Articulo Tumor de Orbita3

UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO
ACTUALIZACIÓN GUÍAS DE MANEJO Y

PROTOCOLOS SERVICIO
DE OFTALMOLOGÍA HOSPITAL MÉXICO
2016-2017
Tesis sometida a la consideración de la Comisión de

Estudios de Posgrado de Oftalmología para optar por
el grado y título de Especialidad en Oftalmología
DRA DHARIANA ACÓN RAMÍREZ
Ciudad Universitaria Rodrigo Facio , Costa Rica
2016
i
DEDICATORIA
Dedico esta tesis primero a Dios por haberme dado la fortaleza y la guía en el camino
para concluir la especialidad y a mi familia por se mi sostén y por el apoyo incondi-
cional que siempre me han brindado.
I
AGRADECIMIENTOS
Agradezco de manera especial al Dr Jiménez Quirós y al Dr Lihteh Wu por la confian-

za y el apoyo que me han brindado, por haber sido un ejemplo a seguir y por instarme
a siempre dar lo mejor de mi. De igual forma agradezco a todos mis profesores y a las
personas que de una u otra forma estuvieron involucradas en mi proceso de forma-
ción.
II
"Esta tesis fue aprobada por la Comisión del Programa de Estudios de Posgrado
en Oftalmología de la Universidad de Costa Rica , como requisito parcial para optar
al grado y título de Especialista en Oftalmología"
Ora Cecilia Oíaz Oreiro

Decana Sistema de Estudios de Posgrado
Dr fael Jiménez Quirós

Especialista en Oftalmología
Director de Tesis
IFlr.A-Y'=n'a,el Jiménez Quirós

Especialista en Oftalmología
Director Nacional Programa de Posgrado en Oftalmología
.... ([)hw1~ . .................. . .... . .... . .

Ora Ohariana ón amírez
Candidata
111
TABLA DE CONTENIDOS
PORTADA ……………………………………………………………………………i
DEDICATORIA……………………………………………………………………….I
AGRADECIMIENTOS ………………………………………………………..……II
HOJA DE APROBACIÓN …………………………………………………………III
RESUMEN…………………………………………………………………………..VI
LISTA DE CUADROS……………………………………………………………..VII
LISTA DE ABREVIATURAS ……………………………………………………..VIII
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………1
JUSTIFICACION…………………………………………………………………………….2
SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA HOSPITAL MÉXICO…………………………………3
OBJETIVOS …………………………………………………………………………………4
PROPOSITOS, PRINCIPIOS …………………………………………………………….5
ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO ………………………………………………………..6
ACTIVIDAD ASISTENCIAL ………………………………………………………………..7
ORGANIGRAMA ……………………………………………………………………………8
ATENCION EN CONSULTA EXTERNA ………………………………………………….9
INTERCONSULTAS ……………………………………………………………………….10
HOSPITALIZACIÓN………………………………………………………………………..10
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ……………………………………………………10
CIRUGÍA AMBULATORIA ……………………………….………………………………..13
SALA DE OPERACIONES ……………………………………………………………….18
CIRUGÍA CON INTERNAMIENTO HOSPITALARIO ………………………………….21
APLICACIÓN LASER ARGON …………………………………………………………..21
APLICACIÓN LASER YAG ………………………………………………………………22
ULTRASONIDO OCULAR ……………………………………………………………….23
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA OPTICA …………………………………………..24
ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA ……………………………………………….26
CAMPOS VISUALES …………………………………………………………………….28
FOTOGRAFÍAS DE FONDO DE OJO ……………………………………………….…29
BIOMETRIA POR INMERSIÓN……………………………………………………….….29
CLINICA DE AVASTIN………………………………………………………………….…30
TRAUMA…………………………………………………………………..…………….….32
CÓRNEA Y SEGMENTO ANTERIOR……………………………………………..……63
NEUROFTALMOLOGÍA……………………………………………………………….….93
IV
ÓRBITA……………………………………………………………………………………123
RETINA………………………………………………………………………..……….…131
UVEÍTIS……………………………………………………………………………..……160
TUMORES OCULARES……………………………………………………….………..190
ENFERMEDAES SISTÉMICAS CON MANIFESTACIONES OCULARES ……….212
GLAUCOMA………………………………………………………………..……….……218
ANEXOS ……………………………………………………………………….…………233
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………..256
V
RESUMEN
El presente es un manual de guías y procedimientos del servicio de Oftalmología del

Hospital Mexico actualizado que pretende estandarizar normas con respecto a los es-
tudios clínicos complementarios y procedimientos mas frecuentemente realizados con
el fin de optimizar la calidad de servicio que se le ofrece los pacientes. Este servicio
siendo un centro de referencia ademas debe estandarizar las normas que se deben
de cumplir para atender de manera ordenada y con calidad a nuestros usuarios. Di-
cho manual incluye guías con respecto a los protocolos que se deben de seguir para
la atención de pacientes en la consulta externa , hospitalización y cirugía , además de
estudios complementarios. En una segunda parte también conceptos y guías para fa-
cilitar el manejo de las patologías que mas frecuentemente se atienden en este servi-
cio.
VI
LISTA DE CUADROS
Cuadro 1: Página 11: Indicaciones Valoración preoperatoria
Cuadro 2: Página 14: Estudios preparatorios
Cuadro 3: Página 55: Alcalis
Cuadro 4: Página 55: Ácidos
Cuadro 5: Página 248: Metodos de Esterilizacion
VII
LISTA DE ABREVIATURAS
VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular

SNC: Sistema Nervioso Central
TAC: Tomografía axial computarizada
RNM: Resonancia magnética
AGF: Angiografía con fluoresceína
OCT: Tomografía de coherencia optica
PPD: Derivado proteico purificado
VES: Velocidad de eritrosedimentación
PCR: Proteína C Reactiva
Rx: Radiografía
VO: Vía oral
IV: Intravenoso
TID: Tres veces al día
BID: Dos veces al día
QID: Cuatro veces al día
CA: Cámara anterior
FO: fondo de ojo
PIO: Presión intraocular
HTA: Hipertensión arterial
EKG: Electrocardiograma
CCSS: Caja costarricense del seguro social
CP: Cápsula posterior
GPAC: Glaucoma Primario de ángulo cerrado
LIO: Lente intraocular
VIII
1
INTRODUCCIÓN
La Caja Costarricense de Seguro Social fue creada en 1941, pero hasta la década de los
60s no tenía un hospital propio, los demás centros de salud del país para el momento
eran administrados por la Junta de Protección Social .Como la institución no tenía idea de
como se hacía un hospital, se pidió colaboración al Instituto Mexicano de Seguridad So-
cial, el cual donó una serie de planos además de dinero para llevar a cabo la obra, con la
ayuda de dichos planos se inició la construcción que culminó en 1969, y se le bautizó
"Hospital México" en honor a la donación en Logística y en dinero que había realizado el
Estado Mexicano. Fue el primer Hospital de la Institución.
El Servicio de Oftalmología del Hospital México asumió la responsabilidad de la atención

ocular integral de los pacientes del área de atracción desde el año 1968.
Considerando que la Misión Institucional es “Proporcionar los servicios de salud en forma

integral al individuo, la familia y la comunidad y otorgar la protección económica, social y
de pensiones, conforme la legislación vigente, a la población costarricense.” Nuestra
unidad se ha desarrollado a través del tiempo apoyando tres fundamentos: asistencial,
docencia e investigación.
Con la integración de la residencia en Oftalmología a partir del año 1997 nuestro servicio
dio un paso más allá en el cumplimiento del rol que asumimos. Manteniéndonos informa-
dos permanentemente de las diferentes áreas en las cuales servimos, y su vez mante-
niendo una relación permanente con nuestros usuarios.
La misión del servicio es contribuir a mejorar la salud ocular de la población del área de
atracción del Hospital México, brindando una atención especializada y de emergencias,
mediante servicios de alta calidad con eficacia, eficiencia, equidad y oportunidad.
La visión del servicio es ser una unidad del Servicio de Cirugía para la atención de las
patologías a nivel oftalmológico de la más alta complejidad, capaz de mejorar el estado
ocular y visual de la población del área de atracción, y de contribuir a la formación Oftal-
mológica Nacional por medio de docencia e investigación.
2
JUSTIFICACIÓN
El servicio de Oftalmología del Hospital México como servicio especializado en un Hospi-

tal de clase A, que recibe referencias de otros Hospitales Regionales y clínicas periféricas
debe de contar con un manual de guías y procedimientos de las principales patologías
que se manejan actualizado con el fin de estandarizar y optimizar la calidad y eficiencia de
atención al asegurado siempre basado en la mas actualizada evidencia científica.
3
SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA HOSPITAL MEXICO
Es una unidad que forma parte de la Sección de Cirugía, dedicado al diagnóstico y trata-
miento de los padecimientos oculares de los asegurados, como parte de la Institución se
rige por las Leyes y Reglamentos de la Caja Costarricense del Seguro Social, y normas
propias del Hospital México.
Como parte de unidades de trabajo debe coordinar en forma rápida y efectiva con el resto
de los Servicios, Dependencias y Jefaturas.
De igual manera, como parte del proceso de modernización el Hospital México debe
adaptarse a los cambios y nuevas exigencias de nuestro tiempo. Cada servicio del Hospi-
tal debe contar con un manual actualizado que guía su labor diaria, en el que se especi-
fiquen todas aquellas actividades dedicadas a la atención de los asegurados.
Este proceso involucra la participación de los actores, no solo de los jefes sino también de
todos los funcionarios (médicos, enfermeras, secretarias, técnicos y optometristas) de las
unidades del servicio (Consulta Externa, Sala de Operaciones y Estudios Especiales) los
cuales por medio de una adecuada capacitación aportarán su mejor desempeño en el
continuo mejoramiento de los servicios prestados.
Dentro del marco legal el servicio como parte de la CCSS se basa en que, La Caja Cos-
tarricense de Seguro Social es una Institución pública creada por Ley Nº 17 el 1 de no-
viembre de 1941 para la administración y el gobierno de los seguros de salud y de pen-
siones
Los editores fundadores del manual del 2004 son el Dr. Rafael García Sáenz y el Dr. Ra-
fael Jiménez Quirós, con la colaboración de los siguientes médicos asistentes: Carlos Do-
rado Quesada ,Dr. Ángel Eduardo Valdés Carrillo ,Dr. Guillermo Tapia Campos,Dr. Nelson
Bravo García,Dr. Alfio Piva Rodríguez Dra. María Hsu Sánchez
4
OBJETIVOS
Objetivo general
• El objetivo de la guía de manejos del Servicio de Oftalmología del Hospital Mexi-

co es optimizar el servicio brindado a nuestros usuarios por medio de la es-
tandarización de los procedimientos y protocolos para el manejo de las patologías
oculares, de esta forma brindando un servicio eficaz y equitativo a nuestros pa-
cientes.
Objetivos específicos
• Garantizar a nuestros usuarios una atención de calidad y eficaz
• Fortalecer la educación en nuestros pacientes y familiares (cuidadores) con re-

specto a las diferentes patologías oculares que se manejan en nuestro servicio
con el fin de mejorar resultados visuales y indices de salud oftalmológicos
• Promover la investigación
• Promover programas de prevención de la ceguera
• Promover la salud visual
• Ser líderes en el manejo de patología ocular altamente especializada
• Ser un servicio docente, involucrado en la formación de los residentes de Oftal-

mología del Posgrado de la Universidad de Costa Rica.
• Evitar la ceguera de causa prevenible por medio de las intervenciones (quirúrgi-

cas o médicas oportunas) y la educación continua de nuestros usuarios
• Mantener una atención de calidad

5
PROPÓSITOS, PRINCIPIOS FILOSÓFICOS-BIOETICOS Y
VALORES
Propósitos
• Preservar la salud visual

• Promover la educación de nuestros usuarios
• Mejorar la calidad de vida
• Medicina basada en evidencia
• Docencia con la formación de futuros especialistas
• Ofrecer un servicio integral y de calidad a nuestros usuarios
• Mejorar los índices de salud visual del país
Principios Filosóficos y Bioéticos
• Justicia
• Beneficencia
• No maleficencia
• Universalidad
• Equidad
• Obligatoriedad
Valores
Eticos - Morales -Humanos
• Libertad
• Equidad
• Respeto
• Honestidad
• Lealtad
• Solidaridad
• Laboriosidad
• Humildad
• Perseverancia
• Prudencia
6
ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA
HOSPITAL MEXICO
Jefe del Servicio: Dr. Rafael García Sáenz

Jefe de Clínica: Dr. Rafael Jiménez Quirós
Asistente Médico: Dr. Carlos Dorado Quesada

Asistente Médico: Dr. Ángel Eduardo Valdés Carrillo
Asistente Médico: Dr. Guillermo Tapia Herrera
Asistente Médico: Dr. Rafael Jiménez Quirós
Asistente Médico: Dr. Nelson Bravo García
Asistente Médico: Dr. Alfio Piva Rodríguez
Asistente Médico: Dra. María Hsu Sánchez
Asistente Médico: Dra. Tatiana Soriano Fallas
Asistente Médico: Dra. Graciela Prado Soto
Asistente Médico: Dr. Sergio Hernández Carmona
Asistente Médico: Dra Beatriz Quesada
Jefe de Enfermería: Lic. Patricia Solano Jara

Enfermera Priscilla Ovares Granados
Enfermera Miriam Araya Sánchez
Optometrista: Antonio Houed Rodríguez
Técnica en Oftalmología: Carolina Ramírez Badilla

Técnica en Oftalmología: Zayris Rodríguez Rosales
Secretaria del Servicio Graciela Astorga Mora

Secretaria de Jefatura Nancy Marcela Paniagua Rojas
Residentes de primero , segundo y tercer año

7
ACTIVIDAD ASISTENCIAL
El Hospital Mexico se encuentra ubicado en el cantón La Uruca de la provincia de San

José. El servicio de Oftalmología se encuentra en la zona de la Consulta externa en la
sección 14.
La distribución del servicio es de la siguiente manera:
• Jefatura del Servicio de Oftalmología ubicada en el sótano, contiguo a los ascen-
sores, sección 33
• 7 consultorios médicos ubicados en la sección 14 de la consulta externa
• 2 salas de operaciones que se localizan en la consulta externa contiguo a los consul-
torios
• Consultorio para studios especiales de oftalmología (Campos visuales) ubicado en el
sótano, contiguo a los ascensores, sección 33
• Consultorio para tratamiento láser argon y láser YAG ubicado en el sótano del Hospi-
tal , sección 33
• Consultorio para realizar estudios especiales de oftalmología ( tomografía de co-
herencia óptica y ultrasonido ocular ) ubicado en la sección 33 en el sótano
• Consultorio que equipado con un Biometro de Inmersión ubicado en la zona de la
consulta externa
• Sala de Enfermería equipado con una camilla que se localiza en la sección 14 de la
consulta externa
El servicio cuenta con un total de cuatro camas para hospitalizaciones ,dos camas de
hombres en el salón de Cirugía # 6 y dos camas de mujeres en el salón de Cirugía # 4
Anualmente se ofrecen los siguientes servicios:
1. Consulta externa
2. Interconsultas
3. Hospitalización
4. Intervenciones quirúrgicas
5. Tratamiento con Láser argón para todas sus indicaciones
6. Tratamiento con Láser YAG para todas sus indicaciones
7. Realización de Biometrías por inmersión, ultrasonidos oculares, tomografía de
coherencia óptica y campos visuales
8. Realización de fotografías de fondo de ojo
9. Realización de Topografia corneal
10. Realización de angiografía con fluoresceína
8
ORGANIGRAMA
Caja Costarricense del Seguro

Social
Junta Directiva
Gerencia División Médica
Dirección Médica
Hospital México
Jefatura de Cirugía
Dr. Méndez Jiménez
Investigación
y docencia
Banco de Ojos: Servicio de Oftalmología - Residencia Médica
-Recolección de tejido - Pasantías
- Tesis
donante
Hospitalización Láser Argón

Atención Estudios Especiales
- Retinopatía dia-
Ambulatoria - Cirugía - Campimetría
bética
- Consulta - Tratamiento - Angiografía
- Glaucoma
- Cirugía - Fotografía
Médico - Agujeros y otros
9
Atención en consulta externa
Asignación de cita
• Todos las referencias enviadas por colegas de cualquier especialidad o médicos gen-
erales serán recibidas y valoradas, en caso de corresponder al área de atracción del
Hospital Mexico el paciente será manejado de la siguiente manera:
1. Se asignara cita a cupo en caso de no ser una emergencia

2. Se atenderá al paciente en el consultorio 5.1 de emergencias en el mismo momento si
el caso lo amerita previo realización de una hoja de emergencias.
• Las referencias de pacientes que no correspondan al área de atracción serán envi-

adas a sus respectivos centros , en caso de ser una emergencia se valorara y poste-
riormente se refiere a su zona de atracción
• La citas de control de los pacientes que ya han sido valorados en nuestro servicio
serán asignadas de acuerdo al criterio de cada Oftalmólogo asistente por la secretaria
según la indicación medica
Atención:
• Se atenderá al asegurado el dia de su cita a la hora que se asigno la valoración

con el expediente Clínico
• Cada Oftalmólogo realizara una examen completo que incluye :

Toma de la agudeza visual sin corrección y con corrección
Toma de la presión intraocular
Biomicroscopia con Lámpara de Hendidura
Examen del fondo de ojo bajo dilatación farmacológica con lente de 90, 78 ,20, 0
28D según criterio de médico tratante.
• Cada medico asistente enviara los exámenes complementarios que considere necesar-
ios para el manejo óptimo de cada paciente en particular
10
Interconsultas
• Las interconsultas enviadas por otros servicios del Hospital Mexico deberán ser
presentadas y comentadas con el Medico del consultorio 5.1 por el medico inter-
no , residente o asistente de otros servicios
• Se deberá presentar la interconsulta con los datos del paciente, el servicio en el
que se encuentra hospitalizado, el número de cama y la extensión a la cual se
debe de llamar para solicitar que el paciente se traiga al servicio de oftalmología
para su valoración
• El medico del consultorio 5.1 que recibe la interconsulta la firmará con hora y
fecha de recibido
• Se llamara a la extension y se solicitara que el paciente se presente en el servicio
de Oftalmología consultorio 5.1 de acuerdo con la prioridad de las mismas según
el medico
• En caso de que por la condición medica del paciente este no pueda ser valorado
en la consulta externa , el medico del consultorio 5.1 debe ir al salón donde se
encuentra el paciente a realizar la valoración oftalmológica
Hospitalización
• El servicio de Oftalmología cuenta con cuatro camas en total para el manejo de pa-
cientes que requieran hospitalización
• Cada medico asistente que desee internar a un paciente deberá realizar la orden de
internamiento para que se lleve a cabo el proceso de admisión y el paciente será lleva-
do a su cama -salón
• Diariamente el paciente debe ser valorado, para ver la evolución clínica para lo cual se
solicitara a enfermería de los salones respectivos que presenten al paciente a la hora
indicada en la consulta externa
Intervenciones Quirúrgicas
Programación de la Cirugía
11
•Cada médico asistente tiene el control se su agenda y de sus días quirúrgicos, por lo
que las fechas de la cirugía serán asignadas por cada uno en la consulta
•Se entregará al paciente la orden de internamiento y se completara el formulario del
consentimiento informado
•Se le explicara ampliamente con respecto a la cirugia en el momento de la cita
•En caso de ser cirugías o procedimientos que ameritan lista de espera ( Transplante de
Córnea, colocación de anillos intraestromales corneales, cataratas con anestesia gen-
eral o colocación de Bevacizumab intravitreo) el paciente será anotado en la lista de es-
pera por la secretaria quien anotara los datos y números del teléfono del paciente que
será contactado en el momento en que se pueda realizar la cirugía
Control Postoperatorio
•Todos los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos en el servicio de Oftal-

mología del Hospital Mexico tendrán citas de control postoperatorio el día siguiente a la
cirugía, a la semana y al mes postoperatorio
•Serán asignadas citas mas frecuentes si el médico lo considera necesario
•Los medicamentos que el paciente requiera para su control postoperatorios serán indi-
cados el mismo día de la cirugía, la receta será entregada al familiar o paciente en el
momento inmediato postquirúrgico
Requisitos Preoperatorios
• Todos los pacientes que serán sometidos a un procedimiento quirúrgico en el servicio

de oftalmología deberán cumplir con los siguientes requisitos:
Exámenes y valoración preoperatoria
- De acuerdo con la edad y la comorbilidad del paciente se deben de seguir las sigu-
ientes normas:
Cuadro 1: Indicaciones valoración preoperatoria
Paciente Exámenes y valoración

Sano, menor de 55 años Hemograma, Pruebas de coagulación
12
Sano, mayor de 55 años Hemograma, Pruebas de coagu-
lación, EKG y valoración por Medicina
Interna
Diabético, cualquier edad Hemograma, Pruebas de coagu-
lación, EKG, Glicemia, Electrolitos,
Prueba de función renal, y valoración
preoperatoria por Medicina Interna
HTA o cardiópata, cualquier edad Hemograma, Pruebas de coagu-
lación, EKG, Electrolitos, Prueba de
función renal y valoración preparato-
ria por Medicina interna o Cardiología
Asmáticos y neumópatas Hemograma, Pruebas de coagu-
función renal y valoración preoperato-
ria por Medicina interna o Neu-
mología
Nefrópatas Hemograma, Pruebas de coagu-
función renal y valoración por Medici-
na interna o Nefrólogo
* Queda a criterio de cada medico tratante solicitar mas estudios complementarios o val-
oraciones por otros especialistas de acuerdo a la comorbilidad de cada paciente.
Charla de Educación Preoperatoria
• Todos los pacientes que serán sometidos a algún procedimiento quirúrgico en el servi-
cio de oftalmología del Hospital Mexico deberán de recibir en conjunto con su acom-
pañante un charla de educación preoperatoria que será otorgada por la jefa de enfer-
mería en la que se darán instrucciones preoperatorias y de cuidados postoperatorios,
es indispensable que se realice la charla antes de la cirugía.
Consentimiento Informado
• El consentimiento informado es un requisito obligatorio para todo procedimiento quirúr-

gico
13
• Debe ser firmado por el medico tratante que realiza la explicación al paciente y que
aclara las dudas de la cirugía
• Debe de ser firmado por el paciente en caso de que este se encuentre en las capaci-
dades físicas y mentales para hacerlo
• En caso de pacientes con autonomía disminuida el apoderado legal podrá firmar el
consentimiento
Cirugía Ambulatoria
•La mayoría de las cirugías del servio de Oftalmología del hospital Mexico se realizan de
manera ambulatoria.
•Todos los pacientes deben de presentarse con acompañante del día de la cirugía y
deben de haber realizado el trámite de admisión
•Todos los pacientes deben de tener el consentimiento informado firmado el día de la
cirugía
•Los pacientes de acuerdo al tipo de anestesia que necesiten para la cirugía se pueden
clasificar en 3 grupos:
Grupo 1 = Anestesia Local :Solo requieren educación e ingreso en servicio de ad-

misión el mismo día
Grupo 2 = Anestesia Local o general: Lo anterior + exámenes preoperatorios (He-

mograma)
EKG ------ Pacientes > 55 años, hipertensos, diabéticos

Glicemia ----- Diabéticos de cualquier edad
Grupo 3 = Anestesia General: Igual al anterior
Valoración preoperatoria que será revisada por el anestesiólogo encargado de la sala de

operaciones el día de la cirugía
A continuación se mencionan algunos datos relevantes con respecto a valoración

preparatorio y exámenes preoperatorios:
14
Cuadro 2 : Estudios preoperatorios
VALORACIÓN POR CARDIOLOGÍA

• Conocido portador de cardiopatía
• Pacientes con síntomas o signos de cardiopatía
• Pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria
• Baja capacidad funcional (menos de 4 mts)
• Cirugía de aorta / Cirugía vascular mayor / Cirugía vascular periférica
• Todos aquellos pacientes en que el EKG lo sugiera
• Pacientes diabéticos deben ser valorados por Medicina Interna y éste
decide si necesita estudios por cardiología
ESTUDIO DE EKG. EKG será valorado por Medicina Interna para su inter-
pretación
• Hombres y mujeres mayores de 55 años
• Pacientes cardiópatas, neumópatas, baja capacidad funcional, alto
riesgo enfermedad coronaria
ESTUDIO DE RX TÓRAX
• Hombres o Mujeres mayores de 55 años
• Pacientes fumadores
• Pacientes con infección pulmonar reciente
• EPOC
• Enfermedad cardiaca
15
ESTUDIO DE EXÁMENES DE LABORATORIO
1. Hemograma de rutina a todo paciente
2. Otros exámenes de acuerdo a la historia clínica
A. Estudios de coagulación: TP, TPT, INR

• Desórdenes de coagulación
• Enfermedad renal
• Enfermedad hepática
• Procedimientos invasivos
• Pacientes que toman anticoagulantes
B. Química Sanguínea: Glucosa, Electrolitos, Función Renal y Hepática

• Desórdenes endocrinos
• Pacientes con historia, signos o síntomas de enfermedad renal o hep-
ática
C. Examen de Orina
• En procedimiento urológico
• Pacientes con sintomatología del tratado urinario
VIABILIDAD DE LOS EXÁMENES: 6 Meses antes de la cirugía son acepta-

dos si la historia médica del paciente no ha cambiado sustancialmente
Procedimientos Oftalmológicos para cirugía ambulatoria
Grupo 1: Anestesia Local
Anestesia Subconjuntival, párpado o perilesional

1. Blefaroplastía
2. Ablación de pestañas
3. Curetaje de chalazión
4. Biopsia
5. Drenaje
6. Injerto conjuntival
7. Recubrimiento conjuntival
8. Injerto de membrana amniótica
9. Inyección de antibiótico subconjuntival
10. Inyección de antibiótico intravítreo
11. Plastía de conjuntiva
12. Puntoplastía
16
13. Resección de verruga
14. Resección de quiste de Moll
15. Resección de pterigion
16. Sondeo lacrimal
17. Tarsorrafia temporal y permanente
Grupo 2: Anestesia local o general
Anestesia subtenoniana, peribulbar y retrobulbar

1. Ciclocrioterapia
2. Colocación de lente intraocular
3. Extracción extracapsular de cristalino e implante de lente intraocular
4. Evisceración
5. Extracción de catarata
6. Extracción de lente intraocular
7. Facofragmentación
8. Facoemulsificación
9. Implante secundario del lente intraocular
10. Iridectomía
11. Lavado quirúrgico
12. Marsupialización de quistes
13. Liberación de sinequias
14. Queratoplastía penetrante
15. Queratoplastía lamelar
17. Reducción de prolapso de iris
18. Reformación de la cámara anterior
19. Retiro de lente intraocular
21. Sutura corneal
22. Sutura corneo escleral
23. Sutura de herida corneal
24. Trabeculectomía
25. Exploración ocular
17
Grupo 3: Anestesia general
1. Corrección de ptosis
2. Evisceración
3. Enucleación
4. Exenteración
5. Colocación de prótesis ocular
6. Extracción de catarata
7. Queratoplastía penetrante
8. Queratoplastía lamelar
9. Corrección de estrabismo
10. Dacriocistorinostomía
11. Resección de tumor intraorbitario
12. Retinopexia
13. Vitrectomía anterior
14. Vitrectomía pars plana
Ventajas del servicio de cirugía ambulatoria:
• Disminuye el tiempo de espera para la cirugía

• Evita los inconvenientes de internarse en el hospital
• Reduce el riesgo de infecciones adquiridas intrahospitalariamente
• Le permite a los familiares permanecer junto al paciente durante su recuperación
• Menor gasto para el sector salud
Pacientes con contraindicación para cirugía Oftalmológica ambulatoria
• Pacientes ASA III al IV

• Hipertermia maligna
• Obesidad mórbida
• Consumo de drogas
• Problemas pisco-sociales
• Se debe individualizar a cada paciente pero hay factores importantes a considerar en

general:
• Historia clínica del paciente
18
• Historia de cirugías y anestesias anteriores
• Cirugía que se realizará
• Técnica anestésica
Sala de Operaciones
• El día de la cirugía una vez realizada el tramite de admisión se debe de colocar la bole-
ta en la puerta de sala de operaciones
• El paciente será llamado por el personal de enfermería de sala de operaciones se ve-
stirá de verde y luego se pasara a la sala correspondiente donde se llevara a cabo de
la cirugía
• Previo a la cirugía una vez en la camilla de sala de operaciones se debe de cumplir con
lo siguiente:
1. Toma de presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno

2. Se debe de colocar oxigeno por caso cánula a 3 L por minuto
3. Se debe de colocar el oxímetro de pulso
4. Corroborar la dilatación pupilar en casos de cirugía de camarada
5. Tomar vía periférica a los paciente de tipo 2 y 3 (enfermera o anestesiólogo)
6. Corroborar el nombre del paciente, la cirugía a realizar y el ojo que se va a operar en
conjunto con el cirujano y la instrumentista
Transoperatorio
• Se deben verificar los signos vitales del paciente durante el transoperatorio

• En caso de ser anestesia general , el anestesiológo se encargará
Anestesiólogo
• El anestesiólogo encargado de la sala de operaciones debe de realizar:
• La Consulta preanestésica
• Revisar la historia clínica, exámenes de laboratorio y valoraciones para decidir qué
técnica anestésica utilizará
• Anestesia
19
• Recuperación
• Manejo del dolor postoperatorio
Postoperatorio inmediato
• En caso de ser cirugía con anestesia local el paciente será llevado al sitio inicial donde
se cambiara la ropa verde y se encontrara con su familiar, el paciente puede irse a su
casa
• En caso de ser anestesia general el paciente será llevado a recuperación con el anes-
tesiólogo y unas horas después será egresado o trasladado a su cama en salón si se
encuentra internado
• Se dará tratamiento analgesico
Residentes de Oftalmología
• Evalúan al paciente desde el punto de vista quirúrgico para su egreso

• Se hace la incapacidad, recetas o indicación de cita postoperatoria
• Firma de salida del paciente
• Nota Operatoria
Enfermera
• Horario de Lunes a Jueves de 7:00 a.m. a 4:00 p.m. y los Viernes de 7:00 a.m. a 3:00
p.m.
• Les informa sobre las condiciones necesarias e indispensables para la realización de la
cirugía, los requisitos que deben cumplir y cuidados post-operatorios
• Revisa los expedientes, exámenes de laboratorio, rayos x entre otros
• Enfermera da instrucciones generales a los pacientes y acompañantes
• Preparación del paciente para la cirugía, con una breve nota preoperatoria
• El día de la cirugía coordina la preparación de los pacientes para la cirugía, corrobo-
rando que el paciente haya venido en ayunas, haya ingerido su tratamiento y presen-
cia del acompañante
• Lista de los pacientes en un libro de actas que recibieron las indicaciones y recomen-
daciones pre como post-operatorias
• Confirmación de que el consentimiento informado este firmado por el paciente o perso-
na a cargo
20
• Cumplimiento de los medicamentos indicados en sala de operaciones de forma inme-
diata
Auxiliar de enfermería
• Prepara al paciente para la Cirugía (vestirlo de verde, verificar que no use joyas, próte-
sis, entre otros)
• Toma los signos vitales (presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, peso)
• Traslada al paciente al quirófano
• Vigila la recuperación de los pacientes y aplicación de analgésicos
Camillero
• Facilita la disposición de camillas y sillas de ruedas

• Trae los expedientes y exámenes de laboratorio y Rayos X
• Traslada a los pacientes hacia el quirófano y fuera de este
• Limpia las camas y mesas
• Lleva recetas a la farmacia de ser necesario
• Lleva pacientes al quirófano y fuera de este, rayos X o laboratorio de ser necesario
Egreso
Previo al egreso del servicio de oftalmología, el personal médico y de enfermería deben

de revisar los siguientes puntos:
• Patrón respiratorio adecuado

• Hemodinámicamente estable
• Estado de conciencia
• Sangrado inactivo, sin inflamación o drenaje mayor de lo esperado para el procedi-
miento realizado
• Sin dolor o que sea tolerable
• Normotermia
• Tolerancia a la vía oral
• Capacidad de movilización
• Diuresis espontánea
21
• Cuando los pacientes se han recuperado de la anestesia, el acompañante lo
asiste en sus necesidades básicas, y le ayuda a ingerir la dieta blanda o líquida que se
les facilita a todos, dependiendo de la cirugía.
• Luego de la prueba de tolerancia oral, al paciente se le permite deambular para
corroborar que se encuentra en buenas condiciones para proceder, siempre en com-
pañía de su acompañante y a ponerse su ropa. Luego de un tiempo prudencial si el
paciente refiere sentirse bien se le retira la vía, y se marcha a su casa.
Cirugía con internamiento Hospitalario
• Se Hospitalizara a todos aquellos pacientes que por indicación del medico que realice
la valoración preparatoria indique tratamiento previo a la cirugía que deba de cumplirse
con el paciente internado
• El control postoperatorio del los pacientes que se hospitalizan es igual al de los que se
manejan ambulatoriamente
• Se deberá realizar el ingreso al paciente y se cumplirán las indicaciones pre postopera-
torias
•En caso de realizarse un internamiento de emergencia para un procedimiento quirúrgico
se completaran los exámenes prequirúrgicos y la valoración preparatoria en ese mo-
mento
Aplicación de Láser Argón
• El servicio de oftalmología cuenta con un equipo de Láser Argon -Quantel que

permite realizar los siguientes procedimientos:
1. Panfotocoagulación retiniana
2. Fotocoagulación sectorial de retina
3. Trabeculoplastía Láser
4. Rodear agujeros o desgarros
5. Focal Macular
6. Grid Macular
7. Laser de Micropulsos
8. Otros
22
• En el servicio de Oftalmología del Hospital Mexico se reciben referencias de otros Hos-
pitales y Clínicas del área de atracción que no cuentan con este equipo, serán asig-
nadas citas a estos pacientes quienes una vez finalizados el tratamiento se reenviaran
de vuelta donde sus médicos de base para continuar control y seguimiento
• Pacientes del servicio de Oftalmología del Hospital Mexico serán citados nuevamente
con su medico tratante para continuar control, y seguimiento
• Los pacientes programados para tratamiento con láser argón deben de presentarse
con la cita y la hoja de referencia en la sección 14 consulta externa de oftalmología en
la puerta 5 con la enfermera una hora y media antes de que se realice el procedimiento
• Previo preguntar por alergias a medicamentos la enfermera se aplicara el colirio en el
ojo a tratar indicado en la referencia
• Se aplicara colirio de fenilefrina al 5% , tropicamida al 0.5% en casos en que se amerite
dilatar la pupila
• Se aplicara colirio de pilocarpina al 2% en caso de que se amerite miosis pupilar
• El asisten de pacientes se encarga de llevar los pacientes y los expedientes al sótano
sección 33 donde se encuentra el equipo de láser argon
• El medico encargado de realizar el tratamiento llamara a cada paciente
• Lo parámetros utilizados de láser serán de acuerdo al tratamiento que se realice
• Todos los pacientes deben de venir acompañados
Aplicación de Láser YAG
• En el servicio de Oftalmología del Hospital Mexico se reciben referencias de otros Hos-

pitales y Clínicas del área de atracción que no cuentan con este equipo, serán asig-
nadas citas a estos pacientes quienes una vez finalizados el tratamiento se reenviaran
de vuelta donde sus médicos de base para continuar control y seguimiento
• Pacientes del servicio de Oftalmología del Hospital Mexico serán citados nuevamente
con su medico tratante para continuar control, y seguimiento
• Los pacientes programados para tratamiento con láser argón deben de presentarse
con la cita y la hoja de referencia en la sección 14 consulta externa de oftalmología en
la puerta 5 con la enfermera una hora y media antes de que se realice el procedimiento
• Previo preguntar por alergias a medicamentos la enfermera se aplicara el colirio en el
ojo a tratar indicado en la referencia
•
23
• El asistente de pacientes se encarga de llevar los pacientes y los expedientes al sótano
sección 33 donde se encuentra el equipo de láser argon
• El medico encargado de realizar el tratamiento llamara a cada paciente
• Si al paciente se le va a realizar una capsulotomía, ameritará la aplicación de colirio de
fenilefrina al 5% y topricamida 0.5% para la dilatación pupilar
• Si al paciente se le va a realizar una iridotomía láser se aplicará pilocarpina al 2% para
obtener miosis pupilar
• Todos los pacientes deben de venir con acompañante
ULTRASONIDO OCULAR
El ultrasonido ocular es un método diagnóstico, indoloro no invasivo que se ha estableci-

do como una de las más importantes técnicas diagnósticas en oftalmología; ya que per-
mite evaluar estructuras anatómicas del segmento posterior en pacientes con medios
opacos y confirmar diagnósticos en pacientes con medios claros
Indicaciones
Medios Opacos
• Opacidad corneal
• Hifema e hipopion
• Miosis o seclusión pupilar
• Cataratas blancas
• Membrana pupilares o retrolentales
• Hemovitreo, vitreitis o endoftalmitis
• Trauma ocular
Medios Claros
• Tumores intraoculares
• Desprendimiento coroideo
• Desprendimiento de retina
• Uveitis
• Cuerpo extraño intraocular (detección y localización)
24
• Valoración músculos extraoculares
Recomendaciones
• No se requiere ninguna preparación especial previa a la realización de este estudio
Contraindicaciones
• No existe ninguna contraindicación absoluta para que se realice un Ultrasonido ocular

sin embargo debería de prestarse especial cuidado en pacientes con heridas o trau-
mas penetrantes en los cuales la presión ejercida sobre los párpados y el globo ocu-
lar puede producir la salida del contenido intraocular.
• No existe ninguna riesgo para pacientes embarazadas
Personal que interviene
• Secretaria
• Médico Asistente Oftalmólogo
Procedimiento
• El examen se realiza con el paciente sentado o reclinado previo la colocación de

anestesia tópica con tetracaína
• Se realizan los diferentes cortes establecidos y se escribe el reporte el cual se envía
al medico tratante , o al servicio de emergencias oftalmológicas en caso de que pre-
sente una patología que amerite valoración inmediato por un especialista.
Tomografía de Coherencia Optica
Definición
La tomografía de coherencia óptica es una técnica de imagen no invasiva e interfer-

ométrica que ofrece una penetración de milímetros con resolución axial y lateral mi-
25
crométrica , que permite ver con detalle la superficie de la retina y sus capas y el nervio
Optico
El Hospital Mexico cuenta con el equipo Cirrus
Justificación
La tomografía de coherencia óptica permite el análisis de la región macular y le nervio

