TRABAJO DE INVESTIGACION.

“FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA EN EL HOSPITAL NIÑO JESUS DE BARRANQUILLA DE JULIO A DICIEMBRE DEL 2009”

PRESENTADO POR:

GUNAR MIRANDA 102061072 RICARDO MONTERROSA 102061074 HILDA ORTEGA 102061079 NATALY OSPINA 102061080 CINDY PERALES 102061084 RICARDO RODRIGUEZ 102061099 CAMILO ROMO 102061100 CAROLINA RONDON 102061101 ALEXA SALAZAR 102061107 EDUARDO SIERRA 102061112

PRESENTADO A: Dr. Manuel Avendaño En la asignatura de Proyecto de Grado

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA X SEMESTRE 2010

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN DE PEDIATRÍA

TÍTULO: FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. HOSPITAL NIÑO JESUS DE BARRANQUILLA. DE JULIO A DICIEMBRE DE 2009

INTRODUCCIÓN: La Sepsis neonatal temprana es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el período perinatal debido a esta causa y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por infecciones neonatales; por ello, en este trabajo se pretende profundizar en el concepto de Sepsis neonatal temprana, factores de riesgo predisponentes y los diferentes métodos preventivos orientados a la disminución de la morbimortalidad durante el período perinatal. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La sepsis hoy en día ha generado un gran interés al constituir una de las principales causas de morbimortalidad en el período neonatal, especialmente la sepsis neonatal temprana; es por eso que se han publicado diversas investigaciones teniendo en cuenta la existencia de antecedentes epidemiológicos, clínicos y de laboratorio de la sepsis como los reportados en los siguientes países: En un estudio realizado en Chile el objetivo del mismo consistió en determinar la incidencia, bacteriología y mortalidad de la sepsis neonatal de todos los RN hospitalizados en UCI neonatal del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad .Católica de Chile que tuvieron hemocultivo positivo entre los años 2001-2004, utilizando un screening universal para la prevención de Streptococcus agalactiae (grupo B). Los resultados obtenidos arrojaron que la sepsis neonatal temprana se presento en niños cuyo promedio de peso al nacer fue de 1.760 ± 1.071 gr y el de su edad gestacional de 31,2 ± 5,7 semanas. También se determinó que con una profilaxis antibiótica como prevención hubo reducciones significativas de la incidencia y de la etiología de sepsis precoz desde 2,5 a 1/1.000 nacidos vivos (p = 0,03), observándose una disminución de casos de S. agalactiae de 54 a 11% (p <0,01) siendo desplazado por la Escherichia coli. La prevención de sepsis por S. agalactiae con cultivo prenatal ha sido implementada en Chile, en nuestra unidad y en

ofreciendo una opción de ayuda diagnostica. con una sensibilidad del 100% con especificidad de 78. el objetivo del mismo consistió en medir sensibilidad. para la detección precoz de la sepsis neonatal temprana. En un estudio realizado en Colombia. Esta estrategia no ha sido incorporada aún en los programas del Ministerio de Salud y no se han publicado estudios de costo efectividad de estas medidas en nuestro país ni en otros países sudamericanos. con aumento de la positividad de los hemocultivos. no invasiva.otros centros privados. 2 Por lo citado en el párrafo anterior surge el siguiente interrogante. Los resultados obtenidos arrojaron que la corioamnionitis histológica es una de las patologías placentarias que más se correlaciona con elevación de marcadores inflamatorios fetales. el cual sirve como base para encaminar este proyecto de investigación: FORMULACION DEL PROBLEMA: ¿Cuáles son los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009? . Publicaciones de otras latitudes calculan menores costos con la implementación del cultivo prenatal que con el uso de estrategias basadas en factores de riesgo. especificidad. con resultados definitivos en 24 horas.9% con bajo valor predictivo positivo. Con el análisis de la histopatología placentaria de los recién nacidos pretermino se concluyó que la corioamnionitis histológica es un biomarcador relevante en el diagnóstico oportuno de sepsis temprana probada en recién nacidos pretermino. síndrome de respuesta inflamatoria neonatal y sepsis temprana en preterminos independiente de su edad gestacional. valor predictivo positivo y negativo de las patologías placentarias en los RN menores de 36 semanas de edad gestacional de la fundación Santa Fé de Bogotá.

edu.php?pid=S07162 10182007000200004&script=sci_arttext. ¿Qué importancia tiene el control prenatal en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana? MAGNITUD: Con este trabajo se pretende generar un impacto en la población materna con respecto a la importancia de cumplir con los controles prenatales para prevenir y/o detectar precozmente la aparición de la sepsis neonatal temprana. además de crear conciencia a todos los actores del ejercicio médico para que apliquen las medidas preventivas existentes y las recomendaciones adecuadas durante el periodo prenatal. http://repository.http://www.urosario.pdf SISTEMATIZACIÒN DEL PROBLEMA: 1. ¿Cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana? 4. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla? 2. ¿Qué importancia tienen las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana? 3.cl/scielo. LIMITACIONES: Este trabajo está delimitado del período de Julio a Diciembre de 2009 en el hospital niño Jesús de Barranquilla. .co/bitstream/10336/1671/1/37749924.scielo.

y de esta manera se pueda disminuir la incidencia de la enfermedad y se garantice una mejor calidad de vida a los neonatos. se guíe y motive al profesional de la salud a la practica de los mismos. ya que a partir del reconocimiento de dichos factores. éstos podrán orientar a las madres gestantes sobre el cuidado prenatal ideal y lograr de esta forma la prevención y disminución en la incidencia de la sepsis neonatal temprana con un mejor crecimiento y desarrollo del niño sano. que además de informar a las madres sobre los cuidados e importancia de los controles prenatales durante su embarazo. la siguiente investigación pretende destacar los principales factores de riesgo obstétricos que amenazan el bienestar durante el período perinatal. .1. PROPÓSITO El propósito de esta investigación es estudiar a fondo los factores de riesgo obstétricos que predisponen a la aparición de sepsis neonatal temprana para realizar programas de promoción y prevención en el hospital pediátrico de barranquilla. 2. JUSTIFICACIÓN En vista que la Sepsis neonatal temprana es un síndrome clínico de afección sistémica que además de comprometer severamente la estabilidad integral del recién nacido y la madre representa hoy un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo y por ende una competencia para todos los médicos.

