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FREDY SERRANO
MARCELA CEPEDA
SUSANA DULCEY
CARLOS QUINTERO
LIGIA JAIMES
JULIAN J. PARRA

Es una enfermedad parasitaria interna
que afecta generalmente a animales
jóvenes (6-24 meses), causándoles
afecciones respiratorias y baja en la
productividad.
A esta afección respiratoria se la conoce
también con el nombre de Bronquitis
parasitaria,
Dictiocaulosis
y
Roquera.

bronquios. • • Huevos : Miden de 40 a 100 µm y son larvados • Tamaño adulto: -Macho: 3-8 cm -Hembra: 5-10 cm . bronquiolos. • Nombre vulgar: Gusanos del pulmón.• Familia: Dictyocaulidae • Agente etiológico: Dyctiocaulus viviparus • Ubicación: Traquea.

• Forma infectante: L3 • Prepatencia: 4 a 5 semanas. – No posee dientes. y delgados de color – Tienen labios muy reducidos y una cápsula bucal muy pequeña y poco profunda. . • Ciclo Biológico: Directo.– Son largos blanco.

CICLO BIOLOGICO HUEVO LARVA 1 MEDIO AMBIENTE LARVA 2 LARVA 3 (INFEST) ADULTO HUEVO HUESPED .

una .PATOGENIA Las lesiones ocasionadas por estos parásitos en el aparato respiratorio son: • Traqueo-bronquitis catarral • Atelectasia • Enfisema Pulmonar • En el intestino producen inflamación generalmente leve.

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SIGNOS CLINICOS .

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• Examen postmorten (parásitos adultos en pulmón) (Los pulmones tienen zonas congestionadas. amoratadas) .DIAGNOSTICO • Signos respiratorios que se presentan posteriores al inicio del pastoreo • Coprología: (larvas 1 en la materia fecal).

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TRATAMIENTO • Levamisol • Febantel • Benzimidazoles: *Albendazol *Fenbendazol *Oxfendazol *Netobimin .

baja mortalidad y elevada morbilidad. sintomatología poco manifiesta. • Familia: Protostrongílidos • Agente etiológico: Muelleris capillaria • Huesped: Ovejas y cabras.MUELLEROSIS Se caracteriza por ser una enfermedad de curso crónico. .

• Larvas 1 : miden 250-280 µm • Tamaño adulto: -Macho: 1.5 a 3 cm -Hembra: 2 a 4 cm .• Ubicación: alveolos y en parénquima pulmonar en posición subpleural.

• Prepatencia: 38-48 días. • Huesped ½: moluscos terrestres como caracoles y babosas • Forma infectante: L3.• Ciclo Biológico: Indirecto. .

CICLO BIOLOGICO PULMONES ADULTOS HUESPED DEFINITIVO CIEGO Y 1RAS PORCIONES DEL COLON HUEVOS LARVA 2 – 3 LARVA 4 -5 LARVA 1 HUESPED ½ PULMONES ADULTOS .

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.PATOGENIA Se crean nódulos verminosos que se asientan en los lóbulos diafragmáticos de color gris amarillento o rojizo.

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SIGNOS CLINICOS En cabras con más de 2-3 años • Tos seca y ronca continua • Disnea En corderos de más de 6 meses • Tos seca y ronca continua • Retraso del crecimiento • Menor condición corporal • Hiperpnea y respiración abdominal .

DIAGNOSTICO • Coprología: (larvas 1 en la materia fecal). • Examen postmorten lesiones pulmonares. de las .

TRATAMIENTO • Benzimidazoles: *Albendazol *Fenbendazol • Febantel • Levamisol .

CONTROL Y PREVENCION • El control de los moluscos en las praderas y rastrojeras cuando el nivel de riesgo lo aconseje. • Modificar los hábitos de pastoreo. . sería muy adecuado para disminuir las cargas parasitarias. especialmente evitando las épocas de mayor riesgo.

GENERO Haemonchus Trichostrongylus Ostertagia Cooperia .

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.HAEMONCHUS CONTORTUS La especie de Haemonchus son las más grandes de los nematodos del abomaso de los rumiantes (10 a 30 mm).

• Son hematófagos y en fresco tienen color rojo debido a la sangre ingerida.•Se localiza en el abomaso. . •Los machos miden 19-22 mm y las hembras 25-34 mm.

En la cavidad bucal tienen una lanceta dorsal con la que erosionan la mucosa gástrica. .

•Medio ambiente •Altas temperaturas y humedad sumado a pobres condiciones higiénicas. .EPIDEMIOLOGÍA Los factores que influyen para la manifestación patológica de estos parásitos son: •Huésped •Animales jóvenes y / o con bajo nivel nutricional.

HAEMONCHUS CONTORTUS EN EL ABOMASO. .