óptico, para diagnostico , definir y guiar manejos y valorar mejoría anatómica de los pa-
cientes en algunos casos.
Recomendaciones
• No es obligatorio la dilatación pupila para realizar este examen con el equipo con
cuenta el servicio sin embargo se prefiere para mayor facilidad
• El paciente debe de tener la capacidad de fijar
• No debe de haber opacidad de medios importante porque el examen no será de
buena calidad ( cataratas densas, leucomas corneales centrales, vitro turbio )
• La señal de las imágenes obtenidas debe de ser mayor de 5 para que se considere
de una calidad aceptable para la interpretación
Contraindicaciones
• No existe contraindicación absoluto para este examen sin embargo es importante

tomar en cuenta los casos en los que no es posible obtener un estudio de buena cali-
dad para no indicarlo
• No hay ninguna riesgo de salud para el paciente
• Secretaria
• Enfermería
• Médico Oftalmólogo
Procedimiento
26
• Previa dilatación farmacológica, con el paciente sentado se le solicita descansar la
barbilla y la frente en el OCT y mirar una luz verde (fijación), se procede a realizar
fotografías primero del ojo derecho y luego del ojo izquierdo
• Revisar la calidad de las imágenes previo a impresión , si no es buena se recomienda
repetir el estudio
• Cuidados post examen
• Los asociados a la dilatación farmacológica
ANGIOGRAFIA CON FLUORESCEINA
Definición
La AGF es un estudio que utiliza un medio de contraste no yodado (Fluoresceína) que se

coloca de manera intravenosa para valorar la vasculatura de la retina y de manera
menos específica la de la coroides.
La fluoresceína es un colorante del grupo de la fenolftaleína y perteneciente al grupo de

medicamentos denominados “agentes para autodiagnóstico: colorantes”. El colorante es
altamente inocuo, se elimina casi por completo en 24 horas por vía renal y sin metabo-
lizarse.
Las concentraciones utilizadas varían, pero la de mejor rendimiento es de 15 mg/kg. Una

ampolla de 5 ml de solución contiene 500 mg de fluoresceína sódica, hidróxido de sodio
y agua para inyectables.
La dosis recomendada para adultos es una ampolla de 5 ml (500 mg fluoresceína sódica)

por vía intravenosa. En niños se recomienda una dosis de 5 mg/kg.
Los efectos secundarios que provoca la administración por vía intravenosa de fluoresceí-
na son la coloración amarilla brillante de la orina durante 24-36 horas tras la administra-
ción y la ictericia transitoria que puede durar hasta 12 horas posteriores.
Indicaciones
27
• Retinopatía diabética
• Edema macular diabético
• Degeneración macular
• Retinopatía central serosa
• Agujeros maculares
• Membranas epiretinianas
• Toxicidad por cloroquina
• Enfermedades degenerativas de la retina como la retinitis pigmentosa
• Tumores oculares, otros
No se recomienda
• Embarazadas
• Pacientes alérgicos al medio de contraste
• Pacientes pueden tomar café o té previo a la realización del examen
• Insuficiencia renal crónica
Protocolo para realizar una AGF
• Si el paciente es del servicio de oftalmología del Hospital Mexico la cita será asignada
• Si el paciente es de otro Hospital y acude a nuestro servicio solo para el examen de-
berá presentar una referencia en la que se solicite el exámen y la cita será asignada
por una secretaria
• Todos los pacientes deben de firmar el consentimiento previo a la realización del exá-
men
• El medico que indique el estudio debe explicar al paciente la finalidad del estudio los
riesgos y los beneficios
El día de la cita
• Todos los pacientes deben de venir acompañados

• Deben de presentarse una hora y media antes de la hora de la cita
• Se deben de presentar con la referencia y el papel de la cita en la puerta 5 sección 14
Hospital México con el personal de enfermería
• Se colocaran gotas midriáticas
• Se colocará una via periférica
28
• El paciente será trasladado por personal de asistente de pacientes / enfermería a la
clinica oftalmológica donde se llevará a cabo el estudio
• Finalizado el estudio se entregarán las fotografías en un sobre al paciente que deberá
llevarlo a su medico tratante en la siguiente cita
Durante el procedimiento
Se le coloca en la posición cómoda y correcta en el angiografo
• Se inyecta una ampolla de fluoresceína en push al 25%
• Se toman las fotografías en ambos ojos o como indicado por el médico tratante
Técnica
Se emplea la Fluoresceína sódica en ampolla intravenosa de 25%, la dosis es de 15 mg/

Kg. AL aplicar la inyección intravenosa el paciente está enfrente a la cámara angiográfica
y el medio se inyecta rápidamente, la pupila debe estar dilatada para buscar la visualiza-
ción idónea de la retina y seguidamente debe tomarse la fotografía
• Una vez entregadas las imágenes el paciente puede volver a su casa

• Se le explica la duración del efecto del midriático
Efectos Adversos
Se le debe de explicar a los pacientes previamente sobre posibles efectos adversos:

• Orina amarilla
• Coloración amarillenta- naranja de la piel
• Náuseas y vómitos
• Rash
• Reacción anafiláctica
CAMPOS VISUALES
• El estudio del campo visual es realizado por el técnico en oftalmología

• Se realiza estudio: 30-2 24-2 10-2
• Si el paciente es del Hospital Mexico se asigna la cita
29
• Si el paciente corresponde a otro Hospital deberá traer una referencia con la solicitud
del exámen para que se le asigne la cita
• Si el exámen es enviado por otra especialidad, deberá de presentarse la solicitud a
manera de interconsulta con el médico del consultorio 5.1 quien se encargará de coor-
dinar la cita
• El día de la cita debe de venir acompañado y presentarse una hora y media antes en la
puerta 5 sección 14 consulta externa de oftalmología del Hospital México con el per-
sonal de enfermería
• El personal del servicio- asistente de pacientes se encargará de llevar los pacientes al
sótano sección 33 donde se encuentra el equipo para realizar el estudio
• No amerita ninguna preparación especial
• El resultado será entregado al paciente quien deberá presentarlo en la próxima cita con
su médico tratante
FOTOGRAFIAS DE FONDO DE OJO
• Las fotografías de fondo de ojo son enviadas frecuentemente con el fin de documentar
y dar seguimiento a diferentes patologías
Son realizadas por un técnico de oftalmología
• Si el paciente es del Hospital Mexico se asigna la cita
• Si el paciente corresponde a otro Hospital deberá traer una referencia con la solicitud
del exámen para que se le asigne la cita
• El día de la cita debe de venir acompañado y presentarse una hora y media antes en la
puerta 5 sección 14 consulta externa de oftalmología del Hospital México con el per-
sonal de enfermería quien colocará gotas midriáticas
• El personal del servicio- asistente de pacientes se encargará de llevar los pacientes a
la clínica oftalmológica donde se realizará el estudio
• El resultado será entregado al paciente quien deberá presentarlo en la próxima cita con
su médico tratante
• No tiene ningún efecto adverso excepto el derivado del uso de la gota midriática
BIOMETRIA POR INMERSIÓN
• El equipo se encuentra en el Hospital Mexico sección 14

30
• Será realizada por el médico residente de cada asistente o será asignada una cita para
que la realice el optometrista
• No tiene efectos adversos
• El resultado se colocará en el expediente o se le entregará al paciente para que lo pre-
sente el día de cita
CLÍNICA ANTI FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL

VASCULAR / CLINICA DE AVASTIN
Justificación
El VEGF juega un rol muy importante en enfermedades retino vasculares , y existe evi-
dencia científica con respecto al beneficio en la agudeza visual de paciente con la uti-
lización de medicamentos anti VEGF colocadas de manera intravítrea para el manejo de
estos pacientes.
En la CCSS contamos con el AVASTIN ( Bevacizumab ) que es un anticuerpo monoclon-

al humanizado
Enfermedades a tratar
• Edema Macular diabético en Retinopatía Diabética

• Degeneración Macular Relacionada a la Edad húmeda
• Edema Macular Oclusión Venosa Central o Rama
• Edema Macular secundario a oclusión de rama de vena central de la retina
• Membranas neovasculares miópicas
• Membranas neovasculares idiopáticas
• Membranas neovasculares de otras causas
• Neovascularización cornea
• Otras indicaciones

31
• Secretaria
• Enfermería
• Personal de Sala Operaciones
• Médico Asistente Oftalmólogo
• Médico Residente
Protocolo
• El encargado de la Clinica de Avastin es el Dr Rafael García Saenz , retinólogo del

servicio
• Todos los pacientes con indicación para inyección de Avastin deben de tener un OCT
previo de base y una AGF en caso de que sea necesario para confirmar un diagnósti-
co
• El día que se indica el tratamiento se le debe de explicar al paciente, el cual debe de
firmar el consentimiento informado
• Se debe de entregar la orden con solicitud de hospitalización
• El paciente debe de presentar los documentos con la secretaria del servicio Graciela
Astorga quien indicará la fecha en que se colocará la inyección de acuerdo a la
agenda
• Los pacientes y familiares deben de realizar la charla preoperatoria
• El procedimiento es ambulatorio
• EL paciente será valorado el día siguiente a la colocación de la inyección y al mes
para valorar evolución y nueva indicación de inyección
• Tomar agudeza visual en la consulta del mes postoperatorio
• Utilizar OCT para seguimiento y control de la evolución
• Los pacientes que corresponden o son vistos por Oftalmólogos del Hospital Mexico
deben de cumplir con estas indicaciones
• En caso de pacientes referidos por colegas de otros hospitales, estos serán valo-
rados en el consultorio 5.1 por el medico residente quien presentará el caso al Dr
García para decidir el manejo del paciente, o serán valorados en la consulta por
Medicos Oftalmólogos del servicio del Hospital Mexico. Deberán de cumplir con los
mismos requisitos
• Una vez completado el tratamiento el paciente se reenviará con su médico tratante
para continuar control y seguimiento
Procedimiento
32
• Vestir al paciente de verde

• Colocar tetracaína en la sala de espera
• Pasar a sala de operaciones
• Limpiar piel periorbitaria y colocar yodo al 5% en la superficie ocular, esperar 45 se-
gundos
• Colocar tetracaína
• Colocar ropa estéril sobre la cara del paciente dejando descubierto el ojo a inyectar
• Colocar blefarostato estéril
• Medir con un caliper ( 3.5 mm pseudofaquico, 4mm fáquico) desde el limbo
• Inyectar
• Corroborar agudeza visual ( valorar si observa el movimiento de la mano sobre el ojo
inyectado)
• Pasar a sala de espera, cambio de ropa verde
• Egreso
• Cita el día siguiente
TRAUMA
TRAUMA OCULAR
Definición
• Cualquier agresión mecánica, física o química sobre el globo ocular y /o sus anexos
Epidemiología
• 60% a 80% ocurren entre los 30 y 40 años

• Hasta un 25% en niños
• Contusiones: 36,6%
• Elementos cortantes: 27,8%
• Proyectiles: 26,6%
33
• Accidentes automovilísticos: 5,2%
• Lesiones por fuegos artificiales: 3,2%
• Lugares en los que se producen:
Hogar: 32%
Trabajo y escuela: 29,4%
Asaltos: 9,2%
Clasificación
1. Mecánico
1.1 Contusiones con globo cerrado ( Heridas y erosiones)
1.2 Lesiones perforantes ( con cuerpo extraño, sin cuerpo extraño, estallido del globo oc-
ular)
2. Químico
2.1 Por ácidos
2.2 Por alcalis
3. Físico
3.1 Por radiación Ultravioleta
3.2 Ionizantes e infra rojos
3.3 Térmicas
3.4 Eléctricas
Historia Clínica
• Antecedente de traumatismo
• Grupos de Riesgo
• Laboral
• Dolor
• Disminución de la agudeza visual
• Derivado por otro colega
Exámen Oftalmológico general
• Toma de agudeza visual

34
• Toma de presión intraocular ( Goldmann o digitopresión según el caso)
• Biomicroscopía con Lámpara de Hendidura
• Fondo de ojo bajo dilatación pupila con lente de 90 , 78, 28, 20 Dioptrias según sea el
caso
• Gonioscopía, descartar recesión angular
• Valorar motilidad ocular : Ducciones , versiones, presencia de Diplopia
• Previo dilatación farmacológica valorar pupilas y reflejos pupilares
Hallazgos Clínicos según Región Anatómica
Órbita y región periorbitaria:
• Edema y equimosis palpebral

• Ojos de mapache
• Enfisema palpebral
• Hematoma en "anteojo" (signo de fractura de base de cráneo)
• Enoftalmía con pérdida de movilidad de órbita)
• Lesiones o heridas palpebrales, descartar lesión de la vía lagrimal
• Restricción para la movilización de músculos extraoculares ( Atrapamiento)
Conjuntiva
• Hemorragia subconjuntival
• Laceración de conjuntiva
• Quemosis
Córnea
• Úlcera
• Abrasión
• Perforación (signo de Seidel positivo)
• Herida corneal penetrante
• Cuerpo extraño metálico o orgánico
Esclera
35
• Herida escleral
Cámara anterior
• Hifema
• Hipopión
• Celularidad
• Flare
• Cuerpo extraño
• Presencia de Vitreo
• Atalamia
Presión intraocular
• Hipotensión
• Hipertensión ocular
Cristalino
• Catarata traumática
• Luxación, subluxación
• Anillo de Voussios
• Catarata en roseta
Segmento Posterior
• Hemorragia de vítreo
• Desprendimiento de vítreo posterior
• Agujeros maculares
• Desgarros de retina periférica
• Ruptura de coroides (traumática)
• Edema retiniano de Berlin (mácula)
• Edema de las vainas Ópticas
Estudios complementarios
36
Según el mecanismo del trauma solicitar:
• Ultrasonido ocular modo B y A

• Angiografía con Fluoresceína
• Radiografía Anteroposterior y lateral de cráneo
• Tomografía de coherencia Optica
• Tomografía axial computarizada
Evolución
• Depende del tipo de lesión
Complicaciones
• Infección
• Ptisis bulbi
• Tétanos
• Disminución de la agudeza visual permanente
• Oftalmía simpática
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Definición
• Cuerpo extraño enclavado en el epitelio o estroma corneaL
Epidemiología
• Es uno de los traumas oculares cerrados mas frecuentes

• Grupos de Riesgo ( Laboral)
• Mas frecuente en hombres
Diagnósticos
37
• Cuerpo extraño en cornea visualizado por biomicroscopía con lampara de hendidura

• Tinción con la prueba de fluoresceína
Motivo de consulta
• Sensación de cuerpo extraño

• Visión borrosa
• Epífora
• Fotofobia
• Dolor
Examen Oftalmológico-Cuadro Clínico
• Tomar agudeza visual

• Evertir párpado superior , revisar fondos de saco
• Biomicroscopía con Lámpara de hendidura
• Tinción con fluoresceína
• En caso de sospechar presencia de cuerpo extraño intraocular realizar fondo de ojo
bajo dilatación farmacológica
Hallazgos Clínicos según región anatómica
Párpados
• Puede encontrarse inyección conjuntival y edema palpebral

• Puede haber cuerpo extraño en conjuntiva palpebral o fondos de saco
Córnea
• Observar la presencia de abrasiones, cuerpo extraño o úlcera, descartar perforación

(mediante prueba de Seidel)
• Valorar la presencia de anillo férrico
Cámara Anterior
38
• Celularidad
• Ausencia de Atalamia
Cristalino
• Descartar catarata secundaria al trauma
Exámenes complementarios
• Realizar Radiografía de cabeza y cuello o tomografía axial computarizada en caso de

sospechar cuerpo extraño intraocular
Diagnóstico diferencial
• Absceso corneal
• Úlceras no traumáticas ( infecciosas, inflamatorias, autoinmunes)
• Trauma previo
Tratamiento
Tratamiento médico local
• Instilar anestésicos tópicos

• Si el cuerpo extraño no está enclavado, la extracción se realiza con un hisopo o con
un chorro fino de solución salina dirigido a la base del cuerpo extraño. Ejm: semilla
• Si el cuerpo extraño está enclavado en la córnea, extraerlo con el borde biselado de
una aguja N. 18 unida a la jeringa o con los elementos específicos para la extracción
de CE con ayuda de una lupa o lámpara de hendidura. La aguja siempre se lleva de
abajo hacia arriba para no dañar el ojo, ya que cualquier movimiento de defensa lleva
el ojo hacia arriba. En caso de cuerpos extraños que queman (chispas), extraer el
área pigmentada, en ciertas ocasiones, cuando la ubicación del cuerpo extraño es
muy profunda, completar la extracción del halo a las 24 horas. Si se cuenta con una
fresa utilizarla para extraer el cuerpo extraño
• Antibiótico local en ungüento (terramicina)
• Oclusión y vendaje compresivo por 24 a 48 horas
• Indicar antibiótico de uso tópico durante una semana con la frecuencia que el medico
tratante considere prudente
39
• No se recomienda el uso de esteroides tópicos en pacientes con alteración del epite-
lio por el riesgo de sobreinfección
Tratamiento médico sistémico
• Analgésicos tipo AINES o Paracetamol
Tratamiento quirúrgico
• En caso de trauma ocular penetrante
Evolución
• Depende del número, tamaño, tipo y ubicación del cuerpo extraño
Complicaciones
• Absceso
• Perforación ocular
• Uveítis
• Sobreinfección bacteriana, fúngica (agentes más frecuentes: Aspergillus, Fusarium y
Candida) o virales
Criterios de alta
• Paciente con resolución completa de los síntomas y la desepitelización sin complica-

ciones asociadas
Controles
• A las 24 horas para evaluar reepitelización y descartar complicaciones asociadas
Secuelas
• Leucoma
40
Prevención
• Utilizar adecuada protección ocular principalmente en personas con trabajos de ries-

go
Educación al paciente
• Medidas de prevención
• Explicar signos y sintomas de reconsulta
FRACTURA DE ORBITA
Definición
• Solución de continuidad de una o varias de las paredes óseas que conforman la órbi-
ta. Provocada por una lesión externa, por lo general traumática
Existen dos tipos:
• Fracturas del reborde orbitario, que implican la ruptura del borde de la órbita
• Fracturas tipo Blow-out, que afectan sólo a una pared interna o al piso de la órbita
y mantienen un borde sano
Epidemiología
• Las órbitas se comprometen en el 89% de los traumatismos craneofaciales por su

ubicación topográfica y por las características osteoestructurales de sus paredes
• Las fracturas orbitarias aisladas constituyen un 4 al 16% de las fracturas faciales
• El 37% de los traumatismos maxilofaciales involucran los huesos que forman la órbita
y la región naso etmoidal
• El porcentaje de las lesiones faciales es comparativamente más alto que el de otras
áreas, debido principalmente a que la cara está expuesta y sin protección.
• En el 71% de los traumatismos orbitarios, el globo ocular no sufre lesión ni alteración
funcional alguna
• En la vida civil, el 80% de las lesiones traumáticas son originadas por accidentes de
tránsito (motos y autos) y el 20% restante por asaltos, armas de fuego y accidentes
en el hogar
41
• Es importante tener en cuenta que los traumatismos maxilofaciales se asocian con
lesiones en otras partes del organismo, con más frecuencia el cerebro y la columna
cervical
Etiología
En norteamerica y latinoamerica las principales causas de trauma facial son:

• Accidentes de tránsito
• Asaltos físicos y riñas
• Accidentes domésticos
• Actividades Deportivas
Fisiopatología
• Teoría de la transmisión y la expansión de la fuerza
Clasificación
1. Puras :Compromete cualquier pared sin compromiso del reborde orbitario

2. Impuras:Compromete el reborde de la orbita
Clasificación de Jackson
• Tipo I: No desplazada
• Tipo II: Segmentaria del reborde orbitario
• Tipo III: Tripoidea
• Tipo IV: Conminuta
Clasificación Rene Le Fort
LeFort I : Fractura Transversa del Maxilar

LeFort II: Fractura Piramidal
LeFort III: Disyunción craneo facial
Diagnóstico
42
• Traumatismo reciente
• Visualización o palpación de deformidad ósea del reborde de la órbita
• Equimosis , edema periorbitario
• Enoftalmos la mayoría de las veces es inmediato, pero en otros casos se establece
luego de transcurridos diez días por desaparición lenta del edema
• Proptosis
• Ptosis
• Enfisema subcutáneo
• Restricción a los movimientos oculares
• Epistaxis
• Anestesia o hipoestesia infraorbitaria por lesión del nervio infraorbitario
• Apoyo el diagnóstico clínico con las imágenes
Motivo de consulta
• Trauma craneofacial reciente y politraumatismos

• Dolor
• Diplopia
• Edema y equimosis palpebral
• Fotofobia
• Estrabismo
• Enfisema subcutáneo palpebral
• Lagrimeo
Examen Oftalmológico - Cuadro Clínico
• Examen ocular básico completo (Agudeza visual y presión intraocular)

• Visualización o palpación de deformidad, gradas óseas, contornos irregulares, promi-
nencias o hundimientos de las estructuras óseas
• Enfisema subcutáneo
• Ptosis
• Enoftalmos
• Exoftalmos en un 8%
43
• Lesión en el canalículo lagrimal, en las heridas del borde palpebral y en el conducto
lacrimonasal o el saco lagrimal, que pueden ser lesionados cuando quedan atrapa-
dos entre los fragmentos óseos
• Restricción a los movimientos oculares. La positividad del test de tracción (forced
duction test) certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo patognomónico
de fractura de piso orbitario
• Diplopía
• Equimosis
• Úlcera, laceración o ruptura de córnea
• Tensión ocular, elevada en caso de hifema o recesión angular o disminuida por shock
ciliar o perforación ocular
• Hifema
• Iris (Iridodialisis, ruptura del esfínter)
• Cristalino, puede estar luxado, con el consiguiente riesgo de glaucoma secundario
• En el fondo de ojo se puede observar:
Edema de retina
Hemorragia retiniana
Hemorragia vítrea
Ruptura coroidea
Desprendimiento de retina
Avulsión del nervio óptico
• Radiografía de la órbita (posición de Waters, ideal para el estudio de las paredes or-
bitarias)
• Tomografía axial computarizada de macizo facial y de órbitas con cortes finos axiales
y coronales con reconstrucción en tercera dimensión
• Gonioscopía por posible recesión angular. Controlar al mes del traumatismo para
identificar formación de sinequias
• Erogaría modo B cuando hay opacidad de medios para descartar lesiones en seg-
mento posterior
• Angiografía con fluoresceína en casos selectos
• Arteriografía cerebral si se sospecha fístula carótida cavernosa traumática
44
Examen físico general
• Evaluar estado de conciencia

• Evaluar por la presencia de otros traumas
• Epistaxis
• Rinorraquia
• Radiografía de tórax, anteroposterior y lateral

• Radiografía de columna cervical Anteroposterior y lateral
• TAC de sistema nervioso central
• Resonancia Magnética
• Interconsulta con Neurocirugía
• Interconsulta con Cirugía Reconstructiva
Estos estudios se realizan y son de apoyo en pacientes politraumatizados
• Celulitis orbitaria postseptal

• Celulitis preseptal
• Procesos alérgicos
• Trombosis del seno cavernoso
• Erisipela
• Osteomielitis maxilar
• Tumores
• Tratamiento
• Una vez descartada la perforación del globo ocular, instaurar la terapéutica local:
• Compresas frías locales
• Tópico con antiinflamatorios no esteroideos
• Esteroides tópicos
45
• Antibioticoterapia si se constata erosión o ulceración, corneal o conjuntival
• Ciclopléjicos, midriáticos
• Antibióticos en casos de fracturas expuestas o prequirúgicos

• Manejar en conjunto con cirugía reconstructiva
• Analgésicos via oral o intravenosa
• Enoftalmos de al menos 3 mm
• Test de ducción forzada positiva, con diplopía, apoyarse en los estudios de imágen
• Compromiso de la via lagrimal
• Fractura del hueso cigomático
• Fractura de mas del cincuenta porciento, si es menor depende de la localización y la
motilidad
• Valorar paciente en conjunto con cirugía reconstructiva
Evolución
• Buen pronóstico si se realiza el tratamiento quirúrgico adecuado
Complicaciones
• Celulitis orbitaria
• Hemorragia retrobulbar
• Ruptura coroidea
• Pérdida visual permanente
• Diplopia permanente
• Meningitis en fractura de techo
• Absceso orbitario
• Fístula carotido cavernosa
46
• Estrabismo secundario al procedimiento quirúrgico
Criterios de alta
• Resolución médica o quirúrgica de la fractura con buena evolución clínica, sin com-
plicaciones
Controles
• Posquirúrgicos:En fractura no quirúrgica, cada 24 horas los primeros 2 días, luego a

la semana y a los 15 días
• En caso de fractura de manejo quirúrgico según criterio de los cirujanos
Secuelas
• Diplopía permanente
• Alteraciones estéticas faciales
• Disminución de agudeza visual permanente
• Enoftalmos
• Estrabismo
Prevención
• Cumplir con las normas de seguridad que establece cada actividad de riesgo
• Explicar pronóstico visual y estético

• Importancia del tratamiento
• Signos y síntomas de reconsulta
HEMORRAGIA RETROBULBAR TRAUMATICA
Definición
47
• Sangrado intraorbitario que se origina en la arteria infraorbitaria o una de sus ramas
Epidemiología
• Más frecuentes en hombres jóvenes
Fisiopatología
• El sangrado dentro de una cavidad sin capacidad de expandirse provoca un aumen-

to de la presión intraocular que dificulta el retorno venoso, pudiendo llegar a so-
brepasar la presión de perfusión capilar ( 25 a 36 mmHg) causando isquemia e infar-
to del Nervio óptico y la retina.
• Las arterias posteriores ciliares cortas y largas que se localizan dentro del cono
muscular y penetran en el ojo alrededor del Nervio óptico son comprimidas fácil-
mente, produciendo una Neuropatía Isquémica Anterior, mecanismo de la pérdida
visual en estos paciente
Síntomas
• Dolor
• Antecedente de trauma
Signos
• Proptosis con resistencia a la retropulsión

• Hemorragia Subconjuntival extensa
• Defecto pupilar deferente
• Equimosis palpebral
• Quemosis
• Presión intraocular alta
• Motilidad extraocular limitada
Examen Oftalmológico - Cuadro clínico
• Defecto pupilar aferente

48
• Pérdida de visión de color
• Las pulsaciones de la arteria central de la retina a veces preludian una obstrucción de
esta arteria
• Datos clínicos de trauma orbitario
• Proptosis
• La hemorragia retrobulbar debe de ser tratada de manera inmediata para evitar
complicaciones visuales severas irreversibles
• Completar estudios de trauma orbitario a criterio de medico tratante según el mecan-
ismo de trauma
• Evaluar por la presencia de otros traumas asociados
• Procesos alérgicos
• Erisipela
•
Tratamiento
• Realizar cantotomía lateral en el momento en que se diagnóstica la hemorragia

retrobulbar
• Si la presión intraocular está incrementada, se puede emplear alguno de los si-
guientes recursos:
Bloqueador Beta Tópico: Timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas
Inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico: Dorzolamida 1 gota cada 12 horas
Inhibidor de la anhidrasa carbonica oral: Acetazolamida de 250 mg cada 8 o 12
horas
Manitol IV 1 a 2 gramos por Kg de peso, a pasar en 45 minutos
49
• Analgésicos y Antiinflamatorios no esteroides
• Voltaren IntraMuscular 75 mg, cada 12 horas
o Tramal Intravenosa 100 mg, cada 6 horas
• Posterior al cuadro agudo, vigilar por la aparición de abcesos o fibrosis que limite
la movilidad
• Explicar pronóstico visual

• Recomendaciones con respecto al tratamiento
• Signos y síntomas de alarma de reconsulta
TRAUMA OCULAR PENENTRANTE - RUPTURA DEL

GLOBO OCULAR
Definición
• Ruptura del GO: Herida de espesor total de la pared ocular causada por un objeto
contuso. El impacto provoca un aumento momentáneo de la presión intraocular y un
mecanismo de ruptura de adentro hacia fuera.
Perforante: dos laceraciones de espesor total de la pared ocular ( de entrada y

de salida) generalmente provocada por un objeto punzante o un misil
Penetrante: laceración simple de la pared ocular, provocado por un objeto pun-
zante
Síntomas
• Dolor
Signos
50
• Ruptura del globo ocular: hemorragia subconjuntival ,cámara anterior profunda o es-
trecha en relación al ojo contralateral,limitación de los movimientos extraoculares
• Herida penetrante
• Hipotensión ocular
• Pupila corectópica
• Iridodiálisis
• Cristalino luxado o subluxado
• Edema de Berlin
• Ruptura Coroidea
• Hemovítreo
• Neuropatía óptica traumatica
• Radiografías
• TAC SNC y orbitas
• Resonancia Magnética
Tratamiento
• Evitar realizar presión sobre el globo ocular

• Proteger el ojo con un cono o escudo (No usar parche compresivo)
• Dejar al paciente nada vía oral
• Preparar de inmediato para sala de operaciones
• Realizar valoración preoperarotoria en caso de que el paciente lo amerite
• Cuando cumple periodo de ayuno , llevar a sala de operaciones y realizar exploración
quirúrgica con cierre de heridas
• Antibióticos:
Vancomicina intravenosa
Ceftazidime intravenosa
Ciprofloxacina vía oral
Ciprofloxacina uso tópico
• Toxoide tetánico
• Analgesia y Antiinflamatorio
51
o Voltaren intramuscular
o Tramal intravenoso
• Antihemético: Gravol (Dimenhidrinato) 100mg intramuscular (en adulto)
• Reposo relativo
CUERPO EXTRAÑO INTRAORBITARIO
Definición
• La presencia de cuerpo extraño intraorbitario es una complicación frecuente y poten-

cialmente grave de los traumatismos de órbita, de acuerdo con sus características y
localización varía la conducta médica, desde la Cirugía hasta el seguimiento clínico
Epidemiología
• Mas frecuente en hombres
Síntomas
• Dolor
• Diplopia
Exámen Oftalmológico -Cuadro Clínico
• Exámen Oftalmológico completo con agudeza visual y presión intraocular

• Proptosis
• Limitación de movimientos oculares
• Hifema
• Catarata traumática
• Presencia de Vitreo en cámara anterior
52
Exámenes Complementarios
• Radiografía cabeza
• Tomografía Axial Computarizada orbitas y sistema nervioso central
• Ultrasonido Ocular
Tipos de Cuerpo extraño
• Escasamente tolerado (a menudo induce inflamación): orgánico (materia vegetal) y

partículas de cobre
• Moderadamente bien tolerado (reacción inflamatoria leve): aleaciones de cobre( La-
tón, bronce)
• Bien tolerado (inertes): piedra, vidrio, plástico, hierro, acero, aluminio o otros metales
Tratamiento
• Toxoide tetánico
• Hospitalización para:
Antibióticos sistémicos
Analgesia y Anti-inflamatorios
Evaluar diariamente reacción pupilar, movilidad ocular y proptosis
Extracción quirúrgica
Si se deja el cuerpo extraño, dar de alta cuando el cuadro se estabilice con antibióticos
orales por 10 a 14 días
• Paciente debe de ser valorado por retinologo para realizar la cirugía o cirujano oculo-
plástico dependiente de la localización del cuerpo extraño
• En caso de que el paciente presente heridas penetrantes en segmento anterior el pa-
ciente debe de ser llevado a sala de operaciones en la valoración de emergencias y las
heridas deben ser cerradas , en un segundo tiempo quirúrgico se realizara la retinter-
vención para extraer el CEIO.
• Pronóstico visual
53
• Recomendaciones de cumplimiento de tratamiento
• Signos y síntomas de reconsulta
LACERACIÓN CORNEAL LAMELAR
Definición
• La córnea presenta mas que una abrasión , pero no hay trauma penetrante
• Laceración de espesor parcial con integridad de las capas mas profundas de la
Córnea
Síntomas
• Dolor.
• Lagrimeo.
• Fotofobia.
• Visión borrosa.
• Edema palpebral.
• Hiperemia conjuntival.
• Edema alrededor de la laceración.
Diagnóstico
• Historia Clínica: antecedentes de trauma.

• Biomicroscopia del segmento anterior en lámpara de hendidura
Tratamiento médico
• Midriático ciclopléjico (ej. homatropina 1-2 %, atropina 0,5-1 %) cada 8 h.

• Antibiótico tópico en colirio (cloranfenicol, gentamicina) cada 4 h.
• Vendaje semicompresivo o uso de lentes de contacto blandos terapéuticos
Indicaciones:
54
• Heridas extensas.
• Bordes no afrontados.
• Cabalgamiento de los bordes.
• Pérdida de tejido.
Seguimiento
• Revisión a las 24 h.
• Si evoluciona favorablemente, control a los 7 días, 4 y 12 semanas.
TRAUMA QUIMICO
Definición
• Las lesiones químicas que afectan al ojo constituyen una urgencia donde el
tratamiento debe instituirse de inmediato y donde la atención inmediata efectiva tiene
una mayor oportunidad de prevenir la pérdida visual.
• Este tipo de lesiones, particularmente las quemaduras por álcali, se encuentran den-
tro del tipo más devastador de trauma ocular.
• Las quemaduras por ácido, aunque graves, generalmente se limitan a la superficie
ocular porque la mayoría de los ácidos coagulan las proteínas del epitelio y del es-
troma y forman una barrera natural para la penetración profunda. Los álcalis, por el
contrario, penetran a la córnea rápidamente y pueden dañar a todo el segmento ante-
rior.
Epidemiología
• Afectan con mayor frecuencia el grupo de edad entre 20 y 40 años

• Mayor riesgo para el sexo masculino
• El 61% ocurre como accidentes industriales
• El 37% ocurre en el hogar
• De los ojos que sufren una lesión por álcali severa, sólo aproximadamente el 50% pre-
sentará algún grado de mejoría visual con el tratamiento
55
• Las quemaduras representan un trauma ocular por agente químico, que puede estar
asociado o no con trauma mecánico.
• Agentes más comunes:
Cuadro 3: Alcalis
Álcalis Usos Comentarios

1. Fertilizantes
2. Refrigerante Muy rápida penetración y
Amoniaco (NH3) 3. Agentes de limpieza combinado con agua
forma vapores (NH4OH)
• Rápida penetración com-

Soda cáustica (NaOH) Limpieza en seco
parable con el amoniaco
Hidróxido de Potasio Severidad igual a la soda

1. Potasio cáustico
(KOH) cáustica
Produce lesiones combi-
Hidróxido de Magnesio
1. Sparklers nadas: térmicas y alcali-
[Mg(OH)2]
nas
Es la causa más común
de injuria química en el
1. Yeso lugar de trabajo, con po-
Ca [Ca(OH) 2] 2. Cemento bre penetración
Hidrñoxido de Calcio 3. Pintura en agua
4. Mortero Se incrementa la injuria
por retención de partícu-
las
Cuadro 4 : Ácidos
Ácidos Usos Comentarios

Ácido sulfúrico [H2SO4] • Limpiadores industri- Más común. Combinado con
ales agua produce una lesión tér-
• Ácido de baterías mica de córnea
Ácido sulfuroso [H2SO3] • Formado por dióxido Penetra más fácilmente que
de sulfuro en combi- otros ácidos
nación con agua de
la córnea
• Conservante de fru-
tas y verduras
• Blanqueador
56
Ácido fluorhídrico [HF] • Limpiador de vidrios Penetra fácilmente y produce
• R e f i n a m i e n t o d e injuria severa
minerales
• Alquilante de com-
bustibles
• Producción de sili-
conas
Ácido acético • Vinagre (10%) Injurias leves con concentra-

[CH3COOH] • ciones menores al 10%, las
Ácido Acético puro
injurias son severas cuando
(90%)
las concentraciones son may-
ores
Ácido crómico [Cr2O3] • En plantas industri- Con la exposición prolongada

ales se produce una conjuntivitis
crónica
Ácido clorhídrico [HCl] • En concentraciones Solamente se produce injuria
del 32 al 38% severa con altas concentra-
ciones y exposición prolonga-
da
Ácido Hidrofluorídico • Detergentes industriales Toxicidad por contacto con

químico o con gas
Fisiopatología
• Las lesiones por ácidos afectan la superficie ocular y generalmente se detienen al

combinarse con las proteínas de la córnea, por lo que su daño es limitado.
• Los álcalis atraviesan la córnea y llegan al iris, cristalino y estructuras más internas, por
lo que el daño que ocasionan es mayor.
• Los ácidos dañan al ojo en el momento del contacto; los álcalis continúan dañando
mientras no sean retirados del ojo.
• Las lesiones con agentes alcalinos tienden a producir una lesión a largo plazo mucho
más grave y deben tratarse en forma específica. Esto es debido a que las sustancias
básicas saponifican los lípidos de las membranas celulares, lo que conduce a la dis-
rupción y muerte celular y penetración rápida al ojo.
• Las quemaduras por álcali pueden ocasionar la formación de una membrana retrocor-
neal.
• Los ácidos, por el contrario permanecen limitados en la superficie ocular, y producen
mayor daño superficial que las sustancias alcalinas. Los ácidos tienden a coagular y
precipitar las proteínas en el epitelio corneal y el estroma superficial, lo que limita y lo-
caliza la lesión. El daño también se limita por la acción neutralizadora de las proteínas
tisulares de la córnea sobre la ación del ácido
57
Diagnóstico
• Antecedente del trauma químico

• Identificar la sustancia
Motivo de consulta
• Dolor y/o ardor

• Ojo rojo
• Quemosis
• Fotofobia
Examen Oftalmológico - Cuadro clínico
• Para evaluar la extensión de la superficie dañada hay que observar el epitelio

corneal y conjuntival, en especial la zona límbica. Teñir con fluoresceína.
• Al evaluar la profundidad de penetración se debe observar la claridad corneal, la
inflamación, la presión intraocular y la claridad del cristalino
Hallazgos según región anatómica
Párpados
• Irritación de conjuntiva palpebral

• Edema
Conjuntiva
• Inyección de la conjuntiva bulbar

• Quemosis
• Isquemia límbica
Córnea
58
• Pérdida de la transparencia
• Desepitelización
Grado de Severidad
Existen dos escalas para definir la severidad
Escala de Roper Hall
• Estadio 1: defecto epitelial solamente. No isquémia límbica , pronóstico favorable
• Estadio 2: Edema corneal leve y haze. Isquemia límbica menor a 1/3 del limbo,
pronostico bueno a moderado
• Estadio 3: Haze significativo. Isquemia límbica menor a ½ del limbo. Pronóstico visual
reservado
• Estadio 4: Córnea opaca. Isquemia límbica mayor a ½ del limbo. Riesgo de per-
foración, mal pronóstico visual
Escala de Dua
Donde los grados 1 al 3 tienen buen pronóstico, grado 4 tiene pronóstico bueno a
moderado y los grados 5 y 6 que tienen mal pronóstico
• Grado 1: No involucra limbo ni conjuntiva