2. . Destacar las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana. Identificar los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla. OBJETIVOS GENERAL: Determinar los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la Sepsis neonatal temprana en el Hospital Niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009. Determinar cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana. 4. 3. Reconocer la importancia de los controles prenatales en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana.3. ESPECÍFICOS: 1.

31 DEFINICION Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica. Contribuyendo así con el mejoramiento de la calidad de vida de su gente y el desarrollo social de la región.3 MARCO CONCEPTUAL SEPSIS NEONATAL TEMPRANA 4. reflejada en la eficiente utilización de los recurso en la más completa satisfacción de sus usuarios." VISION Ser en el año 2020 la Empresa Social del Estado líder de la Costa Atlántica en la presentación de salud técnicamente calificados en el área materno infantil con una alta rentabilidad. MARCO TEORICO: 4. Es una institución hospitalaria localizada en una zona urbana que cuenta con una adecuada instalación y estructura para la atención medico integral de sus pacientes a pesar de no encontrarse en un lugar estratégico en la en la ciudad. Atlántico. Promoviendo en forma permanente el desarrollo humano y técnico de su cliente interno y proporcionando un clima organizacional agradable. que presta servicios de salud especializados de mediana y alta complejidad con los mejores estándares de calidad.E. 4. HOSPITAL NIÑO JESÚS ubicada en la Cr75#79 B-50 barrio Paraíso ciudad de Barranquilla. .1 MARCO GEOGRAFICO La investigación se va a realizar en la E.2 MARCO INSTITUCIONAL: MISION Somos una Empresa Social del Estado.4.S. que se confirma al aislarse en el hemocultivo. oportunidad y eficiencia a todos los usuarios que lo requieran. 4.

La mortalidad es alta. produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación. y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). aunque puede comenzar antes. entre 15 y 50%. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida.bacterias. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y la E. parto prematuro. que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. 4. que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. Las “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno. corioamnionitis. Los recién nacidos pueden o no tener antecedentes de complicaciones obstétricas. La sepsis neonatal tardía puede ocurrir cerca del quinto día de vida. coli. Las “sepsis de transmisión nosocomial” son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario. o se trate de un recién nacido hospitalizado donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. o por contacto en el momento del parto. las condiciones del parto. Los gérmenes patógenos responsables se adquieren del canal del parto. tales como rotura prematura de membranas. Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta. predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis . muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. donde su fuente infectante serán los familiares. En este período la morbilidad es menor variando entre 10-20%. por sobre todo. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical. fiebre materna peri parto. Clásicamente estas infecciones se conocen como “sepsis de comienzo precoz” entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2. hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida y esta muy relacionado con las condiciones del embarazo y. La clínica se inicia después de las 72 horas de vida. con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal.32 CLASIFICACION Según el momento de aparición de los síntomas pueden distinguirse dos síndromes clínicos: La sepsis neonatal temprana que se manifiesta en los primeros 3 a 5 días de vida. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%. Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico. pero es más común después de la primera semana. se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica. además. Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: “sepsis de transmisión vertical” y “sepsis de transmisión nosocomial”.

Se calcula que entre 15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen. El Estreptococo beta hemolítico grupo B es el germen más frecuente. aislándose en 50-60% de las sepsis. cuando hay membranas ovulares íntegras se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis. que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto y vagina materna al final de la gestación 4. Klebsiella pneumoniae.341 Factores de riesgo maternos: • Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico del grupo B. Los agentes que provocan infección en el período neonatal varían según la epidemiología local de cada hospital y han variado también a través del tiempo. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de vida (90%). . E. Coli que se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial. Fusobacterium spp. Listeria monocytogenes es frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio. 4. siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales. La infección transplacentaria o una infección ascendente desde el cuello uterino puede ser causada por microorganismos que colonizan en el tracto genitourinario de la madre. En su presentación temprana es un germen muy agresivo. ambientales y del huésped determinan que los neonatos expuestos a un microorganismo potencialmente patógeno desarrollen infecciones severas. En general el origen etiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la madre de membranas ovulares íntegras o rotas. coli. epidermidis) y entre los gram-negativos E. Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. 4. Clamydia trachomatis.34 FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS EN SEPSIS NEONATAL TEMRANA Factores maternos. Peptostreptococcus spp. Neisseria gonorrhoeae. Ureaplasma urealyticum. con la adquisición del microbio por el paso a través del transito del neonato por el canal del parto. Bacterioides spp.(S. Gardnerella spp. Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el Streptococo betahemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae y los Gram negativos entéricos.33 ETIOLOGIA La sepsis de aparición temprana se asocia con la adquisición de microorganismos de la madre.

