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Proyecto Sepsis Neonatal.

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TRABAJO DE INVESTIGACION.

“FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA EN EL HOSPITAL NIÑO JESUS DE BARRANQUILLA DE JULIO A DICIEMBRE DEL 2009”

PRESENTADO POR:

GUNAR MIRANDA 102061072 RICARDO MONTERROSA 102061074 HILDA ORTEGA 102061079 NATALY OSPINA 102061080 CINDY PERALES 102061084 RICARDO RODRIGUEZ 102061099 CAMILO ROMO 102061100 CAROLINA RONDON 102061101 ALEXA SALAZAR 102061107 EDUARDO SIERRA 102061112

PRESENTADO A: Dr. Manuel Avendaño En la asignatura de Proyecto de Grado

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA X SEMESTRE 2010

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN DE PEDIATRÍA

TÍTULO: FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. HOSPITAL NIÑO JESUS DE BARRANQUILLA. DE JULIO A DICIEMBRE DE 2009

INTRODUCCIÓN: La Sepsis neonatal temprana es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el período perinatal debido a esta causa y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por infecciones neonatales; por ello, en este trabajo se pretende profundizar en el concepto de Sepsis neonatal temprana, factores de riesgo predisponentes y los diferentes métodos preventivos orientados a la disminución de la morbimortalidad durante el período perinatal. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La sepsis hoy en día ha generado un gran interés al constituir una de las principales causas de morbimortalidad en el período neonatal, especialmente la sepsis neonatal temprana; es por eso que se han publicado diversas investigaciones teniendo en cuenta la existencia de antecedentes epidemiológicos, clínicos y de laboratorio de la sepsis como los reportados en los siguientes países: En un estudio realizado en Chile el objetivo del mismo consistió en determinar la incidencia, bacteriología y mortalidad de la sepsis neonatal de todos los RN hospitalizados en UCI neonatal del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad .Católica de Chile que tuvieron hemocultivo positivo entre los años 2001-2004, utilizando un screening universal para la prevención de Streptococcus agalactiae (grupo B). Los resultados obtenidos arrojaron que la sepsis neonatal temprana se presento en niños cuyo promedio de peso al nacer fue de 1.760 ± 1.071 gr y el de su edad gestacional de 31,2 ± 5,7 semanas. También se determinó que con una profilaxis antibiótica como prevención hubo reducciones significativas de la incidencia y de la etiología de sepsis precoz desde 2,5 a 1/1.000 nacidos vivos (p = 0,03), observándose una disminución de casos de S. agalactiae de 54 a 11% (p <0,01) siendo desplazado por la Escherichia coli. La prevención de sepsis por S. agalactiae con cultivo prenatal ha sido implementada en Chile, en nuestra unidad y en

síndrome de respuesta inflamatoria neonatal y sepsis temprana en preterminos independiente de su edad gestacional. con una sensibilidad del 100% con especificidad de 78. En un estudio realizado en Colombia. Publicaciones de otras latitudes calculan menores costos con la implementación del cultivo prenatal que con el uso de estrategias basadas en factores de riesgo.9% con bajo valor predictivo positivo. con resultados definitivos en 24 horas. no invasiva. Con el análisis de la histopatología placentaria de los recién nacidos pretermino se concluyó que la corioamnionitis histológica es un biomarcador relevante en el diagnóstico oportuno de sepsis temprana probada en recién nacidos pretermino. con aumento de la positividad de los hemocultivos. Esta estrategia no ha sido incorporada aún en los programas del Ministerio de Salud y no se han publicado estudios de costo efectividad de estas medidas en nuestro país ni en otros países sudamericanos. especificidad. el objetivo del mismo consistió en medir sensibilidad.otros centros privados. Los resultados obtenidos arrojaron que la corioamnionitis histológica es una de las patologías placentarias que más se correlaciona con elevación de marcadores inflamatorios fetales. ofreciendo una opción de ayuda diagnostica. el cual sirve como base para encaminar este proyecto de investigación: FORMULACION DEL PROBLEMA: ¿Cuáles son los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009? . valor predictivo positivo y negativo de las patologías placentarias en los RN menores de 36 semanas de edad gestacional de la fundación Santa Fé de Bogotá. para la detección precoz de la sepsis neonatal temprana. 2 Por lo citado en el párrafo anterior surge el siguiente interrogante.

scielo.pdf SISTEMATIZACIÒN DEL PROBLEMA: 1. http://repository.cl/scielo. LIMITACIONES: Este trabajo está delimitado del período de Julio a Diciembre de 2009 en el hospital niño Jesús de Barranquilla.edu.php?pid=S07162 10182007000200004&script=sci_arttext. . ¿Qué importancia tiene el control prenatal en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana? MAGNITUD: Con este trabajo se pretende generar un impacto en la población materna con respecto a la importancia de cumplir con los controles prenatales para prevenir y/o detectar precozmente la aparición de la sepsis neonatal temprana. además de crear conciencia a todos los actores del ejercicio médico para que apliquen las medidas preventivas existentes y las recomendaciones adecuadas durante el periodo prenatal.http://www. ¿Cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana? 4. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla? 2.urosario.co/bitstream/10336/1671/1/37749924. ¿Qué importancia tienen las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana? 3.

y de esta manera se pueda disminuir la incidencia de la enfermedad y se garantice una mejor calidad de vida a los neonatos. que además de informar a las madres sobre los cuidados e importancia de los controles prenatales durante su embarazo. éstos podrán orientar a las madres gestantes sobre el cuidado prenatal ideal y lograr de esta forma la prevención y disminución en la incidencia de la sepsis neonatal temprana con un mejor crecimiento y desarrollo del niño sano. 2. la siguiente investigación pretende destacar los principales factores de riesgo obstétricos que amenazan el bienestar durante el período perinatal. se guíe y motive al profesional de la salud a la practica de los mismos. ya que a partir del reconocimiento de dichos factores.1. . JUSTIFICACIÓN En vista que la Sepsis neonatal temprana es un síndrome clínico de afección sistémica que además de comprometer severamente la estabilidad integral del recién nacido y la madre representa hoy un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo y por ende una competencia para todos los médicos. PROPÓSITO El propósito de esta investigación es estudiar a fondo los factores de riesgo obstétricos que predisponen a la aparición de sepsis neonatal temprana para realizar programas de promoción y prevención en el hospital pediátrico de barranquilla.