• Grado 2: Menos de 3 horas de afectación limbal. Menos de 30% de afectación con-
juntival
• Grado 3: De 3 a 6 horas de afectación limbal, 30 a 50% de afectación a conjuntiva
• Grado 4: De 6 a 9 horas de afectación limbal y 50 a 75% de afectación conjuntival
• Grado 5: De 9 a 12 horas de afectación limbal y 75% a 100% de afectación conjunti-
val
• Grado 6: Más de 12 horas de afectación limbal y 100% de afectación conjuntival
• Valorar el ph de la superficie ocular

59
• Evaluar lesiones extraoculares
• Diferenciar de los otros tipos de quemaduras
Tratamiento
• Inmediato (para cualquier agente químico):
• Instilar anestésico local para aliviar el intenso dolor , repetir cada 20 minutos
• Colocar de separador palpebral y luego proceder al lavado ocular abundante con
solución fisiológica, lactato de Ringer o simplemente agua estéril
• Luego colocar en el fondo de saco un tirilla de pH y verificar si las lecturas están
cerca de lo normal (pH entre 7,3 a 7,7) sino, continuar irrigando. Generalmente el
lavado será durante 30 minutos a una hora pero esto depende del pH
• Una vez conseguido un pH relativamente normal, debe examinarse nuevamente
al paciente a los 5 minutos para asegurarse que el pH no cambie
• No usar soluciones ácidas para neutralizar álcalis o viceversa. También deben
evitarse las soluciones hipotónicas ya que tendrán mayor penetración del agente
causal por gradiente osmótico corneal
• Si el agente es óxido de calcio, se debe pasar un aplicador con EDTA (ácido eti-
lendiaminotetraacético)
• Utilizar lubricante, 1 gota cada 1 a 3 horas
• Instilar midriáticos -ciclopléjicos (ciclopentolato al 1%, atropina al 1%) para dilatar
la pupila y evitar adherencias del iris al cristalino. Evitar la fenilefrina debido a su
efecto vasoconstrictor
• Dexametasona (colirio) al 0,1% cada 4 horas, por siete a diez días si no hay úlce-
ra (si aparece, se debe suspender). El uso puede ser controversial.
• Oclusión con ungüento antibiótico
• Analgésicos vía oral o intravenosos

60
• Si tiene quemaduras en la cara, se recomienda que el paciente sea valorado
también por cirugía reconstructiva
• De estar alta la presión intraocular: Acetazolamida (Diamox) 250 mg por vía oral
cada 8 horas
• Depende del grado y severidad de la quemadura, se recomienda la escisión del tejido
necrótico, especialmente en las áreas cercanas al limbo, debiéndose realizar en oca-
ciones injertos de conjuntiva o de membrana amniótica. Esto queda a criterio de cada
especialista.
• Lentes de contacto blandas terapéuticas para facilitar la reepitelización corneal
• El recubrimiento conjuntival puede ser necesario de forma inmediata
• Se puede realizar oclusión del punto lagrimal o tarsorrafia para favorecer la
reepitelización corneal
• Autoinjertos limbales
• Esperar dos a tres años para realizar trasplante de córnea. Mejora el pronóstico cuanto
más tiempo pasa después del traumatismo
• Considerar el uso de suero autólogo (grado III en adelante)
Evolución
1. Depende de:
a. Profundidad de la lesión
b. Extensión de la misma
Complicaciones
• Inmediatas:
• Perforación
• Penetración de la sustancia al interior del ojo causando daño a estructuras del seg-
mento anterior
• Inmediatas o tardías:
• Opacificación corneal
61
• Cicatrices corneales (50% en severas)
• Erosiones recurrentes
• Glaucoma secundario
• Neovascularización corneal
• Simbléfaron (50% en severas)
• Lagoftalmos
• Catarata
• Pérdida visual irreversible
Criterios de alta
• Resolución de las lesiones causadas por la quemadura
Controles
• Seguimiento:
• A las 24, 48 y 72 horas
• Revisar y colocar nuevamente el parche con ungüento antibiótico y colirio ciclo-
pléjico cada día hasta que la lesión corneal haya curado. Vigilar la aparición de
ulceración o infección corneal
• Evolución favorable: a la semana, luego una vez por semana hasta el mes.
• Evolución desfavorable: cada 48 horas o seguir criterio por el tipo de lesión
Prevención
• Uso de protectores oculares

• Manipulación cuidadosa de productos cáusticos
• Explicar el riesgo de mal pronóstico visual

• Instrucciones completas y detalladas con respecto al tratamiento
QUEMADURA TÉRMICA -ULTRAVIOLETA

62
Definición
• Queratitis producida por la exposición excesiva a radiación ultravioleta. Las fuentes

más comunes de esta radiación son: sol, lámparas solares, reflexión de la luz solar
por la nieve sin la protección adecuada y exposición a soldadura de arco sin el filtro
protector.
• Los síntomas inician generalmente entre 6 y 12 horas
Síntomas
• Dolor ocular moderado a intenso

• Ojo rojo
• Lagrimeo
• Fotofobia
• Visión borrosa
• Blefarospasmo
Signos
• Queratitis epitelial punteada mayormente de la zona interpalpebral

• Eritema y tumefacción de las zonas cutáneas afectadas
• Hiperemia conjuntival difusa
• Erosiones epiteliales punteadas
• Edema corneal leve
• Queratopatía epitelial tóxica

• Queratopatía por exposición
• Lagoftalmia nocturna
Tratamiento
• Como cualquier queratitis superficial, habitualmente cura en pocos días

• Antibióticos tópicos
63
• Parche compresivo por 24 horas
• Lubricación
• Lente de Contacto
• Analgésico
• Recomendaciones de tratamiento
• Protección ocular oportuna
CÓRNEA
SEGMENTO ANTERIOR
DELLEN CORNEAL
Definición
• Zonas de adelgazamiento corneal causadas por falta de lubricación

• Localizada en la córnea habitualmente por difusión deficiente de la película lagrimal.
• Los medicamentos sistémicos con efectos secundarios anticolinérgicos, como los
antihistamínicos, pueden precipitar o agravar los síntomas y signos.
Síntomas
• Usualmente asintomático
• Inyección conjuntiva
Signos
64
• Adelgazamiento corneal, o escleral, acompañado de una elevación focal de conjunti-
va o córnea adyacente
• No hay inflamación ni infiltrados corneales
• Adelgazamientos corneales periféricos
Tratamiento
• Lubricantes y en gotas y gel

• Parche compresivo
• Lente de Contacto
• Lubricantes por la noche al quitar el parche
QUERATOCONO
Definición:
• Ectasia corneal usualmente paracentral inferior que produce adelgazamiento corneal

y protrusión de la misma. No se considera una condición inflamatoria.
• Bilateral
• Puede asociarse a Síndrome de Down, Enfermedad atópica, o rascado ocular cróni-
co
Etiología
• No completamente entendida
• Asociada a alteración del colágeno
Síntomas
• Disminución progresiva de la agudeza visual

• Prurito ocular
65
• En casos de hidrops corneal:
Dolor
Fotofobia
Disminución súbita de la visión
Lagrimeo
Signos clínicos
• Astigmatismo irregular progresivo por lo general miópico

• Estrías de Vogt
• Reflejo retinoscópico irregular
• Anillo de Fleischer
• Signo de Munson
• Hídrops corneal
• Alteración de la topografía corneal
Clasificación
Clasificación De Amsler (1938):
• Estadio I: astigmatismo oblicuo con asimetría de las miras en el oftalmometro de Javal

• Estadio II: astigmatismo más elevado con mayor asimetría de las miras y evidente
adelgazamiento corneal
• Estadio III astigmatismo no medible con olfalmómetro de Javal, Adelgazamiento cor-
neal marcado.
• Estadio IV: lo anterior mas la presencia de opacidades corneales
Clasificación Estadios Queratométricos
• Medio: < 45 Dioptrías

• Moderado: entre 45 a 52 Dioptrías
• Avanzado: entre 52 y 62 Dioptrías Severo: > 62 Dioptrías
Clasificación según su morfología
Por su aspecto existe una clasificación en la que se describen tres tipos de queratoco-
nos:
66
• Forma de pezón (84%)
• Forma ovalado (16%)
• Aspecto de globo (0.25%)
• Degeneración marginal pelúcida

• Queratoglobo
Tratamiento
Médico
• Depende del grado

• Observación
• Lente de contacto Blando
• Lente de contacto gas permeables
• Lente de Contacto escleral
Quirúrgico
• Crosslinking
• Queratoplastía penetrante
• Anillos corneales intraestromales
Seguimiento
• Todos los pacientes deben de tener una topografía corneal de base

• Se deben de realizar topografías de control a todos los pacientes para valorar progre-
sión
• Exámen Oftalmológico completo en cada visita
• Recomendaciones para evitar rascado ocular crónico
• En caso de tratamiento quirúrgico como indicado para control postoperatorio o de
acuerdo a la evolución clínica
Hidrops corneal:
67
• Ciclopléjicos
• Cloruro de Sodio al 5 %
• Ocasionalmente, Lente de Contacto Terapéutico ó parche compresivo y luego conti-
nuar el tratamiento anterior hasta la resolución del cuadro
• Recomendaciones de cumplimiento de tratamiento

• Expectativa y pronóstico visual
SINDROME DE EROSIONES EPITELIALES RECUR-

RENTES
Definición:
• Condición dolorosa caracterizada por erosión de las células epiteliales corneales,

resultando en áreas denudadas en la superficie corneal.
• Estas áreas reepitelizan y el proceso recurre
• Entre sus causas están: abrasiones traumáticas previas, distrofias corneales, dia-
betes mellitus, queratopatía bulosa.
Síntomas
• Entre las crisis de erosiones oscilan desde asintomáticas hasta sensación de cuerpo
extraño
• Erosiones: ocurren más frecuentemente al atardecer o al amanecer
• Dolor
• Epífora
• Fotofobia
• Ocasionalmente inflamación palpebral
• Visión Borrosa
Signos
68
• Erosiones epiteliales
• Tinción con fluoresceína en zonas donde se pierde el epitelio
• Los casos agudos cursan también con microquistes y bulas
• Hiperemia conjuntival
• Secreción acuosa
Tratamiento
Episodios agudos
• Ciclopléjicos: Ciclopentolato 2 % o Tropicamida 0.5 %

• Parche compresivo mínimo por 24 horas
• Analgesia oral según se requiera
• Lente de contacto terapéutico
• Lubricación con gotas, gel, ungüento
• Debridar zona de epitelio dañado y colocar parche compresivo por 24 horas
• Punciones del estroma anterior
• Suero autólogo
PTERIGION - PINGUECULA
Definición
• Pterigion: Proceso inflamatorio , degenerativo que se caracteriza por un crecimiento

conjuntival hacia la cornea que llega hasta la capa de Bowman , histológicamente se
caracteriza por alteraciones en el tejido conectivo, las fibras de colágeno son hipertró-
ficas, densas, hialinizadas. Mas frecuentemente localizado en la región nasal
Clasificación:
• Grado I: No sobrepasa el limbo

• Grado II: Sobrepasa el limbo e infiltra la córnea
• Grado III: Afecta el eje pupilar
69
• Pinguécula: Lesión amarillenta elevada , que no pasa el limbo de características his-
tologicas similares a las del pterigion
Epidemiología
Mas frecuente en países tropicales
Factores de Riesgo
• Exposición solar
• Vivir en un país tropical
Síntomas
• Irritación
• Enrojecimiento
• Lagrimeo
• Disminución de la visión
• Puede ser asintomático
Signos
• Puede haber hiperemia y vascularización

• Línea de Stocker (línea de hierro delante de la cabeza del pterigión)
• Infiltración corneal en diferentes grados
• Neoplasia intraepitelial de la conjuntiva

• Dermoide
• Síndrome de Goldenhar
• Pannus
Tratamiento
Médico
70
• Lubricante
• Protección solar con gafas de sol
• Esteroides
Quirúrgico
• Resección simple y colocación de mitomicina C

• Resección con injerto conjuntiva
• Resección con Injerto de membrana amniótica
Control Postoperatorio
• Esteroides
• Lubricantes
• Protección solar
• Los hilos de las suturas se quitan en un consultorio de la consulta externa después de
la primera semana
Complicaciones
• Recidiva
• Dellen corneal o escleral
• Granuloma
• Pérdida del injerto
• Completar con los medicamentos

• Prevención
• Protección ocular solar
QUERATOPATIA BULOSA AFAQUICA Y PSEUDO-

FAQUICA
71
Definición:
• Descompensación corneal con edema y formación de quistes epiteliales debido a

tumefacción de la córnea por lesión endotelial , con antecedente de haber sido
sometido a cirugía de catarata
Síntomas
• Dolor
• Lagrimeo
• Fotofobia
• Ojo rojo
Signos
• Edema corneal
• Bulas corneales
• Microquistes corneales
Causas
• Daño endotelial corneal

• Cristalino o vítreo subluxado a cámara anterior en contacto con el endotelio corneal
• Trauma quirúrgico del endotelio corneal
Tratamiento
Medico
• El tratamiento medico es de soporte y sintomático

• Cloruro de Sodio al 5 % tópico cada 6 horas
• Disminuir presión intraocular si esta está elevada
• Si hay bulas epiteliales rotas:
Antibiótico tópico
72
Parche ocular por 24 horas ó Lentes de Contacto terapéuticos
Lubricante en gel , unguento o gotas
Quirúrgico
• Los pacientes con queratopatías bulosas ameritan un transplante de córnea como su

tratamiento definitivo
• Queratoplastía penetrante
RECHAZO DE TRANSPLANTE CORNEAL
Definición
• Rechazo del botón corneal, ya sea primario o secundario, agudo o crónico, el mas
frecuente es el de tipo endotelial
Síntomas
• Ojo rojo
• Fotofobia
• Dolor ocular
Signos
• Precipitados queráticos o línea de Khodadoust

• Edema estromal
• Infiltrados subepiteliales
• Edema epitelial o línea epitelial irregular elevada.
• Inyección conjuntival
• Células y flare en cámara anterior
• Lagrimeo
73
• Absceso en sutura o infección corneal
• Uveítis
• Aumento de la presión intraocular
Tratamiento
• Esteroides tópicos inicialmente cada hora valorar disminución de acuerdo a la evolu-

ción del paciente
• Ciclopléjico
• En rechazos recurrentes o agudos valorar el uso intravenoso de esteroides sistémi-
cos
• Controlar la presión intraocular
• En rechazos múltiples valorar el uso de esteroides sistémicos con dosis de manteni-
miento
Seguimiento
• El diagnóstico debe ser temprano

• Valorar al paciente cada 3 ó 4 días, al haber mejoría se disminuyen paulatina-
mente los esteroides y se mantienen a bajas dosis
• Control de la presión intraocular
CHALAZION -HORDEOLUM
Definición
• Proceso infeccioso agudo estafilococcica de las glándulas de Moll o de Zeis (externo)

o de las glándulas de Meibomio (interno)
• El Chalazión es una lesión inflamatoria granulomatosa crónica de las glándulas de
Meibomio
Síntomas
• Dolor, edema, eritema e hipersensibilidad palpebral

74
Signos y síntomas
• Nódulo subcutáneo del párpado bien definido visible o palpable

• Orificios de las glándulas de Meibomio bloqueados
• Edema y eritema palpebral
• Asocian acné rosácea y blefaritis
• Celulitis preseptal:
• Carcinoma de glándulas sebáceas : Sospecharse en casos de chalazión recurrente,
engrosamiento palpebral superior e inferior, blefaritis crónica unilateral o chalazión
con madarosis
• Granuloma piógeno
Manejo y tratamiento
• Compresas tibias por 20 min y masaje suave
• Si persiste la lesión por 3 a 4 semanas, se remueve la lesión mediante curetaje
• Higiene palpebral
ECTROPION
Definición
• Eversión del margen palpebral inferior o superior cuyas causas pueden ser involucio-
nal o senil, neurogénica, por cicatrización y mecánico
Signos y síntomas
• Lagrimeo, irritación palpebral o asintomático, eversión del margen palpebral

75
• Queratitis puntiforme superficial, inyección conjuntival, queratinización eventualmente
Tratamiento
• Lubricantes para la queratopatía por exposición

• Compresas tibias
• Reposición del margen palpebral temporalmente con cinta adhesiva
• Tratamiento definitivo es quirúrgico, esperar 3 a 6 meses en caso de parálisis del VII
par craneal
ENTROPION
Definición
• Condición en la cual el margen palpebral superior o inferior se invierte hacia el globo

ocular. Las causas se asocian a la edad (involucional), cicatrización o espástico
Signos y síntomas
• Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y ojo rojo

• Margen palpebral invertido
• Queratitis superficial puntiforme e inyección conjuntival
Tratamiento
• Lubricación
• Eversión del margen palpebral lejos del globo ocular
• Corrección quirúrgica es el manejo definitivo
TRIQUIASIS
Definición
76
• Las pestañas del margen palpebral se dirigen hacia la córnea. Se asocia a blefaritis
crónica, cicatrización o es idiopática
Signos y síntomas
• Irritación ocular
• lagrimeo y ojo rojo
• Queratitis epitelial puntiforme
• Desepitelizaciones por el roce de las pestañas a la córnea
• Entropión
• Epiblefaron
• Distriquiasis
Tratamiento
• Depilación con pinzas o si el proceso es severo utilizar crioterapia, electrólisis o ciru-

gía
DACRIOCISITITS
Definición
• Inflamación del saco lagrimal que se asocia a obstrucción del conducto nasolagrimal,
divertículos del saco lagrimal, dacriolito, cirugía nasal o de senos paranasales, trau-
ma, tumor del saco lagrimal.
• Microorganismos más comúnmente involucrados, estafilococos, estreptococos y
difteroides
Signos y síntomas
77
• Calor, rubor, edema y dolor localizado en región nasal del párpado inferior, debajo del
tendón cantal medial
• Secreción mucoide o purulenta del punto lagrimal al hacer presión sobre el saco
• Celulitis facial
• Sinusitis etmoidal aguda
• Sinusitis frontal aguda
Estudios de laboratorio y gabinete
• Tinción Gram y cultivos

• TAC de órbitas y senos paranasales en casos severos o que no respondan al trata-
miento
Complicaciones
• Celulitis preseptal o postseptal
• Niños
Afebril, en buen estado general y padres confiables
• Amoxacillina 20-40mg/kg/d vo en tres dosis
Febril, agudamente enfermos, casos moderados o severos
• Hospitalización
• Cefuroxime 50-100 mg/kg/d iv en tres dosis
• Adultos
Afebril, buen estado general, casos leves
• Cefalexina 500 mg c/6 h VO
• Amoxacilina 500 mg c/8 h VO
• Ciprofloxacina 500 mg c/12 h VO
Febril, agudamente enfermos
78
• Antibióticos parenterales u orales según la respuestas clínica y resul-
tados de cultivos y pruebas de sensibilidad
• Compresas tibias
• Analgesia
• Drenaje quirúrgico
• Corrección quirúrgica una vez resuelto el proceso aguda
DACRIOADENITIS
Definición
• Inflamación de la glándula lagrimal, causas infecciosas , inflamatorias
Signos y síntomas
• Dolor unilateral, calor, rubor, edema en el tercio externo del párpado superior
• Lagrimeo
• Adenopatía preauricular, quemosis temporal
• Fiebre y leucocitocis
• Chalazión
• Conjuntivitis por adenovirus
• Celulitis postseptal
• Tumor de glándula lagrimal
Exámen Oftalmológico
• Historia clínica
• Palpar margen del párpado y anillo orbitario
• Evaluar la resistencia del globo ocular
• Exoftalmometría de Hertel
79
• Examen completo con agudeza visual
• Cultivo y tinción de las secreciones

• Examen de la glándulas parótidas
• Hemoleucograma
• TAC de órbitas
Tratamiento
Origen bacteriano
• Leve a moderado
Amoxacilina
▪ 20-40 mg/kg/d vo en tres dosis ( niños)
▪ 250-500 mg c/8 h vo (adultos)
Cefalexina
▪ 25-50 mg/kg/d vo en 4 dosis vo ( niños)
▪ 250-500 mg vo c/8 h. (adultos)
• Moderado a severo
Hospitalización
o Cefazolina
▪ 50-100 mg/kg/d en 3 dosis iv por 7-14 días (niños)
▪ 1 g iv c/8 h por 7-14 días (adultos)
Drenaje quirúrgico
Origen viral
• Compresas frías
• Analgesia
• En casos de dacrioadenitis inflamatorias , no infecciosas utilizar esteroides vía oral

• En casos de episodios inflamatorios recurrentes considerar realizar estudios para
descartar enfermedades del colágeno y reumatológicas
CELULITIS POSTSEPTAL
80
Definición
• Proceso infeccioso de tejidos blandos detrás del septum orbitario. Se asocia a exten-
sión directa de infección en senos paranasales, órbita y piezas dentales o a complica-
ción de trauma orbitario, cirugía ocular o de senos paranasales.
• Los organismos involucrados estafilococos, estreptococos, H. Influenza (niños), bac-
teroides y Gram negativos
Signos y síntomas
• Ojo rojo, visión borrosa, diplopia y cefalea

• Calor, rubor , eritema y edema palpebral
• Inyección y quemosis conjuntival, proptosis y restricción de la motilidad ocular
• Disminución de la Agudeza visual congestión de venas retineanas, edema del disco
óptico
• Descarga purulenta y sensibilidad disminuida periorbitaria
• Fístula arteriovenosa
• Parálisis de pares craneales
• Proptosis
• TAC de orbitas y senos paranasales

• Hemoleucograma
• Cultivo
• Exploración y debridación de heridas
• Punción lumbar
81
• Antibióticos de amplio espectro
Ceftriaxone 100 mg/kg/d iv en 2 dosis (niños) y 1-2 g iv c/12 h (adultos)
Vancomicina 40 mg/kg/d en 2 dosis iv ( niños) y 1 g iv c/12 h (adultos)
Clindamicina 300 mg c/6 h vo ( adultos)
Gentamicina 5mg/kg iv c/24 h (adultos)
• Descongestión nasal
• Protección corneal con antibióticos en ungüento en casos de proptosis severa
Seguimiento
• Reevaluación en 24-36 horas

• Repetir el TAC de órbitas y cráneo en caso de no mejoría
• Drenaje quirúrgico en casos de formación de abcesos
• Estado de las córneas
• Examen de la retina y el nervio óptica
• Si hay mejoría se cambia el tratamiento a un régimen oral por 14 días
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE PARPADO
Signos y síntomas
• Asintomático o leve irritación, abultamiento palpebral

• Distorsión de la anatomía del párpado, ulceración e inflamación (malignidad)
• Madarosis y poliosis
• Cambios de coloración, texturas o sangrado recurrente
Etiología
• Carcinoma de células basales

• Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma de glándulas sebáseas
• Otros ( melanoma maligno, linfoma, metástasis de carcinoma de mama o pulmón)
82
• Queratosis seborreica
• Hordeolum
• Chalazión
• Queratoacantoma
• Quistes
• Molluscum contagioso
• Nevus
• Xantelasma
• Papiloma escamoso
• Queratosis actínica
Tratamiento
• Excisión quirúrgica con bordes amplios y biopsia
CONJUNTIVITIS GONOCOCICA
Definición
• Conjuntivitis hiperaguda purulenta que se transmite por el contacto sexual o con secre-
ciones genitourinarias
• Causada por Neisseria Gonorroheae
Signos y síntomas
• Descarga purulenta severa de inicio agudo (12-24 horas)

• Papilas conjuntivales, quemosis, edema palpebral
• Adenopatía preauricular
Examenes de laboratorio y gabinete
• Examen oftalmológico completo
83
• Examinar la presencia de úlceras corneales (superiores)
• Frotis y cultivos de raspados conjuntivales
• Con compromiso corneal

Hospitalización
Ceftriaxone 1 g iv c/12 –24 h
• Sin compromiso corneal
Ceftriaxone 1g im dosis única
Ciprofloxacina 500 mg vo dosis única
Antibióticos tópicos
Irrigaciones con solución salina
Tratamiento de infecciones concomitantes (Clamidia)
CONJUNTIVITIS VIRAL
Definición
• Proceso inflamatorio conjuntival de origen viral, generalmente adenovirus
Signos y síntomas

• Reacción folicular tarsal
• Secreción acuosa, mucoide
• Hemorragias subconjuntivales, membranas o pseudomembranas
• Infiltrados subepiteliales
• Antecedente de infección de vía respiratoria superior
Tratamiento
• Sintomático
• Lágrimas artificiales
84
• Retirar las membranas
• Esteroides tópicos si hay membranas, pseudomembranas o infiltrados subepiteliales
• Higiene estricta por 10-12 días
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Definición
• Proceso infeccioso de la conjuntiva causados por Estafilococos aureus, S.epider-

midis, S. Pneumonia y H. influenza.
Signos y síntomas

• Quemosis
• Reacción papilar tarsal
• Secreción acuosa, mucopurulenta
• Raspados de conjuntiva para frotis y cultivo
• Antibióticos tópicos (ofloxacina o ciprofloxacina)

• Amoxacilina/ clavulanato 20-40 mg/kg/ d en 3 dosis en casos de H. Influenza
• Lubricación
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Definición
85
• Hemorragia superficial a nivel de la conjuntiva, asociado a trauma, valsalva, hiperten-

sión, trastornos hemorrágicos o idiopático
Signos y síntomas
• Ojo rojo, leve irritación, usualmente asintomática

• Hemorragia debajo de la conjuntiva
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma
• Toma de presión arterial

• Pruebas de coagulación si el episodio es recurrente
• Conservador
• Lagrimas artificiales si hay irritación
EPIESCLERITIS
Definición
• Proceso inflamatorio de la epiesclera, se asocia a enfermedades del colágeno, gota,

infecciones por herpes zoster, Lyme , sífilis o idiopáticas
Signos y síntomas
• Enrojecimiento y dolor leve de inicio agudo

• Unilateral o bilateral
86
• Localizado, ingurgitación de los vasos epiesclerales que irradian en forma radial de-
bajo de la conjuntiva
• Visión normal
• Escleritis
• Conjuntivitis viral o bacteriana
• Gotas de fenilefrina 2.5 % en el área afectada, después de 10-15 min los vasos
epiesclerales se blanquean
• Pruebas de laboratorio a descartar enfermedades del colágeno en casos de
episodios a repetición
Tratamiento
• Lubricación
• Anti inflamatorios no esteroideos
ESCLERITIS
Definición
• Proceso inflamatorio de la esclera

• 50% de los casos se asocian a enfermedades sistémicas, de las cuales las más
comunes son enfermedades del colágeno ( Lupus eritematoso sistémico,enfer-
medad de Reiter, poliarteritis nodosa, espondilitis anquilosante)
• Menos comunes, tuberculosis, Lyme, sarcoidosis
Clasificación
• Anterior: es la forma mas frecuente

87
• Anterior nodular
• Anterior difusa
• Anterior necrotizante con inflamación
• Anterior necrotizante sin inflamación
• Posterior
Signos y síntomas
• Inyección de vasos epiesclerales esclerales

• Sectorial o difuso
• Esclera grisácea, adelgazada
• Nódulos esclerales
• Uveitis, glaucoma, DR exudativo, catarata, proptosis
• Dolor
• Fotofobia
• Epiescleritis
• Ultrasonido ocular
• TAC de orbitas
• Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno
Complicaciones
• Perdida visual irreversible
Tratamiento
• Esteroides orales
88
• Anti inflamatorios no esteroideos
• Terapia inmunosupresora
PENFIGO OCULAR CICATRIZAL
Definición
• Enfermedad autoinmune idiopática crónica y progresiva, con afectación de la piel y

mucosas. Hay formación de ampollas y vesículas subepiteliales conformación de
cicatrices
Signos y síntomas
• Inicio insidioso, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño

• Lagrimeo, fotofobia
• Bilateral, remisiones y recurrencias
• Simbléfaron , acortamiento del fornix inferior
• Conjuntivitis bacteriana, queratitis puntiforme, úlceras corneales
• Entropión, ectropión, triquiasis, pannus y queratitis
• Afectación sistémica de membranas mucosas
• Síndrome de Stevens- Johnson

• Conjuntivitis membranosa
• Quemaduras químicas severas
• Tracoma
• Uso crónico de medicamentos tópicos
Examenes de laboratorio y gabinete
• Examen de la piel y mucosas
• Examen ocular con lámpara de hendidura
• Tinción Gram y cultivo de córnea o conjuntiva
89
• Biopsia conjuntival
• Valoración por dermatólogo
Tratamiento
• Lágrimas artificiales 4-10 veces al día en gotas y gel

• Tratamiento de la blefaritis con antibióticos tópicos e higiene palpebral
• Goggles para mantener la humedad ocular
• Oclusión de puntos lagrimales
• Esteroides sistémicos
• Dapsona 25 mg vo por 3-7 días, se incrementa 25 mg c/ 4-7 días o Metotrexate
• Inmunosupresores: Ciclosporina
• Corrección quirúrgica del entropión y triquiasis
• Queratoprótesis
BLEFARITIS -MEIBOMITIS
Definición
• Afectación inflamatoria del margen palpebral con disfunción de la glándulas de mei-

bomio asociada en algunos casos
Clasificación
• Anterior
• Posterior
• Mixta
Signos y síntomas
• Prurito, sensación de cuerpo extraño

• Lagrimeo, costras y enrojecimiento en margen palpebral
• Inyección conjuntival,secreción acuosa
Enfermedades Asociadas
90
• Acné rosácea
• Dermatitis Seborreica
Tratamiento
• Higiene de los márgenes palpebrales con shampoo de bebé dos veces al día
• Compresas tibias por 10-15 minutos dos o tres veces al día
• Meibomitis tratada con Tetraciclina 250 mg cuatro veces al día vía oral o Doxiciclina
100 mg vía oral dos veces al día por dos semanas
CONJUNTIVITIS ALERGICA
Definición
• Inflamación conjuntiva asociada a una reacción ante un alergeno (polen,acaros, polvo)
• Afecta a un 25% de la población en general
• Puede presentarse de manera aislada o asociada a otras manifestaciones atopicas
como la rinitis alérgica
Signos y síntomas
• Prurito, descarga acuosa

• Antecedente de atopia
• Quemosis, párpados edematosos
• Papilas en conjuntiva tarsal
• Eliminar agentes desencadenantes

91
• Antihistamínicos (Olopatadina ) dos veces al día
• Esteroides tópicos en casos severos por períodos cortos
• Antihistamínicos orales
Seguimiento
• Anual o cada 6 meses en pacientes de control de su patología crónica

• En casos de crisis seguimiento a criterio de médico tratante
• Valora por el desarrollo de ectasias corneales
CATARATA SENIL
Definición
• Es la pérdida de transparencia del cristalino del ojo como resultado de cambios bio-
químicos mediados por alteraciones que se producen conforme pasan los años
Manifestaciones clínicas y examen oftalmológico
• Se produce una pérdida progresiva de la visión que incluye trastornos de todo tipo
como: reducción de la agudeza visual, cambios en la percepción de los colores y del
contraste y alteraciones de campo visual
• Al examen se encuentra principalmente disminución de la agudeza visual, opacidad
de las distintas capas del cristalino en diferentes grados llegando a ser a veces una
opacidad total
Clasificación
• Opacidad nuclear
• Cortical
• Subcapsular posterior
Examenes complementarios
• Ultrasonido ocular en caso de opacidad de medios

92
• Biometría
• Conteo endotelial
• OCT de mácula
Tratamiento
• Control periódico de la agudeza visual

• Corrección con anteojos
• Cirugía
CATARATA TRAUMÁTICA
Definición
• Opacidad del cristalino provocada por trauma ocular
• Disminución abrupta de la agudeza visual, opacidad del cristalino

• Se observa una opacidad del cristalino parcial o total con ruptura o no de cápsula an-
terior o zónulas
• Ultrasonido ocular para valorar segmento posterior

• Biometria: usar calculo del lente del ojo contralateral
• Otro tipo de cataratas
Abordaje y tratamiento
• Cirugía de catarata con o sin colocación de lente intraocular

• Vitrectomía anterior si es necesario
93
NEURO-OFTALMOLOGIA
ANISOCORIA
Definición
• Asimetría en el tamaño pupilar
Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial

• La pupila normal está en constricción:
Uso unilateral de gotas mióticas ( pilocarpina )

Iritis ( Dolor ocular, enrojecimiento, células y flare en cámara anterior)
Síndrome de Horner
Pupila de Argyll Robertson (sifilítica): La pupila es de forma irregular, reacciona
pobremente o no a la luz, pero se constriñe normalmente a la convergencia.
Aunque el predominio es típicamente bilateral, a menudo hay cierto grado de
anisocoria. Pruebas serológicas positivas
Pupila de Adie de larga duración: La pupila al principio está dilatada pero con el
tiempo puede ir a miosis. Bajo el biomicroscopio, se aprecia que reacciona lenta
e irregularmente a la luz brillante. Es hipersensible a la pilocarpina al 0,125% o
metacolina 2,5%, con una constricción aun mayor
• La pupila anormal está dilatada:

Daño del esfínter muscular del iris por traumatismo: A la biomicroscopía se
aprecia desgarro del margen pupilar o defectos en la transiluminación del iris
Pupila tónica de Adie :La pupila es irregular, reacciona mínimamente al la luz
brillante y muy lentamente a la convergencia, pero es hipersensible a colinérgi-
cos leves, como pilocarpina al 0,125% o metacolina al 2,5%
Parálisis del III par :Ptosis palpebral y parálisis de músculos extraoculares coex-
istentes. La pupila no reacciona a colinérgicos débiles, pero hay constricción con
gotas mióticas habituales
Aplicación unilateral de gotas dilatadoras
94
• Anisocoria fisiológica :La disparidad del tamaño pupilar es igual en la luz que en
la oscuridad, y las pupilas reaccionan normalmente a la luz. La diferencia de
tamaño suele ser, pero no siempre, < o = a 1 mm de diámetro
Estudio del Paciente
• Antecedentes
Tiempo de evolución
Otros signos o síntomas asociados
Antecedente de trauma
Antecedentes personales patológicos
Uso actual de alguna tratamiento tópico ocular
Disminución de la agudeza visual
• Estudio ocular:
• Identificar la pupila patológica, los pacientes jóvenes a menudo tienen diámetros
pupilares de 4 a 5mm en tanto que los de más edad tienen pupilas ligeramente
menores. Si se duda de cuál sea la pupila anormal, comparar los tamaños bajo luz y
oscuridad. Una anisocoria mayor bajo iluminación sugiere que la pupila anormal es la
de mayor diámetro, mientras que la anisocoria mayor en la oscuridad sugiere que la
pupila anormal es la de menor diámetro.
• Valorar reflejos pupilares a la luz y a la convergencia si el anterior fue anormal.
• Buscar ptosis palpebral, evaluar movilidad ocular y examinar el contorno pupilar
Si la pupila anormal es la pequeña, y se piensa que la anisocoria es mayor en la
oscuridad, puede comprobarse síndrome de Horner con la prueba de la cocaína.
En presencia de ptosis palpebral y agravamiento inequívoco de la anisocoria bajo
luz tenue, es innecesaria la prueba de cocaína, ya que el diagnóstico es clínico
Si la pupila anormal es la mayor y no hay daño al esfínter muscular, limitación en
la movilidad extraocular o ptosis palpebral atribuible a parálisis del III par, se hace
la prueba de pilocarpina al 0,125% o metacolina al 2,5%. A los 10 o 15 minutos
la pupila de Adie muestra una mayor constricción que la contralateral
Si no hay constricción pupilar con pilocarpina al 0,125% o metacolina al 2,5% y/
o se sospecha dilatación farmacológica, se instila pilocarpina al 1% en ambos
ojos. Una pupila normal reacciona antes y en mayor grado que la pupila dilatada
farmacológicamente. Un ojo que ha recibido recientemente un midriático po-
tente, como la atropina, por lo general no tiene reacción alguna
95
Tratamiento
• Basado en la etiología
SINDROME DE HORNER
Definición
• El síndrome de Claude-Bernard-Horner, es un síndrome causado por lesión en

cualquiera de las tres neuronas de la vía simpática de la órbita y se caracteriza por
miosis, ptosis palpebral y anhidrosis
Manifestaciones clínicas
• Ptosis palpebral
• Disparidad en el tamaño pupilar
• Anhidrosis
• Clínica varia dependiendo del nivel de la lesión
Signos Clínicos
• Anisocoria
• Disminución de la presión intraocular
• Heterocromía del iris
• Reacciones pupilares a la luz no se modifican
• Otras manifestaciones clinicas dependen de la localización de la lesión
• Los Síntomas son unilaterales del lado en donde se localice la lesión
Clasificación
Central
1. Hipotálamo : Tumor, infarto

2. Tronco encefálico :Tumor, desmielinización
96
3. Médula Osea Cervical :Trauma, tumor, malformación arteriovenosa
Preganglionar
1. Médula Cervicotorácica: Trauma, hernia del núcleo pulposa

2. Plexo Braquial inferior: Trauma periparto, trauma adquirido
3. Apex Pulmonar-Mediastino : Tumor de Pancoast, iatrógenica, cirugía pulmonar o
cardiaca, anomalías vasculares, infección pulmonar , tumores
4. Región cervical anterior: iatrogénica, trauma, tumor
Postganglionar
1. Ganglio cervical superior : Trauma, ectasia venosa yugular, iatrogénica

2. Arteria carótida interna: Disección, trauma, trombosis
3. Base de Cráneo : Trauma, tumor
4. Seno Cavernoso: Adenoma Hipofisiario , inflamación, aneurisma , fístulas, trom-
bosis
Historia Clínica -Estudios
• Prueba de cocaína 10%

• Prueba de hidroxianfetamina al 1% :para distinguir entre un trastorno de neurona de
tercer orden y un trastorno de neurona de segundo o primer orden. La hidroxianfeta-
mina no debe aplicarse dentro de las primeras 24 horas posteriores a la aplicación
de cocaína, ya que interfiere sus acciones. Para ambas pruebas se requiere un epite-
lio corneal intacto y no haber administrado gotas previamente para obtener resulta-
dos confiables
• Antecedentes patológicos del paciente
• Exámen físico
• Radriografía de toráx, TAC de toráx
• Tomografía axial computarizada y resonancia magnética de cuello y cabeza
• Hemoleucograma completo con diferencial
• Biopsia de ganglio linfático si hay linfadenopatía
• Angiograma carotídeo si se sospecha disección de carótida
• Basar los estudios complementarios en los síntomas y la historia clínica de cada pa-
ciente
97
• Otras causas de anisocoria