taquicardia fetal. -Linfocitos T: Disminución de la citotoxicidad mediada por células T. -Inmunoglobulinas/Células B. por ende. aumenta el riesgo de infección. sensibilidad uterina y olor fétido del líquido amniótico. Dependiendo de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido amniótico). • Infección intraamniótica: Esta infección puede afectar los tejidos maternos como la decidua.• Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre durante el embarazo. 2. corioamnionitis (amnios y corion). leucocitosis. disminución en la actividad fagocítica. • Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio. La transferencia placentaria materna de IgG al feto . disminución de la sensibilidad retardada. líquido amniótico y cordón umbilical o placenta). funisitis (cordón umbilical) y vilitis (placenta). bajos niveles de PMN. -Sistema reticuloendotelial: Disminución en la remoción de antígenos. de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas. Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo inmunológico significativo que active reacciones inmunitarias. La vagina y el cérvix. ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las 30 semanas. dependencia de IgG materna. taquicardia materna. mientras mayor sea el grado de prematuridad. toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas. -Células fagocíticas (PMN y monolitos): Disminución en la migración y quimiotaxis. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis. disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).342 Factores de riesgo del huésped: • Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas La inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria). 4. Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por: 1. -Células Natural Killer: Bajo número y citotoxicidad. • Fiebre materna durante el trabajo de parto. • Prematurez Es considerado tal ves el factor más importante debido a las alteraciones inmunitarias relacionadas con la edad gestacional. 3. mayor es la inmadurez inmunológica y. potencial disminución de la diferenciación de células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas. La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de fiebre materna. miometrio y los tejidos. 4. existe deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida. -Complemento/opsonización: Disminución de la actividad de la vía alterna del complemento.

Virulencia y cantidad del inóculo. Sin embargo hay ocasiones la respuesta inflamatoria no se puede controlar y se vuelve masiva y los mediadores . Los leucocitos. Las citoquinas son los mediadores químicos primarios implicados en la inflamación. los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de gestación. • Bajo eso al nacer 4. Contaminación del cunero o del instrumental. que son reconocidas por células del sistema inmune innato. radicales libres de O2. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG que los niños nacidos de término.comienza a las 32 semanas de gestación. agregan en la microcirculación y liberan también más moduladores de inflamación. En la sepsis además de estos mediadores también las citoquinas promueven la liberación de oxido nítrico y derivados del acido araquidónico. IL-6 e IL-8) y los interferones. Son proteínas que transmiten señales entre célula y célula que se unen al receptor de la misma (mediante acción paracrina) para inducir a la síntesis y liberación de mediadores secundarios de la inflamación. en caso de que dicha respuesta vaya a aumentar y descontrolarse. Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones. Por su parte las células endoteliales también se activan y empiezan a expresar moléculas de adhesión y a deformarse para permitir que los polimorfonucleares lleguen a los tejidos que lo requieran y allí liberen (al igual que las células endoteliales) tromboxanos. células endoteliales y macrófagos son los que reciben el efecto de la respuesta inflamatoria.343 Factores de riesgo extrínsecos: • • • • Procedimientos invasivos. IL 10 e IL11. En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente adquiridos. Las principales citoquinas proinflamatorias son: Factor de necrosis tumoral (TNF-α). que van a favorecer al inicio de eventos trombóticos locales. las interleukinas (IL1β.35 FISIOPATOLOGIA Antes de abarcar y comprender el tema de cómo se produce la sepsis neonatal temprana es importante recordar la fisiología de la inflamación. prostaglandinas etc. 4. por ejemplo los leucocitos a partir de esta respuesta se activan. Lo ideal es que esta respuesta inflamatoria tenga un efecto benéfico sobre el organismo reparando tejidos y eliminado células malignas y microorganismos infectantes. el organismo desarrolla una actividad antiinflamatoria mediada por IL 4. La infección es el mayor estímulo para la liberación de citoquinas gracias a la actividad de las moléculas bacterianas como los lipopolisacáridos.

IL-6 e IL-8. Infección intrauterina: Se considera que proviene de una infección materna con signos inespecíficos y la vía de infección más frecuente es la hematógena. . estos son los que se han sugerido: 1. 3.48 horas y el resto los presentan después de las 48 horas. Las citoquinas principalmente involucradas en la sepsis neonatal son: factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa). Infección posnatal: teniendo en cuenta que debe ser durante los primeros 7 días y dar manifestaciones clínicas en este mismo rango de tiempo porque sino ya sería considerada como sepsis tardía. 2. relleno capilar lento. 4. pero en los recién nacidos los gérmenes causales de la sepsis son gram positivos y sus exotoxinas. parto prolongado. piel moteada y de coloración pálida y grisácea. interleuquinas 1 beta. El desarrollo de sepsis neonatal tanto temprana como tardía se debe más a una inadecuada respuesta autoinmune del neonato ante el proceso inflamatorio que al daño tisular directo de la bacteria.inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema reticuloendotelial. Los signos de sepsis neonatal son inespecíficos en la mayoría de los casos sin embargo es frecuente que se encuentren antecedentes de problemas perinatales. y también por ingestión de secreciones vaginales. infección urinaria de la madre o por rotura prematura o prolongada de membranas. el 5% entre las 24 . hipertensión. Esta infección depende de la prematurez. Infección adquirida durante el parto: Se relaciona principalmente con corioamnioitis. pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes del sitio de la injuria inicial. En la sepsis neonatal temprana son relevantes los signos clínicos de rápida evolución especialmente los circulatorios: (alteraciones del flujo sanguíneo periférico. Este desequilibrio entre el proceso inflamatorio y antiinflamatorio es el que precisamente lleva al estado de sepsis. prematurez y asfixia intrauterina. fiebre materna. amnionitis. La endotoxina de los gram negativos que entra a la circulación sistémica es el principal inductor primario de la reacción séptica. La producción de esa respuesta inflamatoria exacerbada procede de una puerta de entrada o más bien de un mecanismo que participa en su génesis. preeclampsia.36 MANIFESTACIONES CLINICAS El 85% de los neonatos presentan síntomas en las primeras 24 horas. bajo peso al nacer. rotura prematura de membrana. deficiencia transitoria de inmunidad celular y humoral.