Pocos las sobreviven bajas temperaturas. .CICLO DE VIDA Los huevos pasan a los pastos y pueden vivir hasta 6 meses sin el huésped.

•Pueden ocurrir muertes repentinas.PATOGENIA •Producen roturas en las paredes del abomaso. principalmente de terneros. de animales en buen estado. .

SIGNOS CLINICOS •Diarrea •Deshidratación. • Perdida de apetito •Pérdida de peso •Anemia •Generalmente pérdida de condición corporal. .

historial epidemiológico.DIAGNÓSTICO Debe realizarse sobre la base de datos clínicos. . análisis coproparasitológicos.

COOPERIA .

Son más anchas por su boca.Nombre común: Lombriz de la quiebra de las reses. . • Color marrón. • HUESPEDES: Rumiantes • Longitud de 4 a 6 mm.

. forma nódulos que destruyen las glándulas que segregan ácidos.Ubicación En el intestino delgado y con menor frecuencia en el abomaso. es hematófago.

la característica mas notable es la gran bolsa copuladora de todas las especies. .• Agentes Etiologicos: Cooperia oncophora Cooperia punctata Cooperia pectinata BOVINOS Es similar a la ostertagia.

Desde la ingestión de las larvas hasta la oviposición de estos nematodos (período prepatente) transcurren de 15 a 20 días. .Ciclo de vida • Directo • La infección es por ingestión de larvas.

.PATOGENIA • Penetran en la superficie epitelial del intestino delgado causando: • Atrofia en las vellosidades • Reducción del área de absorción.

SIGNOS CLÍNICOS • Perdida del apetito • Escasa ganancia de peso • Diarrea .

TRATAMIENTO • Albendazol • Levamizol .

OSTERTAGIOSIS Ostertagia ostertagi .

cabras Ostertagia trifurcata oveja y cabras Ostertagia skrjabinagia ganado vacuno Ostertagia lyrata y kolchida ganado vacuno Ostertagia leptospicularis vacuno. caprino. ovino Macho mide 7-9mm Hembra mide 10-12 Son de color pardo por la sangre en su intestinos .ETIOLOGIA ESPECIES: Ostertagia ostertagi ganado vacuno Ostertagia (teladorsagia) oveja.

• Las hembras son
semejantes a un
hilo de 10 mm
de longitud, de
color marrón.
• Los machos son
más
pequeños
que
las
hembras.

PATOGENIA
•Lisis de las células epiteliales del
borde superior de la glándula
gástrica
• Rápida división
celular,
que
genera
hiperplasia.
• Formación de
células
indiferenciadas.

•Adultos en las
mucosa abomasal

• Rápida división celular, que genera
hiperplasia.
•Formación de células indiferenciadas.
•Aumento en la síntesis de Gastrína.
•Hipoalbuminémia,
electrolitos.

con

perdida

de

• Aumento en la permeabilidad de la mucosa a macromoléculas • Aumento de la contractibilidad del cuajar y aumento del peristaltismo intestinal • Perdida del efecto bacteriostático del pH bajo .

SIGNOS CLINICOS • Diarrea Acuosa De Color Verde • Adelgazamiento Rápido • Pelo Largo Y Áspero • Deshidratación • Hundimiento De Los Ojos •Anemia • Edema Submadibular .

HALLAZGO DE NECROPSIA • Hiperplasia gástrica intensa •Nódulos prominente • Los parásitos adultos se encuentra en el abomaso • Olor pútrido •La mucosa del abomaso congestionada y tumefacta •Los pliegues del abomaso esta edematosos y en ocasiones con membrana difteroide •Ganglios linfático aumentados .

DIAGNOSTICO • Sloss • Elisa • Prueba de pepsinógeno en plasma .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL •Entre las Ostertagias •Hemonchus contortus •Trichostrongylus axei .

.TRATAMIENTO •Albendazol. •Oxfendazol. •Febendazol.

PREVENCION •Rotar lo pastoreo animales •Estricto control vermífugos de con •Dosis correcta para cada animal •Rotar los principios activos cada año •Precaución con animales jóvenes .

. Miden 5 mm y parecen en conjunto una vellosidad.Trichostrongylus Trichostrongylus axei Lombriz Estomacal Fina • Son más pequeños que otros nematodos.

en ocasiones.Ubicación: Abomaso y. intestino delgado .

. Pueden destruir el revestimiento del estómago.• El estómago y el intestino son los órganos parasitados. con secuelas como diarreas. etc. Los animales jóvenes son más susceptibles a la infección. Las diarreas son oscuras. inapetencia. por su alto contenido en sangre.