• Otras causas de ptosis palpebral
• Otras causas de anhidrosis
Tratamiento
PUPILA TÓNICA DE ADIE
Definición
• Conocido también como síndrome de Holmes-Adie es un trastorno neurológico que

afecta a la pupila y al sistema nervioso autónomo. Está causado por alteraciones en
los nervios posteriores del sistema parasimpático que inervan el ojo, normalmente
debido a una infección vírica o bacteriana,la cual causa una inflamación y se carac-
teriza por una pupila tónica dilatada.
• Es nombrada así por el neurólogo británico William John Adie.
Epidemiología
• Afecta mas a las mujeres

• 80% de los casos son unilaterales
Etiología
• Alteración neuronal a nivel del ganglio ciliar
98
• Hipermetropía
• Visión borrosa
• Asintomática
• Hipersensibilidad a colinérgicos débiles
• Puede presentarse de manera aguda y volverse bilateral
• Dilatación normal frente a los midriáticos
• Ausencia de reflejos tendinosos profundos
• Con el tiempo la pupila afectada puede hacerse más pequeña que la pupila normal
• Relativa midriasis en ambiente luminoso.
• Pobre o ausente respuesta a la luz.
• Contracción lenta a un reflejo de acomodación prolongado.
• Lenta redilatación tras el esfuerzo de acomodación.
• Constricción pupilar con metacolina o pilocarpina.
Estudios
• Observar la pupila sospechosa bajo lámpara de hendidura, se pueden observar

movimientos vermeiformes de la pupila
• Prueba de hipersensibilidad pupilar (pilocarpina 0,125% o metacolina 2,5%)
Diagnóstico Diferencial:
• Causas de anisocoria
Tratamiento
• Puede utilizarse pilocarpina al 0,125% dos a cuatro veces al día con fines estéticos y
para mejorar la acomodación
• Gafas
PARALISIS AISLADA DEL TERCER PAR CRANEAL
Definición
99
• El nervio motor ocular común o tercer par craneal tiene su origen real en varios nú-
cleos mesencefálicos situados en el pedúnculo cerebral, por delante de la sustancia
gris periacueductal. De allí las fibras se dirigen hacia fuera y adelante atravesando el
haz longitudinal medio, el núcleo rojo y el borde interno de la sustancia nigra. El ori-
gen aparente se encuentra en la superficie anterior del mesencéfalo, en la fosa in-
terpeduncular. Discurre entre las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior y
continúa hacia delante en el espacio subaracnoideo, lateral a la arteria comunicante
posterior. Pasa entre el borde libre de la tienda del cerebelo y la apófisis clinoides
posterior, orada la duramadre y penetra en el espesor de la pared lateral del seno
cavernoso junto con los nervios patético, abducens y la primera rama del trigémino.
Entra a la órbita por la hendidura esfenoidal donde se divide en una rama superior y
una inferior. La rama superior inerva los músculos recto superior y elevador del pár-
pado superior. La rama inferior inerva el recto medial, el recto inferior y el oblicuo
menor. Las fibras provenientes del núcleo accesorio de Edinger-Westphal transcurren
en la porción más periférica del nervio y dan inervación parasimpática al músculo cil-
iar y al constrictor de la pupila. Cualquier lesión en su trayecto puede producir una
parálisis del tercer par craneal.
Clasificación
Clínica
• Completo : Afectación pupilar

• Incompleta : Respeta la pupila
• Nucleares: Por lo general congénitas o adquiridas y bilaterales

• Infranucleares : Adquiridas
Etiología
• Vascular
• Tumoral
• Hemorrágica
• Infecciosa
• Otras
100
• Diplopía
• Oftalmoplejía externa
Parálisis completa: limitación de los movimientos oculares en todas las posicio-

nes de la mirada excepto la abducción
Parálisis incompleta: limitación parcial de los movimientos oculares
Parálisis de la división superior: Ptosis palpebral y parálisis de la elevación
Parálisis de la división inferior: parálisis de la depresión y aducción; la pupila
está afectada
• Oftalmoplejía interna
Con afección pupilar: pupila fija dilatada, o mínimamente reactiva
Pupila respetada: pupila no dilatada con reacción normal a la luz
Pupila relativamente respetada: Pupila parcialmente dilatada y pobre reacción a
la luz
• Exotropia o hipotropia, regeneración aberrante
Estudios

• Examen neurológico completo
• Prueba de cloruro de edrofonio
• TAC o RMN de cráneo, de carácter urgente en los siguientes casos:
Parálisis del III par con afección pupilar
Pacientes con parálisis de tercer par incompleta, ya que puede estar evolucio-
nando a completo
Pacientes con parálisis del III par con más de 3 meses de evolución que no pre-
senten mejoría
Menores de 50 años de edad
Pacientes con otras alteraciones neurológicas
Pacientes con regeneración aberrante (excepto traumáticas)
• Biometría hemática completa con diferencial en los niños
101
• Angiografía cerebral
• Velocidad de eritrosedimentación
• Otros exámenes complementarios según la etiología que se sospeche
• Miastenia gravis
• Enfermedad ocular tiroidea
• Oftalmoplejía externa progresiva crónica
• Pseudotumor inflamatorio de órbita
Tratamiento
• Tratar la anomalía subyacente y los factores de riesgo vasculopático de estar presen-

tes
• Si la parálisis del III par causa diplopia, puede ocluirse el ojo afectado
• Parálisis de III par con afección pupilar , descartar en primera instancia aunerisma de
la comunicante posterior y que sea valorado por neurocirugía para su manejo in-
mediato
• Si se respeta la función pupila y de descartan etiología que ameritan manejo quirúrgi-
co o médico por otras especialidades, observar , revalidar en cinco a siete días y de
nuevo cada seis semanas, se espera que la función se recupere en las próximas tres
semanas
• Interconsultar con otras especialidades de acuerdo a la posible etiología
• Recordar que el compromiso pupilar amerita estudios de imágenes urgentes para

descartar lesiones que ponen riesgo la vida de la persona
PARALISIS DEL CUARTO PAR CRANEAL AISLADA
Definición
• El núcleo del nervio troclear se encuentra en el mesencéfalo caudal bajo el acueducto

cerebral. Está inmediatamente por debajo del núcleo del tercer par craneal en el mes-
encéfalo rostral.
102
• El núcleo troclear es único en el que sus axones transcurren dorsalmente y cruzan la
línea media antes de emerger del tronco cerebral. Así, una lesión del núcleo troclear
afecta el ojo contralateral.
• El nervio troclear emerge de la cara dorsal del tronco cerebral a nivel del mesencéfalo
caudal, justo debajo del colículo inferior. Circunscribe alrededor de la parte anterior del
tronco cerebral y corre hacia adelante hacia el ojo en el espacio subaracnoideo. Pasa
entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior, y, a continuación,
atraviesa la duramadre cerca del borde libre de la tienda del cerebelo, cerca del cruce
de la margen adjunta de la tienda del cerebelo y a milímetros de la del proceso clinoi-
des posterior. Entra en el seno cavernoso, donde se une con los otros dos nervios ex-
traoculares (III y VI), la arteria carótida interna, y las porciones del nervio trigémino.
• Por último, entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior e inerva el músculo
oblicuo superior.
• Cualquier lesión el trayecto del nervio potencialmente produce una parálisis del IV par
craneal
Clasificación
• Congénita
• Adquirida
Etiología
• Descarta siempre Diabetes o Hipertensión arterial

• En mayores de 65 años es importante descartar eventos vasculares isquémicos, en
particular la arteritis temporal
• Tumores
• Hipertensión endocraneana
• Infecciosa
• Otros
• Diplopia vertical
• Hipertropia que aumenta en la aducción
• Torticolis contralateral al lado de la lesión
103
• Asintomática
• Limitación de la movilidad cuando el ojo intenta ver hacia abajo y hacia adentro (pará-
lisis del músculo oblicuo superior)
Estudios
• Prueba de los tres pasos
Investigar que ojo está desviado hacia arriba en posición primaria.
Indagar si la desviación hacia arriba es mayor cuando se inclina la cabeza sobre
el hombro izquierdo o el derecho
Verificar si la desviación hacia arriba es mayor cuando se inclina la cabeza hacia
el hombro izquierdo o el derecho
• Hacer la prueba de la doble varilla de Maddox en caso que se sospeche afección bi-
lateral
• Resonancia magnética en caso de:
Parálisis de IV par acompañadas de otras anomalías neurológicas
Niños con parálisis de IV par adquiridas
Adultos sin factores de riesgo vasculopático
Tratamiento
• Tratar basado en la etiología

• Ocluir un ojo si el paciente tiene diplopia sintomática
• En hiperdesviaciones pequeñas crónicas puede realizarse corrección prismática
• La cirugía está indicada diplopia sintomática en posición primaria o de lectura, gene-
ralmente se espera alrededor de seis meses desde el inicio de la parálisis, ya que
algunas se resuelven de manera espontánea
PARALISIS DEL SEXTO PAR CRANEAL AISLADA
Definición
104
• El nervio abducens,se genera al lado del bulbo raquídeo y posee como función el mo-
vimiento del músculo recto lateral por lo que permite la abducción del ojo.El núcleo de
este nervio está situado en el fondo de la base del cuarto ventrículo, se encuentra ro-
deado por las fibras emergentes del núcleo facial, con las cuales forma el colículo fa-
cial.
• Este nervio emerge en el borde inferior del puente por arriba de la pirámide bulbar y
pasa hacia adelante y arriba de un lado a otro en la cisterna póntica por detrás, a veces
por delante, de la arteria cerebelosa anteroinferior. El nervio atraviesa la duramadre del
compartimiento craneal posterior y llega hasta el vértice del peñasco del hueso tempo-
ral; dispuesto bajo una delgada banda ligamentosa, se dobla hacia adelante en el án-
gulo que forman los senos. Atraviesa el seno por fuera, y después por fuera de la
carótida interna. En seguida se introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal; den-
tro del anillo tendinoso común de los músculos rectos ,está colocado por debajo del
motor ocular común, y pasándose al recto, termina en su cara interna.
• Cualquier lesión en la vía del nervio puede producir una parálisis del sexto par craneal
Etiología
• Vascular
• Infecciosa
• Tumoral
• Inflamatoria
• Otras
• Diplopia horizontal binocular, más acentuada en la visión lejana que cercana y más
pronunciada en la dirección del músculo recto lateral parético
• Limitación de la Abducción
• No hay restricción en la prueba de ducción forzada
• No hay proptosis
Estudios
Adultos
• Historia clínica (fluctuación de los síntomas, antecedentes de otras patologías)
105
• Examen oftalmológico y neurológico completo
• Glicemia en ayunas y velocidad de eritrosedimentación
• Resonancia magnética de cráneo si se acompaña de otras manifestaciones neuroof-
talmológicas o de dolor intenso, o con antecedentes de cáncer
Niños
• Estudio ocular completo
• Estudio neurológico y otoscópico por el pediatra
• Resonancia magnética de cráneo

• Pseudotumor infamatorio de órbita
• Traumatismo orbitario con atrapamiento del recto medial ipsolateral
• Síndrome de Duane tipo1
• Espasmo de Convergencia
• Síndrome de Möbius
Tratamiento
• Tratamiento basado en la etiología

• Observación
PARALISIS DEL SETIMO PAR CRANEAL
Definición
• El nervio facial consiste en dos fibras nerviosas, el nervio facial propiamente dicho y el
nervio intermedio o intermediario de Wrisberg.
• El facial propiamente dicho tiene su origen en neuronas motoras del núcleo facial que
está situado ventralmente en la porción inferior o caudal del puente tronco encefálico.
Los axones salen hacia atrás en dirección dorsal y medial hacia el núcleo del cuarto
106
par, rodean al dicho núcleo para emerger hacia adelante, junto con el intermediario, a
nivel del ángulo cerebeloso justo entre el tercer par y el vestibulococlear. El origen real
de su parte sensitiva es el núcleo del tracto solitario. Dicho nervio sale del cráneo por el
agujero estilomastoideo, y después de dar una rama combinada al vientre posterior del
músculo digástrico y al estilohioideo, se dirige hacia el centro de la glándula parótida
Sigue en el plano de la fascia y divide la glándula parótida en porciones superficial y
profunda.
• Tanto la raíz motora del facial como el intermediario nervio de Wrisberg, después de
pasar por el ángulo pontocerebeloso, se dirigen al conducto auditivo interno, en donde
penetran acompañados por el nervio auditivo. Después el facial y el nervio de Wrisberg
se introducen en el acueducto de Falopio o canal facial del hueso temporal y recorre un
trayecto de dos acodaduras. A poco de recorrer este acueducto, en la primera aco-
dadura, el nervio de Wrisberg termina en un ganglio nervioso llamado geniculado,el
que, a su vez, emite una rama que abandonando el ganglio se mezcla con el facial
propiamente dicho. A partir del ganglio geniculado el facial se convierte en un nervio
mixto, con las fibras motoras que le pertenecen en propiedad, y las fibras sensitivas
que proceden del intermediario nervio de Wrisberg. Fibras del sistema nervioso
parasimpático acompañan a ambos nervios durante el trayecto.
1.La rama cervicofacial, que a su vez se divide en:

• maxilar, que inerva el músculo buccinador y el orbicular de los labios
• mandibular, que lleva un recorrido paralelo a la mandíbula
• cervical, que inerva al músculo cutáneo del cuello
2. La rama temporofacial, que se divide en dos:

• una rama temporal, que inerva al músculo frontal y a los músculos faciales
por debajo del arco cigomático
3.La rama cigomática que termina inervando la nariz y el labio superior
El Nervio Facial tiene un recorrido dentro del Hueso Temporal, ingresa en éste a través
del Conducto Auditivo Interno, en su cuadrante anterosuperior. Dentro del Hueso Tempo-
ral el Nervio Facial se divide en 3 segmentos o porciones. Luego de salir del Hueso Tem-
poral a través del Agujero Estilomastoideo, el Nervio Facial atraviesa la Glándula Paróti-
da en su espesor dividiéndola en un lóbulo superficial y uno profundo y se divide en un
plexo Temporofacial y otro Cervicofacial, inervando los músculos de la cara y cuello.
107
Etiología
• Infecciosa
• Tumoral
• Inflamatoria
• Vascular
• Otras
• Debilidad o parálisis de un lado de la cara, imposibilidad de cerrar uno de los ojos, sali-
vación exagerada. Puede haber disminución del gusto, hiperacusia o secreción lagri-
mal aumentada o disminuida
• Debilidad o parálisis de la musculatura facial de un lado
• Central: debilidad o parálisis de la musculatura facial inferior ( se mantienen in-
tactos el cierre palpebral y fruncir la frente, signo de Bell ausente, reflejos corneal
y conjuntival están presentes)
• Periférica: debilidad o parálisis de la musculatura facial superior e inferior
• Pliegue nasolabial plano, caída de una comisura de la boca, ectropión o lagoftalmia.
Puede haber disminución del gusto ipsilateral en los dos tercios anteriores de la lengua,
disminución en la producción básica de lágrimas e hiperacusia. Puede vincularse con
inyección ocular con defecto epitelial de córnea
• Sincinesis (movimientos simultáneos de los músculos inervados por diferentes ramas
del nervio facial o estimulación simultánea de fibras viscerales eferentes del nervio fa-
cial
Estudios
• Historia clínica (inicio y duración, antecedentes, patología asociada)

• Exámen neurológico completo (determinar si central o periférica, completa o incom-
pleta)
• Estudio oftalmológico completo
• Estudio otorrinolaringológico
• TAC de cráneo para descartar fractura de base de cráneo en casos de trauma
108
• TAC o RMN en casos de otros signos neurológicos concomitantes o antecedentes de
cáncer
• Radiografía tórax en casos de sospecha de sarcoidosis.
• Títulos de Lyme, Epstein Barr, HIV
• Hemoleucograma completo
• Laboratorios con exámenes inmunológicos
• Punción lumbar en casos de pacientes con antecedentes de neoplasia primaria para
descartar meningitis carcinomatosa
• Realizar estudios complementarios basados en la etiología que se sospecha
Tratamiento
• Parálisis de Bell (86% recuperan sin tratamiento)

Observación
Masaje facial o estimulación eléctrica de la musculatura facial
Esteroides : Prednisona oral 60mg al día por cuatro días, disminuyendo a 5mg
por día al cabo de 10 días
Descompresión quirúrgica del nervio facial (referir al otorrinolaringólogo)
• En caso de lagoftalmos, lubricación , oclusión palpebral nocturna
• En caso de causa permanente que produzca lagoftalmos , intervención quirúrgica : Tar-
sorrafia
• Si existen complicaciones asociadas por lesión corneal, parche, lente de contacto o
cirugía según el caso
MIASTENIA GRAVIS
Definición
• Enfermedad neuromouscular autoinmune y crónica que se caracteriza grados vari-

ables de debilidad muscular, en músculos esqueléticos.
• Fisioplatología
109
• En la miastenia gravis los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores
de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción
muscular.
• Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo.
• Caída del párpado y/o visión doble que empeora hacia el final del día o cuando el in-
dividuo está fatigado; puede haber debilidad de los músculos faciales, de los proxi-
males de las extremidades y dificultad en la deglución y respiración
• Agravamiento de la ptosis palpebral al mantener la vista hacia arriba o de la diplopia
con movimientos oculares constantes, debilidad del músculo orbicular del lado afec-
tado y ausencia de anomalías pupilares
• Limitación completa de los movimientos oculares
Estudios
• Hacer que el paciente mire su dedo un minuto en elevación ocular, observar si la pto-
sis es mayor a la esperada
• Buscar diplopia en mirada hacia arriba
• Evaluar la función del orbicular
• Evaluar la función pupilar
• Prueba hemática para anticuerpos receptores de acetilcolina
• Prueba de cloruro de edrofonio (Prueba de Tensilon) para confirmar el diagnóstico:
Inyectar 0,2ml IV de edrofonio: Observar por un minuto Si hay mejoría en la
ptosis o en la diplopia la prueba es positiva y se puede suspender en ese mo-
mento. Si no hay mejoría o reacción adversa al medicamento continuar
Edrofonio 0,4ml IV. Observar por 30 segundos en busca de respuesta o efecto
secundario. Si nada ocurre continuar
Edrofonio 0,4ml IV. Si no hay mejoría dentro de los 2 minutos siguientes la
prueba es negativa
• Síndrome de Eaton- Lambert

110
• Síndrome semejante a la miastenia debido a medicamentos
• Oftalmoplejía externa progresiva crónica
• Síndrome de Kearns-Sayre
• Parálisis del III par
• Síndrome de Horner
• Dehiscencia o desinserción del músculo elevador
• Distrofia miotónica
Tratamiento
• Si el paciente tiene dificultad para deglutir o respirar, debe indicarse hospitalización

para plasmaféresis
• Si el cuadro es leve y ocasiona trastornos al paciente, no es necesario tratamiento
• Si hay síntomas iniciar con anticolinesterásico oral (Bromuro de piridostigmina
30-60mg cuatro veces al día vía oral y ajustar según respuesta)
• Si los síntomas persisten considerar el uso de esteroides sistémicos (Prednisona
1mg/kg/día)
• Tratamiento inmunosupresor (azatioprina en dosis de 2-3mg/Kg/dìa)
• Tratar enfermedad tiroidea o infecciones subyacente
• De existir timoma debe resecarse quirúrgicamente
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR
Definición
• Alteración de la mirada conjugada en el plano horizontal causado por una lesión del
haz longitudinal medial
• Visión borrosa o doble que desaparece cuando se ocluye uno de los ojos
• Debilidad o parálisis de la aducción con nistagmo del ojo contralateral cuando in-
tenta abducir
111
• Desviación oblicua
• Nistagmo con fase rápida hacia arriba en elevación cuando la oftalmoplejía inter-
nuclear es bilateral
• El ojo afectado puede desviarse hacia adentro al intentar leer
Estudios
• Resonancia magnética de tallo encefálico y cerebro medio
• Miastenia grave
• Padecimientos orbitarios
• Esclerosis Mùltiple
Tratamiento
• Los pacientes con diagnóstico de choque dentro de las 72 horas de haber iniciado la
sintomatología, se hospitalizan para evaluación neurológica y observación
• Tratamiento de padecimientos subyacentes
PAPILEDEMA
Definición
• El papiledema se define como un edema de papila secundario al aumento de la pre-

sión intracraneana.
Fisiopatología
• Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papile-

dema:
112
A) Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideo perióptico.

B) Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano.
C) Anomalías en la lámina cribosa.
• Suele ser bilateral, aunque no siempre simétrico y no cursa con déficit visual en las fa-
ses iniciales.
• Excepcionalmente se presenta como papiledema unilateral.
Clasificación
1. Incipiente
Los cambios más precoces consisten en borrosidad de los márgenes superior e inferior
de la papila, y congestión venosa que puede acompañarse de ausencia del pulso veno-
so. La excavación fisiológica del disco suele estar preservada.
2. Desarrollado
Si la causa de hipertensión intracraneal persiste durante semanas, aumenta la borrosi-

dad de los márgenes y aparece una elevación papilar con aumento del tamaño del disco.
En ocasiones se acompaña de hemorragias y microinfartos en el disco óptico y retina
peripapilar.
3. Crónico
Aquellos casos en los cuales no disminuye la hipertensión intracraneal tras meses de

evolución, el edema de la papila se reduce, desaparecen las hemorragias y los microin-
fartos. El tamaño del disco disminuye por la atrofia de los axones de las células ganglio-
nares de la retina. En esta fase el disco óptico adopta la forma de tapón de corcho de
botella de cava, pueden aparecer las pseudo drusas, pliegues coroideos y vasos opto-
ciliares
4. Atrófico
113
La fase terminal del papiledema se caracteriza por un aplanamiento y palidez papilar
progresiva por la destrucción de la mayor parte de los axones del nervio óptico. También
pueden observarse signos de gliosis e hialinización de los vasos prelaminares.
• Episodios de pérdida visual transitoria bilateral, generalmente ocasionados por cam-

bios de posición
• Cefalea, náuseas, vómitos, visión doble
• Rara vez disminución de la agudeza visual
• En papiledema crónico puede haber defectos campimétricos y pérdida intensa de la
agudeza visual central.
• Discos hiperémicos, con anormalidades microvasculares en la superficie del disco
óptico, presentación bilateral con borramiento del borde del disco
• Hemorragias en retina papilar y peripapilar, pérdida del pulso venoso, venas de retina
tortuosas y dilatadas
• Respuesta pupilar y percepción cromática normales
• Aumento de la mancha ciega en la campimetría
• En los casos crónicos atrofia óptica, gliosis peripapilar y estrechamiento de los vasos
de retina peripapilares
Estudios
• Antecedentes y examen físico, que incluye presión arterial

• Tomografía computarizada y resonancia magnética de cráneo y órbitas
• Punción lumbar si la imageneología no detecta la causa del papiledema
• Pseudopapiledema
• Papilitis
• Retinopatía Hipertensiva Maligna
• Oclusión de vena central de la retina
• Neuropatía óptica isquémica
• Vasculitis del disco óptico
114
• Infiltración del disco óptico
• Neuropatía óptica de Leber
• Tumores de nervio óptico orbitario
• Papilitis Diabética
• Oftalmopatía de Graves
• Drusas del Nervio Optico
• Uveítis
Tratamiento
• Debe enfocarse a la causa subyacente
NEURITIS OPTICA
Definición
• Inflamación del nervio óptico que produce perdida visual parcial o completa repentina
Etiología
Enfermedades Desmielinizantes ( Esclerosis Múltiple)

Infecciosa ( Sífilis , tuberculosis)
Autoinmune ( Lupus eritematoso sistémico)
Toxicidad por sustancias ( Metanol)
Manifestaciones Clínicas
• Pérdida súbita de la agudeza visual

• Generalmente unilateral pero puede ser bilateral
• Edad típica entre 18 y 45 años
• Dolor orbitario, en especial con los movimientos oculares
• Pérdida adquirida de la visión cromática
• Percepción disminuida de la sensibilidad a la luz
• Ocasionalmente signo de Uhthoff
• Pueden haber síntomas neurológicos o antecedentes de síndrome viral
115
• Defecto pupilar aferente relativo en los casos unilaterales o asimétricos, disminución
de la visión cromática, defecto campimétrico central, cecocentral, arcuato o altitudinal
• Edema de disco con o sin hemorragias en flama peripapilares o disco normal, pueden
observarse células en el vítreo posterior
Estudios
• Examen oftalmológico y neurológico completo
• Campos visuales, de preferencia automatizados
• Tomografía axial computarizada del sistema nervioso central y Resonancia Magnética
para descartar enfermedad desmielinizante
• En casos atípicos (vasculitis retinal, coriorretinitis o uveítis) realizar estudios in-
munológicos
• Neuropatía óptica isquémica anterior

• Papiledema agudo
• Hipertensión sistémica grave
• Tumor de órbita que comprime al nervio óptico
• Masa intracraneal que comprime la vía visual aferente
• Neuropatía tóxica o metabólica
• Sífilis
• LES
• Sarcoidosis
Pronóstico
• Si la visión es de 20/40 o mejor hay una recuperaciòn visual en 92% de los casos
Tratamiento
116
• Metilprednisolona 250mg IV a pasar en 30 minutos cada seis horas por 3 días,
seguida de prednisona 1mg/kg/día vía oral por 11 días
• Iniciar el tratamiento en las primeras 72 horas de inicio del cuadro
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR ARTERIT-

ICA
Definición
• Infarto segmentario o generalizado en el interior de la porción prelaminar o laminar

del nervio óptico debido a la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas aso-
ciado a arteritis de células gigantes
Epidemiología
• Mayores de 50 años de edad, mas frecuente
• Pérdida visual no progresiva, súbita, indolora (5-10% ); al principio unilateral, pero

puede rápidamente bilateralizarse
• Antecedentes de o cefalea simultánea
• Claudicación maxilar, dolor en cuero cabelludo, dolor en músculos y articulaciones
proximales
• Anorexia, pérdida de peso y fiebre
• Pérdida visual
• Disco edematoso, pálido, a menudo con hemorragias en flama, posteriormente atrofia
óptica
• Elevación de la velocidad de eritrosedimentación y proteína C Reactiva
Estudios
117
• Velocidad de eritrosedimentación
• Biopsia de la arteria temporal
Diagnóstico
• Biopsia arteria temporal
• Neuropatía óptica isquémica no arterítica

• Neuritis óptica inflamatoria
• Tumor compresivo del nervio óptico
• Oclusión de vena central de retina
• Oclusión de la arteria central de la retina
Tratamiento
• Metilprednisolona 1g al día IV por los primeros 3-5 días hospitalizado y en seguida

cambia a prednisona 80 a 100mg vía oral al día. Lentamente titulada por 3-12 meses
según respuesta
• Si la biopsia de arteria temporal es positiva debe mantenerse al paciente con el
tratamiento esteroides
• Si la biopsia de arteria temporal es negativa se supende el tratamiento
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR NO AR-

TERITICA
Definición
• Infarto segmentario o generalizado en el interior de la porción prelaminar o laminar

del nervio óptico debido a la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas no
asociado a arteritis de células gigantes
118
Epidemiología
• Mas frecuente en personas entre 40 y 60 años de edad
• Pérdida visual súbita, indolora, no progresiva, de grado moderado, inicialmente unila-

teral pero pudiendo bilateralizarse
• Edema y palidez del disco que a menudo incluye solo un segmento, hemorragias en
flama
• VES normal
• PCR normal
• 2 formas
Forma no progresiva: disminución de la agudeza visual y del campo visual ini-
cialmente súbita, que se estabiliza
Forma progresiva: disminución de la agudeza visual y del campo visual inicial-
mente súbita, seguida de una nueva merma de agudeza o de campo visual días
o semanas más tarde
• Disminución de la visión cromática, defecto campimétrico central o altitudinal, atrofia
óptica una vez que resuelve el edema
Estudios
• Mismos que para neuropatía óptica isquémica arterítica

• Evaluación por medico internista para descartar enfermedad cardiovascular, diabetes
o hipertensión
• Neuropatía óptica isquémica no arterítica

• Neuritis óptica inflamatoria
• Tumor compresivo del nervio óptico
• Oclusión de vena central de retina
119
• Oclusión de la arteria central de la retina
Tratamiento
• Forma no progresiva: observación

• Forma progresiva: puede considerarse descompresión de la vaina del nervio óptico
HIPERTENSION INTRACRANEAL IDIOPATICA O

PSEUDOTUMOR CEREBRI
Definición
• La hipertensión intracraneal idiopática (HICI) es un síndrome neurológico caracteri-

zado por síntomas y signos de hipertensión intracraneal sin evidencia de lesión es-
tructural o de hidrocefalia. Suele ser autolimitada aunque con tendencia a la recidiva.
• Es más frecuente en mujeres de edad media, obesas y/o con irregularidades men-
struales.
• Estudios por imágen del sistema nervioso central se encuentran sin alteraciones
• Estudio del LCR normal
• Cefalea (por lo general más acentuada en las mañanas)

• Episodios transitorios de pérdida visual
• Diplopia (parálisis del VI par craneal)
• Tinnitus
• Vértigo
• Náuseas o vómito
• Más frecuente en mujeres obesas
• Papiledema
Estudios
• Historia clínica (importante medicamentos)

120
• Estudio sistémico que incluye presión arterial y temperatura
• Resonancia magnética de órbita y cráneo
• Punción lumbar
• Campos visuales
• Pseudopapiledema
• Papilitis
• Retinopatía Hipertensiva Maligna
• Neuropatía ópica isquémica
• Vasculitis del disco óptico
• Infiltración del disco óptico
• Tumores de nervio óptico orbitario
• Papilitis Diabética
• Oftalmopatía de Graves
• Uveítis
Tratamiento
• Por lo general proceso autolimitado, debe tratarse cuando:
Cefalea intensa intratable

Signos de pérdida progresiva de agudeza o campo visual
• Métodos de tratamiento
Pérdida de peso si hay sobrepeso

Diuréticos (Acetazolamida 250mg vía oral cuatro veces al día y aumentar hasta
500mg cuatro veces al día en caso necesario)
Topiramato para el control de la cefalea, supresión del apetito, control de la pre-
sión intracraneana
121
Suspender cualquier medicamento causal (vitamina A, tetraciclina, ácido nalidíx-
ico, ciclosporina, anticonceptivos orales y corticosteroides)
Esteroides sistémicos
Descompresión quirúrgica de la vaina del nervio óptico
Fístula lumboperitoneal
• Manejar en conjunto con neurología y neurocirugía
CEGUERA CORTICAL
Definición
• Pérdida de la capacidad visual debida a alteraciones de la corteza visual cerebral
• Pérdida intensa o total de la visión binocular

• Resultado de la destrucción bilateral de lóbulo occipital
• Los pacientes pueden negar que están ciegos (Síndrome de Anton)
• Gran pérdida visual de campos visuales en ambos ojos con respuesta pupilar normal
Estudios
• Medir la visión con cartilla para lectura

• Completar el estudio ocular y neurológico
• Descartar pérdida visual funcional con las pruebas apropiadas
• Auscultación cardiaca para descartar arritmia
• Tomar presión arterial
• Resonancia magnética de cráneo
• Biometría hemática completa para descartar policitemia
• Valoración por neurología y medicina interna
• Pérdida visual funcional

• Pérdida visual de causa ocular
122
Tratamiento
• Los pacientes con diagnóstico dentro de las 72 horas de inicio de los síntomas se
hospitalizan para evaluación neurológica y observación
• De ser posible, tratar la causa subyacente
• Hacer los cambios pertinentes para que el paciente pueda reintegrarse a su ambiente
PERDIDA VISUAL NO FISIOLOGICA
Definición
• Disminución o pérdida visual en presencia de globos oculares, vías visuales y corteza

visual normal
• Pérdida de la visión
• No hay datos oculares o neurooftalmológicos que expliquen la disminución de la vi-
sión
• Reacción pupilar a la luz normal
Estudios
• Pacientes que afirman no percepción de luz
Investigar si cada pupila reacciona a la luz: cuando un ojo no tiene percepción

luminosa, su pupila no reacciona a la luz. La pupila no debe estar dilatada a me-
nos que el paciente tenga pérdida de percepción luminosa bilateral o afección del
III par
• Pacientes que afirman movimientos de mano a no percepción luminosa
Buscar defecto pupilar aferente: a este nivel debe haber algún defecto en la pér-
dida visual unilateral
123
Prueba del espejo
Prueba optoquinética
• Pacientes que afirman visión entre 20/40 y 20/400
Prueba de agudeza visual

Prueba de visión cercana
Prueba de campo visual
• Ambliopía
• Ceguera cortical
• Neuritis óptica retrobulbar
• Distrofia de conos y bastones
• Tumor de quiasma
Tratamiento
• Explicar al paciente
• Interconsulta con psicología y psiquiatría
ORBITA
OFTALMOPATIA DE GRAVES
Definición
• La oftalmopatía de Graves es una enfermedad autoinmunitaria y un componente de

la enfermedad de Graves. Se trata de un proceso confinado a la órbita donde el tejido
conectivo se inflama y acumula glucosaminoglucanos.
124
• A pesar de los avances en el conocimiento de su patogenia, el tratamiento todavía no
es satisfactorio. La investigación clínica se ha visto dificultada por su característica
historia natural multifásica.
Etiopatogenia
• La Oftalmopatía de Graves es un trastorno autoinmunitario confinado a la órbita,

donde el tejido conectivo se inflama y acumula glucosaminoglucanos, especialmente
ácido hialurónico, un compuesto polianiónico e hidrofílico.
• Existe aumento de la musculatura extraocular y del propio tejido orbitario, edema mus-
cular por el aumento de glucosaminoglucanos e infiltración de linfocitos T CD4 y macró-
fagos. Los fibroblastos muestran una respuesta aumentada a los agentes proinflamato-
rios.
• Existen 2 tipos:
Congestiva: con predominio de cambios inflamatorios en el tejido periorbitario

Miopatía:en la que predominan los cambios musculares, el mas frecuentemente afec-
tado es el recto inferior, seguido por el recto medio, recto superior y recto lateral
Grado de Severidad
1. Leve: proptosis inferior a 23 mm, limitación de la motilidad ocular de la mirada extrema

y diplopía intermitente
2. Moderada: proptosis superior a 23 mm, restricción evidente de la motilidad ocular y

diplopía constante o inconstante
3. Grave o maligna: neuropatía óptica.
• Proptosis
• Edema palpebral
• Diplopia
• Fotofobia
125
• Disminución de la visión en uno o en ambos ojos
• Retracción palpebral, retraso en la excursión palpebral en la mirada hacia abajo
• Miopatía extraocular restrictiva
• Limitación de la elevación y abducción con pruebas de ducción forzada positiva
• Reducción en la frecuencia de parpadeo
• Resistencia a la retropulsión
• Queratitis punteada o úlceras corneales
• Datos sistémicos de hipertiroidismo
• En algunos pacientes miastenia grave con ptosis y diplopia fluctuante
• Neuropatía óptica compresiva en 5%
Estudios
• Examen ocular completo (buscar datos de compresión nervio óptico)
• Exoftalmometría Hertel
• TAC de órbitas o RNM
• Prueba de ducción forzada
• Campos visuales
• Estudios de función tiroidea
• Prueba con cloruro de edrofonio si se sospecha miastenia gravis
• Parálisis del III par con regeneración aberrante

• Síndrome de Parinaud
• Enfermedad inflamatoria orbital
• Tumores orbitarios
• Fístula cavernosa carotidea
Tratamiento
• Referir a internista o endocrinólogo para tratamiento de su enfermedad tiroidea

• Cesar el fumado
• Lágrimas artificiales y ungüento lubricante
• Elevar la cabecera de la cama por la noche en casos de edema palpebral
126
• Si hay queratopatía por exposición, diplopia incapacitante o datos de compresión de
nervio óptico:
Esteroides sistémicos (Prednisona 1.0-1.5 mg/kg)
Descompresión orbitaria
Cirugía de músculos extraoculares y párpados
PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO
Definición
• Proceso inflamatorio de los tejidos blandos de la órbita de origen idiopático
• Curso agudo, recurrente o crónico

• Dolor, ojo rojo prominente, visión doble o disminución de la visión
• En niños síntomas sistémicos agregados
• Proptosis asintomática
• Limitación de la movilidad ocular, habitualmente unilateral
• Engrosamiento de la esclera posterior, afección de la grasa orbitaria, glándula lacri-
mal o engrosamiento de los músculos extraoculares
• Eritema y edema palpebral
• Atrofia o edema de nervio óptico
• Quemosis e inyección conjuntival
Estudios
• Examen ocular incluyendo movilidad ocular, exoftalmometría, presión intraocular y
evaluación del nervio óptico
• Signos vitales, en especial temperatura
• TAC órbitas
• Pruebas hemáticas según se requieran
• Biopsia de órbita en casos atípicos
127
• Fístula arteriovenosa
• Parálisis de par craneal
• Globo aumentado de tamaño
• Enoftalmia del ojo contralateral
Tratamiento
• Esteroides
• Radioterapia cuando paciente no responde a esteroides, cuando hay recaídas o
cuando esteroides contraindicados
CELULITIS PRESEPTAL
Definición
• Infección de los tejidos blandos de la órbita anterior que no va mas alla del septo or-
bitario
• Hipersensibilidad y enrojecimiento palpebral, fiebre, irritabilidad

• Eritema, edema y aumento del calor local palpebral
• No hay proptosis
• No hay restricción con los movimientos extraoculares
• No hay dolor con la movilización ocular
Estudios
128
• Revisar la sensibilidad facial en la primera y segunda rama del trigémino
• Palpar periórbita y ganglios linfáticos de cabeza y cuello en busca de una masa
• Revisar signos vitales
• Hacer cultivo y tinción de gram a cualquier herida abierta o secreción
• TAC de cráneo y órbitas si hay antecedente de traumatismo importante o posibilidad
de cuerpo extraño en órbita o intraocular, celulitis orbitaria, absceso subperióstico,
trombosis del seno cavernoso o cáncer
• Leucograma
• Chalazión
• Edema palpebral alérgico
• Conjuntivitis viral con reblandecimiento palpebral
• Trombosis de seno cavernoso
• Erisipela
Tratamiento
Antibioticoterapia: Completar 10 días de tratamiento
• Celulitis preseptal leve:

• Amoxacilina/clavulanato 250 a 500mg, vía oral, cada ocho horas
• Trimetropin/sulfametoxasol 160/800mg, vía oral, dos veces al día
• Celulitis preseptal moderada o severa, paciente de aspecto séptico, paciente no
confiable para tratamiento externo, menores de 5 años, agravamiento a pesar de
tratamiento oral y sospecha de H. Influenza:
o Ceftriaxona 1 a 2 g IV cada 12 horas
o Vancomicina 0,5 a 1 g IV cada 12 horas
• Compresas calientes tres veces al día sobre la zona inflamada según se
requiera
• Toxoide tetánico de ser necesario
129
• Ungüento de clorhidrato de tetraciclina sobre el ojo cuatro veces al día si está
presente una conjuntivitis secundaria
• De haber absceso debridar y explorar la lesión
TUMORES DE LA ORBITA EN ADULTOS
• Prominencia ocular, diplopia, dolor, disminución de la visión

• Proptosis, desplazamiento del globo ocular
• Masa palpable
• Limitación de la movilidad ocular
• Edema del disco óptico, pliegues coroideos
• Edema palpebral
Estudios
• Examen ocular completo
• TAC de orbitas
• Resonancia magnética o ultrasonido de órbita
• Biopsia
• En casos de linfoma estudios sistémicos
• Metástasis
• Hemangioma cavernoso
• Mucocele
• Tumores Linfoides
• Meningioma de la vaina del nervio óptico
• Neurofibroma localizado
• Neurilemoma
• Histiocitoma Fibroso
• Hemangiopericitoma
130
• Otros (quiste dermoide, osteoma, dermatocele, linfangioma, extensión de un tumor
ocular o periocular, otros)
Tratamiento
• De acuerdo al diagnóstico medico o quirúrgico

• Interconsultar con otras especialidades ( neurocirugía, oncología)
DACRIOADENITIS CRONICA
Definición
• Infiltración crónica de la glándula lagrimal más común en enfermedades inflamatorias

no infecciosas, no malignas. Ocasionalmente se observa en procesos malignos como
enfermedades linfoproliferativas
• Edema persistente o progresivo del tercio externo del párpado superior

• Edema palpebral crónico y eritema
• Proptosis
• Desplazamiento del globo ocular hacia abajo y hacia adentro
• Limitación de la movilidad extraocular
Estudios
• Historia clínica y exámen ocular completo

• TAC de órbitas
• Radriografía de tórax (sarcoidosis o tuberculosis)
• Hemoleucograma completo
• Serologías, exámenes inmunológicos
• Estudios sistémicos por internista/hematólogo en caso de sospecha de linfoma
• Biopsia de glándula lagrimal
131
• Sarcoidosis
• Adenoma pleomórfico
• Dermoide
• Tumor linfoide
• Carcinoma adenoide quístico
• Tumor epitelial mixto maligno
• Quistes de glándula lagrimal
Tratamiento
• De acuerdo con la etiología
RETINA
OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Definición
• Obstrucción del flujo de la arteria central de la retina
Epidemiología
• Mas frecuente en hombres mayores de 60 años

• Comorbilidades : Hipertensión arterial (66%), diabetes mellitus (25%), enfermedad
valvular (25%)
• Menos del 10 % son menores de 30 años ( enfermedades cardiacas, trauma, coagu-
lopatías, hemoglobinopatías)
• Bilateral en menos de 1 a 2% de los casos
• Mejor pronóstico visual en el 25 % de los pacientes que tienen arteria cilioretiniana
132
Causas
• Embolos: Colesterol (placas de Hollenhorst) , cálcicos, fibrina : cardiacos, carotideos

• Estrechamiento vascular y trombosis secundario a procesos inflamatorios, aterosclero-
sis
• Espasmos arteriales
• Disminución del flujo sanguíneo por disminución de la presión arteria o elevación de la
presión intraocular
• Arteritis de células gigantes
• Enfermedad vascular de la colágena (Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis Nodosa)
• Transtornos de hipercoagulación
• Raras: Migraña,enfermedad de Behcet, sífilis, enfermedad células falciformes
• Traumatismo
Síntomas
• Pérdida de la agudeza visual aguda

• Antecedente de amaurosis fugaz
Signos
• Blanqueamiento difuso de la retina

• Mancha cereza macular
• Adelgazamiento de las arterias de la retina
• Segmentación de la columna sanguínea en arteriolas
• Ocasionalmente se observa un émbolo arteriolar
• Respeto de la arteria cilioretineana
• Sí agudeza visual es percepción luminosa o menor, sospechar fuertemente oclusión
de la arteria oftálmica
Laboratorio y Gabinete
• Realizar examenes complementarios de laboratorio de acuerdo a la historia clínica y

sospecha diagnóstica
133
• Realizar Ecocardiograma solo en caso de alto riesgo de enfermedad cardioembólica
• Ultrasonido Doppler de carótidas
Exámenes Oftalmológicos complementarios
• Angiografía con fluoresceína

• Tomografía de coherencia optica
• Oclusión aguda de la arteria oftálmica

• Inyección intraocular inadvertida de gentamicina
• Neuropatía óptica isquémica arterítica
• Otras causas de mancha cereza macular (Tay-Sachs o algunas otras enfermedades
de almacenamiento). Ocurre en edad temprana con otras manifestaciones sistémicas
y generalmente bilateral
Tratamiento
• Debe de realizarse de inmediato una vez que se haya hecho el diagnóstico, antes del
estudio, si el cuadro tiene menos de 24 horas
• Masaje ocular inmediato por 15 minutos
• Paracentesis de cámara anterior
• Acetazolamida 500 mg IV o VO y/o beta bloqueador tópico
• Tratamiento de comorbilidades asociadas y causa etiológica
• La neovascularización se produce en un bajo porcentaje, en caso de suceder tratar
las complicaciones
OCLUSIÓN DE RAMA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA

RETINA
Definición
• Cierre del flujo sanguíneo de una de las ramas de la arteria central de la retina
134
Síntomas
• Pérdida súbita de un sector del campo visual, unilateral e indolora

• Antecedente de amaurosis fugaz
Signos
• Blanqueamiento sectorial de que corresponde con la zona vascular de la oclusión

• Retina afectada se edematiza
• Rama de la arteria de retina se adelgaza
• Ocasionalmente se observa segmentación de la columna sanguínea o émbolo en la
rama de la arteria de retina
Laboratorio y Gabinete
• Cuando una oclusión de rama coexista con edema del nervio óptico o retinitis, hacer
pruebas serológicas pertinentes para enfermedad por arañazo de gato, sífilis, enferme-
dad de Lyme y toxoplasmosis
• Basar laboratorios en historia clínica y probable etiología
Exámenes Oftalmológicos complementarios

• Tomografía de coherencia optica
Tratamiento
• No existe tratamiento específico

• Tratar comorbilidades asociadas
Seguimiento
• Para valorar por complicaciones

• La neovascularización después de una oclusión de rama de arteria es rara
135
OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
Definición
Interrupción del flujo venoso de la vena central de la retina por lo general causado por un
trombo
Síntomas
• Pérdida de visión indolora por lo general unilateral de manera súbita
Hallazgos Clínicos
• Hemorragias en llama y punto mancha en los cuatro cuadrantes

• Tortuosidad venosa
• Exudados algodonosos
• Shunts optociliares
• Edema y hemorragias en disco
• Neovascularización del disco óptico, retina o iris
Tipos
Isquémica
• Numerosas exudados algodonosos

• Defecto pupilar aferente relativo
• AV de 20/400 o peor
No isquémica
• Leves cambios cambios en fondo

• No hay defecto pupilar aferente relativo
• AV mejor 20/400
136
Todas las oclusiones de la vena central de la retina son isquémicas pero en diferentes
grados
Causas
• Aterosclerosis de la arteria central de retina adyacente

• Hipertensión
• Glaucoma
• Drusas en disco óptico
• Estado de hipercoagulabilidad
• Vasculitis
• Fármacos
Estudios Laboratorio y Gabinete
Ocular
• Examen oftalmológico completo con toma de agudeza visual y presión intraocular

• Angiografía con fluoresceína ( zonas de bloqueo por las hemorragias, zonas de
hiperfluorescencia por edema macular, neovascularización)
• Tomografía de Coherencia óptica (OCT): Corroborar o no la presencia de edema
macular cistoideo asociado
Sistémico
• En pacientes menores de 50 años conocidos sanos realizar pruebas de laboratorio

para descartar transtornos de la coagulación como déficit de la proteína C y S basados
en la historia clínica del paciente
• Paciente mayor de 50 años en especial si es hipertenso no amerita otros estudios
• Síndrome isquémico ocular

• Retinopatía Diabética
• Papiledema
• Retinopatía por radiación
137
Tratamiento
• Si el paciente presenta Edema macular cistoideo secundario : Clínica de Avastin ( con

OCT)
• Si el paciente no presenta Edema macular : Observar
• Si el paciente desarrolla Neovascularización: Realizar Panfotocoagulación
• La panfotocoagulación profiláctica no esta indicada
• Los paciente deben de ser seguidos aunque no presente edema macular inicialmente
por el riesgo de desarrollar neovasos, glaucoma neovascular y otras complicaciones
• Manejo quirúrgico de complicaciones: Hemovitreo, glaucoma neovascular
OCLUSIÓN DE RAMA DE LA VENA CENTRAL DE LA

RETINA
Definición
Interrupción del flujo venoso de una ram de la vena central de la retina por lo general
causado por un trombo
Síntomas
• Pérdida visual indolora súbita , por lo general unilateral
Signos
• Exudados algodonosos
• Edema macular cistoideo
• Tortuosidad vascular venosa sectorial
• Neovascularización de retina , nervio óptico, iris
• Hemorragias en llama, punto mancha que respetan el rafe medio horizontal
• Hemorragia vítrea
Causas
138
• Enfermedad de pared arterial adyacente
• Hipertensión
• Arteriosclerosis
• Cruces arteriovenosos son el principal factor de riesgo
Estudio de Laboratorio y Gabinete
Ocular
• Examen oftalmológico completo con toma de agudeza visual y presión intraocular

• Angiografía con fluoresceína ( zonas de bloqueo por las hemorragias, zonas de hiper-
fluorescencia por edema macular, neovascularización)
• Tomografía de Coherencia óptica (OCT): Corroborar o no la presencia de edema macu-
lar cistoideo asociado
Sistémico
• Realizar otros estudios según la sospecha clínica de comorbilidades
Tratamiento
• Si el paciente presenta Edema macular cistoideo secundario : Clínica de Avastin ( con

OCT)
• Si el paciente no presenta Edema macular : Observar
• Si el paciente desarrolla Neovascularización: Realizar Panfotocoagulación sectorial
• La panfotocoagulación profiláctica no esta indicada
• Los paciente deben de ser seguidos aunque no presente edema macular inicialmente
por el riesgo de desarrollar neovasos, glaucoma neovascular y otras complicaciones
• Manejo quirúrgico de complicaciones: Hemovitreo, glaucoma neovascular
Seguimiento
• Cada uno o dos meses inicialmente

• Cada 3 a 12 meses posteriormente
139
AMAUROSIS FUGAX
Definición
• Pérdida completa o parcial transitoria de la visión monocular debida a la isquemia de la

retina
Síntomas
• Pérdida de visión monocular que generalmente dura de segundos a minutos, pero

puede durar hasta una o dos horas. Transitorio
Causas
• Embólico: Aterosclerosis de la carótida, vasoespasmo, hipercoagubilidad, arteritis de

células gigantes, panarteritis nodosa, sindrome del robo de la subclavia, policitemia,
trombocitocis
• Hemodinámica: Aterosclerosis de la carótida, vasoespasmo, hipercoagubilidad, arteri-

tis de células gigantes, panarteritis nodosa, sindrome del robo de la subclavia,
policitemia, trombocitocis
• Ocular: Drusas del nervio optico, desprendimiento del vítreo posterior, glaucoma de
ángulo cerrado, hemangiomas, colobomas
• Neurológica : Neuritis optica, neuropatía optica, papiledema , tumor intracraneal
• Idiopático
Signos
• Exámen ocular puede ser normal, o puede verse un émbolo dentro de una arteriola
• Signos del síndrome de isquemia ocular

140
Venas dilatadas, hemorragias puntiformes y en mancha en la periferia media
Neovascularización del iris, disco o retina
Oclusión de rama de arteria de retina antigua
Signos neurológicos por isquemia de un hemisferio cerebral (ICT)
Estudios Laboratorio y Gabinete
• Realizar estudios complementarios basados en la historia clínica del paciente y la

sospecha de acuerdo a al etiología
• Papiledema
• Arteritis de células gigantes
• Oclusión de Vena Central de retina inminente
• Glaucoma
• Migraña retiniana
• Hemorragia intraocular intermitente
• Otros
Tratamiento
CORIORETINOPATIA SEROSA CENTRAL
Definición
• Enfermedad bilateral producida por hipermeabilidad coroidea, que se manifiesta con

desprendimiento de la retina neuro sensorial, desprendimiento del epitelio pigmentado
de la retina
Epidemiología
• Mas frecuente en hombres jóvenes de personalidad de tipo A

141
• Mujeres embarazadas
• Asociado al uso de esteroides por cualquier vía ( oral, intravenosa, inhalada, tópica)
Clasificación
• Agudo : Menos de 4 meses de evolución

• Crónico : Mayor de 4 meses de evolución
Síntomas

• Escotoma central
• Metamorfopsia
Signos
• Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial

• Desprendimientos del epitelio pigmentario de la retina
• Membrana neovascular coroidea
• Cambios pigmentarios
Estudios Complementarios
• Se debe de realizar en todos los pacientes al momento del diagnóstico como base
• Se debe de realizar para seguimiento
• Se observara engrosamiento coroideo, desprendimiento de la retina neurosensorial de
tipo seroso, desprendimientos del epitelio pigmentario de la retina
Angiografía con fluoresceīna
• Se debe de realizar en pacientes con enfermedad crónica para que sirva como guía
para el tratamiento
• Se observará uno o varios puntos de fuga, patrón en humo de chimenea, ademas de
defectos de ventana asociados a episodios previos y alteración del epitelio pigmentario
142
• Hallazgos angiográficos son bilaterales
• Degeneración macular relacionada con la edad

• Foseta óptica
• Desprendimiento macular consecutivo por desprendimiento regmatógeno
• Tumor coroideo
• Desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina
Seguimiento
• Pacientes con episodio agudo deben de observarse, dar control mensual con OCT
• Pacientes con enfermedad crónica, se les debe de realizar angiografía con fluoresceína
y dar láser en el punto de fuga si es anatómicamente posible
Tratamiento
• Esta indicado en pacientes con enfermedad crónica

• Observar episodios agudos
• Láser al punto de fuga
• Láser de micropulsos guiado por OCT
• Criterios de tratamiento de paciente con enfermedad aguda: Necesidad laboral,
afectación del ojo contralateral previamente con mala agudeza visual
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA

EDAD
Definición
• Enfermedad ocular que afecta la mácula
Epidemiología
143
• Incidencia de 1,8 por cada 1000 personas mayores de 55 años según el estudio de
Rotterdam
• Principal causa de pérdida de visión legal en mayores de 65 años
• Mas frecuente en mujeres
• 30% mayores de 70 años tienen alguna grado de degeneración macular relacionada
con la edad
Factores de Riesgo
• Edad
• Genética
• Tabaquismo
• Raza: mas frecuente en caucásicos
• Hipertensión arterial
• Género: Mas frecuente en mujeres
• Otros
Síntomas
• Asintomática
• Disminución de la visión central
• Metamorfopsia
Hallazgos Clínicos
• Drusas blandas y duras

• Cambios pigmentarios
• Membranas neovasculares
• Desprendimientos del Epitelio pigmentario de la retina
Tipos de Membrana Neovascular
• Tipo 1 : Sub epitelio pigmentario de la retina

• Tipo 2 : Sub retiniana
• Tipo 3 : Proliferación angiomatosa retiniana
144
Clasificación
Temprana: Drusas y cambios pigmentarios

Tardía: atrofia geográfica, membranas neovasculares coroideas
Seca : Corresponde al 85% de los casos

Exudativa: Corresponde al 15% de los casos
• De base
• Para valorar evolución y efectos del tratamiento
• Para clasificar la membrana
• Se debe de realizar en todos los pacientes con el diagnóstico de la enfermedad
• Clasificación anatómica por OCT
Angiografía con Fluoresceína
• Realizar en pacientes con sospecha de membrana neovascular

• Es el método de elección para corroborar el diagnóstico de membrana neovascular
• Hay dos clases de membranas por angiografía:
Clásica : Hiperfluorescencia con patrón de encaje en mas del 50 % de la lesión
Oculta : Tiene dos patrones: Desprendimiento fibrovascular del epitelio pigmentario de
la retina y fuga tardía de fuente indeterminada
Tratamiento
• Suspender el tabaquismo
• Degeneración Macular relacionada con la edad exudativa: Clínica de Avastin para
manejo con medicamentos anti factor de crecimiento endotelial vascular que son el
gold standard para el manejo de estos pacientes ( previo OCT y angiografía). Dar
seguimiento con OCT
• Degeneración macular relacionada con la edad seca: Observación anual o mas fre-
cuente según las características de riesgo ( presencia de drusas blandas)
145
• Recomendar a familiares de pacientes con la enfermedad que tengan mas de 50 años
realizarse examen de fondo de ojo por especialista dado el componente genético de la
enfermedad
• Modificar estilos de vida saludable
• Explicar y educar al paciente y cuidadores con respecto a pronóstico visual
• Drusas familiares
• Coroidopatía Miópica
• Corioretinopatía serosa central
• Distrofias hereditarias de retina central
• Retinopatías tóxicas
• Transtornos inflamatorios
COROIDOSIS MIOPICA
Definición
• Conjunto de fenómenos degenerativos asociados a la miopía y que se caracterizan

fundamentalmente por áreas de atrofia coriorretiniana de localización peripapilar y del
polo posterior. En ocasiones, se asocia la aparición de membranas neovasculares su-
bretinianas que cicatrizan dejando una zona pigmentada conocida como mancha de
Fuchs. Es la principal causa de ceguera y baja visión en los pacientes con miopía
magna o maligna.
Síntomas
• Metamorfopsia
Signos
146
• Creciente miópica: Zona en forma de creciente de esclera blanca o vasos coroideos
adyacentes al disco, separada del fondo de aspecto normal por una línea hiperpig-
mentada
• Inserción oblicua del disco óptico
• Anomalías pigmentarias de la mácula
• Mancha hiperpigmentada en la mácula
• Refracción mayor de 6.00 a 8.00 Dioptrías
• Longitud axial mayor de 26 a 27 mm
• Palidez temporal del disco óptico
• Estafiloma posterior
• Ingreso de los vasos de la retina por el sector nasal de la excavación
• Areas de atrofia bien definidas
• Manchas por hemorragias subretineanas
• Esclerosis coroidea
• Estrías de laca
• Desprendimiento de Retina
• Puede haber aumento de la PIO con algún otro signo de glaucoma primario de ángu-
lo abierto
Estudios Complementarios

• Angiografía con fluoresceína : en caso de sospecha de membrana neovascular
coroidea
• Tomografía de coherencia Optica: de base y para seguimiento: se observa adelgaza-
miento de la coroides, zonas de tracción , retinosquisis , agujeros maculares. Realizar
de nervio optico y de mácula
• Campo visual
• Degeneración Macular Relacionada con la Edad

• Histoplasmosis Ocular
• Discos inclinados
• Atrofia girata
• Toxoplasmosis
147
Tratamiento
• Desgarros o agujeros : Tratamiento con láser

• Desprendimiento de Retina: Valoración por retinólogo para maneja quirúrgico
• Membrana neovascular coroidea: Clínica de Avastin
• Observar
Seguimiento
• En ausencia de complicaciones, seguimiento cada 6 a 12 meses

• Utilizar la tomografía de coherencia óptica para seguimiento
DESPRENDIMIENTO DEL VITREO POSTERIOR
Definición
• Desprendimiento del vítreo de la superficie de la retina
Síntomas
• Cuerpos flotantes (“telarañas, bichos, renacuajos”, que se mueven frente a los ojos)
• Visión borrosa
• Destellos de luz
Signos
• Una o más opacidades en vítreo, a menudo en forma de anillo ( Anillo de Weiss),

suspendidas sobre el disco óptico
• Hemorragia en vitreo
Estudio
• Realizar examen oftalmológico completo con fondo de ojo bajo midriasis farmacológi-
ca y indentación escleral para revisar adecuadamente la periferia
148
Tratamiento
• Observación
• En caso de desprendimiento de vitreo posterior incompleta citar al paciente en 6 sem-
anas de control
• Educación al paciente por síntomas de desprendimiento de retina
Complicaciones
• Desgarros de la retina periférica

• Desprendimiento del Vitreo posterior hemorrágico
Revisar retina periférica para descartar la presencia de un desgarro
En caso de opacidad de medios por la sangre ultrasonido ocular para corroborar que
la retina se encuentra aplicada
Dar seguimiento hasta que sangre aclare por completo
AGUJERO O DESGARRO DE LA RETINA
Definición
Desgarro: Son rupturas en la retina neurosensorial, y pueden llegar a producir un de-

sprendimiento de retina.
Agujero: Son el resultado de la tracción de una parte pequeña de la retina, puede for-
marse en un área de debilidad de la retina.
Síntomas
• Agudo: Destellos de luz, cuerpos flotantes (“telarañas” o “moscas”)

• Crónico u atrófico: Generalmente asintomático
Signos
• Tobacco Dust o signo de Shafer: Células pigmentadas en vitreo anterior

149
• Opérculo
• Liquido subretiniano
• Desgarro retina crónico:

Anillo de pigmento alrededor del desgarro
Lesiones Predisponentes
• Degeneración en empedrado
• Miopía patológica
• Pliegues meridionales
• Degeneración de lattice
• Otras degeneraciones retinianas periféricas
Estudio
• Exámen oftalmológico completo con fondo de ojo con dilatación pupila y indentación
escleral
Tratamiento
• Tratamiento con láser para rodear el desgarro

• Desgarros gigantes( se extienden mas de 90 grados) Son de manejo quirúrgico por lo
general
• Desgarros antiguos con signos de cronicidad: se pueden observar
• Educar al paciente por síntomas de desprendimiento de retina
Complicaciones
• Desprendimientos de Retina
• Desgarro gigante con diálisis de retina

150
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Definición
• Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina al que nor-

malmente esta adherido. Existen tres tipos: Regmatógeno, exudativo, traccional
1. Regmatógeno: Se produce por un desgarro o agujero en la retina
Síntomas
• Destellos de luz, cuerpos flotantes, cortina o sombra negra que se desplaza en el cam-
po visual central y/o periférica
Signos
• Células pigmentadas en vitreo anterior

• Hemorragia vitrea
• Desprendimiento del vitreo posterior
• Líquido subretineano
• Retina móvil
• Retina bulosa elevada
• Retina desprendida se mueve con los movimientos de los ojos y es de aspecto corru-
gado
• Puede haber defecto pupilar aferente
• El Desprendimiento de retina regmatógeno crónico a menudo muestra una línea de
demarcación pigmentada en su porción posterior, quistes intrarretineanos, pliegues
fijos o machas blanquecinas por debajo de la retina que son precipitados subretini-
anos
Valoración Clínica
151
Examen oftalmológico completo, buscar los desgarros , guiarse por las leyes de Lincoff
que son las siguientes:
Regla 1
• Desprendimientos temporales o nasales superiores: en el 98% la rotura primara está a
menos de 11/2 horas de reloj del borde superior
Regla 2
• Desprendimientos totales o superiores que atraviesan el meridiano de las 12 horas: en
el 93% la rotura está a las 12 horas o en un triángulo cuyo vértice está en la ora serrata
y en cuyos lados se extienden 11/2 horas de reloj a ambos lados de las 12
Regla 3
• Desprendimientos inferiores: en el 95% el lado superior del DRR indica en qué lado del
disco está la rotura superior
Regla 4
• Desprendimientos Bulosos inferiores el origen de este tipo de DRR es una rotura supe-
rior. Entre un 3-21% de los DRR, según las series, no se localizarán las roturas pre-op-
eratoriamente
Tratamiento
• Referir a Clínica Oftalmológica para manejo quirúrgico por sub especialista en retina
• Pneumoretinopexia
2. Exudativo:
Síntomas
Signos
• Elevación serosa de la retina con líquido subretiniano que cambia con la posición
• No hay desgarro de la retina
152
• Retina desprendida es tersa y puede estar tan elevada que se ponga en contacto con
el cristalino
• Puede haber defecto pupilar aferente
Causas
• Neoplásica
• Inflamatorios
• Anomalías congénitas
• Nanoftalmía
• Corioretinopatía serosa central idiopática
• Síndrome de efusión uveal
Tratamiento
• Según la etiología
3. Traccional
Síntomas

• Asintomático en algunos casos
Signos
• Retina elevada asociada a áreas de tracción
Causas
• Retinopatía Diabética Proliferativa

• Retinopatía del prematuro
• Trauma
• Proliferación vitreo retiniana
• Toxocariasis
• Otros
153
Tratamiento
• Referir a clínica oftalmológica para valoración por retinólogo

• Manejo quirúrgico
• Retinosquisis degenerativa adquirida/relacionada con la edad

• Retinosquisis juvenil
• Desprendimiento de coroides
Seguimiento
• Todos los pacientes que se someten a vitrectomía posterior tienen riesgo aumentado
de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto requieren seguimiento anual
• Los pacientes fáquicos que se someten a una vitrectomía posterior tienen mayor riesgo
de desarrollar catarata, se deben de seguir para realizar la intervención quirúrgica
cuando lo amerita
DESPRENDIMIENTO DE LA COROIDES
Definición
• Desprendimiento de la coroides del tejido adyacente
Síntomas
• Disminución de la visión (al haber contacto del desprendimiento “beso” o asintomáti-

co
• Dolor moderado a intenso
• Enrojecimiento ocular con un desprendimiento hemorrágico de coroides
• No hay fotopsias o flotadores al no haber tracción vitreoretiniana
Signos
154
• Elevación de color pardo-naranja, bulosa, , de retina y coroides que se extiende a 360

grados habitualmente sobre toda la periferia del globo ocular en forma lobular.
• Puede verse la ora serrata sin depresión escleral
• Desprendimiento coroides seroso
• Presión intraocular baja ( menor de 6 mmHg)
• Cámara anterior estrecha con algunas células y escaso flare
• Transiluminación positiva
• Desprendimiento coroides hemorrágico
• Presión intraocular alta ( si el desprendimiento es amplio),
• Cámara anterior estrecha con algunas células y escaso flare
• Transiluminación negativa
Causas
Seroso
• Intraoperatorio o posquirúrgico
• Traumático
• Desprendimiento de retina regmatógeno o posterior al tratamiento del desprendimien-
to de retina con banda escleral
• Nanoftalmía, síndrome de efusión uveal, fístula carotideo-cavernosa, tumor primario o
metastático, escleritis, síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH)
Hemorrágico
• Intra o postquirúgico
• Espontáneo
• Rotura de membrana neovascular coroidea en un paciente bajo anticoagulantes
Estudio del paciente
• Antecedentes médicos y quirúrgicos/traumáticos

• Biomicroscopía con lámpara de hendidura
• Gonioscopía
• Fondo de ojo bajo dilatación. Estudiar ojo contralateral
155
• En caso de sospecha de melanoma, son de utilidad para el diagnóstico la transilumi-
nación y el Ultrasonido ocular modo B
• Revisar la piel buscando signos de VKH
• Melanoma del cuerpo ciliar

• Desprendimiento de retina regmatógeno
Tratamiento
General
• Ciclopléjico
• Drenaje quirúrgico del líquido supracoroideo puede estar indicado en caso de cámara
anterior plana o progresivamente estrecha, sobre todo en presencia de inflamación
(por el riesgo de sinequias posteriores periféricas), descompensación corneal secun-
daria a contacto entre el cristalino y la córnea, o “beso” de coroides durante una se-
mana (aposición de dos lóbulos de coroides desprendida) o cuando hay pliegues en
mácula
Tratamiento específico
Seroso
• Herida filtrante o bula de filtración filtrante en exceso: Oclusión por 24 horas, sutura
de la herida, uso de pegamento de cianoacrilato y/o lente de contacto, o una combi-
nación de estos
• Uveítis: ciclopléjico y esteroides tópicos
• Desprendimiento de Retina: Corrección quirúrgica
Hemorrágico
156
• En casos graves con retina y vitreo adosados a la herida se lleva a cabo vitrectomía
anterior y drenaje del desprendimiento coroideo. De lo contrario se utiliza el mismo
tratamiento mencionado.
HEMORRAGIA VITREA
Definición
• Colección de sangre a nivel vítreo
Síntomas
• Pérdida de la visión súbita e indolora, o percepción súbita de manchas oscuras con

destellos luminosos
Signos
• No se logran valorar adecuadamente estructuras de fondo en casos de hemorragias

severas
• Se logran observar estructuras sin detalle
• Hemorragia vítrea de meses de evolución
• Tienen un aspecto ocre debido a la degradación de la hemoglobina
• Defecto pupilar aferente leve
Causas
• Retinopatía diabética proliferativa

• Desgarro de retina
• Desprendimiento de vitreo posterior
• Degeneración macular relacionada con la edad
• Enfermedad de células falciformes
157
• Trauma ocular
• Tumor intraocular
• Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson)
• Enfermedad de Eales
• Otros
Enfermedad de Cotas
Retinopatía del prematuro
Angiomas capilares de la retina del Síndrome Von Hippel- Lindau
Hipertensión arterial
Retinopatía por radiación
Hemorragia en segmento anterior por lente intraocular
Estudio
• Antecedentes
• Ultrasonido ocular modo B si no se logra visualización del fondo de ojo
• Angiografía con fluoresceína puede ayudar a definir la causa si la densidad de he-
morragia lo permite
• Vitritits
Tratamiento
• Reposo en cama con cabecera levantada

• Tratar de acuerdo a la etiología
• Cirugía en los siguientes casos:
Hemorragia vitrea acompañada por desprendimiento de retina o Desgarro visible
en US modo B
Hemorragia vitrea de varios meses de evolución
En caso de pacientes diabéticos tipo uno si no aclara con la observación en uno
o dos meses
Hemorragia vitrea con neovascularización del iris
158
Glaucoma hemolítico o por células fantasma
RETINOSIS PIGMENTARIA
Definición
• Define un grupo clínica y genéticamente diverso de distrofias retinianas difusas que,

inicialmente afectan de forma predominante a las células fotoreceptoras, los basto-
nes, con la degeneración subsiguiente de los conos. La prevalencia es de 1:5.000. Es
frecuente la forma aislada, sin historia familiar
Síntomas
• Afectación bilateral. Aunque se han descrito casos atípicos unilaterales y sectoriales

• Nictalopia
• Pérdida de visión progresiva. Inicialmente periférica, luego la visión central.
Signos
• Acúmulos de pigmento dispersos en la periferia de la retina con distribución peri-

vascular, adoptando el aspecto de “espículas óseas”
• Zonas despigmentadas o atrofia del epitelio pigmentario de la retina
• Adelgazamiento arteriolar
• Palidez del nervio óptico
• Pacientes muestran pérdida visual progresiva, por lo general un escotoma en ani-
llo que progresa a campo tubular
• Electroretinograma (ERG) suele estar moderado o marcadamente reducido
• Membrana epiretineana
• Catarata subcapsular posterior
Patrones Hereditarios
• Autosómico dominante: Inicio gradual de la retinitis pigmentaria, típicamente en la

edad adulta. Es frecuente y tiene mejor pronóstico
159
• Autosómico recesivo: La disminución visual y la ceguera nocturna ocurren a tempra-

na edad. Es menos frecuente y tiene pronóstico intermedio.
• Recesivo ligado a X: Inicio similar al autosómico recesivo. Las mujeres portadoras

con frecuencia tienen un fondo de ojo en sal y pimienta. Es la menos frecuente y tie-
ne el peor pronóstico. Puede producir ceguera completa hacia la tercera y cuarta dé-
cada de vida
Enfermedades sistémicas asociadas con Degeneración Hereditaria de Retina
• Enfermedad de Refsum (Deficiencia de hidroxilasa fitanoil-CoA)

• Abetalipoproteinemia hereditaria (Sd. De Bassen-Kornzweig)
• Sd. De Kearns-Sayre
• Sd. De Bardet-Biedl
• Sd. De Usher
• Ataxia de Friedreich
Diagnósticos diferenciales
• Toxicidad a fenotiazina y cloroquina en fase avanzada

• Neuroretinitis sifilítica en fase avanzada
• Rubéola congénita
• Secuela de desprendimiento de retina exudativo
• Retinopatía relacionada con el cáncer
• Después de un traumatismo contuso grave
• Deficiencia de Vitamina A
• Ceguera nocturna estacionaria congénita
Estudios
• Antecedentes generales y oculares relacionados con los padecimientos mencio-

nados
• Antecedentes farmacológicos y familiares
• Estudio oftalmoscópico
• Campo visual
160
• ERG
• Fotografía de fondo
• Según sospecha clínica de entidades asociadas
Tratamiento
• No hay cura para la enfermedad

• Tratamiento de soporte
• Cirugía de catarata puede mejorar la agudeza visual central.
• Acetazolamida en casos de edema macular cistoideo
• Todos los pacientes deben de recibir consejo genético
UVEITIS
UVEITIS ANTERIOR
Definición
• Inflamación que afecta predominantemente el iris o tanto el iris como la porción ante-
rior del cuerpo ciliar (pars plicata). También se puede llamar iritis o iridociclitis
• Es la forma más común de uveitis. Su inicio es abrupto
Síntomas
• Aguda: dolor, ojo rojo, disminución de la visión, lagrimeo, flush ciliar, fotofobia
• Crónica: episodios recurrentes, pocos o ninguno de los síntomas agudos
Signos
• Celularidad en cámara anterior

• Flare
• Sinequias posteriores
161
• Células en vítreo anterior
• Miosis, por espasmo del esfínter del iris
• Hipopión
• Presión intraocular baja, aunque puede estar alta (considerar causa herpética o Sd
de Posner Schlossman)
• Edema macular cistoideo en casos crónicos
• Catarata
• Precipitados queráticos finos en endotelio corneal
• Precipitados queráticos en grasa de carnero (uveítis granulomatosa)
• Nódulos de Koeppe y Busacca
Escala De Tyndall
• Rastros: 0- 5 células
• +1: 5-10 células
• +2: 10-20 células
• +3: 20 -50 células
• +4: > 50 células
Escala de Flare
• +1: iris apenas borroso

• +2: iris borroso
• +3: iris muy borroso
• +4: no se ve el iris
Causas
Aguda, no granulomatosa
• Traumatismo
• Espondilitis anquilosante: hombres jóvenes, dolor lumbar, radiografías de columna
lumbosacra con signo de caña de bambú, aumento de VES y HLA-B27 (+)
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Síndrome de Reiter: hombres jóvenes, conjuntivitis, uretritis, poliartritis, ocasional-
mente queratitis, VES aumentada, HLA-B27(+), episodios recurrentes
162
• Artritis psoriásica
• Crisis glaucomatociclítica: Episodios recurrentes de aumento de la presión intraocu-
lar, ángulo abierto, edema corneal, precipitados queráticos finos, pupila fija modera-
damente dilatada e iritis leve
• Uveítis inducida por el cristalino: extracción extracapsular incompleta de catarata,
traumatismo con lesión capsular, catarata hipermadura
• Herpes simple/ herpes-zóster/ varicela: Queratitis dendrítica, vesículas cutáneas,

glaucoma, atrofia sectorial de iris
• Iritis postoperatoria
• Enfermedad de Behcet: Adultos jóvenes, hipopion agudo, iritis, úlceras aftosas en
boca, ulceraciones genitales, edema nodoso, vasculitis y hemorragias en retina, pue-
de tener recurrencias
• Enfermedad de Lyme: Antecedente picadura por garrapata, exantema cutáneo y artri-
tis
• Otras:
Parotiditis
Influenza
Adenovirus
Sarampión
Clamidias
Leptospirosis
Enfermedad de Kawasaki
Rickettsiosis
Crónica, generalmente no granulomatosa
• Artritis reumatoide juvenil: Niñas jóvenes, ojo blanco e indoloro, bilateral, iritis antes
de la artritis o con ella, factor reumatoide negativo, VES aumentada, fiebre, linfade-
nopatía
• Iridociclitis crónica en niños: Niñas jóvenes
• Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Unilateral, pocos síntomas, atrofia difusa del es-
troma del iris, iris hipopigmentado, defectos transiluminación, precipitados queráticos
finos sobre la totalidad del endotelio corneal, reacción en cámara anterior leve, y po-
cas o ninguna sinequia posterior. Opacidad del vítreo anterior, catarata y glaucoma
frecuentes
163
Crónica, generalmente granulomatosa
• Sarcoidosis
• Sífilis
• Tuberculosis
• Lepra

• Tumor en segmento posterior
• Xantogranuloma juvenil
• Cuerpo extraño intraocular
• Uveitis posterior con actividad anterior
Diagnóstico
• Antecedentes personales patológicos, historia clínica del paciente

• Estudio oftalmológico completo con toma de la presión intraocular y fondo de ojo bajo
midriasis farmacológica
• Uveítis no granulomatosa unilateral: Estudiar al paciente
• Uveítis bilateral, granulomatosa o recurrente: Estudiar al paciente
• Hemograma completo
• VES
• Anticuerpos antinucleares
• VDRL
• PPD
• Radiografía de tórax
• HLA-B27 : solicitar desde el primer episodio
• Considerar otros exámenes complementarios de acuerdo a la historia clínica y la
sospecha etiológica
• OCT de máculas
Tratamiento
164
• Ciclopléjicos: Ciclopentolato 1% cada 12 horas, o tropicamida-fenilefrina cada 12 ho-
ras
• Esteroides tópicos iniciar cada con 1 gota cada hora, reevalorar al paciente en una
semana y si la actividad en cámara anterior ha disminuido dos grados iniciar a dis-
minuir paulatinamente la frecuencia. Si no ha mejorado se debe de iniciar esteroides
vía oral
• Esteroides perioculares o sistémicos
• Tratar la causa si se identifica
• Referir a otras especialidades de acuerdo a la sospecha clínica para manejo de la
patología sistémica
Complicaciones
• Catarata
• Edema Macular Cistoideo
• Glaucoma
Clínica de Uveitis
• Formada por el Dr Carlos Dorado y la Dra Maria Paz Leon (Inmunóloga)