3. Determinar cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana. Identificar los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla. Destacar las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana. Reconocer la importancia de los controles prenatales en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana. 4. OBJETIVOS GENERAL: Determinar los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la Sepsis neonatal temprana en el Hospital Niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009. 2. .3. ESPECÍFICOS: 1.

3 MARCO CONCEPTUAL SEPSIS NEONATAL TEMPRANA 4. . que presta servicios de salud especializados de mediana y alta complejidad con los mejores estándares de calidad. 4. Promoviendo en forma permanente el desarrollo humano y técnico de su cliente interno y proporcionando un clima organizacional agradable. Contribuyendo así con el mejoramiento de la calidad de vida de su gente y el desarrollo social de la región.1 MARCO GEOGRAFICO La investigación se va a realizar en la E. 4. oportunidad y eficiencia a todos los usuarios que lo requieran. HOSPITAL NIÑO JESÚS ubicada en la Cr75#79 B-50 barrio Paraíso ciudad de Barranquilla. reflejada en la eficiente utilización de los recurso en la más completa satisfacción de sus usuarios. Es una institución hospitalaria localizada en una zona urbana que cuenta con una adecuada instalación y estructura para la atención medico integral de sus pacientes a pesar de no encontrarse en un lugar estratégico en la en la ciudad.31 DEFINICION Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica. que se confirma al aislarse en el hemocultivo.S." VISION Ser en el año 2020 la Empresa Social del Estado líder de la Costa Atlántica en la presentación de salud técnicamente calificados en el área materno infantil con una alta rentabilidad. MARCO TEORICO: 4. Atlántico.E.4.2 MARCO INSTITUCIONAL: MISION Somos una Empresa Social del Estado.

El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical. 4. Los gérmenes patógenos responsables se adquieren del canal del parto. Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta. las condiciones del parto. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%.32 CLASIFICACION Según el momento de aparición de los síntomas pueden distinguirse dos síndromes clínicos: La sepsis neonatal temprana que se manifiesta en los primeros 3 a 5 días de vida. hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida y esta muy relacionado con las condiciones del embarazo y. En este período la morbilidad es menor variando entre 10-20%. entre 15 y 50%. o por contacto en el momento del parto. aunque puede comenzar antes. Los recién nacidos pueden o no tener antecedentes de complicaciones obstétricas. La mortalidad es alta. sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). pero es más común después de la primera semana. produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación. Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: “sepsis de transmisión vertical” y “sepsis de transmisión nosocomial”. y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. parto prematuro. o se trate de un recién nacido hospitalizado donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. La sepsis neonatal tardía puede ocurrir cerca del quinto día de vida. coli. que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. corioamnionitis. La clínica se inicia después de las 72 horas de vida. se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica.bacterias. Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico. donde su fuente infectante serán los familiares. predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis . Las “sepsis de transmisión nosocomial” son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario. muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Clásicamente estas infecciones se conocen como “sepsis de comienzo precoz” entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2. además. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y la E. tales como rotura prematura de membranas. fiebre materna peri parto. por sobre todo. Las “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno.

que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto y vagina materna al final de la gestación 4. Klebsiella pneumoniae. E. Listeria monocytogenes es frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio. Clamydia trachomatis. Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. En su presentación temprana es un germen muy agresivo. Neisseria gonorrhoeae. Coli que se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial.341 Factores de riesgo maternos: • Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico del grupo B. En general el origen etiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la madre de membranas ovulares íntegras o rotas.34 FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS EN SEPSIS NEONATAL TEMRANA Factores maternos. ambientales y del huésped determinan que los neonatos expuestos a un microorganismo potencialmente patógeno desarrollen infecciones severas. 4. siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales. aislándose en 50-60% de las sepsis. Peptostreptococcus spp. Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el Streptococo betahemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae y los Gram negativos entéricos. cuando hay membranas ovulares íntegras se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis. coli. Se calcula que entre 15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen. . epidermidis) y entre los gram-negativos E.33 ETIOLOGIA La sepsis de aparición temprana se asocia con la adquisición de microorganismos de la madre. Gardnerella spp. La infección transplacentaria o una infección ascendente desde el cuello uterino puede ser causada por microorganismos que colonizan en el tracto genitourinario de la madre.(S. El Estreptococo beta hemolítico grupo B es el germen más frecuente. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de vida (90%). 4. Ureaplasma urealyticum. Los agentes que provocan infección en el período neonatal varían según la epidemiología local de cada hospital y han variado también a través del tiempo. Fusobacterium spp. con la adquisición del microbio por el paso a través del transito del neonato por el canal del parto. Bacterioides spp.