• Ciclo de vida: Es directo. El período prepatente (de la ingestión de larvas a la postura de huevos por hembras adultas) es de 20 a 25 días. • Los huevos pueden eclosionar a los 6 días pero sólo lo hacen si las condiciones de temperatura y humedad les son favorables. . Pueden sobrevivir de 4 a 6 meses en los pastos.

.PATOGENIA • Las alteraciones que producidas en la mucosa gástrica son similares a la ostertagia. como modificación del ph e incremento de la permeabilidad de la mucosa. • Una diferencia es que los vermes penetran entre las glandulas y no en el interior de las mismas.

Signos clínicos • En infecciones masivas: – Rápida perdida de peso – Diarrea En infecciones leves: Inapetencia Descenso en el índice de crecimiento En ocasiones heces blandas .

resulta útil en el diagnostico. pero se realiza el coprocultivo para identificar el genero de las larvas. .DIAGNOSTICO • Recuento de huevos fecales.

• Febendazol. • Notobimina • Oxfendazol . • Febentel.TRATAMIENTO • Albendazol.

TOXOCORA VITULORUM .

• ENFERMEDAD: Toxocariosis • LOCALIZACION: Intestino delgado • CARACTERISTICAS: -Vermes de color blanco rosáceo -El macho mide entre 15-25cm -La hembra entre 20-32cm y elimina de 3-8 millones/día de huevos. .

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PATOGENIA • Principal efecto de infección son los vermes adultos. • Pueden ocluir el conducto colédoco e incluso llegar a la vesícula biliar (ovinos y búfalos). . • En grandes infestaciones: causan cólicos. se alimentan del quimo. • Causan obstrucciones intestinales.

SIGNOS • Animales jóvenes se observan trastornos en los primeros 15 día de edad: • Alteraciones del apetito • Debilidad y desnutrición • Cólicos después de mamar • En algunos casos puede haber muerte .

DIAGNOSTICO • Método de flotación • Hemoaglutinación indirecta: detecta la presencia tisular de larvas. • Elisa • Necropsia .

TRATAMIENTO • • • • • Sales de piperazina Levamisol Fenbendazol Oxfendazol Ivermectina .

PROFILAXIS
• Limpieza, desinfección, e
investigación coprológica de los
animales de 4-6 semanas
• Es recomendable la investigación
serológica de hembras gestantes
para proceder a tratar las positivas

TRICURIOSIS
Trichuris Ovis

*El extremo ancho que se observa en la
fotografía
corresponde
al
extremo
inferior.
*Por esta característica se la conoce
como lombriz látigo.
*Las hembras miden de 3,5 a 7 cm.
*Los machos, de 5 a 8 cm.

aguardando ocasiones propicias para eclosionar.CICLO BIOLOGICO •Las larvas infectivas se desarrollan dentro de los huevos a las tres semanas. . •los huevos pueden permanecer viables por años.

•Irritan el ciego y colon.PATOGENIA •Infecciones ligeras y asintomaticas. . •Provocan pequeñas hemorragias.

.SIGNOS CLINICOS •Los ternero presentan: •Diarrea aguda •Colitis hemorrágica •Enflaquecimiento progresivo •En general puede observarse deshidratación.

DIAGNOSTICO CLINICO • Sloss • Elisa • Prueba de pepsinógeno en plasma .

TRATAMIENTO • Albendazol. •Oxfendazol. . •Febendazol.

.PREVENCION •Se requiere una higiene perfecta. •Los suelos y pastos muy contaminados deben evitarse durante meses .

0-2.0 cms de longitud. •LOCALIZACIÓN: ciego y colon .OESOPHAGOSTOMUN •HOSPEDADORES: rumiantes •Vermes gruesos y blancos de 1.

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Oe.• ESPECIES: Oesophagostomun columbianum (ovejas y cabras). Radiatum (ganado vacuno) . Venulosum (ovejas y cabras) Oe.

D e I. • L4 salen a la sup. emigran a colon y se desarrollan a estado adulto. • Formación de nódulos en los que tiene lugar la muda a L4.CICLO BIOLÓGICO • Infección se realiza por ingestión de L3. • Periodo de prepatencia: 45 dias .G. • L3 entra en la mucosa en el I. De la mucosa.

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• Anemia e hipoalbuinemia.PATOGENIA • Causa enteritis grave • Rta inflamatoria con formación de nódulos visibles a simple vista. . EN INFECCIONES GRAVES: • Colitis ulcerativa y debilidad crónica • Nódulo purulento en la mucosa intestinal.

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SIGNOS CLINICOS • EN INFECCIONES AGUDAS: (bovinos) Diarreas rápida perdida de peso • EN INFECCIONES CRÓNICAS: (ovejas) Inapetencia adelgazamiento diarrea intermitente anemia .

DIAGNOSTICO • Examen post-mortem • L3. se identifica mediante coprocultivo .

TRATAMIENTO • Albendazol • Levamisol .

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