La Exploración física . hipotonía. Diarrea. petequias. convulsiones Palidez. quejido. Tampoco podemos dejar de lado los signos neurológicos. fontanela abombada. La Historia clínica: Es importante tener en cuenta aquí antecedentes de problemas perinatales y factores de riesgo de infección de transmisión vertical. ya que la clínica de sepsis es inespecífica y en los niños prematuros puede presentarse asintomática. palidez. Hipotermia (principalmente en prematuros) Anorexia. SIGNOS CLINICOS DE LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA SISTEMA RESPIRATORIO (mas afectado) SIGNOS Dificultad respiratoria. shock taquicardia. púrpuras. metabólica acidosis 4.trastornos en la regulación de la temperatura. retracciones intercostales. Regurgitación. cianosis. cianosis. hipotensión. letargo. Distensión abdominal. taquipnea. y los signos respiratorios que llevan rápidamente al shock. ictericia. Ictericia. piel gris PIEL ENDOCRINO Hipo/hiperglucemia. Íleo. Vómito. apnea Hipoperfusión. hipoactividad. temblores.37 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita: 1. CARDIOVASCULAR HIPOTALAMO GASTROINTESTINAL Hipertermia. 2. Hepatoesplenomegalia NEUROLOGICO Irritabilidad.

para el diagnostico precoz se usan distintas combinaciones de Test diagnósticos. Se denomina sepsis vertical clínica a la situación que cursa con: • • • Clínica de sepsis Hemograma y PCR alterados Aislamiento de germen patógeno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al recién nacido. pero con hemocultivo negativo En vista que en la actualidad no existe ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la infección en el neonato y. el clínico no puede esperar los resultados de un cultivo de sangre o LCR para iniciar un tratamiento. pues hasta un 20 a 25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis. E. para confirmar el diagnóstico se requiere hemocultivo positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB. trombocitopenia. Lysteria monocytogenes). se debe incluir el análisis del LCR.000/ mm3 Alteración de reactantes de fase aguda: PCR > 10-15 mg/l o PCT > 3ng/ml Hemocultivo positivo a germen patógeno Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal.16.2 o inmaduros/ totales > 0. No debe hacerse este procedimiento en casos de inestabilidad hemodinámica y diátesis hemorrágica Si la clínica se inicia después del tercer día. índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0.3. que orientan la instauración o no de tratamiento antibiótico: • • • • • • Test Hematológicos Aspirado Gástrico Aspirado Traqueal Aglutinación especifica sobre el Látex Trombocitopenia Reactantes de Fase aguda . con resultados muy dispares. presencia de factores de riesgo de transmisión vertical y aislamiento del mismo germen en exudado vaginal materno. La realización de pruebas complementarias Criterios para la confirmación diagnóstica • • • • • Clínica de sepsis Hemograma alterado: leucocitosis o leucopenia. además por su parte. etc. neutropenia <1750 células /mm3.) Trombocitopenia < 100. sobretodo las de transmisión vertical (especialmente EGB.Coli).

• • • • Leucocitos: El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores más útiles de la infección bacteriana. aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular diseminada. La neutrofilia puede ser secundaria a fiebre materna intraparto. sobretodo producidas por hongos (candidiasis invasiva). toxinas bacterianas y fúngicas.371 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS NO ESPECIFÍCAS 1) TEST HEMATOLÓGICOS Los parámetros que han mostrado mayor sensibilidad son neutropenia. La falta de respuesta de la PCR puede ser signo .000/ml) Se observa en el 60% de las sepsis. La leucopenia o leucocitosis es parte esencial de los componentes del SIRS. En un recién nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. Totales (I/T > 0. Neutropenia < 1750 Cél/mm3 Es el mejor predictor de sepsis. I/M. 3) REACTANTES DE FASE AGUDA Son proteínas inespecíficas producidas por el hígado en respuesta a inflamación tisular.16): Es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal. Predictor de mal pronóstico ya que indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea y/o disturbios en la liberación de éstos a la periferia.Para efectos prácticos tenemos pruebas diagnósticas específicas y no especificas 4.20) 2) TROMBOCITOPENIA (plaquetas < 150. pero también puede deberse a fiebre materna y estrés en el trabajo de parto. maduros (I/M> 0. infección y trauma. I/T. Proporción neutrófilos inmaduros/ N. Se relaciona a infecciones severas. enfermedad hemolítica del recién nacido. Predictor de mal pronóstico. lesión difusa de la célula endotelial. Los de más utilidad tenemos PCR y PCT y otros como VSG (3 – 15 mm/h al día de vida). Se usan independiente o en combinación con otros test diagnósticos como marcadores de sepsis en el período neonatal. Índice neutrófilos inmaduros/ N.

.Es la prohormona de la calcitonina . para detectar precozmente una sobreinfección pulmonar 5) EXAMEN CITOQUÍMICO DEL LCR 6) AGLUTINACIÓN CON LÁTEX Es el método inmunológico rápido más comúnmente recomendado para la detección de EGB.de mal pronóstico.sintetizada en gran cantidad por casi todos los tejidos en casos de sepsis . . 4) ASPIRADOS • • Gástrico: La presencia de PMN en el examen microscópico del aspirado gástrico puede predecir sepsis vertical con una Sensibilidad y especificidad del 80% Traqueal: Cuando un RN entra en falla respiratoria y precisa ventilación mecánica debe someterse a lavado broncoalveolar para cultivo y tinción de Gram.Elevada en el 70 a 90% de los recién nacidos con infección sistémica.Su determinación seriada valida para control evolutivo y eficacia terapéutica PROCALCITONINA . PROTEÍNA C REACTIVA . ya que es más sensible y específico que otros . Fisiológicamente se a partir de la primera semana eleva en las primeras 48h de vida. – Valores .Valores normales: ≤ 15mg/l en la normales: ≤ 3ng/ml en los tres primera semana de vida y en 10 mg/l primeros días de vida y 0.5 ng/ml posteriormente.Repitiendo la prueba a las 12-24h se incrementa la S: 90% y VP (-): 98%.Aumenta sus niveles en sangre a partir de las 3h del estímulo infeccioso.