La vagina y el cérvix. dependencia de IgG materna. leucocitosis. 3. Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo inmunológico significativo que active reacciones inmunitarias. mientras mayor sea el grado de prematuridad. disminución de la sensibilidad retardada. funisitis (cordón umbilical) y vilitis (placenta). -Linfocitos T: Disminución de la citotoxicidad mediada por células T. taquicardia materna. -Complemento/opsonización: Disminución de la actividad de la vía alterna del complemento. -Células fagocíticas (PMN y monolitos): Disminución en la migración y quimiotaxis. miometrio y los tejidos. aumenta el riesgo de infección. • Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas. toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas. existe deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria). Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por: 1. • Fiebre materna durante el trabajo de parto. por ende. • Prematurez Es considerado tal ves el factor más importante debido a las alteraciones inmunitarias relacionadas con la edad gestacional. líquido amniótico y cordón umbilical o placenta).• Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre durante el embarazo. -Inmunoglobulinas/Células B. • Infección intraamniótica: Esta infección puede afectar los tejidos maternos como la decidua. sensibilidad uterina y olor fétido del líquido amniótico. 2. La transferencia placentaria materna de IgG al feto . corioamnionitis (amnios y corion). Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio. La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de fiebre materna. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas. ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las 30 semanas. disminución en la actividad fagocítica. bajos niveles de PMN. disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos). Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis. -Sistema reticuloendotelial: Disminución en la remoción de antígenos. 4. taquicardia fetal. -Células Natural Killer: Bajo número y citotoxicidad.342 Factores de riesgo del huésped: • Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas La inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada. mayor es la inmadurez inmunológica y. Dependiendo de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido amniótico). de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas. 4. potencial disminución de la diferenciación de células B.

los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de gestación. Por su parte las células endoteliales también se activan y empiezan a expresar moléculas de adhesión y a deformarse para permitir que los polimorfonucleares lleguen a los tejidos que lo requieran y allí liberen (al igual que las células endoteliales) tromboxanos. • Bajo eso al nacer 4. Son proteínas que transmiten señales entre célula y célula que se unen al receptor de la misma (mediante acción paracrina) para inducir a la síntesis y liberación de mediadores secundarios de la inflamación. agregan en la microcirculación y liberan también más moduladores de inflamación. las interleukinas (IL1β. Las principales citoquinas proinflamatorias son: Factor de necrosis tumoral (TNF-α). En la sepsis además de estos mediadores también las citoquinas promueven la liberación de oxido nítrico y derivados del acido araquidónico. 4. por ejemplo los leucocitos a partir de esta respuesta se activan. En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas. que van a favorecer al inicio de eventos trombóticos locales. prostaglandinas etc. Virulencia y cantidad del inóculo. en caso de que dicha respuesta vaya a aumentar y descontrolarse. Los leucocitos. el organismo desarrolla una actividad antiinflamatoria mediada por IL 4. Lo ideal es que esta respuesta inflamatoria tenga un efecto benéfico sobre el organismo reparando tejidos y eliminado células malignas y microorganismos infectantes. Contaminación del cunero o del instrumental. radicales libres de O2.343 Factores de riesgo extrínsecos: • • • • Procedimientos invasivos.comienza a las 32 semanas de gestación. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente adquiridos. Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de citoquinas gracias a la actividad de las moléculas bacterianas como los lipopolisacáridos.35 FISIOPATOLOGIA Antes de abarcar y comprender el tema de cómo se produce la sepsis neonatal temprana es importante recordar la fisiología de la inflamación. IL 10 e IL11. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG que los niños nacidos de término. IL-6 e IL-8) y los interferones. Las citoquinas son los mediadores químicos primarios implicados en la inflamación. Sin embargo hay ocasiones la respuesta inflamatoria no se puede controlar y se vuelve masiva y los mediadores . células endoteliales y macrófagos son los que reciben el efecto de la respuesta inflamatoria. que son reconocidas por células del sistema inmune innato.

Las citoquinas principalmente involucradas en la sepsis neonatal son: factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa). IL-6 e IL-8. 4. rotura prematura de membrana. y también por ingestión de secreciones vaginales. el 5% entre las 24 . pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes del sitio de la injuria inicial. 3. preeclampsia.48 horas y el resto los presentan después de las 48 horas. En la sepsis neonatal temprana son relevantes los signos clínicos de rápida evolución especialmente los circulatorios: (alteraciones del flujo sanguíneo periférico. Infección posnatal: teniendo en cuenta que debe ser durante los primeros 7 días y dar manifestaciones clínicas en este mismo rango de tiempo porque sino ya sería considerada como sepsis tardía. . Infección adquirida durante el parto: Se relaciona principalmente con corioamnioitis. La endotoxina de los gram negativos que entra a la circulación sistémica es el principal inductor primario de la reacción séptica. amnionitis. El desarrollo de sepsis neonatal tanto temprana como tardía se debe más a una inadecuada respuesta autoinmune del neonato ante el proceso inflamatorio que al daño tisular directo de la bacteria. fiebre materna. estos son los que se han sugerido: 1. bajo peso al nacer. hipertensión. deficiencia transitoria de inmunidad celular y humoral. Los signos de sepsis neonatal son inespecíficos en la mayoría de los casos sin embargo es frecuente que se encuentren antecedentes de problemas perinatales. piel moteada y de coloración pálida y grisácea.inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema reticuloendotelial. pero en los recién nacidos los gérmenes causales de la sepsis son gram positivos y sus exotoxinas. infección urinaria de la madre o por rotura prematura o prolongada de membranas. Infección intrauterina: Se considera que proviene de una infección materna con signos inespecíficos y la vía de infección más frecuente es la hematógena. Este desequilibrio entre el proceso inflamatorio y antiinflamatorio es el que precisamente lleva al estado de sepsis.36 MANIFESTACIONES CLINICAS El 85% de los neonatos presentan síntomas en las primeras 24 horas. Esta infección depende de la prematurez. La producción de esa respuesta inflamatoria exacerbada procede de una puerta de entrada o más bien de un mecanismo que participa en su génesis. 2. parto prolongado. prematurez y asfixia intrauterina. interleuquinas 1 beta. relleno capilar lento.