• Los pacientes deben de tener referencia con visto bueno por el Dr Dorado
• Deben de haber sido valorados por un Oftalmólogo del Hospital Mexico
• Los pacientes debe de corresponder al área de atracción del Hospital Mexico
• Deben de tener los siguientes laboratorios: Hemoleucograma, VDRL, HIV , Radiografía
de toráx
• Con estos requisitos completos se les será asignada una cita
UVEITIS POSTERIOR
Definición
• Inflamación localizada en la úvea posterior, corresponde aproximadamente a un 19 %

de las uveitis
165
Síntomas
• Visión borrosa
• Cuerpos flotantes
• Dolor
• Fotofobia
Signos
• Vitritis
• Infiltrados en retina o coroides
• Vasculitis
• Membranas epiretinianas
• Envainamiento vascular
• Edema de disco
• Hemorragias o exudados en retina
• Signos inflamatorios en segmento anterior
• Neovascularización coroidea
• Glaucoma
• Catarata
Causas
• Toxoplasmosis: Lesión blanco-amarillenta difusa, generalmente en polo posterior,

puede ser difícil verla debido a la vitreítis que la acompaña, cicatriz coriorretiniana
adyacente a la lesión activa se ve con frecuencia, enfermedad oclusiva vascular de
retina
• Sarcoidosis: Exudados blanco amarillentos, envainamiento de venas retiniana, nódu-

los blanquecinos en retina o vítreo, vitreítis, uveítis granulomatosa
• Sífilis: Coriorretinitis y vitreítis aguda que simulan casi cualquier otro padecimiento.
En fase tardía con acúmulos de pigmento, puede relacionarse con enfermedad vas-
cular oclusiva de la retina. Sífilis congénita con fondo en sal y pimienta
166
• Pars planitis: Uveítis intermedia, material exudativo blanquecino que cubre la ora se-
rrata inferior y la pars plana, acúmulos de células en vítreo y envainamiento vascular
periférico
• Histoplasmosis ocular: Lesiones coroideas blanco amarillentas, de diámetro general-
mente menor de 1 mm, cambios degenerativos en mácula, neovascularización coroi-
dea, atrofia o cicatrices peripapilares.
• Uveítis postoperatoria
• Inmunodeficiencia: Citomegalovirus, Candida, Retinitis herpética, Endoftalmitis endó-

gena
• Menos frecuentes:
Epiteliopatía placoide multifocal posterior aguda
Necrosis aguda de retina
Epitelitis aguda del epitelio pigmentario de la retina
Enfermedad de Behcet
Retinocoroidopatía en perdigones
Neurorretinitis subaguda unilateral difusa
Retinitis por émbolos
Enfermedad de Lyme
Síndrome de puntos blancos evanescentes
Coroiditis multifocal recurrente con panuveítis
Rubéola
Coroidopatía serpiginosa
Toxocariasis
Tuberculosis
Síndrome de Vogt Koyanagi Harada
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Eales
Enfermedad de Crohn
Esclerosis múltiple
Diagnóstico
167
• Estudio oftalmológico completo
• Serología por Toxoplasma y Toxocara
• Enzima convertidora de angiotensina
• Hemocultivos
• VIH
• PPD y Radiografía de tórax
• Exámen general de orina
• TAC de sistema nervioso central
• Punción lumbar
• Vitrectomía diagnóstica
• Sarcoma de células reticulares

• Melanoma maligno
• Retinitis pigmentaria
• Escleritis posterior
• Retinoblastoma
• Leucemia
• Amiloidosis
• Hialosis asteroide
Tratamiento
• Según la etiología
• Todos los pacientes deben de ser valorados de manera completa y basado en hallaz-
gos clínicos y historia clínica se deben de dirigir los exámenes complementarios y el
tratamiento.
Toxoplasmosis ocular
168
• Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado. Su huésped definitivo es el
gato, el humano es huésped intermediario
• Causa frecuente de uveitis posterior en nuestro medio
Síntomas
• Visión borrosa
• Miodesopsias
• Dolor
• Fotofobia
Signos
• Lesión unilateral en retina, blanco-amarillenta, asociada a turbidez de vítreo

• Cicatriz retinocoroidea antigua junto a la nueva lesión. No siempre está presente.
Tendrá hiperpigmentación periférica
• Vitreitis
• Edema del nervio óptico
• Iritis granulomatosa leve
• Vasculitis localizada
• Oclusión de arteria o vena de retina en el sitio de la inflamación
• Pérdida de grandes zonas del campo visual en la toxoplasmosis peripapilar
• Edema macular quístico
• Membrana neovascular coroidea como secuela tardía
• Faro en la niebla
Diagnóstico
• Anticuerpos por Toxoplasmosis
• AGF: Útil par diagnóstico de complicaciones
• ELISA para VIH cuando el paciente tiene alto riesgo para SIDA o en casos atípicos
169
• Sífilis
• Tuberculosis
• Toxocariasis
Tratamiento
• Retinocoroiditis periférica que no afecta o pone en peligro la visión: Si hay reacción

en cámara anterior se aplica ciclopléjico tópico con o sin esteroide tópico. No se re-
quiere tratamiento adicional.
• Lesiones activas a 2 o 3 mm del disco o de la fóvea y que afectan o ponen en peligro

la visión o lesiones extramaculares con vitreítis :
• Tratamiento inicial habitual (cuatro a seis semanas)
• Pirimetamina, 25 a 50mg VO por día
• Ácido folínico 5 a 15 mg VO tres veces por semana, durante el tratamiento con
la Pirimetamina
• Sulfadiazina carga de 2 a 4 g VO, seguida de 1 g cada 6 horas VO por 4 a 6 se-
manas
• Puede añadirse Prednisona via oral una vez iniciado el tratamiento antibiótico,
idealmente 48 horas después de iniciado el antibiótico
• Tratamientos alternativos
Clindamicina 300 mg VO cada 6 horas IV
Trimetropim/Sulfametoxazol (160/800 mg), una tableta VO dos veces al día
Espiramicina, Azitromicina, Claritromicina
• Inflamación del segmento anterior se trata con ciclopléjico y esteroides tópicos
• Si el paciente se trata con Pirimetamina debe hacerse recuento de plaquetas y he-

mograma una vez por semana. Si el recuento de plaquetas baja más de 100.000/
mm3, reducir la dosis de pirimetamina y aumentar la de ácido folínico.
• Los pacientes que reciben Clindamicina deben estar advertidos del riesgo de colitis
pseudomembranosa y el medicamento debe suspenderse si aparece diarrea.
• Toxoplasmosis en pacientes embarazadas

170
Primeros dos trimestres: Espiramicina 3-4 g/día VO durante tres o cuatro sema-
nas, puede combinarse con sulfadiazina
Tercer trimestre: Espiramicina 3-4 g/ día VO durante tres o cuatro semanas,
puede combinarse con pirimetamina
Sarcoidosis
• Enfermedad idiopática, multisistémica, caracterizada por la presencia de granulomas

no caseificantes, que puede afectar cualquier órgano del cuerpo. Los pulmones se
encuentran afectados en 90% de los casos. Afecta esencialmente afroestadouniden-
ses entre los 20 y 50 años
Síntomas
• Dolor
• Fotofobia
Signos
• Iritis granulomatosa con precipitados queráticos en grasa de carnero

• Con menor frecuencia, iritis no granulomatosa
• Vitreítis con opacidades blancas esponjosas en sectores inferiores
• Nódulos o exudados (en gota de cera) blanco-amarillentos
• Envainamiento de las venas periféricas de retina
• Nódulos en iris, coroides o ambas
• Hemorragias en retina
• Granulomas conjuntivales
• Queratopatía en banda
• Glaucoma
• Catarata
• Aumento de tamaño de la glándula lagrimal
• Ojo seco
171
• Edema de disco
• Granuloma de nervio óptico
• Neuritis óptica
• Parálisis de músculos extraoculares
• Neovascularización retiniana
Signos sistémicos
• Parálisis facial
• Aumento de tamaño de glándulas salivales
• Adenopatía hiliar bilateral en radiografía de toráx
• Eritema nodoso
• Artritis
• Linfadenopatía
• Hepatoesplenomegalia
• Cambios en SNC y huesos
Diagnóstico
• Rx tórax
• Enzima convertidota de angiotensina sérica
• PPD
• Biopsia de cualquier granuloma de conjuntiva o del lóbulo palpebral de la glándula
lagrimal cuando está aumentada de tamaño
• Estudio con galio de cabeza, cuello y mediastino (captación alta en pacientes con
sarcoidosis sistémica activa)
• Lisozima sérica (puede estar incrementada) y electroforesis de proteínas (puede
mostrar hipergammaglobulinemia)
• Biopsia de piel, ganglio linfático o pulmón por especialista
• Niveles de calcio sérico (puede estar peligrosamente elevado)
• Enfermedad de células falciformes

• Tuberculosis
• Pars planitis idiopática
172
• Sífilis
Tratamiento
• Referencia a Medicina Interna para manejo médico

• Uveítis
Ciclopléjico: Ciclopentolato cada 8-12 horas
Esteroides tópicos
Pueden requerirse esteroides perioculares
Esteroides sistémicos
Tratamiento del glaucoma según el mecanismo de producción
• Neovascularización de retina: Fotocoagulación panretiniana
• Enfermedad orbitaria: Esteroides sistémicos
PARS PLANITIS
Definición
• Inflamación de la pars plana. Condición idiopática en un 85 a 90%, insidiosa, crónica

que afecta por lo general niños o adultos jóvenes (15-40 años) y compromete la
parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y la periferia extrema de la retina. Es
80% bilateral aunque asimétrica. También se puede presentar en personas mayores.
Tiene una distribución bimodal
Síntomas
• Miodesopsias y visión borrosa

• Rara vez hay ojo rojo y dolor o fotofobia
Signos
• Bancos de nieve: material exudativo blanco sobre la ora serrata y pars plana
• Vitreitis
• Bolas de nieve: agregados celulares en vítreo, especialmente inferiores
• Flebitis en retina periférica
173
• Inflamación en cámara anterior
• Queratopatía en banda
• Catarata subcapsular posterior
• Glaucoma secundario
• Desprendimiento de vítreo posterior
• Hemovítreo
• Desprendimiento de retina regmatógeno (10%) o traccional
• Desgarros en retina
• Edema peripapilar
• Membrana epiretiniana
Diagnóstico
• El diagnóstico es clínico y por exclusión

• Historia clínica y estudio ocular completo
• Angiografía fluoresceínica y US ocular: exudados periféricos o membranas en pars
plana
• Serología por Toxoplasma, Lyme, Toxocara, VIH
• Enzima convertidota de angiotensina (ECA)
• Otros exámenes de acuerdo con la sospecha clínica
• Sarcoma de células reticulares

• Retinitis pigmentaria
• Enfermedad de Lyme
• Sarcoidosis
• Sífilis
• Toxocariasis
• Retinoblastoma
174
• Linfoma de Sistema Nervioso Central
• Leucemia
• Amiloidosis
• Hialosis asteroidea
Tratamiento
• Esteroides perioculares
• Crioterapia transescleral
• Vitrectomía pars plana
• Tratar el edema macular secundario
SINDROME DE VOGT KOYANAGI HARADA
Definición
• Enfermedad multisistémica de supuesta etiología autoinmunitaria descrita con mayor

frecuencia en grupos étnicos de piel morena y japoneses. Se caracteriza por al-
teraciones cutáneas, auditivas, oculares y neurológicas.
Síntomas
• Disminución bilateral de la agudeza visual

• Fotofobia
• Dolor y ojo rojo
• Cefalea, rigidez de cuello, náuseas y vómitos, fiebre y malestar que preceden los sín-
tomas visuales
• Pérdida de audición, hipoacusia y tinitus
Signos
• Fase prodrómica (3 a 5 días)

175
Fiebre moderada, cefalea, náuseas, vértigo, meningismo, dolor orbitario, dismi-
nución de audición en tonos agudos
• Fase uveítica (1 a 15 días)

Pérdida aguda de la visión bilateral, puede ser asimétrica. DR seroso bilateral,
leve engrosamiento coroideo, pliegues corioretinianos, hiperemia y edema de
papila, vitreitis leve a moderada, depósitos retroqueráticos en grasa de carnero,
nódulos de Koeppe y Bussaca, sinequias posteriores, uveitis anterior
• Fase de convalescencia (4 a 6 semanas luego de la uveítica)

Despigmentación de piel y coroides, despigmentación perilímbica (Signo de Si-
giura), fondo de ojo en ¨Resplandor de atardecer¨, focos de hiperpigmentación,
cicatrices numulares blanco amarillentas en periferia inferior
• Fase de recurrencia
Exacerbación de la inflamación del segmento anterior, catarata subcapsular pos-
terior, glaucoma abierto y cerrado, escleromalacia, membranas neovasculares
coroideas, neovasos en papila y estrías lineales, fibrosis subretiniana
• Signos neurológicos: rigidez nucal, confusión mental, cefalea, pleocitosis den líquido
cefaloraquideo, neuropatías de pares craneales, hemiparesia, afasia, mielitis trans-
versal, convulsiones, nistagmus
• Signos dermatológicos: alopecia, vitiligo, poliosis, incremento de la sensibilidad al tac-

to de piel y cuero cabelludo
• Signos auditivos: afectación vestibular secundaria a laberintitis, disacusia
Diagnóstico
• Hemograma, VDRL
• PPD y Rx tórax
• TAC con medio de contraste durante los ataques con signos neurológicos para des-
cartar trastornos del sistema nervioso central
176
• Punción lumbar durante los ataques con síntomas meníngeos para recuento de célu-
las y diferencial, pleocitosis, proteínas, glucosa, VDRL, tinción de gram y cultivos.
• US ocular
• Oftalmia simpática
• Linfoma de células grandes
• Epiteliopatía pigmentaria placoide multifocal posterior aguda
• Sd de puntos blancos evanescentes
• Sarcoidosis
• Lyme
• Sd de efusión uveal
• Otras uveítis granulomatosas
Sífilis
Sarcoidosis
Tuberculosis
Tratamiento
• Ciclopéjicos tópicos
• Esteroides sistémicos: prednisona 1 mg/ Kg/ día VO. Dosis altas hasta por 1 mes.
Disminuir gradualmente. Mantener el tratamiento hasta por 6 meses. Si no tiene bue-
na respuesta al esteroide en las primeras 3 semanas, se debe plantear el uso de in-
munosupresores (bajo la supervisión de especialista)
• Tratamiento de cualquier trastorno neurológico específico
Seguimiento
• Tratamiento inicial requiere hospitalización

• Consultas semanales una vez estabilizado y luego mensuales vigilando severidad de
la inflamación intraocular y presión intraocular
177
OFTALMIA SIMPATICA
Definición
• Panuveítis bilateral, rara, granulomatosa y no necrotizante que ocurre tras trauma a

un ojo (el ojo excitante), seguido por un período de latencia y desarrollo de uveítis en
el ojo no traumatizado (ojo simpatizante)
Síntomas
• Dolor ocular bilateral

• Fotofobia
• Disminución de la visión (visión cercana se afectada antes que la lejana)
• Ojo rojo
Signos
• Signos de traumatismo o cirugía previa en uno de los ojos

• Panuveitis granulomatosa no necrotizante bilateral difusa, asimétrica inicialmente
• Reacción intensa bilateral en cámara anterior con abundantes precipitados retroque-
ráticos en grasa de carnero
• Nódulos depigmentados pequeños en epitelio pigmentado de la retina (nódulos de
Dalen-Fuchs) localizados en el ecuador medio
• Engrosamiento del tracto uveal
• Infiltración nodular del iris
• Sinequias periféricas anteriores
• Neovascularización del iris
• Seclusión pupilar
• Catarata
• Desprendimiento exudativo de retina
• Papilitis
Diagnóstico
• Historia clínica, es fundamental

178
• Hemograma
• VDRL
• Rx Tórax
• Angiografía fluoresceínica
• Ultrasonido ocular modos A y B
• Síndrome de Vogt Koyanagi Harada

• Endoftalmitis facoanafiláctica
• Sarcoidosis
• Tuberculosis
• Sífilis
• Endoftalmitis traumática o postoperatoria
Tratamiento
• Prevención: enucleación de un ojo traumatizado severamente y ciego antes de

que se presente la oftalmia simpática (generalmente en los primeros 7 a 14 días
tras el trauma)
• Esteroides tópicos cada 1 a 2 horas
• Esteroides perioculares 2 a 3 veces por semana
• Esteroides sistémicos: 1mg/ kg/ día (60 a 80 mg) VO
• Ciclopléjico: Ciclopentolato al 1% cada 8 horas o Atropina cada 12 horas
• Inmunosupresores si los esteroides son ineficaces o están contraindicados
Seguimiento
• Inicialmente cada 1 a 7 días

• Conforme mejora el cuadro el intervalo de seguimiento puede extenderse a cada 3 a
4 semanas
• Mantener los esteroides 3 a 6 meses después de que todos los signos inflamatorios
hayan cedido
• Revisiones periódicas por probabilidad de recurrencia
179
ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA
Definición
• Infección que afecta todo el globo ocular, con el antecedente de cirugía previa en el ojo
afectado
• Mas frecuente asociada cirugía de catarata
Aguda
• En las primeras 4 a 6 semanas tras la intervención. La mayoría en los primeros 3 a 7

días postoperatorios
Síntomas
• Disminución súbita de la agudeza visual

• Ojo rojo
• Dolor ocular
• Fotofobia
• Lagrimeo
Signos
• Quemosis
• Flare y celularidad en cámara anterior
• Vitreitis
• Hipopion (no siempre está presente)
• Edema palpebral
• Disminución del reflejo de fondo de ojo
• Edema corneal
Microorganismos
180
• Más frecuentes
Staphylococcus epidermidis (20-50%)
Staphylococcus aureus
Streptococcus sp
• Menos frecuentes
Gramnegativos: Pseudomonas sp, Proteus sp, Klebsiella sp, E. coli, Bacillus sp,
Enterobacter sp
Anaerobios
Hongos
Diagnóstico
• Ultrasonido modo A y B
• Hemoleucograma
• Vitrectomía diagnóstica (y terapéutica), con cultivos y frotis de vítreo, así como
aplicación de antibióticos intravítreos
Tratamiento
• Hospitalización, de ser necesario

• Protocolo empírico estándar de antibiótico de amplio espectro
• Aquellos casos de endoftalmitis infecciosa por cirugía de catarata o implante secun-
dario de LIO, se recomienda realizar la vitrectomía de forma urgente cuando la visión
del paciente sea, inicialmente o en su curso evolutivo, de percepción luminosa (PL) o
peor
• Si la agudeza visual es mejor de PL, se recomienda la biopsia vítrea e inyección de
antibióticos intravítreos sin vitrectomía. (Nivel de evidencia 1b, grado de recomenda-
ción A)
• En casos de endoftamitis agudas causadas por otras cirugías, la clínica y los micror-
ganismos causantes suelen ser diferentes, y en estos casos podrían beneficiarse de
una vitrectomía temprana (Nivel de evidencia 4, recomendación D)
181
• En casos en los que estando indicada la realización de la vitrectomía, y ésta no se
pueda realizar urgentemente se podrá realizar toma de muestra para cultivo e inyec-
ción intravítrea de antibiótico
• Antibióticos:
Antibióticos tópicos: Fluoroquinolonas de cuarta generación. Cubren gérmenes
gram positivos y negativos. Dosis equivalentes en humanos a 400ug/ 0.1 ml han
demostrado en animales de experimentación ser seguras y eficaces. El problema
radica en que el uso indiscriminado de estos fármacos en el pre y postoperatorio
da lugar a la aparición de forma relativamente rápida de gérmenes gram positi-
vos resistentes
Antibióticos subconjuntivales: Gentamicina 40 mg y/o Vancomicina 25 a 50 mg
alcanzan niveles terapéuticos temporalmente en SA
Antibióticos intravítreos: (Nivel de evidencia 1b/ grado de recomendación A)
• Vancomicina: 1mg / 0.1ml para Gram positivos
• Ceftazidime: 2mg / 0.1ml para Gram negativos
• Amikacina 400 µg / 0.1ml para pacientes con sensibilidad a los β- lactámi-
cos
Antibióticos intravenosos: No son la forma principal de tratamiento. Ineficientes
como monoterapia
• Corticoides intravítreos: no existe ningún estudio que aclare la utilidad de la dexame-
tasona intravítrea en el tratamiento de la endoftalmitis. La mayoría de los estudios
realizados en animales concluyen que la asociación tiene un efecto beneficioso. El
objetivo es inhibir la respuesta inflamatoria del huésped contra las toxinas liberadas
por los microorganismos. Finalmente, el uso o no, es decisión del cirujano.
En caso de utilizarse. La dosis es de 400 ug de Dexametasona en 0.1 ml intra-
vítrea
Crónica
• Después de las 6 semanas posterior a la intervención
Síntomas
• Disminución insidiosa de la agudeza visual

• Enrojecimiento
• Dolor leve, progresivo
182
Signos

• Inflamación en cámara anterior
• Vitreitis leve
• Absceso en vítreo
• Hipopion
• Cúmulos de exudado en cámara anterior, superficie del iris o borde pupilar
• Infiltrados corneales
• Edema corneal
Microorganismos
• Hongos: Aspergillus sp, Candida, Cephalosporium

• Propionibacterium acnes: Uveítis anterior granulomatosa, recurrente, a menudo con
hipopion, pero con inyección conjuntival y dolor mínimos. Placa u opacidades blan-
quecinas en cápsula posterior del cristalino. Hay sólo respuesta transitoria a les este-
roides
• Otras bacterias: Relacionada con bula de filtración (Streptococcus sp, Moraxella sp,
Haemophillus influenzae); incarceración de vítreo o supresión parcial con antibióticos
durante la cirugía o posterior a ella
Diagnóstico
• Hemograma
• Ultrasonido modos A y B
• Vitrectomía diagnóstica (y terapéutica), para frotis y cultivo, y a la vez inyección de
antibióticos intravítreos
Tratamiento
• Tratar inicialmente como una endoftalmitis postoperatoria aguda, como se describió

anteriormente, pero sin iniciar esteroides
183
• Si se sospecha infección micótica o un frotis transoperatorio sugiere micosis, admi-
nistrar Anfotericina B intravítrea, 5 a 10 µg en el momento de la vitrectomía
• El tratamiento antimicótico de amplio espectro se retrasa hasta que se tenga plena-
mente identificado el hongo por frotis o cultivo. El tratamiento antimicótico consiste
en:
Fluconazol tópico al 2% cada hora
Fluconazol 200 mg/día VO o Ketoconazol 400 mg/día VO
Anfotericina B 0.25 a 0.3 mg/kg/día IV inicialmente (en dosis de prueba de 1 mg)
para aumentar en seguida la dosis a 0.75 a 1.0 mg/kg/día en dosis divididas
Considerar fluconazol subconjuntival
Debe hacerse vitrectomía terapéutica si no se hizo anteriormente con los prime-
ros cultivos
El tratamiento antimicótico se modifica en función de las pruebas de sensibili-
dad, curso clínico y tolerancia a los antimicóticos
• La extracción del lente intraocular y de los restos capsulares puede ser necesaria
para diagnóstico y tratamiento de P.acnes, el cual es sensible a la administración in-
travítrea de clindamicina o vancomicina
Seguimiento
• Depende del microorganismo causante

• Se debe repetir el hemograma completo, electrolitos y función hepática dos veces por
semana durante todo el tratamiento de la endoftalmitis por hongos
ENDOFTALMITIS ENDÓGENA
Definición
• La endoftalmitis endógena ocurre por contaminación de agentes infecciosos que in-

vaden el interior del ojo a través del torrente sanguíneo.
Síntomas
• Disminución de la visión en paciente clínicamente enfermo, huésped inmunodefi-

ciente o con abuso de drogas intravenosas
184
• No existe el antecedente de cirugía intraocular reciente
Signos
• Células y detritos en vítreo

• Células y flare en cámara anterior
• Hipopion
• Microabscesos en iris
• Ausencia de reflejo de fondo
• Infiltrados inflamatorios en retina
• Hemorragias en flama en retina con o sin centro blanco
• Edema corneal
• Edema palpebral
• Quemosis
Microorganismos
• Bacillus cereus (en especial en usuarios de drogas intravenosas)

• Streptococcus sp
• Neisseria meningitidis
• Staphylococcus aureus
• Haemophilus influenzae
Diagnóstico
• Estudio ocular completa
• Ultrasonografía ocular modo A y B
• Estudio completo por especialista en enfermedades infecciosas
• Cultivos de sangre, orina y de todos los catéteres y sondas IV, así como tinción de
Gram de todas las secreciones. En caso de signos meníngeos está indicada la pun-
ción lumbar
• Vitrectomía con antibióticos intravítreos (amikacina 0.4 mg en 0.1 ml o ceftriaxona 2
mg en 0.1 ml y vancomicina 1 mg en 0.1 ml; la clindamicina 1 mg en 0.1 ml puede
reemplazar a la vancomicina): el momento para este procedimiento es controvertido
185
• Endoftalmitis micótica exógena

• Infección retinocoroidea
• Uveítis posterior no infecciosa
• Cuadros neoplásicos
Tratamiento
• Hospitalizar al paciente
• Antibióticos tópicos de amplio espectro una vez que se han obtenido los frotis y
cultivos apropiados. La selección de antibióticos depende de la sospecha que se
tenga de la fuente de infección séptica y la define el especialista en enfermeda-
des infecciosas. Se utilizan las dosis recomendadas para meningitis e infeccio-
nes graves
• A los usuarios de drogas IV se les administra aminoglucósidos y clindamicina
para erradicar Bacilus cereus
• Ciclopléjico tópico: ciclopentolato tid o atropina 1% bid
• Esteroides tópicos cada 1-6 horas, dependiendo del grado de inflamación del
segmento anterior
• En ocasiones se usan antibióticos perioculares (subconjuntivales o subtenonia-
nas)
Seguimiento
• Diariamente en el hospital
• Los niveles pico y medio de los antibióticos se revisan cada pocos días. Los niveles
de nitrógeno ureico y creatinina deben vigilarse cuando se utilizan aminoglucósidos
• La antibioticoterapia se guía con base en los cultivos y pruebas de sensibilidad, así
como la respuesta clínica del paciente al tratamiento
• Los antibióticos IV se mantienen por lo menos dos semanas o hasta que el cuadro
haya cedido
186
ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL SINDROME
DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA ADQUIRIDA
Diagnóstico de laboratorio
• Prueba inmunoabsorbente ligada a enzima (ELISA) sérica para anticuerpos de VIH,

pero no es específica
• Técnica de Western Blot si la prueba de ELISA es positiva (rara vez da falsos positi-
vos)
Enfermedad externa
• Herpes zóster oftálmico

• Puede ser la manifestación clínica inicial de infección por VIH
Signos
• Lesiones vesiculares en la cara siguiendo la distribución del nervio trigémino; puede

acompañarse de prácticamente cualquier anomalía ocular, tanto en segmento ante-
rior como posterior
Tratamiento
• Aciclovir 30 mg/kg/día IV dividido en tres dosis, por 7-10 días. Para pacientes con
niveles de creatinina mayores de 2 mg/dl, la dosis se reduce a 20 mg/kg/día dividida
en dos dosis. Puede ser necesaria una dosis de sostén 600-800 mg cinco veces al
día para prevenir reactivación de la infección
• Cuando hay inflamación intraocular se aplica ciclopléjico tópico y esteroide tópico
cada una a dos horas
• Ungüento de Aciclovir sobre las lesiones cutáneas, dos veces al día
• No recibir esteroides orales debido al mayor riesgo de inmunosupresión y aumento
de la infección
Sarcoma de Kaposi
187
Signos
• Lesión subconjuntival rojo brillante generalmente en el fondo de saco inferior

• Puede confundirse con hemorragia subconjuntival localizada
• Lesiones palpebrales: nódulos indoloros, rojo púrpura, que pueden relacionarse con
edema, triquiasis y entropión.
• Lesiones orbitarias con edema periorbitario concomitante
Tratamiento
• La vinblastina y la vincristina han mostrado cierta capacidad para hacer que remita el
sarcoma de Kaposi
• En lesiones aisladas puede usarse localmente resección, crioterapia o radiación
Enfermedad del segmento posterior
Retinopatía no infecciosa (retinopatía por VIH)
• Alteraciones inespecíficas y de ninguna manera diagnósticas de SIDA. Lesiones al-

godonosas (más frecuentes), hemorragias en flama, hemorragias puntiformes, man-
chas de Roth, microaneurismas y anomalías microvasculares. Puede haber macu-
lopatía isquémica con disminución de la agudeza visual, edema macular y formación
de estrella macular
Tratamiento
• No existe un plan de tratamiento definido.

• Puede usarse laser focal en presencia de edema macular
Retinopatía por citomegalovirus
• Es la infección ocular más frecuente en pacientes con SIDA

• Única manifestación ocular definitoria de SIDA
188
Síntomas
• Disminución indolora de la visión en uno o ambos ojos
Signos
• Múltiples zonas de opacificación blanquecina y granular en retina, de bordes irregula-

res, a menudo entremezcladas con hemorragias en retina
• Las zonas necrótica inician habitualmente a nivel de las arcadas vasculares mayores
en el polo posterior, para crecer y coalescer con el tiempo
• Ojo blanco y tranquilo con escasas o nulas células en acuoso y vítreo
• Atrofia y dispersión de pigmento se presenta una vez que el proceso activo ha des-
aparecido
• Neuritis óptica
• Desprendimiento de retina exudativo, regmatógeno o combinado
Diagnóstico
• Historia Clínica
• Referencia al Infectólogo para estudio sistémico de citomegalovirus
Tratamiento
• Tanto el ganciclovir como el foscarnet se han mostrado igualmente eficaces para de-
tener el progreso de la retinitis por citomegalovirus. El tratamiento más adecuado se
basa en el perfil de toxicidad.
Ganciclovir
Inducción con 5 mg/kg IV cada 12 horas por 14 días para seguir con dosis IV de
sostén de 5 mg/kg/día (o 6 mg/kg/día por 5-7 días)
Puede ser necesario reducir la dosis en presencia de enfermedad renal
Principal efecto secundario es la mielosupresión
189
Hemograma completo con diferencial y recuento de plaquetas 2-3 veces por
semana durante la inducción y posteriormente cada semana. Suspender si el
recuento absoluto de neutrófilos es menor a 500 o el de plaquetas menor a 10
000.
La dosis de zidovudina puede requerir ajustes
Ganciclovir intravítreo puede usarse en forma adjunta o alternativa al tratamiento
sistémico
Foscarnet
Inducción con 60 mg/kg cada 8 horas por 14 días, seguido por dosis de sostén
IV de 90.120 mg/kg/día (hidratar antes con 1 litro solución salina)
El efecto adverso principal es la toxicidad renal
Verificar creatinina sérica, calcio, magnesio y hemoglobina 2-3 veces por sema-
na inicialmente y una vez por semana posteriormente
Ajustar la dosis según función renal y suspender si la creatinina sérica es mayor
a 2.8 mg/dl
Toxoplasmosis
*ver descripción previa
Coroidopatía por Pneumocystis carinii
• Manifestación ocular del SIDA relativamente rara
Síntomas
• Disminución leve de la visión

• Puede ser asintomática
Signos
• Lesiones coroideas profundas, redondas, amarillentas y multifocales, con medio a

dos discos de diámetro, localizadas en polo posterior
• Típicamente no hay cambios vasculares en retina ni vitreítis
190
Diagnóstico
• Antecedente de neumonía por P.carinii y tratamiento correspondiente

• Examen ocular completo
• Enviar al paciente con el internista para estudio médico completo y orientación sobre
el tratamiento
Tratamiento
• Trimetoprim/sulfametoxazol
Manifestaciones neurooftalmológicas
• Parálisis de pares craneales

• Anomalías pupilares
• Trastornos de la motilidad ocular por alteraciones del tallo encefálico
• Neuritis óptica isquémica o infecciosa
• Alteraciones campimétricas
• Alucinaciones visuales como resultado de infección del sistema nervioso central (to-
xoplasmosis) o tumor
• Mayor incidencia de neurosífilis que en la población VIH (-)
TUMORES OCULARES
TUMORES CONJUNTIVALES
Lesiones Congénitas
Dermoide Epibulbar
191
Tumor benigno congénito habitualmente localizado en el cuadrante inferotemporal; pue-
de afectar la córnea.
Signos
• Lesión blanca, sólida, bien delimitada, elevada, Contiene folículos, glándulas se-
báceas y sudoríparas
• Pueden crecer hasta 10 mm
• Con frecuencia presentan un arco de deposición de lípidos en su borde corneal
• Pueden causar astigmatismo anisometrópica ambliopía
• Pueden crecer en especial durante la pubertad
Asociaciones
• Esporádico o autosómico dominante
• Alteraciones del primer arco branquial
• Colobomas palpebrales
• Apéndices preauriculares
• Anomalías vertebrales
• Anomalías gastrointestinales y genitourinarias
Diagnóstico
• Clínico
• Dermolipoma
Patología
• Masa de tejido fibroso denso

• Contiene pelos, glándulas sebáceas y otros apéndices cutáneos
Manejo
192
• No potencial maligno
• Observación
• Excisión de la porción elevada, aunque puede haber extensión a tejidos subyacentes
• Queratoplastía lamela
Dermolipoma
Tumor congénito benigno, que se presenta habitualmente por debajo de la conjuntiva

bulbar hacia el fornix temporal
Signos
• Tumor sólido blanco-amarillento sin folículos pilosos, con epitelio normal

• Se extiende más posterior que un dermoide, a orbita, MEOS y Glándula lagrimal
• Localización típica superotemporal
Asociaciones
Diagnóstico
• Clínico
• Dermoide límbico
• Herniación de grasa orbitaria
Patología
• Tejido fibroso denso similar al dermoide

• Abundante contenido graso más que de otros apéndices cutáneos
193
Manejo
• En general, se evita su resección quirúrgica de ser posible, debido a que con fre-
cuencia se extiende dentro de la órbita abarcando algunas de sus estructuras. De
ser necesario, y sobre todo con fines estéticos, puede resecarse su porción anterior
sin dificultad
Granuloma piógeno
Masa pedunculada, benigna, de color rojo intenso

Signos
• Típicamente aparece en el lecho de una cirugía previa, traumatismo o chalazion.

• No supurativo, sangra con facilidad
Diagnóstico
• Clínico
Manejo
• Esteroides tópicos o intralesionales

• Excisión con cauterización de la base
• Lesiones recurrentes
Re excisión
Autoinjerto conjuntival
Crioterapia
Antimetabolitos tópicos
Coristoma óseo epibulbar
Sobrecrecimiento congénito de un tejido normal en un lugar anormal, consiste en hue-

so puro adosado a la superficie escleral. El 70% de los casos ocurren en mujeres
Signos
194
• Predilección por la conjuntiva bulbar superotemporal
• Paciente asintomático, aunque puede ocurrir ojo rojo, sensación de cuerpo extraño o
epífora
• Lesión bien circunscrita de consistencia dura
Diagnóstico
• Clínico
• TAC
Patología
• Hueso maduro
• Ocasionalmente cartílago
Manejo
• Observación periódica
• Resección quirúrgica en casos sintomáticos
Realizar disección completa de la esclera
Posible requiere parche escleral
Tumores Benignos del Epitelio Conjuntival
Papiloma Viral
Existen dos variedades: la infantil y la del adulto
Papiloma Infantil
• Lesión del fórnix inferior y conjuntiva bulbar que raramente involucra la córnea. Pue-
de ser solitario o múltiple, sésil o pedunculado
• Se adquieren al nacimiento, pero se manifiestan 4 o 5 años después
• Apariencia carnosa debido a los numerosos y finos canales vasculares que se ramifi-
can en el estroma bajo la superficie epitelial de la lesión
195
• Generalmente se debe a infección con el virus del papiloma humano (usualmente
tipos 6 y 11)
• Benignas ( resolución espontánea ocasional)
Papiloma del adulto
• Ocurre en individuos mayores

• Inicia cerca del limbo y frecuentemente invade la córnea, la cual puede cubrir en su
totalidad
• Usualmente solitario y unilateral, tiende a elevarse rápidamente
• Color rosado y no rojo
• Asociado con virus papiloma humano (subtipos 16 y 18)
• Bajo potencial de malignidad pero puede evolucionar a carcinoma epidermoide
Signos
• Asociación con verruga palpebral

• Masa carnosa pedunculada conjuntival
• Papiloma pedunculado: Lesión emerge de un tallo vascular con apariencia multilobu-
lada, de superficie regular, y numerosos vasos en sacacorchos subyacentes
Papiloma sésil: Base plana, con superficie brillante y numerosos puntos rojos
en la superficie que semejan apariencia de una fresa, puede expandirse hacia la
córnea
Papiloma invertido: Se origina del sistema de drenaje lagrimal. Muy difíciles

de tratar, evolucionan con frecuencia a carcinoma de células transicionales, car-
cinoma epidermoide o carcinoma mucoepidermoide
• Carcinoma epidermoide
• Carcinoma mucoepidermoide
• Carcinoma de células transicionales
Patología
196
• Frondas de tejido fibrovascular rodeados por epitelio conjuntival acantótico

• Hiperqueratosis leve
• Puede haber numerosos melanocitos en individuos de piel pigmentada
Tratamiento
• Crioterapia
• Excisión local
• Esteroides tópicos son poco efectivos
• Cimetidina oral con resultados promisorios en variedad infantil
• Mitomicina C tópica
• Interferón alfa
Tumores Premalignos y Malignos del Epitelio Conjuntival
Queratosis Actínica
Lesión placoide de la conjuntiva bulbar o limbal, usualmente en la región interpalpebral.