reacción en cadena de la polimerasa. fosfatasa alcalina leucocitaria. virales y parasitarias. . IL 6. las imágenes muestran opacidades e infiltrados bilaterales Sospecha de infección intestinal o enterocolitis necrotizante Seguimiento de las lesiones infecciones osteoarticulares en Radiografía de Abdomen Radiografía Ósea Ecografía Sospecha de patología intestinal (abscesos intrahepáticos o renales). • IgM: Es la primera inmunoglobulina producida por los neonatos. haptoglobina e inhibidor de la elastasa alfa proteinasa y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas.7) PRUEBAS DIVERSAS Se han encontrado distintas pruebas indirectas como la determinación de las concentraciones de IgM sérica. Los niveles policlonales de ésta se elevan en infecciones bacterianas. aún faltan estudios para su aplicación. 8) ESTUDIOS RADIOLÓGICOS IMAGENES Radiografía de Tórax ÚTIL para Diagnóstico de neumonía aún cuando las imágenes no son tan definidas y no haya compromiso lobar (lactante). Ecoencefalografía: Dx meningitis en RN Diagnóstico de absceso cerebral y en patología pulmonar Infecciones vertebral del SNC y columna Tomografía Computarizada Resonancia Magnética Nuclear 9) OTROS ESTUDIOS Examen de placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis. En el RN la neumonía suele ser multifocal. fibronectina.

4. Presión de CO2) sean eficaces para el crecimiento diferencial de cada bacteria. Tiene baja sensibilidad en neonatos en menos 72h de vida. sin embargo. HEMOCULTIVO Es la prueba de oro para el diagnóstico de sepsis neonatal que además de permitir las bacterias causantes de la infección. Su limitante radica en que tarda hasta 4 días para obtener el resultado del laboratorio y no logra analizar el contenido total de las bacterias que pudieran ser de interés para identificar la etiología de la enfermedad. Además. La muestra debe tomarse por punción suprapúbica o sondaje vesical CULTIVO DE FROTIS VAGINO FETAL MATERNO Indicado cuando no se realizo durante el embarazo y se trata de una infección . determina la susceptibilidad bacteriana a los antibióticos. UROCULTIVO Su realización es obligada para todos los RN evaluados por sepsis nosocomial. se tiene que la recurrencia de las infecciones en los recién nacidos puede deberse a la participación de asociaciones bacterianas que no son detectadas por éste. Que los requerimientos diferenciales del medio de cultivo (nutrientes esenciales y ph óptimo) así como las características de la incubación (temperatura. Se requieren de varias condiciones para el crecimiento y desarrollo de las bacterias: • • • Que las bacterias sena viables para que se desarrollen in Vitro Que la muestra contenga aproximadamente 10 a las 6 UFC para que sean detectadas mediante el cultivo.372 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECIFÍCAS El CULTIVO BACTERIOLÓGICO es el método más utilizado y valioso en la clínica ya que permite aislar diversas bacterias y establecer la resistencia a diferentes antibióticos. el cultivo bacteriológico tiene baja sensibilidad y especificidad para la detección de los agentes causales de la infección. lo que dificulta el tratamiento adecuado de la infección y representa actualmente un reto en las UCI de RN. como prueba diagnostica en muestras de sangre neonatal.

Inicialmente se mantendrá a dieta absoluta y se realizarán aspiraciones gástricas repetidas. En la sepsis vertical por EGB. pues su positividad. si coincide con el hemocultivo. puede ser efectivo el empleo de surfactante. También se debe dar un aporte glucídico-proteico por vía parenteral. Cuando se asocia shock séptico con disfunción miocárdica es necesario recurrir al empleo de expansores plasmáticos. sobre todo en sepsis grave. Medidas generales El tratamiento debe efectuarse en UCIN. para disminuir el riesgo de broncoaspiración. la terapia intensiva de soporte que permitió la disminución de la mortalidad en los neonatos. aminas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos con acidosis metabólica sever. En los pacientes graves o con enterocolitis necrotizante es necesario recurrir a la alimentación parenteral.de comienzo tardío. con monitorización de constantes vitales y controles analíticos frecuentes a fin de prevenir y/o detectar precozmente la presencia de complicaciones. El manejo integral de sepsis neonatal en UCIN incluye: • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica • Líquidos endovenosos • Soporte inotrópico • Alimentación parenteral Terapia intensiva de soporte La ventilación mecánica está indicada en sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando la respiración es ineficaz. ya que el RN dispone de reservas energéticas escasas y la infección produce aumento del catabolismo. pero la positividad de 3 o más exudados al mismo germen en presencia de clínica séptica y hemocultivo (-) es de gran valor para orientar el germen CULTIVO DE LCR El 20 -25% de las sepsis se asocian a meningitis 4. sino que también existen otras medidas muy importantes como las medidas generales. .38 TRATAMIENTO El tratamiento de la sepsis en el RN no se reduce a la administración de antibióticos. confirmaría la transmisión vertical de la infección CULTIVO DE EXUDADOS PERIFÉTICOS Su positividad indica contaminación. Un aspecto controvertido es el empleo de inmunoterapia.