trastornos en la regulación de la temperatura. shock taquicardia. apnea Hipoperfusión. taquipnea. púrpuras. Distensión abdominal. metabólica acidosis 4. Diarrea. temblores. petequias. convulsiones Palidez. fontanela abombada. palidez. SIGNOS CLINICOS DE LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA SISTEMA RESPIRATORIO (mas afectado) SIGNOS Dificultad respiratoria. hipotensión. Íleo. 2. Vómito. cianosis. piel gris PIEL ENDOCRINO Hipo/hiperglucemia. Ictericia. ya que la clínica de sepsis es inespecífica y en los niños prematuros puede presentarse asintomática. y los signos respiratorios que llevan rápidamente al shock. Hepatoesplenomegalia NEUROLOGICO Irritabilidad. retracciones intercostales.37 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita: 1. Regurgitación. Tampoco podemos dejar de lado los signos neurológicos. CARDIOVASCULAR HIPOTALAMO GASTROINTESTINAL Hipertermia. quejido. ictericia. letargo. cianosis. La Exploración física . hipotonía. La Historia clínica: Es importante tener en cuenta aquí antecedentes de problemas perinatales y factores de riesgo de infección de transmisión vertical. Hipotermia (principalmente en prematuros) Anorexia. hipoactividad.

2 o inmaduros/ totales > 0. Se denomina sepsis vertical clínica a la situación que cursa con: • • • Clínica de sepsis Hemograma y PCR alterados Aislamiento de germen patógeno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al recién nacido. trombocitopenia.000/ mm3 Alteración de reactantes de fase aguda: PCR > 10-15 mg/l o PCT > 3ng/ml Hemocultivo positivo a germen patógeno Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal. índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0. No debe hacerse este procedimiento en casos de inestabilidad hemodinámica y diátesis hemorrágica Si la clínica se inicia después del tercer día. el clínico no puede esperar los resultados de un cultivo de sangre o LCR para iniciar un tratamiento. presencia de factores de riesgo de transmisión vertical y aislamiento del mismo germen en exudado vaginal materno. etc. pues hasta un 20 a 25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis. pero con hemocultivo negativo En vista que en la actualidad no existe ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la infección en el neonato y. se debe incluir el análisis del LCR. además por su parte. sobretodo las de transmisión vertical (especialmente EGB. La realización de pruebas complementarias Criterios para la confirmación diagnóstica • • • • • Clínica de sepsis Hemograma alterado: leucocitosis o leucopenia. E.) Trombocitopenia < 100. con resultados muy dispares. que orientan la instauración o no de tratamiento antibiótico: • • • • • • Test Hematológicos Aspirado Gástrico Aspirado Traqueal Aglutinación especifica sobre el Látex Trombocitopenia Reactantes de Fase aguda .3. neutropenia <1750 células /mm3.16. para confirmar el diagnóstico se requiere hemocultivo positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB. para el diagnostico precoz se usan distintas combinaciones de Test diagnósticos. Lysteria monocytogenes).Coli).

Se relaciona a infecciones severas. Neutropenia < 1750 Cél/mm3 Es el mejor predictor de sepsis. I/T. La neutrofilia puede ser secundaria a fiebre materna intraparto.16): Es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal. Índice neutrófilos inmaduros/ N. Los de más utilidad tenemos PCR y PCT y otros como VSG (3 – 15 mm/h al día de vida). Predictor de mal pronóstico. lesión difusa de la célula endotelial. En un recién nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. I/M. • • • • Leucocitos: El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores más útiles de la infección bacteriana. enfermedad hemolítica del recién nacido. toxinas bacterianas y fúngicas.20) 2) TROMBOCITOPENIA (plaquetas < 150.Para efectos prácticos tenemos pruebas diagnósticas específicas y no especificas 4.000/ml) Se observa en el 60% de las sepsis. Se usan independiente o en combinación con otros test diagnósticos como marcadores de sepsis en el período neonatal. Predictor de mal pronóstico ya que indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea y/o disturbios en la liberación de éstos a la periferia. infección y trauma. pero también puede deberse a fiebre materna y estrés en el trabajo de parto. aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular diseminada. Proporción neutrófilos inmaduros/ N.371 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS NO ESPECIFÍCAS 1) TEST HEMATOLÓGICOS Los parámetros que han mostrado mayor sensibilidad son neutropenia. 3) REACTANTES DE FASE AGUDA Son proteínas inespecíficas producidas por el hígado en respuesta a inflamación tisular. maduros (I/M> 0. Totales (I/T > 0. La leucopenia o leucocitosis es parte esencial de los componentes del SIRS. sobretodo producidas por hongos (candidiasis invasiva). La falta de respuesta de la PCR puede ser signo .

ya que es más sensible y específico que otros . – Valores . para detectar precozmente una sobreinfección pulmonar 5) EXAMEN CITOQUÍMICO DEL LCR 6) AGLUTINACIÓN CON LÁTEX Es el método inmunológico rápido más comúnmente recomendado para la detección de EGB. 4) ASPIRADOS • • Gástrico: La presencia de PMN en el examen microscópico del aspirado gástrico puede predecir sepsis vertical con una Sensibilidad y especificidad del 80% Traqueal: Cuando un RN entra en falla respiratoria y precisa ventilación mecánica debe someterse a lavado broncoalveolar para cultivo y tinción de Gram.Valores normales: ≤ 15mg/l en la normales: ≤ 3ng/ml en los tres primera semana de vida y en 10 mg/l primeros días de vida y 0.Su determinación seriada valida para control evolutivo y eficacia terapéutica PROCALCITONINA .Elevada en el 70 a 90% de los recién nacidos con infección sistémica. .5 ng/ml posteriormente.Aumenta sus niveles en sangre a partir de las 3h del estímulo infeccioso. PROTEÍNA C REACTIVA .sintetizada en gran cantidad por casi todos los tejidos en casos de sepsis .Es la prohormona de la calcitonina . .Repitiendo la prueba a las 12-24h se incrementa la S: 90% y VP (-): 98%. Fisiológicamente se a partir de la primera semana eleva en las primeras 48h de vida.de mal pronóstico.