Placa plana, blanquecina, con aparición gradual y sin tendencia al crecimiento agresivo
Signos

• Epífora
• Asintomático
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico
197
• Neoplasia intraepitelial conjuntival: Son clínicamente indistinguibles, por lo que toda
leucoplaquia conjuntival debe resecarse y realizarse el estudio histológico correspon-
diente
Patología
• Proliferación epitelial con queratosis frecuentemente sobre una pingüécula crónica-

mente inflamada o un pterigion. Hay acantosis del epitelio
Tratamiento
• Resección quirúrgica con crioterapia complementaria
Neoplasia Intraepitelial Conjuntival ( NIC)
• Neoplasia de células escamosas local, proliferación de tejido escamoso displásico

• Es una Neoplasia epidermoide localizada, mínimamente agresiva, confinada al epite-
lio superficial, sin potencial de metastatizar
• Es denominada leve si sólo involucra espesor parcial del epitelio y severa si es de
espesor total (previo denominado carcinoma epidermoide in situ)
Signos
• Crecimiento lento
• Traslúcido o gelatinoso
• Lesión Sésil o poco elevada
• Localización a nivel limbal en fisura interpalpebral
• Menos común en conjuntiva forniceal o palpebral
• Lesión limbal se puede extender a córnea
• Leucoplaquia en la superficie de lesión
• Signo importante configuración vascular en horquilla
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico
198
• Queratosis actínica
• Carcinoma epidermoide
• Conjuntivitis folicular
Patología
• Células anaplásicas epiteliales sin maduración normal
Tratamiento
• Excisión quirúrgica completa con remoción del epitelio corneal con alcohol, esclero-
queratoconjuntivectomía parcial y crioterapia
• Irradiación
• Mitomicina C y 5-fluorouracilo en casos recurrentes o persistentes
NIC Clasificación Histológica
• Displasia Leve: menos 1/3 de grosor epitelio ocupado por células Atípicas
• Displasia Moderada: ¾ de grosor epitelio
• Displasia Severa: Casi grosor completo epitelio
• Carcinoma in situ: Grosor completo epitelio con pérdida capa epitelial normal
• Carcinoma Invasor de Células Escamosas: Grosor completo epitelio por células
atípicas con pérdida de capa epitelial normal y ruptura de MB e invasión de sustan-
cia propia
Carcinoma Epidermoide Invasor Conjuntival
Neoplasia conjuntival epitelial que transgrede la membrana basal e invade el estroma

subyacente. Es más agresivo en pacientes inmunocomprometidos.
Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores, aunque puede verse en pacien-
tes jóvenes
199
Asociaciones
• Xeroderma pigmentoso
• Virus del papiloma humano subtipo 16
Signos
• Lesión elevada con crecimiento progresivo que se desarrolla con mayor frecuencia
en el área interpalpebral
• Puede cubrir la córnea e invadir órbita y globo ocular
• Glaucoma incontrolable orienta a invasión intraocular
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico
• Carcinoma mucoepidermoide
• Spindle cell carcinoma
Patología
• Neoplasia generalmente bien diferenciada compuesta de células epiteliales anómalas

con alta actividad mitótica y producción de queratina
Tratamiento
• Excisión quirúrgica completa 1 a 2 mm, con remoción del epitelio corneal con alcohol,
escleroqueratoconjuntivectomía parcial y crioterapia
• Irradiación
• Mitomicina C al 0,04%, 5-fluorouracilo e Interferon alfa, en casos recurrentes o per-
sistentes
• Injerto conjuntival del otro ojo, mucosa oral o de membrana amniótica cuando son
tumores muy grandes
200
Tumores Melanocíticos de la Conjuntiva
Nevus
• Tumor melanocítico más común de la conjuntiva

• Clínicamente aparente en la primera o segunda décadas de la vida
Signos
• Lesión variablemente pigmentada (incluso amelanótica), levemente elevada, sésil,

con apariencia microquística
• Localización más común en la fisura interpalpebral, aunque pueden estar en la con-
juntiva bulbar extralímbica, plica semilunaris o carúncula. Si está en la conjuntiva
palpebral debe orientar a la presencia de un melanoma
• Puede pigmentarse más intensamente con el tiempo
• Crecimiento real es raro
• Puede tener transformación maligna en edades más tardías
• Riesgo menos de 1% de malignidad
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico si hay duda
• Melanosis primaria adquirida

• Melanoma amelanótico
• Linfoma
• Linfangioma
Patología
201
• Nidos de melanocitos benignos en estroma cerca de la MB
Tratamiento
• Observación periódica con fotografías

• Resección local si hay crecimiento documentado objetivamente con biopsia excisio-
nal
Melanosis Primaria Adquirida
Lesión conjuntival benigna pigmentada que se manifiesta en edades medias, difusa, pla-
na y no quística. Siempre es pigmentada, unilateral; se ve con mayor frecuencia en cau-
cásicos pero se ha descrito en negros
Signos
• Lesión pigmentada, plana, difusa

• Invariablemente unilateral
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico
• Melanosis primaria adquirida con atipia (45% evolucionan a melanoma)

• Melanosis primaria adquirida sin atipia (0% evolucionan a melanoma)
Patología
• Melanocitos anormales en capas basales del epitelio, con o sin atipia
Tratamiento
202
• Melanosis primaria adquirida leve, sin crecimiento, puede observarse y realizarse
biopsia si se documenta progresión
• Melanosis primaria adquirida sospechosa o con progresión debe someterse a biopsia
de las áreas sospechosas y tomar durante la cirugía biopsias adicionales de áreas no
comprometidas a determinar presencia de melanocitos atípicos
• Aplicar crioterapia en bordes de conjuntiva incidida
• Si hay vascularización, elevación o compromiso corneal se debe remover el epitelio
corneal con alcohol, remover las áreas sospechosas y hacer un mapeo por biopsias
de otras áreas de la conjuntiva, y crioterapia
• Mitomicina-C tópica o 5-FU
Melanoma Maligno
Puede originarse de melanosis primaria adquirida, de un nevus preexistente o ser de

novo. También se puede originar de siembras a partir de un melanoma palpebral. Gene-
ralmente ocurre en individuos de piel clara
Signos
• Lesión pigmentada o carnosa elevada

• Típicamente edad media 62 a
• Localizada en conjuntiva bulbar, limbar, forniceal o palpebral
• Vasos nutrientes prominentes
• Tendencia a metastatizar a
Nódulos preauriculares
Nódulos submandibulares
Pulmón
Cerebro
Raramente hígado
Diagnóstico
• Clínico
• Histológico
• Ultrasonido a descartar invasión intraocular
• TAC
203
• Melanosis primaria adquirida

• Nevus conjuntival
• Linfoma
• Linfangioma
Patología
• Melanocitos malignos, células en huso o epitelioides
Tratamiento
• Buena evaluación clínica preoperatoria

• Anestesia retrobulbar local
• Queratoepiteliectomía con Alcohol
• Excisión Lamelar parcial - escleroconjuntivectomía
• Técnica No touch
• Doble crioterapia a márgenes conjuntivales
• Cierre de conjunctiva con sutura absorbible
• Tx Suplementario: Mitomicina C, braquiterapia , Radioterapia externa
• Biopsia del Nódulo Centinela
Tumores Vasculares de la Conjuntiva
Granuloma piogénico
Respuesta fibrovascular proliferativa a una alteración tisular por inflamación, cirugía o

trauma no quirúrgico. No es un granuloma ni es infeccioso
Signos
• Masa carnosa, rojiza, elevada luego de trauma o cirugía

• Abundante aporte sanguíneo
204
Diagnóstico
• Clínico
Patología
• Tejido de granulación con células inflamatorias crónicas y numerosos vasos de pe-

queño calibre
Tratamiento
• Corticosteroides tópicos
• Resección quirúrgica
• Crioterapia
• Injertos conjuntivales en lesiones recurrentes
Linfangioma
Dilatación prominente de los canales linfáticos conjuntivales
Asociaciones
• Síndrome de Turner
• Enfermedad de Nonne Milroy-Miege
Signos
• Lesión conjuntival aislada o parte de un linfangioma orbitario

• Masa multilobulada aparente en primera década con canales quísticos dilatados de
variable tamaño
• Puede haber sangre en espacios quísticos (quistes de chocolate)
Diagnóstico
• Clínico
205
Tratamiento
• Muy difícil porque la resección quirúrgica no logra eliminar completamente la masa y

el sangrado es frecuente
• Observación
• Resección y cauterización
Sarcoma de Kaposi
Malignidad cutánea que ocurre con mayor frecuencia en adultos mayores e inmunocom-
prometidos
Signos
• Masas vasculares rojizas únicas o múltiples

• Localización más frecuente en fórnix inferior
Diagnóstico
• Clínico
• Conjuntivitis hemorrágica
• Granuloma piógeno
Patología
• Asociado con virus herpes humano tipo 8

• Compuesto de células en forma de huso, aparentemente endoteliales pero sin su
disposición particular, con espacios llenos de sangre
Tratamiento
• Observación
206
• Resección quirúrgica
• Crioterapia
• Radioterapia
• Quimioterapia
MELANOMA DE IRIS
Definición
• Tumor melanocítico maligno que se origina en el estroma del iris. Clínicamente, pue-
de ser una lesión circunscrita o difusa y varía de intensamente pigmentada a ser
amelanótica. Es casi exclusiva de pacientes blancos
Signos
• Masa unilateral en iris, parda o translúcida, de crecimiento lento

• Más frecuente en mitad inferior del iris (80%)
• Melanoma circunscrito generalmente es >3 mm en su base y >1 mm de profundidad
y a menudo tiene vasos nutricios prominentes que se ramifican por toda la masa tu-
moral. Puede causar catarata cortical sectorial, hifema espontáneo, siembra de célu-
las tumorales en cámara anterior o invasión directa de la malla trabecular
• Melanoma difuso presenta heterocromía hipercrómica adquirida y glaucoma secun-
dario, pérdida de las criptas del iris y puede acompañarse de nódulos focales. La
gonioscopía muestra compromiso del ángulo
Diagnóstico
• Biomicroscopía
• Gonioscopía
• Toma de presión intraocular
• Estudio de fondo de ojo bajo dilatación con oftalmoscopía indirecta
• Transiluminación (diferencia entre lesión quística y lesión pigmentada)
• Fotografías periódicas de la lesión
• Ultrasonido ocular
207
• Masas amelanóticas
Nevus: se hacen clínicamente evidentes en la pubertad, suelen ser planas o ligera-

mente elevadas (<1 mm) y rara vez sobrepasan 3 mm de diámetro. Pueden ocasionar
ectropion de iris, catarata cortical sectorial o glaucoma secundario. Por lo general no
están vascularizados y se presentan también en mitad inferior del iris. Generalmente
no crecen
Tumores del epitelio pigmentario del iris: habitualmente de color negro, los melanomas
son pardo oscuro o amelanóticos
• Masas melanóticas
Metástasis: Crecimiento rápido, con tendencia a ser múltiples o bilaterales. Con fre-
cuencia liberan células y producen pseudohipopion. Afectan por igual la mitad inferior y
superior del iris
Leiomioma del iris: Lesión transparente, vascularizada, difícil de diferenciar
Quiste de iris: La mayoría permite paso de la luz en transiluminación
Granuloma inflamatorio: Cursa con otros signos de inflamación, existe antecedente de
iritis o padecimiento inflamatorio sistémico (tuberculosis, sarcoidosis)
• Lesiones difusas
Heterocromía congénita de iris: Iris oscuro desde el nacimiento o primera infancia. No

muestra progresión ni se relaciona con glaucoma. Iris de aspecto liso
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Asimetría en color del iris, leve iritis en el ojo con
menor coloración, generalmente unilateral, puede asociarse con catarata, glaucoma o
ambas
Síndrome de nevus de iris: Edema corneal, sinequias periféricas anteriores, atrofia del
iris o pupila irregular junto con nódulos múltiples en el iris y glaucoma
Dispersión pigmentaria: Generalmente bilateral. El iris puede estar muy pigmentado
pero existen defectos en su transiluminación
Hemosiderosis: Pacientes con antecedente de hifema traumático o hemorragia vítrea
208
Patología
• Los melanomas pequeños están compuestos de spindle cells tipo A o B

• Los melanomas grandes y menos cohesivos pueden estar compuestos de células
epitelioides
Tratamiento
• Observación periódica con fotografías cada 3 a 12 meses, dependiendo de la sospe-

cha de malignidad
• Si se demuestra crecimiento, si el tumor interfiere con la visión o si ocasiona glauco-
ma resistente a tratamiento, está indicada la resección quirúrgica
• El melanoma circunscrito es resecado mediante iridectomía, iridociclectomía o irido-
ciclogoniectomía
• Si el melanoma compromete más de la mitad del iris y malla trabecular requiere
enucleación
• Evitar la cirugía filtrante en glaucoma relacionado con posible melanoma maligno de-
bido al riesgo de diseminación
MELANOMA COROIDEO
Definición
• Tumor maligno poco frecuente, pero el mas frecuente a nivel ocular
Síntomas
• Disminución de agudeza visual

• Defectos campimétricos
• Cuerpos flotantes
• Destellos luminosos
• Dolor
• Glaucoma
• Uveítis
209
Signos
• Masa coroidea parda o gris-verde (melanótica) o amarillenta (amelanótica)

• Crecimiento
• Gran cantidad de líquido subretiniano
• Altura >2 mm, especialmente con elevación súbita a partir del nivel de la coroides
• Zonas anaranjadas, amplias, mal definidas, sobre la superficie de la lesión
• Cúpula de la lesión con aspecto de hongo y vasos sanguíneos congestionados
• Puede presentarse como un engrosamiento coroideo difuso sin más distinguible
• Degeneración quística de retina suprayacente
• Hemorragia o células pigmentadas en vítreo
• Drusas en superficie del tumor
• Membrana neovascular coroidea
• Proptosis por invasión orbitaria
• Más frecuente en sujetos de piel blanca, rara vez ocurre en individuos de raza negra
Diagnóstico
• Estudio de fondo de ojo bajo dilatación con oftalmoscopía indirecta
• Ultrasonido ocular en modos A y B: aporta datos sobre espesor y confirma impresión
diagnóstica. Generalmente muestra masa en forma de domo con reflectividad baja a
moderada y excavación coroidea
• Angiografía fluoresceínica: Llenado temprano de los vasos del tumor con hiperfluo-
rescencia temprana del mismo que persiste en fases tardías
• TAC de órbita y cerebro
• Si se confirma melanoma maligno
Estudio hemático: DHL, GGT, AST, ALT y fosfatasa alcalina. Si las enzimas he-
páticas están aumentadas, pensar en US y TAC de abdomen para descartar me-
tástasis
Radiografía de tórax
Estudio clínico completo por Medicina Interna
Referir a Oncología para manejo en conjunto
210
Lesiones pigmentadas
• Nevus: Lesiones coroideas melanóticas o amelanóticas que rara vez crecen, no

tienen forma de hongo, tienen generalmente un grosor <2 mm y su elevación so-
bre la coroides es gradual. Pueden vincularse con tenue desprendimiento de re-
tina o pequeñas zonas bien delimitadas de pigmentación naranja en su superficie,
aunque las drusas superficiales son más típicas
• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina: Lesiones planas a

menudo de color negro o verde-gris, con bordes bien delineados rodeados de un
halo despigmentado. Con frecuencia se aprecian zonas despigmentadas sobre la
superficie de la lesión
• Hiperplasia reactiva del epitelio pigmentario de la retina: Antecedente de

traumatismo o inflamación. Lesiones negras, planas, de bordes irregulares, en
ocasiones asociadas a gliosis y, a menudo, multifocales
• Degeneración macular disciforme relacionada con la edad: La sangre subre-

tiniana puede simular un melanoma. Típicamente bilateral, se localiza en polo
posterior y se relaciona con exudado extenso. La angiografía permite una fácil
diferenciación
• Degeneración disciforme periférica: Masa periférica elevada, de color amari-

llo-rojizo con exudado extenso y hemorragia y que puede invadir el vítreo. A me-
nudo el ojo contralateral muestra cambios en el epitelio pigmentario de retina
• Melanocitoma del nervio óptico: Lesión negra del nervio óptico, con bordes fi-
brosos, de crecimiento lento. La angiografía hace el diagnóstico
• Desprendimiento de coroides: Antecedente de cirugía ocular, traumatismo, hi-

potonía o algún otro padecimiento. Masa oscura, multilobulada en la periferia del
fondo de ojo. A menudo la ora serrata es visible sin depresión escleral. Una he-
morragia supracoroidea localizada difícilmente se diferencia de un melanoma ma-
ligno con base en su aspecto, debido a que ambos tienen una coloración pardo-
negruzca. La transiluminación permite la diferenciación entre un desprendimiento
211
coroideo seroso y un melanoma maligno, pero no es de utilidad cuando existe
componente hemorrágico. En estos casos, la angiografía permite diferenciar en-
tre ambos
Lesiones no pigmentadas
• Hemangioma de coroides: Es de color naranja, puede estar elevado pero nun-

ca tiene forma de hongo
• Carcinoma metastático: De color amarillento o pardo claro, plano o ligeramente

elevado, con líquido subretiniano abundante, puede ser multifocal o bilateral. El
paciente puede tener antecedente de cáncer, especialmente de mama o pulmón
• Osteoma coroideo: Coloración amarillo-naranja, se ubica generalmente cerca

del disco óptico, tiene proyecciones tipo seudópodos en sus bordes, es a menudo
bilateral y se presenta en mujeres jóvenes. El ultrasonido muestra la masa calci-
ficada
• Escleritis posterior: Pliegues coroideos, dolor, proptosis, uveítis o escleritis an-

terior junto con una masa amelanótica. Buscar el signo de T en el ultrasonido
Tratamiento
• Dependiendo de los resultados del estudio metastático, las características del tumor,
el estado del ojo contralateral de la edad y estado general del paciente.
1. Observación
• Tumores pequeños sin factores de riesgo para crecimiento y metástasis
• Altura mayor de 2 mm
• Presencia de síntomas
• Proximidad al nervio óptico
• Crecimiento documentado
Ningún factor de riesgo: <1% riesgo metástasis
Todos los factores de riesgo: riesgo metástasis 20%
2. Radioterapia : pequeños
3. Enucleación: sin potencial visual
212
4. Exenteración orbitaria: tumores con extensión ordinaria
5. Quimioterapia
• Manejo en conjunto con Oncología

• Cuando se realiza la enucleación se debe de enviar a Biopsia el tejido
• Explicar al paciente y familiar el pronóstico visual y de vida
• Manejo en conjunto con psicología y/o psiquiatría
• Antes de realizar una cirugía descartar compromiso metastásico sistémico
ENFERMEDADES SISTEMICAS CON

MANIFESTACIONES OCULARES
DIABETES MELLITUS
Definición
• La diabetes mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la carac-

terística común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de
manera persistente o crónica. La American Diabetes Association, clasifica la diabetes
mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de
las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina; la diabetes mellitus
tipo 2 o no insulino dependiente, generada como consecuencia de un defecto progresi-
vo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la
misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros
tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.
• La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insu-
lina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o
por su inadecuado uso por parte del cuerpo,que repercutirá en el metabolismo de los
hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
• Los síntomas principales de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y pér-
dida de peso sin razón
Retinopatía Diabética
213
Clasificación Internacional
Sin Retinopatía Diabética
• No se encuentra ninguna hallazgo en fondo de ojo
Retinopatía Diabética No Proliferativa
Leve
• Solo microaneurismas
Moderada
• Mas que una leve, menos que una severa
Severa
• Regla 4:2:1
• Mas de 20 hemorragias o hemorragias en los 4 cuadrantes
• 2 cuadrantes con tortuosidad vascular
• 1 cuadrante con anomalías microvasculares intraretinianas (IRMAS)
Retinopatía Diabética Proliferativa

• Presencia de neovascularización de retina o de disco
• Hemorragia vitrea
• Desprendimiento de Retina traccional
• Hemorragia preretiniana
• Glaucoma neovascular
• Proliferación fibrovascular
Edema Macular Diabético
Leve
Edema y exudados duros que no se acercan ni amenzan la fóvea
Moderado
214
Edema y exudados duros que amenzan la fóvea pero no la comprometen
Severo
Edema macular y exudados duros que comprometen el centro de la fóvea
Edema Macular Diabético Clínicamente significativo
• Engrosamiento en las 500 micras centrales de la mácula

• Exudados duros en las 500 micras centrales de la mácula y engrosamiento de la retina
adyacente
• Zona o zonas de engrosamiento de 1 área de disco que al menos una parte esté a un
diámetro de disco de la mácula central
• Tomografía de Coherencia Optica ( OCT)

Realizar en todos los pacientes con edema macular diabético de base y para
seguimiento del tratamiento
• Angiografía Fluoresceínica
Realizar en pacientes con sospecha de neovascularización
Pacientes con edema macular diabético
Indicada para valorar por zonas de no perfusión capilar
• Ultrasonido
Realizar en casos de opacidad de medios para valorar segmento posterior
• Retinopatía hipertensiva
• Discrasias sanguíneas
• Drepanocitosis
• Leucemia, anemia Oclusión de la vena central de la retina
• Otras enfermedades retino vasculares
215
Tratamiento de la Retinopatía Diabética
• Sin Retinopatía: Observar anualmente , buen control metabólico
• Retinopatía No proliferativa leve: Observar anualmente, buen control metabólico
• Retinopatía No proliferativa moderada: Observar anualmente, buen control metabólico
• Retinopatía No proliferativa severa: Panfotocoagulación con láser y buen control

metabólico
• Retinopatía Diabética proliferativa: Panfotocoagulación con láser y buen control
metabólico , manejo quirúrgico en caso de hemovitreo que no aclara, o desprendimien-
to de retina
Tratamiento del Edema Macular Diabético
• Leve: Observar, láser focal, láser de micropulsos
• Moderado: Clínica de Avastin con OCT previo, se puede utilizar el láser posterior a ini-
ciar el tratamiento con anti VEGF , láser de micropulsos
• Severo: Clínica de Avastin con OCT previo, se puede indicar el láser como coadyu-
vante posterior a iniciar el tratamiento anti VEGF, láser de micropulsos
A todos los pacientes se les debe de educar y recalcar la importancia de un buen control
metabólico y cambios en el estilo de vida
Tamizaje
• En Diabéticos de tipo 1 el exámen oftalmológico se debe de hacer 5 años después del

momento del diagnóstico
• Diabéticos tipo 2 el exámen oftalmológico se debe de realizar al momento del diagnós-
tico
• Mujeres embarazadas que desarrollan diabetes gestacional no ameritan valoración por
oftalmólogo
216
• Mujeres diabéticas de previo al embarazo deben de tener un control por oftalmólogo
antes del embarazo y en el primer trimestre ya que el embarazo puede empeorar la
retinopatía
• La retinopatía diabética no es contraindicación para el parto natural
Neuropatía de pares craneales en pacientes Diabéticos
• Puede comprometer 3°,4°,6° par craneal con paresia o parálisis de músculos ex-
traoculares
• Estrabismo,
• Ptosis sin lesión pupilar
• Puede o no haber dolor en el área
Laboratorio y gabinete
• TAC de SNC
• Lesiones intracraneales tumorales o vasculares, inflamatorias o infecciosas

Tratamiento
• Observación y sintomático mientras resuelve el cuadro
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición
• La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento

continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un um-
bral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con
consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg
o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un au-
217
mento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hi-
pertensión clínicamente significativa.
• La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerable-
mente elevadas
• Retinopatía hipertensiva con estrechamiento arteriolar

• Signos de cruce arteriovenoso
• Esclerosis arterial
• Tortuosidad arterial
• Hemorragias retinianas
• Exudados duros y blandos
• Edema macular
• Hemorragia vítrea
• Oclusiones de ramas venosas o arteriales retinianas
• Fibrosis vítrea
• Coroidopatía hipertensiva con manchas de Elschnig o Siegrist
• Exudados sub retinianos
• Desprendimiento seroso de retina
• Neuropatía hipertensiva con edema de papila
• Palidez papilar
• Isquemia papilar
Laboratorio y gabinete
• OCT macular y de nervio óptico
• Ultrasonido ocular en casos de opacidad de medios
• Retinopatía diabética
• Discrasias sanguíneas
• Leucemia
• Anemia
218
• Arteritis temporal
• Hipertensión endocraneana
Tratamiento
• Basado en la presentación clínica

• Se debe de referir el paciente con el médico internista para que optimice el tratamien-
to anti hipertensión
GLAUCOMA
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO
Definición
• Es una enfermedad generalmente bilateral aunque no necesariamente simétrica car-

acterizada por lo siguiente:
Inicio adulto (mayor riesgo en > 40 años)

Presión Intraocular (PIO) elevada (>21 mmhg)
Ángulo abierto de aspecto normal
Lesión glaucomatosa del nervio óptico
Pérdida característica del campo visual
Es el glaucoma más frecuente y afecta el 1% del a población
Principal factor de riesgo es el aumento de la presión intraocular
• Habitualmente asintomática hasta etapas finales que aparece disminución del la vi-
sión periférica y luego central
• Relación excavación/disco amplia o que se amplía, con frecuencia asimétrica entre
ambos ojos (>0.4)
219
• El anillo neuroretineano puede tener una muesca y tener pérdida del patrón normal
del grosor ISNT, con evidente pérdida de la capa de fibras nerviosas
• Defectos en campos visuales, generalmente nasales, paracentrales y que se extien-
den nasalmente en forma arcuata a partir del a mancha ciega
• PIO elevada
• Es frecuente fluctuación del a presión intraocular diurna (>5 mmhg) en 90% de los
casos
• Gonioscopia, cámara anterior amplia sin sinequias periféricas anteriores
• Fotos de fondo de ojo de base y de seguimiento para valorar progresión

• Campos visuales 24-2 o 10-2 dependiendo de la severidad del daño
• OCT de nervio óptico de base y de seguimiento para valorar progresión
• Toma de presión intraocular en cada visita con tonómetro de goldmann
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es evitar la progresión por medio de la disminución de la pre-

sión intraocular
Médico
Análogos de Prostaglandinas (Latanoprost 0.005%)
• Disminuye la PIO de un 20 a un 30%

• Favorece la salida del humor acuoso por vía uveoescleral y trabecular
• Son el medicamento de primera línea
• Contraindicado en uveitis
• Efectos adversos: Edema macular cistoideo, atrofia grasa periorbitaria, hiperemia con-
juntival, pigmentación del iris, aumento del tamaño de las pestañas
Betabloqueadores (Timolol 0.25%-0.50%)
• Disminuye un 20 a 30 % la presión intraocular

• Dosificación dos veces al día
220
• Disminuye la producción del humor acuoso
• Contraindicado en : asma . bloqueo cardiaco,delirio del adulto mayor, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica
• Efectos adversos: Bradicardia, broncoespasmo, depresión de SNC, confusión, dislipi-
demia
Colinérgicos Directos ( Pilocarpina 2 -4%)
• Reduce la PIO en un 15 a 25%

• Abre la malla trabecular
• Dosificación es tres o cuatro veces al día
• Contraindicado en glaucoma maligno
• Efectos adversos: Atrofia de iris, bloqueo angular, broncoespasmo, catarata, diarrea,
dolor abdominal
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica tópicos ( Dorzolamida 2%)
• Disminuyen la producción del humor acuosos

• Contraindicado en pacientes hepatopatas o alérgicos a las sulfonamidas
• Efectos adversos : Sabor amargo, queratitis superficial , ardor, conjuntivitis alérgica,
descompensación corneal
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica oral ( Acetazolamida 250 mg)
• Reducen la producción del humor acuoso

• Contraindicado en acidosis, depresión de la médula ósea, litiasis
• Efectos adversos: acidosis metabólica, alteración del gusto, desorientación , pareste-
sias, naúseas
Quirúrgico
Se indica cirugía en las siguientes circunstancias de fallo de tratamiento médico máximo

• Trabeculectomía
• Dispositivos de drenaje ( válvula de Ahmed)
Diagnósticos diferenciales
221
• Glaucoma de tensión baja: hallazgos propios del glaucoma de ángulo abierto pero
sin aumento de la PIO
• Glaucoma crónico de cierre angular: hallazgos propios al glaucoma de ángulo
abierto pero con sinequias periféricas anteriores en la gonioscopia, obstruyendo parte
del ángulo de la CA. Los pacientes con este tipo de glaucoma no presentan el in-
cremento brusco, doloroso y súbito de PIO que se ve en el glaucoma agudo de blo-
queo angular
• Glaucoma secundario de ángulo abierto: puede ser inducido por el cristalino, in-
flamatorio, exfoliativo, pigmentario, inducido por esteroides, por anomalía del desarro-
llo de la CA, por recesión angular, traumático, sd. Iridocorneal endotelial, relacionado
con aumento de la presión venosa epiescleral y relacionado con tumores intraocula-
res o alguna otra patología ocular
• Atrofia óptica: tumores quiasmáticos, sífilis, neuropatía óptica isquémica, fármacos,
trastorno degenerativo o vascular de retina, Neuritis Optica Crónica, otros. En estos
casos la presión intraocular está normal y hay mayor palidez del disco óptico que la
observada en la excavación y defectos campimétricos característicos
GLAUCOMA INDUCIDO POR ESTEROIDES
Definición
• Aumento de la presión intraocular con el uso de esteroides por lo general a las pocas
semanas de haber iniciado el esteroide tópico, de depósito o sistémico, aunque el
aumento de la PIO puede aparecer pocos días a varios meses después de haber ini-
ciado el tratamiento
• La PIO suele regresar a cifras normales a los pocos días o semanas de haber sus-
pendido el esteroide
• Se ha postulado que la respuesta a los corticoides tópicos está determinada genéti-
camente y los genes que determinan la respuesta a los corticoides y al Glaucoma
primario de ángulo abierto están íntimamente relacionados por lo tanto los corticoides
deben utilizarse con prudencia en pacientes con Glaucoma de ángulo abierto , así
como en los hermanos y descendientes de éste
Manifestaciones clínicas y exámen oftalmológico

222
• Aumento de PIO con el uso de esteroides

• La población sana puede dividirse en tres grupos según la respuesta de la PIO a una
pauta de tratamiento de 6 semanas con betametasona tópica
Respuesta alta: muestran una evidente elevación de PIO (>30 mmHg)

Respuesta moderada: muestran una moderada elevación de la PIO (22-30 mmHg)
No respuesta: PIO no cambia
• Signos de glaucoma de ángulo abierto como lo son excavación y daño campimétrico en

un ojo con ángulo abierto
• Fotografías de los discos ópticos

• OCT de Nervio óptico y Capa de fibras nerviosas
• Campimetrías cuando el nervio óptico parezca dañado y cuando la duración de
hipertensión sea prolongada o se desconozca
Tratamiento
• Suspender el esteroide o reducir su frecuencia de aplicación. Los esteroides no de-

ben suspenderse de repente sino de manera progresiva
• Reducir la concentración o dosis del esteroide
• Cambiar un esteroide potente con gran predisposición para producir respuesta a es-
teroide (acetato de prednisolona) por uno que tenga menos predisposición (fluorome-
talona)
• Cambiar a un antiinflamatorio tópico no esteroideo (diclofenaco)
• Iniciar tratamiento antiglaucomatoso
GLACUOMA FACOLITICO
Definición
223
• El glaucoma facolítico (glaucoma inducido por proteínas del cristalino) es secundario
de ángulo abierto que se produce en ojos con cataratas hipermaduras. Se produce
una obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino de elevado peso mol-
ecular que difunden a través de la cápsula anterior intacta al humor acuoso, los
macrófagos que fagocitan estas proteínas también producen bloqueo trabecular
Manifestaciones y exámen oftalmológicas
• Dolor ocular unilateral, disminución de la visión, lagrimeo y fotofobia

• PIO muy alta, con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la CA y
sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino. Es típico que coexista catara-
ta hipermadura
• Edema corneal, celularidad y flare importante en CA, pseudohipopion e inyección
conjuntival intenso. La gonioscopia muestra un ángulo abierto
• Gonioscopia
• Si existe duda diagnóstica puede llevarse a cabo paracentesis en busca de macrófa-
gos repletos de masas cristalinianas al estudio microscópico
• US modo B previo a la extracción de la catarata cuando no es posible ver el fondo de
ojo, con el fin de descartar tumor intraocular o desprendimiento de retina
Diagnóstico Diferencial
• Glaucoma inflamatorio: aumento brusco de la PIO como resultado de uveitis anterior

grave
• Crisis glaucomatociclítica: ataques idiopáticos recurrentes de PIO alta con ángulo
abierto e iritis leve
• Glaucoma agudo de bloqueo angular: aumento de PIO resultado de un cierre brusco
del ángulo, que se confirma por gonioscopia
• Glaucoma por partículas de cristalino con antecedentes de traumatismo cristaliniano
o cirugía de catarata en el ojo afectado
• Endoftalmitis: antecedentes de cirugía o traumatismo reciente, el dolor puede ser in-
tenso
224
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es bajar la PIO y reducir la inflamación.Se debe de realizar la

cirugía de catarata
Betabloqueadores tópicos
Inhibidores de la anhidrasa carbónica VO
Ciclopléjicos tópicos
Esteroides tópicos (acetato de prednisolona al 1% cada 15 minutos por 4 dosis y lue-
go c/hora)
Agentes hiperosmóticos de ser necesario y no haber contraindicaciones (manitol 1-2 g/
kg pasa en 45 minutos)
GLAUCOMA AGUDO CON BLOQUEO PUPILAR
Definición
• Enfermedad en la cual se produce un aumento súbito de la PIO como resultado de

una obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del án-
gulo por el iris periférico.
Manifestaciones y examen oftalmológico
• Dolor, visión borrosa, percepción de halos coloreados alrededor de las fuentes lumi-
nosas, cefalea frontal, náuseas y vómitos
• Angulo cerrado en el ojo afectado, aumento súbito de la presión intraocular, edema
microquístico de córnea
• Inyección conjuntival, pupila fija, ligeramente dilatada, cámara anterior estrecha
Causas
• Bloqueo pupilar: predisposición anatómica en ojos con recesos angulares estrechos

en CA, inserción anterior de la raíz de iris o ambos; común en asiáticos, esquimales
o hipermétropes. Puede desencadenarse con el usos de midriáticos tópicos y rara
vez con mióticos, anticolinérgicos sistémicos o pobre iluminación
225
• Configuración anormal del iris: síndrome del iris en meseta en el cual el bloqueo an-
gular se produce a pesar de una iridectomía periférica funcional
• Membrana inflamatoria o neovascular que tracciona el ángulo cerrándolo: se obser-
van vasos anormales mal orientados sobre el borde pupilar, malla trabecular o ambos
• Cierre mecánico del ángulo secundario a desplazamiento anterior del diafragma iri-
docristaliniano: inducido por el cristalino (facomórfico), tumefacción coroidea conse-
cutiva a terapia intensa de retina o colocación de una banda demasiado ajustada en
cirugía de DR, tumor en el segmento posterior, glaucoma maligno. Sospechar causas
secundarias si el ojo contralateral tiene el ángulo francamente amplio
• Biomicroscopía: buscar precipitados queráticos, sinequias posteriores, neovasos del

iris, cristalino amplio, células y flare o partículas iridiscentes en cámara anterior o cá-
mara anterior estrecha
• Toma de PIO
• Gonioscopía en ambos ojos. Inicialmente si hay mucho edema no hacer en ojo afec-
tado por que predispone a abrasión corneal
• Crisis glaucomatociclíticas: (síndrome de Posner-Schlossman) que se presenta con

picos recurrentes de incremento tensional en un ojo y escasas células y flare con o
sin precipitados finos queráticos; el ojo generalmente no está inflamado ni doloroso
• Glaucoma inflamatorio de ángulo abierto: reacción en CA de moderada a intensa
• Hemorragia retrobulbar o inflamación: proptosis y restricción de la movilidad ocular
• Glaucoma traumático (hemolítico): antecedentes de traumatismo, glóbulos rojos en
CA
• Glaucoma pigmentario: células pigmentadas que flotan en CA, a menudo después
del ejercicio o de una dilatación pupilar
Tratamiento
• Intentar compresión corneal con el gonioprisma si el ataque es reciente y no hay

edema de córnea; esta media puede ayudar a abrir el ángulo y bajar la presión
• Bloqueadores Beta tópicos: una sola dosis
226
• Esteroides tópicos: (Prednisolona al 1%) cada 15 min por cuatro dosis y luego cada
hora
• Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida 250 a 500 mg VO una sola dosis
• Osmóticos: Manitol 1 a 2 g/kg IV a pasar en 45 min
• Cuando el glaucoma agudo es resultado de:
Bloqueo pupilar fáquico o ángulo ocupado: Pilocarpina 1 a 2% cada 15 min por
dos dosis y Pilocarpina al 0.5% en el ojo contralateral por una sola dosis
Bloqueo pupilar en áfaco o pseudofaco o cierre mecánico del ángulo NO USAR
Pilocarpina. Se usa midriático o ciclopléjico (Ciclopentolato al 2% y Fenilefrina al
2.5% cada 15 min por cuatro dosis) cuando no se utiliza inicialmente la cirugía o
láser debido al edema corneal
En casos de glaucoma facomórfico se debe de realizar la cirugía de catarata de
manera urgente
Se toma nuevamente la PIO una hora después
• Si la PIO disminuye y la córnea se pone transparente se lleva a cabo el tratamiento

definitivo. En la mayoría de los casos esto lleva 2 a 3 días, los pacientes son dados
de alta con:
• Acetato de prednisolona al 1% cada 6 horas
• Acetazolamida 500 mg dos veces al día
• Beta bloqueador tópico: Timolol cada 12 horas
• Pilocarpina al 1-2 % 4 veces al día (en casos de bloqueo pupilar fáquico o ángulo
ocupado)
• Pilocarpina al 0.5% 4 veces por día en el ojo contralateral si el ángulo es estrecho
propenso al cierre
• Si la PIO se mantiene alta y el ángulo persiste cerrado se continúa el tratamiento mé-
dico o se aplica el tratamiento definitivo a pesar de la inflamación ocular
Tratamiento definitivo
• Iridotomía periférica con láser argón o YAG en el ojo afectado

• Iridotomía periférica con láser en el ojo contralateral si es propenso al cierre
• Iridectomía quirúrgica si no es posible la iridotomía con láser
227
• Considerar la trabeculectomía si la presión permanece alta a pesar de la iridectomía
y del tratamiento médico máximo, en especial en presencia de excavación importante
del nervio óptico
• Se puede realizar paracentecis en el momento el cuadro agudo para manejar la pre-
sión intraocular
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Definición
• El glaucoma neovascular es un cuadro relativamente frecuente y extremadamente

grave que frecuentemente da como resultado una afección visual grave. El factor
común en la mayoría de los ojos con glaucoma neovascular es la isquemia de la reti-
na. Se ha propuesto que el tejido retiniano hipóxico produce factores de crecimiento
asociados a heparina en un intento de revascularizar las zonas hipóxicas. Estos fac-
tores inducen el desarrollo de neovascularización secundaria sobre la retina y tam-
bién son capaces de difundir hacia el segmento anterior donde inician la neovascular-
ización del iris. La invasión del ángulo por tejido fibrovascular da lugar a una ele-
vación de la PIO como resultado de la afectación del drenaje del humor acuoso. La
membrana fibrovascular se contrae posteriormente y produce un glaucoma de ángulo
cerrado secundario
Causas
• Retinopatía diabética: 32% de los casos