La gammaglobulina profiláctica no ha demostrado ser eficaz. A pesar de ser muchas las propuestas. factor estimulantes de las colonia de macrófagos (M-CSF) e interleukina-3 (IL-3). fibrinolíticos. Diferentes estudios documentan el valor de las transfusiones de granulocitos en sepsis graves con neutropenia con resultados satisfactorios aunque tienen riesgo de transmisión de agentes infecciosos. Otros autores refieren que la IgG a altas dosis puede suprimir la respuesta inmune e incrementar la mortalidad. • Factores de crecimiento del sistema inmune: G-CSF y GM-CSF. interferón gamma. • Bloqueadores de otras citoquinas pro-inflamatorias. Actualmente se recomienda el empleo de factores humanos estimulantes del crecimiento hematopoyético. . leucotrienos. etc. IL-8. La presencia de neutropenia se asocia a un mal pronóstico. a) Uso de terapias inmunes en la sepsis del neonato: Los posibles sitios de intervención en la cascada séptica incluyen los siguientes: • Bloqueadores de la endotoxina y la exotoxina. reacciones de leucoaglutinación pulmonar (con hipoxemia) aloinmunización y enfermedad injerto contra huésped. eucosanoides. aunque hay trabajos con resultados controvertidos. Esta terapéutica parece prometedora en neonatos neutropénicos criticamente enfermos. Además de la inmunoterapia y transfusión de granulocitos. • Citoquinas antiinflamatorias: IL-10. • Uso de transfusiones de neutrófilos para potenciar respuesta celular del huésped. disturbios en la liberación de neutrófilos a la sangre periférica e ineficacia de las células madre para responder a las demandas periféricas de neutrófilos. Por tecnología DNA-recombinante se han producido en laboratorio 4 factores que tienen potencial como agentes inmunoterapéuticos: factor estimulante de las colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF). • Bloqueadores de mediadores próximos: IL-1β y TNF-alfa. TX. se están estudiado otras estrategias que logren corregir el déficit inmunológico. si bien podría reservarse como tratamiento de último recurso. factor estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF). con buenos resultados preeliminares. PAF. Puede estar indicado su empleo cuando han fallado todas las medidas de soporte. La gammaglobulina terapéutica ha ofrecido resultados favorables en algunos trabajos no controlados. no hay estudios clínicos con recién nacidos que garanticen su empleo seguro. sin pasar de 750 mg/kg y en una sola dosis. Los trabajos publicados ofrecen resultados prometedores. IL-4. inducidas por mediadores próximos: IL-6. pero aún se necesitan estudios controlados aleatorios que los confirmen. ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea. Además se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos para Estreptococo grupo B y para Epstein Barr virus.

El uso de antitrombina III. f) Estrategias de inmunomodulación en el órgano blanco: Existe mucha evidencia clínica y experimental de la participación el óxido . La sepsis neonatal habitualmente se asocia a coagulación intravascular diseminada por estimulación de la cascada fibrinolítica. mostraron reducción de la mortalidad cuando se usaba la IL-6 como marcador de sepsis grave. • Remoción de citoquinas de la circulación: exsanguíneo transfusión. de un pequeño número de adultos. una xantina con efecto inhibitorio de TNF-alfa en monocitos/macrófagos (inhibidor de fosfodiesterasa). Otras aproximaciones potenciales son: bloquear el LPS con neutralizantes endógenos o naturales (proteínas catiónicas-CAP-7 y 18 y la proteína que aumenta la permeabilidad-BPI). antioxidantes. leucotrienos y tromboxanos como tratamiento de la sepsis aún no está establecido. hemofiltración. plasmaféresis y exsanguineotransfusión: Estas técnicas no alteran el balance pro-antiinflamatorio ya que eliminan todas las moléculas en un período corto de tiempo. pero sus efectos en RN no están corroborados. La pentoxifilina. pentoxifilina. e) Hemofiltración. bloquear la interacción del LPS con su receptor celular (CD14) y utilizar agonistas del lípido A que compiten con el receptor. el Lípido A. etc. inhibidores del óxido nítrico. excepto quizás en la insuficiencia suprarrenal demostrada. b) Estrategias para bloquear endotoxina: Se han desarrollado anticuerpos contra la endotoxina (LPS) y su principal componente. ha demostrado reducir el riesgo de sepsis tardía (mayor a 7 días) en neonatos prematuros en dos estudios randomizados de uso profiláctico.) y antinflamatorios específicos (linfocitos Th1/Th2). heparina y plasma fresco congelado ha mostrado ser beneficioso en adultos. por ingeniería genética (Anticuerpos monoclonales) y otros murinos. sin efectos adversos demostrables. pero su aplicación en un recién nacido enfermo (séptico) tiene alta mortalidad y no debe intentarse hasta que se concluyan las investigaciones.• Uso de inmunoglobulinas exógenas para potenciar defensa humoral del huésped. plasmaféresis. • Fármacos que disminuyan el daño en el órgano blanco. Su utilidad es muy discutida y no deben emplearse por los importantes efectos adversos. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos. c) Estrategias para bloquear citoquinas: Estudios d) Antiinflamatorios generales: El rol de inhibidores de prostaglandinas. usando anticuerpos monoclonales de la fracción F(ab’)2 del anticuerpo contra TNF-alfa (altamente específicos). inhibidores de radicales libres y de proteasas. recientes. • Fármacos antinflamatorios generales (corticoides.