virales y parasitarias. fosfatasa alcalina leucocitaria. Los niveles policlonales de ésta se elevan en infecciones bacterianas. fibronectina. reacción en cadena de la polimerasa. 8) ESTUDIOS RADIOLÓGICOS IMAGENES Radiografía de Tórax ÚTIL para Diagnóstico de neumonía aún cuando las imágenes no son tan definidas y no haya compromiso lobar (lactante). En el RN la neumonía suele ser multifocal. aún faltan estudios para su aplicación. • IgM: Es la primera inmunoglobulina producida por los neonatos. Ecoencefalografía: Dx meningitis en RN Diagnóstico de absceso cerebral y en patología pulmonar Infecciones vertebral del SNC y columna Tomografía Computarizada Resonancia Magnética Nuclear 9) OTROS ESTUDIOS Examen de placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis.7) PRUEBAS DIVERSAS Se han encontrado distintas pruebas indirectas como la determinación de las concentraciones de IgM sérica. haptoglobina e inhibidor de la elastasa alfa proteinasa y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas. las imágenes muestran opacidades e infiltrados bilaterales Sospecha de infección intestinal o enterocolitis necrotizante Seguimiento de las lesiones infecciones osteoarticulares en Radiografía de Abdomen Radiografía Ósea Ecografía Sospecha de patología intestinal (abscesos intrahepáticos o renales). IL 6. .

Su limitante radica en que tarda hasta 4 días para obtener el resultado del laboratorio y no logra analizar el contenido total de las bacterias que pudieran ser de interés para identificar la etiología de la enfermedad. determina la susceptibilidad bacteriana a los antibióticos. UROCULTIVO Su realización es obligada para todos los RN evaluados por sepsis nosocomial. HEMOCULTIVO Es la prueba de oro para el diagnóstico de sepsis neonatal que además de permitir las bacterias causantes de la infección. Presión de CO2) sean eficaces para el crecimiento diferencial de cada bacteria. Además. Se requieren de varias condiciones para el crecimiento y desarrollo de las bacterias: • • • Que las bacterias sena viables para que se desarrollen in Vitro Que la muestra contenga aproximadamente 10 a las 6 UFC para que sean detectadas mediante el cultivo. La muestra debe tomarse por punción suprapúbica o sondaje vesical CULTIVO DE FROTIS VAGINO FETAL MATERNO Indicado cuando no se realizo durante el embarazo y se trata de una infección .4. como prueba diagnostica en muestras de sangre neonatal. lo que dificulta el tratamiento adecuado de la infección y representa actualmente un reto en las UCI de RN. sin embargo. Tiene baja sensibilidad en neonatos en menos 72h de vida. el cultivo bacteriológico tiene baja sensibilidad y especificidad para la detección de los agentes causales de la infección. se tiene que la recurrencia de las infecciones en los recién nacidos puede deberse a la participación de asociaciones bacterianas que no son detectadas por éste.372 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECIFÍCAS El CULTIVO BACTERIOLÓGICO es el método más utilizado y valioso en la clínica ya que permite aislar diversas bacterias y establecer la resistencia a diferentes antibióticos. Que los requerimientos diferenciales del medio de cultivo (nutrientes esenciales y ph óptimo) así como las características de la incubación (temperatura.

pues su positividad.38 TRATAMIENTO El tratamiento de la sepsis en el RN no se reduce a la administración de antibióticos. En la sepsis vertical por EGB.de comienzo tardío. Medidas generales El tratamiento debe efectuarse en UCIN. si coincide con el hemocultivo. la terapia intensiva de soporte que permitió la disminución de la mortalidad en los neonatos. pero la positividad de 3 o más exudados al mismo germen en presencia de clínica séptica y hemocultivo (-) es de gran valor para orientar el germen CULTIVO DE LCR El 20 -25% de las sepsis se asocian a meningitis 4. También se debe dar un aporte glucídico-proteico por vía parenteral. ya que el RN dispone de reservas energéticas escasas y la infección produce aumento del catabolismo. con monitorización de constantes vitales y controles analíticos frecuentes a fin de prevenir y/o detectar precozmente la presencia de complicaciones. Inicialmente se mantendrá a dieta absoluta y se realizarán aspiraciones gástricas repetidas. aminas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos con acidosis metabólica sever. puede ser efectivo el empleo de surfactante. sino que también existen otras medidas muy importantes como las medidas generales. para disminuir el riesgo de broncoaspiración. En los pacientes graves o con enterocolitis necrotizante es necesario recurrir a la alimentación parenteral. El manejo integral de sepsis neonatal en UCIN incluye: • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica • Líquidos endovenosos • Soporte inotrópico • Alimentación parenteral Terapia intensiva de soporte La ventilación mecánica está indicada en sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando la respiración es ineficaz. sobre todo en sepsis grave. confirmaría la transmisión vertical de la infección CULTIVO DE EXUDADOS PERIFÉTICOS Su positividad indica contaminación. . Un aspecto controvertido es el empleo de inmunoterapia. Cuando se asocia shock séptico con disfunción miocárdica es necesario recurrir al empleo de expansores plasmáticos.

