.12

• El tratamiento sintomático mediante la rehidratación oral de fluidos con

glucosa y electrolitos contribuye a corregir la deshidratación y la acidosis
metabólica, reduciendo número de bajas

BIBLIOGRAFIA

• Colibacilosis septicémica transmitida por el suelo en corderos neonatales:

Observaciones destacadas. (2023, mayo). EBSCO.

• Colibacilosis. (s. f.). @anh.

https://www.dsm.com/anh/es/challenges/supporting-animal-
health/colibacillosis.html
• Mauch, C., & Bilkei, G. (2003). Actinobacillus suis, a potential cause of
abortion in gilts and low parity sows. Veterinary Journal, 168(2), 186-187.

• Etiología y control de la colibacilosis porcina | PortalVeterinaria. (s. f.).

https://www.portalveterinaria.com/porcino/articulos/13974/etiologia-y-
control-de-la-colibacilosis-porcina.html

• Luis, T. M. (s. f.).(2007). Rotavirus.

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S165267762007
000100017

28
• MSD Salud Animal México. (s. f.). BACTERINA MIXTA PORCINA - MSD
Salud Animal México. https://www.msd-salud-
animal.mx/productos/bacterina-mixta-porcina/

• MMcOrist, S. (s. f.). Infecciones por Escherichia coli en cerdos (2 de

2)https://www.3tres3.com/esmx/articulos/infecciones-por-escherichia-coli-en-
cerdos-2-
de2_2437/#:~:text=Los%20antibi%C3%B3ticos%20utilizados%20a%20menudo,a
%202.500%20ppm%20Zn%2FTm.

• Utilización del óxido de cinc en lechones para el control de la diarrea

posdestete | PortalVeterinaria. (s. f.).
https://www.portalveterinaria.com/porcino/articulos/10301/utilizacion-del-oxido-de-
cinc-en-lechones-para-el-control-de-la-diarrea-posdestete.html

• Clostridioides (Clostridium) difficile en porcinos Caracterización,

consideraciones epidemiológicas y resistencia a los antimicrobianos. (2022).
Veterinaria (Montevideo), 58(217).

• Lital Meyer, S., Ricardo Espinoza, A., & Rodrigo Quera, P. (2017). Infección
por clostridium difficile: epidemiología, diagnóstico y estrategias terapéuticas.
Revista médica Clínica Las Condes, 25(3), 473–484.

• SENASICA (2021) Sistema de Información Nacional de Enfermedades

Exóticas y Emergentes. (SINEXE) En línea:
https://www.gob.mx/senasica/acciones-y-programas/sistema-de-
informacion-nacional-de-enfermedades-exoticas-y-emergentes-sinexe

• Rodríguez Cajo, N. R. (2014). Estudio de un brote de colibacilosis entérica

al destete en una granja de cerdos.

• Barreto Argilagos, G., Rodríguez Torrens, H. D. L. C., Vázquez Montes de

Oca, R., & Junco Pichardo, Y. (2020). Mortalidad por colibacilosis y
salmonelosis en crías y precebas porcinas en una unidad especializada.
Revista de Producción Animal, 32(1), 113-122.

• Quiles, A., & Hevia, M. L. (2008). Colibacilosis porcina. Prod Anim, 23, 6-17.

29