o 14 después de negativizado el LCR. se ha comunicado que el empleo de cefotaxima en el tratamiento inicial de la sepsis neonatal puede favorecer la emergencia rápida de resistencias entre los bacilos gram-negativos. enterobacterias (sobre todo E. la antibioterapia debe cubrir EGB. cosa que no ocurre con la cefotaxima. En los R. influenzae al final de la gestación. pero están en evaluación. coli) y L. que tienen además acción sinérgica. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos. y para las hospitalarias 14. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a Gram – 21 días. monocytogenes. según al antibiograma para disminuir resistencia bacteriana según la sensibilidad Cuando no hay identificación del germen. Ello se consigue con la asociación ampicilina + gentamicina. por lo que no debe continuarse más de 48 a 72 horas. obstétricos o microbiológicos de la madre y del niño que . La administración de gentamicina necesita monitorización de niveles antibióticos por su nefro y ototoxicidad dosis-dependiente. Antibioterapia El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse inmediatamente después de obtener las muestras para cultivos bacteriológicos. La utilización de ampicilina + cefotaxima está indicada cuando existe meningitis asociada (o cuando no se pudo obtener LCR y existe sospecha clínica de meningitis) y cuando hay colonización del canal vaginal materno por H.N. para las neumonías precoces 7 días. se continúa con dos antibióticos hasta el final del tratamiento. Los RN medicados deben ser reevaluados en 48 a 72 horas para: a) Descartar infección en aquellos con exámenes negativos. índices hematológicos normales y evolución clínica compatible con patologías neonatales no infecciosas. Existen varias situaciones de riesgo de infección vertical neonatal de acuerdo a factores clínicos. La duración del tratamiento antibiótico para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días.nítrico en los fenómenos hemodinámicos del shock séptico. La dosis de ampicilina (50mg/kg) se administra cada 12 horas en la primera semana de vida y cada 8 horas durante la segunda y tercera semana de nacido. medicados en quienes se logre la identificación del germen se puede continuar con un solo antibiótico. No obstante. proteasas y la liberación de lisoenzimas y oxidantes directamente en el tejido blanco. especialmente en el tejido endotelial y a nivel alveolar pulmonar. b) Adecuar el esquema antibiótico en RN con cultivos positivos o cultivos negativos con alta sospecha de sepsis. Debe realizarse teniendo en cuenta la flora presuntamente responsable (gérmenes del tracto genital materno) y su susceptibilidad a los antibióticos En la sepsis de transmisión vertical. También hay evidencias respecto al rol de los neutrófilos en el daño directo tisular por producción de radicales libres.

RN asintomático: En este supuesto clínico se deben diferenciar 4 situaciones: -RN > 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa (profilaxis iniciada como mínimo cuatro horas antes del final del parto y administración de las dosis sucesivas necesarias de antibiótico hasta el final del mismo): observación clínica del RN durante 48h. éstos son: 1) RN CON RIESGO DE INFECCIÓN POR STREPTOCOCO DEL GRUPO B (EGB) La actitud diagnóstica y terapéutica variará en función de que el RN esté sintomático o asintomático: . En este supuesto lo indicado sería observación clínica del RN durante 48 horas.Profilaxis materna incompleta (menos de cuatro horas desde la primera dosis o falta de dosis sucesivas si duración del parto >4h) o no realizada: independientemente de la edad gestacional: hemocultivo y administración de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida al RN dosis única: o En el RNT: 50000 UI o En el RNPT: 20000 UI.RN sintomático: Independientemente de si la madre ha recibido la profilaxis antibiótica indicada.deben tenerse en cuenta en el manejo de la Sepsis neonatal temprana. por ello . . Se ha de recordar que el RN pretérmino con estado de colonización materna desconocida es una indicación de profilaxis antibiótica materna. -El caso de estado de colonización materna desconocida sin otro factor de riesgo añadido en el RN a término representa una situación de riesgo potencial de infección neonatal estimada en 1/500 RN vivos. . -RN < 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa: evaluación limitada (analítica y hemocultivo) y observación 48h. Se propone la realización de hemocultivo previo a los RN a término en los casos de profilaxis incompleta para intentar realizar un estudio comparativo posterior de la eficacia de la profilaxis materna en función del tiempo transcurrido entre su administración y el momento del parto. se debe realizar: screening completo de infección e iniciar tratamiento empírico con ampicilina a dosis de meningitis y gentamicina. Si aparecen signos sugestivos de infección se debe completar la evaluación diagnóstica (valorar punción lumbar) e iniciar tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y gentamicina.

. en los supuestos indicados anteriormente. etc): no existe riesgo de infección intraútero en el RN. independientemente de la edad gestacional y del estado del RN. .Si no se dispone de resultados maternos: tratamiento empírico neonatal con ampicilina y cefotaxima.Paciente asintomático: analítica. 3) HIJO DE MADRE CON INFECCIÓN BACTERIANA DOCUMENTADA (excluyendo corioamnionitis) Incluiríamos en este supuesto por ejemplo la infección urinaria materna. Una vez descartada la afectación meníngea se cambiará a ampicilina y gentamicina.. estudio completo de sepsis y administración de penicilina G intramuscular (50000 UI en RNT y 20000 UI en RNPT) en dosis única. tumores maternos. 4) HIJO DE MADRE CON FIEBRE INTRAPARTO Y CULTIVO NEGATIVO PARA EGB: . ajustaríamos el tratamiento antibiótico empírico del RN al mismo.Si se dispone de resultado microbiológico de la infección materna con antibiograma. .. gestación múltiple. .): no existe riesgo de infección intraútero en el RN. por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico. valorando el asegurar la cobertura de la posible diseminación meníngea. por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico.Gemelo de RN afecto de sepsis por EGB: El riesgo aumenta 25 veces con relación con los RN sin este antecedente por lo que se recomienda: ingreso.entraría. Se efectuará screening completo de infección y el tratamiento empírico dependerá de: . . 2) HIJO DE MADRE CON SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Si existen criterios diagnósticos de corioamnionitis. en función de que se haya realizado o no correctamente. alteración de flujo. 5) PREMATURIDAD: Podrían considerarse los siguientes supuestos: Parto pretérmino por indicación materna (preeclampsia. hemocultivo y observación 48h. . se efectuará screening completo de sepsis y se iniciará tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y cefotaxima.Parto pretérmino por indicación fetal no infecciosa (RCIU.Paciente sintomático: actuar como en sospecha clínica de sepsis.