fibrinolíticos. disturbios en la liberación de neutrófilos a la sangre periférica e ineficacia de las células madre para responder a las demandas periféricas de neutrófilos. Actualmente se recomienda el empleo de factores humanos estimulantes del crecimiento hematopoyético. La gammaglobulina terapéutica ha ofrecido resultados favorables en algunos trabajos no controlados. A pesar de ser muchas las propuestas. Además se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos para Estreptococo grupo B y para Epstein Barr virus. • Bloqueadores de mediadores próximos: IL-1β y TNF-alfa. Puede estar indicado su empleo cuando han fallado todas las medidas de soporte. Por tecnología DNA-recombinante se han producido en laboratorio 4 factores que tienen potencial como agentes inmunoterapéuticos: factor estimulante de las colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF). pero aún se necesitan estudios controlados aleatorios que los confirmen. aunque hay trabajos con resultados controvertidos. factor estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF). con buenos resultados preeliminares. IL-8. sin pasar de 750 mg/kg y en una sola dosis. • Uso de transfusiones de neutrófilos para potenciar respuesta celular del huésped. Esta terapéutica parece prometedora en neonatos neutropénicos criticamente enfermos. . Los trabajos publicados ofrecen resultados prometedores. La presencia de neutropenia se asocia a un mal pronóstico. • Bloqueadores de otras citoquinas pro-inflamatorias. ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea. leucotrienos. Otros autores refieren que la IgG a altas dosis puede suprimir la respuesta inmune e incrementar la mortalidad. interferón gamma. reacciones de leucoaglutinación pulmonar (con hipoxemia) aloinmunización y enfermedad injerto contra huésped. PAF. factor estimulantes de las colonia de macrófagos (M-CSF) e interleukina-3 (IL-3). Diferentes estudios documentan el valor de las transfusiones de granulocitos en sepsis graves con neutropenia con resultados satisfactorios aunque tienen riesgo de transmisión de agentes infecciosos. eucosanoides. • Factores de crecimiento del sistema inmune: G-CSF y GM-CSF. • Citoquinas antiinflamatorias: IL-10. etc. IL-4. no hay estudios clínicos con recién nacidos que garanticen su empleo seguro. inducidas por mediadores próximos: IL-6. si bien podría reservarse como tratamiento de último recurso. se están estudiado otras estrategias que logren corregir el déficit inmunológico.La gammaglobulina profiláctica no ha demostrado ser eficaz. Además de la inmunoterapia y transfusión de granulocitos. TX. a) Uso de terapias inmunes en la sepsis del neonato: Los posibles sitios de intervención en la cascada séptica incluyen los siguientes: • Bloqueadores de la endotoxina y la exotoxina.

La sepsis neonatal habitualmente se asocia a coagulación intravascular diseminada por estimulación de la cascada fibrinolítica. por ingeniería genética (Anticuerpos monoclonales) y otros murinos. La pentoxifilina. usando anticuerpos monoclonales de la fracción F(ab’)2 del anticuerpo contra TNF-alfa (altamente específicos). pero su aplicación en un recién nacido enfermo (séptico) tiene alta mortalidad y no debe intentarse hasta que se concluyan las investigaciones. plasmaféresis. leucotrienos y tromboxanos como tratamiento de la sepsis aún no está establecido. etc. c) Estrategias para bloquear citoquinas: Estudios d) Antiinflamatorios generales: El rol de inhibidores de prostaglandinas. inhibidores del óxido nítrico. sin efectos adversos demostrables. • Fármacos que disminuyan el daño en el órgano blanco. Otras aproximaciones potenciales son: bloquear el LPS con neutralizantes endógenos o naturales (proteínas catiónicas-CAP-7 y 18 y la proteína que aumenta la permeabilidad-BPI). pentoxifilina. • Remoción de citoquinas de la circulación: exsanguíneo transfusión. una xantina con efecto inhibitorio de TNF-alfa en monocitos/macrófagos (inhibidor de fosfodiesterasa). antioxidantes. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos. f) Estrategias de inmunomodulación en el órgano blanco: Existe mucha evidencia clínica y experimental de la participación el óxido . ha demostrado reducir el riesgo de sepsis tardía (mayor a 7 días) en neonatos prematuros en dos estudios randomizados de uso profiláctico. • Fármacos antinflamatorios generales (corticoides. de un pequeño número de adultos. e) Hemofiltración. excepto quizás en la insuficiencia suprarrenal demostrada. pero sus efectos en RN no están corroborados. inhibidores de radicales libres y de proteasas. recientes. El uso de antitrombina III.) y antinflamatorios específicos (linfocitos Th1/Th2). Su utilidad es muy discutida y no deben emplearse por los importantes efectos adversos. b) Estrategias para bloquear endotoxina: Se han desarrollado anticuerpos contra la endotoxina (LPS) y su principal componente. heparina y plasma fresco congelado ha mostrado ser beneficioso en adultos. mostraron reducción de la mortalidad cuando se usaba la IL-6 como marcador de sepsis grave.• Uso de inmunoglobulinas exógenas para potenciar defensa humoral del huésped. bloquear la interacción del LPS con su receptor celular (CD14) y utilizar agonistas del lípido A que compiten con el receptor. hemofiltración. el Lípido A. plasmaféresis y exsanguineotransfusión: Estas técnicas no alteran el balance pro-antiinflamatorio ya que eliminan todas las moléculas en un período corto de tiempo.