o bien. cada 4 horas hasta que se produzca el parto. • En caso de resistencia del EGB a la clindamicina: vancomicina 1g endovenosa cada 12 horas hasta el parto. sin embargo. luego 1g cada 8 horas hasta el parto.000..500. hemocultivo. Profilaxis intraparto • De elección: penicilina G sódica 5. se implementó la profilaxis materna con penicilina G intraparto y se diseñó un algoritmo para el manejo del RN después de la profilaxis materna intraparto. cultivos externos y se iniciará ampicilina y gentamicina. 4. Por ello.Parto pretérmino por inicio de dinámica uterina en ausencia de otros signos de infección: si el recién nacido está asintomático: analítica.000 UI. hemocultivo y cultivos externos y observación sin tratamiento. es preocupante que paralelamente ha aumentado la incidencia de infecciones por E. • De segunda elección: ampicilina 2 g endovenosa. endovenosa. pneumoniae resistente a la ampicilina. ∗ En todos los casos si el paciente está sintomático se actuará como en la sospecha clínica de sepsis. Clindamicina igual al esquema anterior. ∗ En caso de distrés respiratorio aislado que plantee diagnóstico diferencial con enfermedad de membrana hialina se realizará analítica. clindamicina 900mg endovenosa cada 8 horas hasta el parto. Es importante mencionar que el uso intraparto de antibióticos ha reducido la prevalencia de sepsis neonatal temprana por EGB en los países que lo han implementado de forma adecuada. Repetir 2.39 PROFILAXIS PROFILAXIS CONTRA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B: El 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano.000 UI. Luego 1 g endovenosa cada 4 horas hasta que se produzca el parto. Algoritmo del neonato luego de la profilaxis materna intraparto . coli y K. • En caso de alergia mayor a la penicilina y derivados. endovenosa. • En caso de alergia a la penicilina y derivados: cefazolina/ cefalotina 2g endovenosa.

Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto). Recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las siguientes situaciones: 1. 4. 2. 3.000 UI en RN a término y 20. con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado. aunque existan factores de riesgo y aunque hayan sido positivos en un embarazo anterior. 5 millones de unidades como dosis inicial . Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de membranas superior a 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o se produzcan antes de la semana 37 de gestación. Para la profilaxis se recomienda emplear como primera alternativa Penicilina G intravenosa. Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación. independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado. 3. mantener al RN en observación 48 horas y/o administrar una dosis de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida (50.En aquellos casos en que la profilaxis estaba indicada pero no se efectuó. Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto. debe realizarse chequeo infeccioso. La profilaxis intraparto no esta indicada enlos siguientes casos: 1. 2. Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB. Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso (no deseable y que debe ser excepcional) de que se desconozca el estado de portadora de la madre. Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin comienzo del parto y con membranas íntegras.000 UI en el pretérmino).

7 a 0. agalactiae en un hijo previo. cada 8 h o eritromicina intravenosa 500 mg. publicaron las guías para la prevención de sepsis por S. Además de la meningitis y las lesiones neurológicas irreversibles consecuentes. el CDC de Atlanta. Sin embargo. existen otras complicaciones como falla respiratoria. Las recomendaciones emitidas por la CDC son las siguientes: Cultivo vaginal y rectal selectivo para indentificar S.4/1. La recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano. agalactiae y que la incorporación de cultivo puede tener una eficacia de 88%. Finalmente. 2 g al comienzo del parto y repetir 1 g cada 4 h hasta su finalización. Por ello. choque séptico..40 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO La importancia de determinar si la sepsis está o no asociada a una meningitis se debe a la aparición de secuelas neurológicas irreversibles del RN que se presentan por el tratamiento prolongado con antibióticos y las complicaciones. actualmente. Coagulación Intravascular Diseminada. Aunque durante esta etapa la mejor medida de prevención contra las infecciones es la implementación de la lactancia del seno materno. el CDC modificó en 2002 su normativa y propuso aplicar sólo el protocolo basado en el cultivo universal a las madres gestantes. Por ello. falla multiorgánica y la muerte. agalactiae en el embarazo actual o que existiera el antecedente de enfermedad invasora por S. y la otra agregaba el cultivo universal a las 35-37 semanas de gestación. Los resultados de la implementación de estas estrategias concluyeron que la prevención de factores de riesgo disminuye alrededor de 68% de la sepsis por S. sin duda. facilitará el control de los factores de riesgo maternos y en la etapa posnatal.000 nacidos vivos entre 1993 y 1999. con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos. agalactiae a las 35-37 semanas a toda mujer embarazada. cada 6 h hasta la finalización del parto.al comienzo del parto y repetir 2. un adecuado control prenatal. en conjunto con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) y la Academia Americana de Pediatría (AAP).5 millones de unidades cada 4 h hasta su finalización. Cuando no se disponga de penicilina la alternativa sería administrar ampicilina intravenosa. es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo. disminuyendo la incidencia de 1. E. agalactiae. la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida adicional se emplean actualmente. . En ese momento propusieron dos estrategias de prevención igualmente aceptables: una basada sólo en factores de riesgo. 4. excepto que la paciente presentara bacteriuria por S. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA STREPTOCOCCUS AGALACTIAE En 1996. En caso de alergia a betalactámicos: Clindamicina intravenosa 900 mg.U.

en el recién nacido a término séptico el pronóstico es bueno teniendo en cuenta lo anterior. La situación es diferente cuando se trata de los prematuros. se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. También es más elevada en la sepsis temprana que en la tardía y en la sepsis con confirmación bacteriológica que en la probable. el sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estancia hospitalaria prolongada. que la mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores como edad gestacional. germen causal. Es por esto. puesto que están expuestos a métodos invasivos.500 g al nacer.además de la implementación de varias medidas de prevención. También es importante anotar que los lactantes febriles con infecciones virales confirmadas tienen menor riesgo de infección bacteriana grave que los lactantes en que no se identifica una infección viral. peso al nacer. . presencia de infección viral e infraestructura de los servicios hospitalarios. En general. En general se puede afirmar que la mortalidad es mayor en los pretérminos. o en RN con menos de 2. momento de comienzo.