monocytogenes. La utilización de ampicilina + cefotaxima está indicada cuando existe meningitis asociada (o cuando no se pudo obtener LCR y existe sospecha clínica de meningitis) y cuando hay colonización del canal vaginal materno por H. No obstante. Debe realizarse teniendo en cuenta la flora presuntamente responsable (gérmenes del tracto genital materno) y su susceptibilidad a los antibióticos En la sepsis de transmisión vertical. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a Gram – 21 días. obstétricos o microbiológicos de la madre y del niño que . También hay evidencias respecto al rol de los neutrófilos en el daño directo tisular por producción de radicales libres. especialmente en el tejido endotelial y a nivel alveolar pulmonar. proteasas y la liberación de lisoenzimas y oxidantes directamente en el tejido blanco. influenzae al final de la gestación. la antibioterapia debe cubrir EGB. enterobacterias (sobre todo E. La dosis de ampicilina (50mg/kg) se administra cada 12 horas en la primera semana de vida y cada 8 horas durante la segunda y tercera semana de nacido. se continúa con dos antibióticos hasta el final del tratamiento. se ha comunicado que el empleo de cefotaxima en el tratamiento inicial de la sepsis neonatal puede favorecer la emergencia rápida de resistencias entre los bacilos gram-negativos. Antibioterapia El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse inmediatamente después de obtener las muestras para cultivos bacteriológicos. para las neumonías precoces 7 días. pero están en evaluación. Los RN medicados deben ser reevaluados en 48 a 72 horas para: a) Descartar infección en aquellos con exámenes negativos.nítrico en los fenómenos hemodinámicos del shock séptico. b) Adecuar el esquema antibiótico en RN con cultivos positivos o cultivos negativos con alta sospecha de sepsis. medicados en quienes se logre la identificación del germen se puede continuar con un solo antibiótico. que tienen además acción sinérgica. por lo que no debe continuarse más de 48 a 72 horas. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos. coli) y L. índices hematológicos normales y evolución clínica compatible con patologías neonatales no infecciosas. La duración del tratamiento antibiótico para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. y para las hospitalarias 14. según al antibiograma para disminuir resistencia bacteriana según la sensibilidad Cuando no hay identificación del germen. La administración de gentamicina necesita monitorización de niveles antibióticos por su nefro y ototoxicidad dosis-dependiente. cosa que no ocurre con la cefotaxima. En los R. o 14 después de negativizado el LCR.N. Ello se consigue con la asociación ampicilina + gentamicina. Existen varias situaciones de riesgo de infección vertical neonatal de acuerdo a factores clínicos.

Se ha de recordar que el RN pretérmino con estado de colonización materna desconocida es una indicación de profilaxis antibiótica materna. .RN sintomático: Independientemente de si la madre ha recibido la profilaxis antibiótica indicada. Si aparecen signos sugestivos de infección se debe completar la evaluación diagnóstica (valorar punción lumbar) e iniciar tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y gentamicina.Profilaxis materna incompleta (menos de cuatro horas desde la primera dosis o falta de dosis sucesivas si duración del parto >4h) o no realizada: independientemente de la edad gestacional: hemocultivo y administración de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida al RN dosis única: o En el RNT: 50000 UI o En el RNPT: 20000 UI. Se propone la realización de hemocultivo previo a los RN a término en los casos de profilaxis incompleta para intentar realizar un estudio comparativo posterior de la eficacia de la profilaxis materna en función del tiempo transcurrido entre su administración y el momento del parto. éstos son: 1) RN CON RIESGO DE INFECCIÓN POR STREPTOCOCO DEL GRUPO B (EGB) La actitud diagnóstica y terapéutica variará en función de que el RN esté sintomático o asintomático: .deben tenerse en cuenta en el manejo de la Sepsis neonatal temprana. por ello . -El caso de estado de colonización materna desconocida sin otro factor de riesgo añadido en el RN a término representa una situación de riesgo potencial de infección neonatal estimada en 1/500 RN vivos.RN asintomático: En este supuesto clínico se deben diferenciar 4 situaciones: -RN > 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa (profilaxis iniciada como mínimo cuatro horas antes del final del parto y administración de las dosis sucesivas necesarias de antibiótico hasta el final del mismo): observación clínica del RN durante 48h. En este supuesto lo indicado sería observación clínica del RN durante 48 horas. -RN < 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa: evaluación limitada (analítica y hemocultivo) y observación 48h. se debe realizar: screening completo de infección e iniciar tratamiento empírico con ampicilina a dosis de meningitis y gentamicina. .

gestación múltiple. Una vez descartada la afectación meníngea se cambiará a ampicilina y gentamicina.Si se dispone de resultado microbiológico de la infección materna con antibiograma. alteración de flujo. .Si no se dispone de resultados maternos: tratamiento empírico neonatal con ampicilina y cefotaxima. valorando el asegurar la cobertura de la posible diseminación meníngea. . 3) HIJO DE MADRE CON INFECCIÓN BACTERIANA DOCUMENTADA (excluyendo corioamnionitis) Incluiríamos en este supuesto por ejemplo la infección urinaria materna..Parto pretérmino por indicación fetal no infecciosa (RCIU.Paciente sintomático: actuar como en sospecha clínica de sepsis. tumores maternos. por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico. 4) HIJO DE MADRE CON FIEBRE INTRAPARTO Y CULTIVO NEGATIVO PARA EGB: . independientemente de la edad gestacional y del estado del RN. se efectuará screening completo de sepsis y se iniciará tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y cefotaxima.): no existe riesgo de infección intraútero en el RN. 2) HIJO DE MADRE CON SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Si existen criterios diagnósticos de corioamnionitis. . hemocultivo y observación 48h.. por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico.entraría. etc): no existe riesgo de infección intraútero en el RN.. 5) PREMATURIDAD: Podrían considerarse los siguientes supuestos: Parto pretérmino por indicación materna (preeclampsia. en los supuestos indicados anteriormente. Se efectuará screening completo de infección y el tratamiento empírico dependerá de: . .Gemelo de RN afecto de sepsis por EGB: El riesgo aumenta 25 veces con relación con los RN sin este antecedente por lo que se recomienda: ingreso. estudio completo de sepsis y administración de penicilina G intramuscular (50000 UI en RNT y 20000 UI en RNPT) en dosis única. . ajustaríamos el tratamiento antibiótico empírico del RN al mismo.Paciente asintomático: analítica. en función de que se haya realizado o no correctamente.

Luego 1 g endovenosa cada 4 horas hasta que se produzca el parto. cada 4 horas hasta que se produzca el parto. Algoritmo del neonato luego de la profilaxis materna intraparto . endovenosa.Parto pretérmino por inicio de dinámica uterina en ausencia de otros signos de infección: si el recién nacido está asintomático: analítica. Por ello. endovenosa. luego 1g cada 8 horas hasta el parto.500. hemocultivo.. pneumoniae resistente a la ampicilina.39 PROFILAXIS PROFILAXIS CONTRA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B: El 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano. • En caso de alergia mayor a la penicilina y derivados. Clindamicina igual al esquema anterior. clindamicina 900mg endovenosa cada 8 horas hasta el parto. Repetir 2. Profilaxis intraparto • De elección: penicilina G sódica 5. 4. • En caso de resistencia del EGB a la clindamicina: vancomicina 1g endovenosa cada 12 horas hasta el parto. o bien. sin embargo. • De segunda elección: ampicilina 2 g endovenosa.000 UI.000 UI. coli y K. ∗ En caso de distrés respiratorio aislado que plantee diagnóstico diferencial con enfermedad de membrana hialina se realizará analítica. • En caso de alergia a la penicilina y derivados: cefazolina/ cefalotina 2g endovenosa. ∗ En todos los casos si el paciente está sintomático se actuará como en la sospecha clínica de sepsis. hemocultivo y cultivos externos y observación sin tratamiento. Es importante mencionar que el uso intraparto de antibióticos ha reducido la prevalencia de sepsis neonatal temprana por EGB en los países que lo han implementado de forma adecuada. se implementó la profilaxis materna con penicilina G intraparto y se diseñó un algoritmo para el manejo del RN después de la profilaxis materna intraparto.000. cultivos externos y se iniciará ampicilina y gentamicina. es preocupante que paralelamente ha aumentado la incidencia de infecciones por E.

mantener al RN en observación 48 horas y/o administrar una dosis de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida (50. debe realizarse chequeo infeccioso.000 UI en RN a término y 20. Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin comienzo del parto y con membranas íntegras. Para la profilaxis se recomienda emplear como primera alternativa Penicilina G intravenosa. 4. 3. con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado. 5 millones de unidades como dosis inicial . independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado. aunque existan factores de riesgo y aunque hayan sido positivos en un embarazo anterior. Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB. La profilaxis intraparto no esta indicada enlos siguientes casos: 1. Recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las siguientes situaciones: 1. Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación. 3.000 UI en el pretérmino). 2. Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de membranas superior a 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o se produzcan antes de la semana 37 de gestación. Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso (no deseable y que debe ser excepcional) de que se desconozca el estado de portadora de la madre. Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto. Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto).En aquellos casos en que la profilaxis estaba indicada pero no se efectuó. 2.

actualmente. Además de la meningitis y las lesiones neurológicas irreversibles consecuentes. agalactiae en un hijo previo. el CDC de Atlanta. choque séptico. Los resultados de la implementación de estas estrategias concluyeron que la prevención de factores de riesgo disminuye alrededor de 68% de la sepsis por S. Por ello. Sin embargo. la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida adicional se emplean actualmente. En caso de alergia a betalactámicos: Clindamicina intravenosa 900 mg. cada 6 h hasta la finalización del parto.5 millones de unidades cada 4 h hasta su finalización. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA STREPTOCOCCUS AGALACTIAE En 1996. agalactiae y que la incorporación de cultivo puede tener una eficacia de 88%. sin duda. cada 8 h o eritromicina intravenosa 500 mg.7 a 0. es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo. En ese momento propusieron dos estrategias de prevención igualmente aceptables: una basada sólo en factores de riesgo. E.000 nacidos vivos entre 1993 y 1999. con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos. Por ello.U. el CDC modificó en 2002 su normativa y propuso aplicar sólo el protocolo basado en el cultivo universal a las madres gestantes.40 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO La importancia de determinar si la sepsis está o no asociada a una meningitis se debe a la aparición de secuelas neurológicas irreversibles del RN que se presentan por el tratamiento prolongado con antibióticos y las complicaciones. Finalmente. un adecuado control prenatal. excepto que la paciente presentara bacteriuria por S. en conjunto con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) y la Academia Americana de Pediatría (AAP).al comienzo del parto y repetir 2. Coagulación Intravascular Diseminada. . Aunque durante esta etapa la mejor medida de prevención contra las infecciones es la implementación de la lactancia del seno materno. 4.4/1. disminuyendo la incidencia de 1. falla multiorgánica y la muerte. facilitará el control de los factores de riesgo maternos y en la etapa posnatal. publicaron las guías para la prevención de sepsis por S. agalactiae.. 2 g al comienzo del parto y repetir 1 g cada 4 h hasta su finalización. agalactiae a las 35-37 semanas a toda mujer embarazada. Las recomendaciones emitidas por la CDC son las siguientes: Cultivo vaginal y rectal selectivo para indentificar S. existen otras complicaciones como falla respiratoria. Cuando no se disponga de penicilina la alternativa sería administrar ampicilina intravenosa. La recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano. agalactiae en el embarazo actual o que existiera el antecedente de enfermedad invasora por S. y la otra agregaba el cultivo universal a las 35-37 semanas de gestación.

En general se puede afirmar que la mortalidad es mayor en los pretérminos. En general. o en RN con menos de 2.además de la implementación de varias medidas de prevención. presencia de infección viral e infraestructura de los servicios hospitalarios. También es importante anotar que los lactantes febriles con infecciones virales confirmadas tienen menor riesgo de infección bacteriana grave que los lactantes en que no se identifica una infección viral. Es por esto. puesto que están expuestos a métodos invasivos. La situación es diferente cuando se trata de los prematuros. momento de comienzo. se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. . el sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estancia hospitalaria prolongada. También es más elevada en la sepsis temprana que en la tardía y en la sepsis con confirmación bacteriológica que en la probable. peso al nacer.500 g al nacer. que la mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores como edad gestacional. en el recién nacido a término séptico el pronóstico es bueno teniendo en cuenta lo anterior. germen causal.

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