• Oclusión de vena central de retina: 36% de los casos
• Síndrome isquémico ocular (enfermedad oclusiva de carótida): 13% de los casos
• Oclusión de la arteria central de l aretina: 4% de los casos
• Tumores intraoculares: 1% de los casos
• Desprendimientos de la retina de larga evolución: 1% de los casos
• Inflamación intraocular crónica: 0.5% de los casos
• Otros
Manifestaciones oculares y examen oftalmológico

228
• Puede ser asintomático o cursar con dolor, ojo rojo, fotofobia y disminución de la vi-
sión
• Signos críticos:
Etapa 1: vasos sanguíneos anormales, ingurgitados de trayecto anómalo en el borde

pupilar, malla trabecular o ambos. No hay datos de glaucoma
Etapa 2: más aumento de la PIO (glaucoma neovascular de ángulo abierto)
Etapa 3: Glaucoma de ángulo cerrado parcial o completo debido a membrana fi-
brovascular que cubre la malla trabecular. Son frecuentes las sinequias periféricas an-
teriores y la neovascularización del iris
Escasas células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, edema de córnea
cuando se incrementa la presión intraocular, hipema, eversión del margen pupilar per-
mitiendo la visualización del epitelio pigmentado del iris, excavación del nervio óptico y
defectos campimétricos
Estudio de laboratorio y gabinete
• Estudio ocular completo que incluye medida de la PIO y evaluación gonioscópica del
ángulo para identificar el grado de cierre si es que lo hay. La evaluación de retina
bajo dilatación es escencial para dilucidar la causa de neovascularización del iris
• AGF para identificar la anomalía de retina subyacente o como preparación para el
tratamiento de retina con láser
• Estudios carotídeos no invasivos para descartar enfermedad carotídea cuando no se
encuentra patología en retina que explique la neovascularización
• US B scan cuando no es posible ver la retina para descartar tumor intraocular o des-
prendimiento de retina
• Glaucoma inflamatorio: aumento de la PIO, celularidad, flare acentuado, pudiéndose

apreciar vasos sanguíneos iridianos normales dilatados. No hay neovasos. Los va-
sos normales del iris corren radialmente, tienen una dirección determinada, y son si-
métricos alrededor de los 360° del margen pupilar. El ángulo está abierto.
• Glaucoma primario de ángulo cerrado: no hay neovasos, angulo estrecho contralate-
ral
229
Tratamiento
• Betabloqueadores tópicos: bid

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos
• Hiperosmóticos
• Reducir la inflamación y el dolor: esteroides tópico como acetato de prednisolona
al 1% c/ 6horas. Ciclopléjico (atropina 1% tid)
• Si la isquemia de retina es la causa se debe aplicar fotocoagulación panretiniana
si la retina es visible
•
• Cirugía filtrante: se realiza si la neovascularización está inactiva o no puede con-
trolarse la presión intraocular con tratamiento médico. Los procedimientos de de-
rivación mecánica y la ciclofotocoagulación con láser YAG son útiles en el control
de la presión en pacientes con neovascularización activa.
• En ojos sin potencial visual - ciegos: Considerar ciclocrioterapia, enucleación,
eviceración, inyección de alcohol retrobulbar
GLAUCOMA POSTOPERATORIO
Glaucoma postoperatorio temprano
• La presión intraocular tiende a incrementarse en las siguientes seis a siete horas del
postoperatorio y generalmente regresa a la normalidad al cabo de una semana. La
causas posibles son retención de viscoelástico, hifema, dispersión de pigmento e in-
flamación generalizada
• Casi todos los ojos normales pueden tolerar presiones <30 mmHg por un periodo tan
breve. Sin embargo ojos con daño preexistente del nervio óptico requieren tratamien-
to antiglaucomatoso. Cualquier ojo con PIO > 30 mmHg debe también ser tratado y
se le debe aumentar la dosis de esteroides tópica
Bloqueo pupilar en el áfaco o pseudoáfaco
Signos
• Aumento de la PIO
230
• CA plana
• Ausencia de iridectomía periférica funcional
Tratamiento
• Si la córnea es transparente y el ojo no está muy inflamado, hacer iridotomía periféri-

ca láser
• Si la córnea está opaca:
Midriático: Ciclopentolato al 2% y Fenilefrina al 2.5% cada 15 minutos, 4 dosis

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: 500 mg VO
Bloqueadores Beta tópicos una dosis
Hiperosmóticos
Esteroides tópicos: Acetato de Prednisolona al 1% cada 15 a 30 minutos, 4 dosis
Iridectomía periférica con láser en cuanto sea posible o colocar glicerina tópica para
normalizarla temporalmente
Síndrome de uveitis, glaucoma e hifema
Signos
• Células y flare en CA
• Hifema
Tratamiento
• Atropina al 1% cuatro veces al día

• Esteroides tópicos: Acetato de Prednisolona 1% 4 veces al día o con mayor frecuen-
cia si la uveitis es avanzada
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida 250mg 4 veces al día
• Beta bloqueadores
• Considerar tratamiento con láser de argón para controlar la hemorragia de poderse
identificar el sitio de sangrado
• Considerar retiro quirúrgico del LIO
231
GLAUCOMA MALIGNO
Definición
Glaucoma causado por un flujo anómalo del humor acuoso. Se piensa que el acuoso
tiene un flujo anómalo y se acumula en cámara vítrea, desplazando el vitreo hacia de-
lante, ocasionando rotación anterior del cuerpo ciliar o aplanamiento difuso de la cámara
anterior
Clasificación
• Clásico: glaucoma secundario a cirugía incisional GPAC, fáquicos y postiridectomía

• No Fáquico: glaucoma postcirugía de catarata, secundario a implantación LIO en CA
o CP
Manifestaciones oculares y exámen oftalmológico
• Dolor, ojo rojo, fotofobia; a menudo se presenta posterior a tratamiento quirúrgico de

glaucoma por bloqueo angular o de extracción de catarata
• CA estrecha o plana con presión intraocular alta en presencia de iridectomía funcio-
nal y en ausencia de desprendimiento coroideo
• Biomicroscopia para investigar si existe iridectomía funcional. El bloqueo pupilar es

improbable en presencia de iridectomía funcional excepto en iris en meseta o que
esté ocluida con vitreo
• Gonioscopia
• Fondo de ojo bajo dilatación si hay iridectomía periférica manifiesta y se descarta
bloqueo angular fáquico.
• Considerar ultrasonido modo B para descartar desprendimiento de coroides o hemo-
rragia supracoroidea si no es posible hacerlo mediante oftalmoscopía
232
• Glaucoma agudo de bloqueo angular: CA estrecha, el angulo cerrado y la PIO
aumentada pero la iridectomía NO es funcional
• Desprendimiento coroideo: CA estrecha o plana pero la PIO es invariablemente
baja. El desprendimiento coroideo se ve en el Fondo de ojo o por US B scan
• Hemorragia supracoroidea: CA estrecha o plana, ojo doloroso a menudo hiper-
tenso pero al estudio de fondo de ojo o con US B scan se aprecia el desprendi-
miento coroideo y la sangre
Tratamiento
• Si no hay iridectomía o no se está seguro que sea funcional no se puede descartar el

bloqueo pupilar por lo que debe hacerse la iridectomía periférica
• Si en presencia de iridectomía funcional persisten los signos de glaucoma maligno
Atropina al 1% y fenilefrina al 2.5% tópicos 4 veces por día

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida 500 mg VO seguidas de 250 mg
4 veces por día
Hiperosmóticos: manitol 1-2 mg por KG
Beta bloqueadores: timolol 0.5% bid
Si se resuelve el bloqueo (CA se profundiza y la PIO se normaliza) se debe mantener
la atropina al 1% una aplicación al día indefinidamente
• Si fracasa el tratamiento anterior
Ruptura de la hialoides anterior y la cápsula posterior con láser YAG si el paciente es

áfaco o pseudoáfaco
Tratamiento con láser de argón sobre los procesos ciliares
Vitrectomía central con reformación de cámara anterior. Hacer siempre esclerotomia
para drenar desprendimiento coroideo antes de llevar a cabo la vitrectomía por estar
siempre latente la posibilidad del desprendimiento coroideo
Hacer iridectomia periférica en el ojo contralateral si se piensa que el ángulo puede
ocluirse
233
ANEXOS
ANEXO 1
GOTAS PARA MIDRIASIS FARMACOLÓGICA

Tabla 4
Máximo efecto aproxi- Duración aproximada

Fármaco
mado del efecto
Midriático:
Fenilefrina al 2,5%-10% 20 minutos 3 horas
Ciclopléjico/midriático:
Tropicamida al 0,5%-1% 20-30 minutos 3-6 horas

Ciclopentolato al
20-45 minutos 24 horas
0,5%-1%-2%
Atropina al 0,5%-1%-2% 30-40 minutos 1-2 semanas
Utilizar de la siguiente manera:

Lactantes: fenilefrina al 2,5% y tropicamida al 0,5% o ciclopentolato al 0,5%. Si la pupila
no se dilató a los 35-45 minutos, se puede repetir la aplicación.
Niños: fenilefrina al 2,5%, tropicamida al 1% y ciclopentolato al 1%-2%. Si la pupila no se
dilató a los 25-35 minutos, se puede repetir la aplicación.
Adultos: fenilefrina al 2,5% y tropicamida al 1%. Si la pupila no se dilató a los 10 o 15
minutos, se puede repetir la aplicación.
234
ANEXO 2
PRUEBA DE SEIDEL
Se aplica colorante de fluoresceína de manera directa sobre el posible sitio de perfora-

ción, mientras se observa a través de la lámpara de hendidura si hay perforación y filtra-
ción. El colorante de fluoresceína es diluido por el acuoso y se aprecia como una corrien-
te de color verde dentro de la mancha de colorante naranja-oscuro. La corriente del colo-
rante también puede verse bajo la luz azul de la lámpara de hendid
235
ANEXO 3
INYECCIONES PERIOCULARES
SUBCONJUNTIVAL
1. Aplicar colirio de tetracaína al 0.5% y esperar unos minutos para que haga efecto
2. Mediante pinza se levanta la conjuntiva para permitir que el extremo de una aguja cal-
ibre 25 de 3/8 de pulgada penetre el espacio subconjuntival.
La aguja se colocará a varios milímetros por debajo del limbo en los meridianos de las
cuatro y ocho, con el bisel orientado hacia la esclera y la aguja dirigida hacia abajo, en
dirección del fondo de saco
236
INYECCIÓN SUBTENON
1.Aplicar colirio de tetracaína al 0.5% tópico y esperar unos minutos para que haga efec-
to.
2. Con el bisel de una aguja calibre 25 de 5/8 de pulgada que mire hacia la esclera, se
perforará la conjuntiva a 2 o 3 milímetros del fondo de saco, evitando los vasos conjunti-
vales. El cuadrante inferotemporal es el sitio más adecuado para la inyección
3. A medida que se introduce la aguja se realizarán movimientos de lateralización para

asegurarse de que no haya penetrado la esclera
4. Se sigue la curvatura ocular para colocar el extremo de la aguja cerca de la esclera

posterior.
5. Una vez introducida la aguja hasta su base, se succionará con la jeringa para cercio-
rarse de no haber penetrado un vaso
6. Se inyecta el contenido de la jeringa y se retira la aguja

237
ANEXO 4
DILUCIONES DE ANTIBIÓTICOS PARA USO TÓPICO E

INTRAVÍTREO
VANCOMICINA
Colirio fortificado (dilución 50 mg/ml):
●Al envase de 500 mg adicionar 10 ml de lágrimas artificiales, solución NaCl 0.9% o

agua destilada
●Mezclar y colocar en frasco gotero
Intravítrea (dosis 1 mg):

●Al envase de 500 mg adicionar 10 ml de solución NaCl 0.9% y mezclar
●Aspirar de la mezcla 2 ml y agregar 8mL de solución NaCl 0.9%
●Tomar 0,1 ml de la mezcla, con lo que se obtiene 1 mg de la droga
AMIKACINA
●Diluir toda la ampolla de 2 ml (500 mg) con 8 ml de lágrimas artificiales, solución solu-
ción NaCl 0.9% o agua destilada
●Colocar en frasco gotero. Mezcla equivalente a 50 mg/ml
Intravítrea (dosis 0,4 mg):

238
●Mezclar la ampolla de 2 ml (500 mg) con 98 ml de solución fisiológica
●Tomar de esta mezcla 0,1 ml, que equivale a 0,5 mg de la droga
CEFTAZIDIMA
●Agregar 9.2 ml de lágrimas artificiales, solución fisiológica o agua destilada a frasco

con 1g de Ceftazidima
●Tomar 5ml y agregar 5ml de lágrimas artificiales y colocar en frasco gotero
Intravítrea (dosis 2 mg):
●Diluir en 10ml solución NaCl 0.9% (50mg/ml)

●Extraer 1ml y agregar 1.2ml solución NaCl 0.9%ión fisiológica y se aspiran 0,1 ●Inyec-
tar 0.1ml (2.25mg) en vitreo
ANFOTERICINA B
Intravítrea (dosis 0.005 mg):

●Se presenta en ampolla de 50 mg
●Agregar 10 ml de solución NaCl 0.9%
●Sacar 0.1ml y agregar 9.9ml de solución NaCl 0.9%
●Inyectar 0.1ml (0.005mg) en vitreo

239
ANEXO 5
TOXICIDAD MEDICAMENTOSA OCULAR
Los efectos adversos de los fármacos sobre el ojo pueden ser transitorios, como una
disminución pasajera de la agudeza visual, deterioro de la acomodación, reflejos pupila-
res anormales, trastornos de la visión de los colores.
Se han comunicado muchos efectos secundarios indeseados de diversos medicamentos,
utilizados ya sea como tratamiento sistémico u oftalmológico.
Para prevenir las complicaciones de los fármacos sobre el ojo, el médico debe confec-
cionar una historia clínica completa, prestando atención a los medicamentos utilizados
por el paciente para reconocer aquellos con toxicidad ocular y diagnosticar los trastornos
por esta causa.
Exploración pretratamiento:
Agudeza visual
Los fármacos que pueden alterarla a lo largo del tiempo son:
-Ácido nicotínico
-Alopurinol
-Cloranfenicol
-Cloroquina
-Corticoides
-Digitálicos
-Etambutol
-Etionamida
-Hidroxicloroquina
-Ibuprofeno
-Inhibidores de la monoamino oxidasa
-Indometacina
240
-Isoniazida
-Tetraciclina
-Vitamina A
En los pacientes que utilizan estos fármacos corresponde llevar a cabo: Exploración se-
lectiva de la agudeza visual, de lejos y cerca, con prueba de agujero estenopeico y sin
ella.
Motilidad ocular
Los fármacos que la pueden afectar son:
-Ácido nalidíxico
-Diazepam
-Fenitoína
-Piperazina
-Tetraciclina
-Vitamina A
En los pacientes que consumen estos fármacos habrá que realizar un examen de motili-
dad ocular en todas las posiciones de la mirada, así como las versiones y ducciones.
Oftalmoscopia
Los fármacos que pueden originar alteraciones en la retina y el nervio óptico son:
-Ácido nicotínico
-Alopurinol
-Anticoagulantes
-Anticonceptivos orales
-Cloroquina
-Corticoides
-Etambutol
-Hidroxicloroquina
-IMAO
241
-Indometacina
-Isoniazida
-Quinina
-Salicilatos
-Tetraciclinas
-Vitamina A
Segmento anterior
Medicamentos que pueden afectar conjuntiva, córnea y cristalino durante el curso del
tratamiento:
-Alopurinol
-Amiodarona
-Cloroquina
-Corticoides
-Hidroxicloroquina
-Indometacina
-Vitamina A
Presión intraocular
Los fármacos que pueden alterarla son:
-Anfetaminas
-Anticolinérgicos
-Antidepresivos tricíclicos
-Corticoides
-Reserpina
Controlar la tensión ocular en forma periódica.
Reflejos pupilares
242
Pueden alterarlos los siguientes fármacos:

-Anfetaminas
-Anticolinérgicos
-Antihistamínicos
-Clorpromacina
-Cocaína
-Haloperidol
-Indometacina
-Levodopa
-Morfina
-Reserpina
-Salicilatos
Se deberá explorar la reactividad pupilar, así como el reflejo fotomotor y consensual a la

luz y a la convergencia.
243
ANEXO 6
ANTISEPSIA, ESTERILIZACIÓN, DESINFECCIÓN
ANTISEPSIA
Implica la eliminación o inhibición de la proliferación de microorganismos en tejidos vivos

o líquidos corporales mediante el uso de antisépticos: povidona yodada 0,8% (de elec-
ción) o clorhexidina 4%.
El espectro antimicrobiano de la povidona yodada (yodóforos) engloba bacterias gram-
positivas y gramnegativas, hongos, protozoos y muchos virus. Su acción antimicrobiana
está influenciada por el suero sanguíneo y la materia orgánica. Se suma a su acción bac-
tericida un excelente poder detergente, lo cual facilita su penetración mediante acción
mecánica y disminución de la tensión superficial. Es poco tóxica para los tejidos, pero en
las fricciones quirúrgicas su toxicidad aumenta en forma considerable; se han observado
algunos casos de dermatitis alérgica con presencia de eritema maculopapular y erupción
vesicular al usarla como antiséptico quirúrgico.
En la antisepsia se deben tener en cuenta parámetros fundamentales, como lavado de
manos, cuidado de heridas, preparación de la piel para procedimientos quirúrgicos,
venopunción o inyección.
Se ha descripto repetidas veces la práctica del lavado de manos como el medio más im-
portante para reducir la transmisión de patógenos bacterianos y virales entre los pa-
cientes, y entre éstos y el personal hospitalario. Todavía la infección cruzada es un suce-
so común en clínicas y hospitales.
La flora cutánea se puede agrupar en:
a) Residente.
b) Transitoria.
A) Residente: colonizan los huecos más profundos y folículos pilosos.

El 20% de las bacterias (Staphylococcus aureus), está localizado profundamente en la
piel, cubierto y protegido por lípidos y epitelio, por lo que resulta casi inaccesible. Su
244
eliminación es una ventaja adicional y el número y tipo de bacterias depende individual-
mente del pH cutáneo, de los ácidos grasos, y temperatura y humedad ambiente.
B) Transitoria: se depositan en la piel pero no se multiplican. Se recomienda el llamado

lavado clínico de doble duración, de 15 a 30 segundos con soluciones antisépticas y
secado con toallas descartables antes y después de cada actividad.
Con respecto al lavado quirúrgico (personal y equipo quirúrgico completo) debe re-
alizarse a conciencia -durante 3 a 5 minutos- con antisépticos que dejan efecto residual
(Pervinox es de elección), antes de cada cirugía y teniendo en cuenta que no hay que
tocar las perillas y picaportes después del lavado.
Desinfección y desinfectantes
La desinfección es un proceso básico para prevención y control de infecciones impidien-

do su transmisión a partir de instrumentos, guantes, insumos médicos en general, super-
ficies, desechos y excretas.
Los desinfectantes eliminan los microorganismos patógenos de los objetos inanimados.
Hay tres clasificaciones de desinfectantes según su nivel de actividad antimicrobiana.
a) Alto nivel: destrucción de todos los microorganismos a excepción de alta carga de es-
poras, bacterias en término de horas (24 horas). Ej.: glutaraldehído.
b) Nivel intermedio: inactiva el microorganismo Mycobacterium tuberculosis, las bacterias
vegetativas y la mayoría de los virus y hongos, pero no destruye necesariamente las es-
poras bacterianas.
c) Bajo nivel: destruye la mayoría de las bacterias, algunos virus y hongos, pero no se
puede depender de ella para eliminar microorganismos resistentes tales como bacilo de
Koch.
PRINCIPALES MÉTODOS DE DESINFECCIÓN

FÍSICOS:
245
Calor seco: Flameado incineración
Hornos infrarrojos y crematorios
Hornos o estufas
Calor húmedo: pasteurización (someter a una sustancia a 100 ºC durante 30 min, luego
someterla a enfriamiento brusco. Las bacterias que no mueren están impedidas de re-
producirse).
Tindalización: a 100 ºC de exposición
Ebullición: no es un método esterilizante teniendo en cuenta el poder desinfectante 30

minutos a partir del punto de ebullición (100 ºC). El objeto debe estar cubierto de agua y
no se puede agregar nada al recipiente comenzado este punto. Para evitar formación de
sales orgánicas se recomienda envolver los objetos con gasas antes de guardarlos.
Radiaciones ionizantes
Radiaciones ultravioletas
Producido artificialmente en el espectro de los 2.537 (a). Ha sido utilizada por más de 30
años. Inactiva los microorganismos y la dosis requerida para los diferentes microorga-
nismos varia ampliamente; las bacterias vegetativas son de 3 a 10 veces más suscepti-
bles a la inactivación que las esporuladas. Los hongos y esporas son de cien a mil veces
más resistentes que las vegetativas.
Ejemplo: esporas de bacterias en superficie de acero inoxidable requieren 800 watts/min/
cm2. Esporas de Aspergillus niger requieren 5.000 watts/min/cm2. La utilización de lam-
paras requiere protección personal, en particular los ojos.
Presenta problemas básicos de penetración y las superficies no irradiadas directamente
no son esterilizadas, lo que implica que cualquier grieta o hendidura, y el polvo servirán
de protección al microorganismo.
Flujo laminar: método creado por la Comisión de Energía Atómica de los EE.UU. des-
cubrimiento ultraeficiente llamado hepa (filtro ultraeficiente) que absorbe partículas, pol-
246
vo, pelusas, cenizas, bacterias, polen, humo, y muchos otros tipos de impurezas de has-
ta menos de 0,3 micrones. El contenido promedio de partículas en la atmósfera es de 1,5
millones por pie cubico (0,3 micrones o más chicas). Las partículas de 0,3 micrones son
livianas y permanecen suspendidas en el aire por largo tiempo.
QUÍMICOS
Glutaraldehído 2%: desinfectante de alto nivel con amplio rango de actividad bacterici-
da, fungicida y viricida. Es una solución letal para bacterias gramnegativas y grampositi-
vas en menos de 2 minutos de contacto. Es eficaz en presencia de sangre. Uno de sus
inconvenientes es la irritación dérmica, ocular y de la mucosa respiratoria, por contactos
repetidos y prolongados.
Formaldehído: posee mayor poder de penetración debido a la dispersión de los gases, y
tiene menor capacidad corrosiva que el hipoclorito de sodio.
Liberadores de cloro: hipoclorito de sodio (lavandina), hipoclorito de calcio dióxido de
cloro, cloramina, dicloroisocianurato de sodio.
Dentro de los desinfectantes liberadores de cloro, los más usados son los hipocloritos en
forma líquida o sólida, los cuales despliegan buena actividad contra bacterias, virus,
hongos y bacilo tuberculoso. Para su correcta utilización es necesario usar previamente
la validación de lo siguiente: calidad de los productos, concentración y dilución adecua-
da, la carga microbiana del sitio que se va a desinfectar, el tiempo de exposición del
desinfectante, la concentración de la materia orgánica y factores que alteren directa-
mente la actividad (ejemplo: luz, calor). Los desinfectantes a base de cloro son fuerte-
mente viricidas, inactivan el virus de la hepatitis b y el del sida. A concentraciones altas,
temperaturas adecuadas, y tiempo prolongado pueden tener acción esporicida. A con-
centraciones de 5.000 y 10.000 ppm de cloro libre de solución de hipoclorito de sodio se
comprobó que en 2 minutos de exposición a sangre contaminada no hubo crecimiento de
microorganismos.
Tener en cuenta que las soluciones de hipoclorito de sodio se descomponen rápida-
mente y deben utilizarse el día de su preparación.
Yodóforos: povidona yodada 5% ,Yodopoloxámero

Peróxido de hidrógeno: en concentración al 3% ejerce acción viricida sobre rinovirus en
un tiempo de 8 min. Al 6% reduce al 10% el recuento bacteriano de E. coli, estreptococos
247
y Pseudomonas en 15 min.
Fenoles: es el ácido carbólico y representa a los desinfectantes más antiguos. Dentro de
sus derivados encontramos el hexaclorofeno y eltriclosán.
Amonios cuaternarios: cloruro de benzalconio, cloruro de bencetonio y cloruro de
cetilpiridinio. Las soluciones se contaminan muy fácilmente con bacilos gramnegativos
En una concentración al 1% sus propiedades se igualan al alcohol al 50%,
ESTERILIZACIÓN
Se define esterilidad a la condición de ausencia de cualquier organismo. Significa de-

strucción de toda forma de vida microbiana incluyendo esporas. Estéril es un termino ab-
soluto, no relativo.
El desarrollo de las nuevas técnicas quirúrgicas (microcirugía, y videolaparoscopia) o
procedimientos invasores que requieren instrumental de fibra óptica, equipos eléctricos o
electrónicos termosensibles, y la presencia de gérmenes multirresistentes o de gran
agresividad, como virus de hepatitis b, c, d, HIV, obligan a disponer de equipos de esteril-
ización que ofrezcan garantías y seguridad al paciente sin deteriorar el instrumental.
Equipos:
a) calor húmedo
b) óxido de etileno (ET.O.)
c) calor seco.
d) plasma de baja temperatura generado por peróxido de hidógeno.
El material quirúrgico puede esterilizarse a través de varios procesos según su estruc-

tura: metal, silicona, plástico, algodón, gasas, compresas de tela, gomas, sondas, ca-
bles, vidrios, lentes, etc.
Los objetos a esterilizar deben ser sometidos previamente a una descontaminación y
limpieza profunda, para reducir los residuos de material orgánico y la carga bacteria-
na.
248
Paso 1 (descontaminación): para descontaminar hay detergentes enzimáticos bacte-
riostáticos con eficaz acción removedora de restos orgánicos o protección, que garan-
tizan además limpieza de conductos, poros y ranuras.
Estos detergentes se colocan en solución de irrigación quirúrgica caliente en vibrado-
res y se los deja 10 minutos para que actúen las enzimas.
Los ciclos de esterilización están diseñados para material o instrumental limpio.
Paso 2 (desinfección): para el caso de cirugía séptica se procederá a descontaminar

y luego desinfectar (estado intermedio entre limpieza y esterilización); esto se realiza
sumergiendo el instrumental en solución de hipoclorito de sodio al 15% o bien gluta-
raldehído 2%.
Cumplidos los pasos previos se puede proceder a la esterilización.
Paso 3 (esterilización):
Cuadro 5: Métodos de Esterilización
a) Calor húmedo Autoclave

Chamberlain
Flash
b) Óxido de etileno (gas). bolsa
estufa
A) Calor húmedo: apropiado para: líquidos hidrosolubles, material de caucho, material

textil (gasa, algodón, tela.), e instrumental metálico. Inapropiado para: sustancias gra-
sas, material termoestable, instrumental con piezas termosensibles y sustancias que
no sean hidrosolubles.
Funcionamiento: calor saturado de alta presión, método sencillo y económico. La des-
trucción térmica de microbios es el resultado de la interacción entre la humedad (va-
por), el tiempo y la temperatura. A temperaturas por encima de 90 ºC Las proteínas
coagulan y el sistema, enzimático de las células es destruido; esta reacción es catali-
249
zada por la presencia de agua. Por lo tanto, la esterilización se produce a mayor velo-
cidad con calor húmedo que con calor seco.
Proceso de esterilización:
* Tiempo de calentamiento: período que transcurre desde el encendido hasta que se al-
canza la temperatura deseada (121-132 ºC), el aire es expulsado de la cámara esteril-
izadora.
* Tiempo letal: período de destrucción de microbios.

* Tiempo de secado y calentamiento: la presión de vapor dentro de la cámara de-
sciende a la presión atmosférica y se logra el secado.
Recomendaciones: El empaque puede ser papel, tela, prodireno o poliéster; el tiempo

de garantía de esterilidad se ha estimado en: una semana si es papel, 15 días si es tela
y hasta 6 meses si es polipropileno.
Dentro y fuera de la envoltura deben colocarse cintas con fecha de esterilización.

Los paquetes no deben superar 30 cm de ancho, 30 cm de alto y 50 cm de largo, y no
deben pesar más de 5 kg.
Las cargas deben ser de material homogéneo: caucho, instrumental, paquetes textiles.
La esterilización por calor húmedo se prueba a través del test de esporas de Bacillus
stearothermophilus. En el caso de una correcta esterilización, las esporas mueren.
B) Óxido de etileno (gas): Destruye las bacterias en estado vegetativo a través de

reacciones irreversibles (efecto de alquilación): reemplaza un átomo de hidrógeno y así
interfiere en el metabolismo celular. En condiciones ambientales es tóxico e inflamable.
Se ha comprobado su efecto cancerígeno y mutagénico, por eso la importancia de usar
elementos de bioprotección. Las inhalaciones por largo tiempo de concentraciones re-
ducidas inhiben la sensibilidad del olfato, además irrita pulmones y mucosas.
El material esterilizado debe cumplir su tiempo de aireación, que garantiza la elimi-
nación del factor tóxico.
Ventajas: eficacia comprobada fácil de certificar con testigos. Esteriliza a baja temper-
atura equipos termosensibles.
250
El material se envuelve de la manera convencional y luego se ubica dentro de la bolsa
de esterilización o en estufa de óxido de etileno.
Bolsa: viene provista de una ampolla envuelta en una bolsita plástica sellada perme-
able al gas; a su vez la ampolla viene provista de un cilindro protector, que evita que el
vidrio perfore la bolsa de descarga una vez que se rompe. Luego se coloca todo el in-
strumental a esterilizar con la ampolla en una bolsa más grande que no es permeable
al óxido de etileno.
Se cierra la bolsa, se rompe la ampolla con un golpe y se deja 8 horas. cerrada; luego
se ventila durante 4 horas. No se pueden esterilizar explantes de silicona porque el gas
queda en los poros de la esponja. Tampoco se recomiendan medios líquidos.. El mater-
ial esterilizado en rayos gamma no debe esterilizarse en óxido de etileno porque se lib-
eran moléculas de cloro convirtiéndose en cloruro de etileno, que es un compuesto de
elevada toxicidad.
Actualmente este método de esterilización por medio de bolsas de óxido de etileno está
en desuso por la falta de seguridad para el personal que lleva a cabo el procedimiento.
Estufas: es mejor usar estufas cuando se esteriliza con óxido de etileno, ya que es más
seguro para el personal. Este método consiste en colocar la ampolla con óxido de
etileno en un dispositivo que al romperse libera el gas (ET.O) dentro de la estufa, entra
así en contacto con el instrumental a esterilizar previamente colocado en ella.. El pro-
ceso de esterilización no sólo depende de el gas sino también de la temperatura.
Luego de esterilizar hay que dejar ventilar el instrumental porque el gas es tóxico.
Almacenaje fresco lejos del sol (20 ºC), la efectividad se prueba a través del test del Ba-
cillus subtilis.
C) Calor seco: este método utiliza aire calentado a 180 ºF. Los equipos utilizados son
hornos de Pasteur, estufas de pupinela; otros son rayos infrarrojos al alto vacío, que al-
canzan temperaturas de 180 ºC y el enfriamiento se logra por medio de nitrógeno filtrado.
Materiales aprobados: vidriería, instrumental metálico, porcelana, talcos, aceites de sili-

cona.
251
Materiales no aprobados: material textil, termosensible, sustancias acuosas, fármacos
orgánicos, objetos esmaltados.
D) Plasma de baja temperatura generado por peróxido de hidrógeno:
Ventajas: método rápido (75 minutos), baja temperatura. Ideal para material termosensi-
ble, no requiere aireación, no es tóxico, es seguro para pacientes y personal, biocompa-
tible y de fácil manejo.
Desventajas: costoso, incompatible con celulosa (papel, tela)

Materiales aprobados: estetoscopios, termómetros, marcapasos, equipos de terapia res-
piratoria, teflón, silicona, nailon, drenes, implantes, etc.
NORMAS DE ESTERILIZACIÓN DE CONSULTORIOS
Formalización:
Se cierran herméticamente los consultorios; las rendijas y la parte inferior de las puertas
se tapan con papel de diario. Se coloca sobre un papel de diario un recipiente metálico
en el que se introduce permanganato de potasio (10 gramos, una cucharada sopera?) y
se mezcla con formol líquido al 10% (30 a 40 cm3)
El gas que emana esteriliza el consultorio, se deja por un período de 24 horas y luego se
ventila bien el ambiente.
Desinfección:
Química: se utiliza hipoclorito de sodio al 0,5% para la desinfección de pisos, paredes y

techos, como también los muebles. Se deja en contacto con este material por 10 minutos
para que actúe correctamente.
Materiales utilizados en cada uno de los consultorios para la correcta antisepsia.

252
1. Guantes de látex descartables para revisar al paciente con una infección, por banal
que ésta sea, y para heridas sangrantes.
2. Jabón de Pervinox, para el lavado frecuente de manos, sólido y líquido.

3. Toallas descartables administradas por un dispensador que evita que se toquen el
resto de las toallas. Sólo se toca la que se va a usar.
4. Toallas de papel tisú (Kleenex) para limpieza del ojo del paciente luego de la instilación
de colirios.
5. La distribución del residuo se hace en recipientes diferentes, color rojo: residuos
patógenos y verde para residuos no patógenos. Las agujas y elementos cortantes se
descartan en recipientes especiales de plástico duro. En el recipiente de residuos
patógenos (rojo) se colocan vendajes que se extraen del ojo del paciente y todo elemen-
to no cortante que contenga sangre.
6. Al abrirse cada colirio que se usa, la persona encargada de su reposición a primera
hora de la mañana escribe con fibra negra la fecha en la base del frasco. El colirio será
descartado a los 10 días si no fue usado.
Todo colirio que al ser usado toque las pestañas del paciente se descartará; toda vez que
se usa un colirio, debe taparse.
7. La esterilización del tonómetro se aplanación se realiza luego de cada toma de ten-
sión, poniendo el cono del tonómetro en hipoclorito de sodio al 4%. Luego debe enjua-
garse muy bien para ser reusado. En caso de que se use el tonómetro de Schiotz, se
sumergirá su base en la misma solución y luego se lavará antes de volverlo a usar.
CONTROL DE ESTERILIZACIÓN
La esterilización s la ausencia de cualquier organismo vivo, pero con frecuencia se la de-

scribe en términos de probabilidad de supervivencia.
La FDA (Food & Drug Administration) considera que un producto es estéril cuando la
probabilidad de supervivencia de los microorganismos en él es menor que una en un mi-
llón (1 en 1 x 106).
Aclarado esto, no queda duda de que todo indicador químico o biológico está limitado a
proveer garantía de esterilidad, a la que sólo es posible aproximarse con programas de
control adecuado.
253
ANEXO 7
ESCALA DE AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS

(ASA) DE RIESGO QUIRÚRGICO
Clase I: Paciente saludable no sometido a cirugía electiva
Clase II: Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede
o no relacionarse con la causa de la intervención.
Clase III: Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo:
cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de
alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insufi-
ciencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo,
etc.
Clase IV: Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye ade-
más amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de
la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas (descompen-
sadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con
complicaciones severas en otros órganos, etc.
Clase V: Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se es-
pera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de
aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con
edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes
requieren la cirugía como médida heroica con anestesia muy superficial
254
ANEXO 8
CONSENTIMIENTO INFORMADO
255
256
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1993. JB: Lippincott. Co

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UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO

ACTUALIZACIÓN GUÍAS DE MANEJO Y

Tesis sometida a la consideración de la Comisión de

DRA DHARIANA ACÓN RAMÍREZ

Ciudad Universitaria Rodrigo Facio , Costa Rica

Agradezco de manera especial al Dr Jiménez Quirós y al Dr Lihteh Wu por la confian-

Ora Cecilia Oíaz Oreiro

Dr fael Jiménez Quirós

IFlr.A-Y'=n'a,el Jiménez Quirós

.... ([)hw1~ . .................. . .... . .... . .

El presente es un manual de guías y procedimientos del servicio de Oftalmología del

Cuadro 1: Página 11: Indicaciones Valoración preoperatoria

Cuadro 2: Página 14: Estudios preparatorios

Cuadro 3: Página 55: Alcalis

Cuadro 4: Página 55: Ácidos

Cuadro 5: Página 248: Metodos de Esterilizacion

VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular

El Servicio de Oftalmología del Hospital México asumió la responsabilidad de la atención

Considerando que la Misión Institucional es “Proporcionar los servicios de salud en forma

El servicio de Oftalmología del Hospital México como servicio especializado en un Hospi-

SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA HOSPITAL MEXICO

• El objetivo de la guía de manejos del Servicio de Oftalmología del Hospital Mexi-

• Garantizar a nuestros usuarios una atención de calidad y eficaz

• Fortalecer la educación en nuestros pacientes y familiares (cuidadores) con re-

• Promover programas de prevención de la ceguera

• Promover la salud visual

• Ser líderes en el manejo de patología ocular altamente especializada

• Ser un servicio docente, involucrado en la formación de los residentes de Oftal-

• Evitar la ceguera de causa prevenible por medio de las intervenciones (quirúrgi-

• Mantener una atención de calidad

• Preservar la salud visual

Principios Filosóficos y Bioéticos

Jefe del Servicio: Dr. Rafael García Sáenz

Asistente Médico: Dr. Carlos Dorado Quesada

Jefe de Enfermería: Lic. Patricia Solano Jara

Optometrista: Antonio Houed Rodríguez

Técnica en Oftalmología: Carolina Ramírez Badilla

Secretaria del Servicio Graciela Astorga Mora

Residentes de primero , segundo y tercer año

El Hospital Mexico se encuentra ubicado en el cantón La Uruca de la provincia de San

Caja Costarricense del Seguro

Hospitalización Láser Argón

1. Se asignara cita a cupo en caso de no ser una emergencia

• Las referencias de pacientes que no correspondan al área de atracción serán envi-

• Se atenderá al asegurado el dia de su cita a la hora que se asigno la valoración

• Cada Oftalmólogo realizara una examen completo que incluye :

•Todos los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos en el servicio de Oftal-

• Todos los pacientes que serán sometidos a un procedimiento quirúrgico en el servicio

Exámenes y valoración preoperatoria

Cuadro 1: Indicaciones valoración preoperatoria

Paciente Exámenes y valoración

Charla de Educación Preoperatoria

• El consentimiento informado es un requisito obligatorio para todo procedimiento quirúr-

Grupo 1 = Anestesia Local :Solo requieren educación e ingreso en servicio de ad-

Grupo 2 = Anestesia Local o general: Lo anterior + exámenes preoperatorios (He-

EKG ------ Pacientes > 55 años, hipertensos, diabéticos

Grupo 3 = Anestesia General: Igual al anterior

Valoración preoperatoria que será revisada por el anestesiólogo encargado de la sala de

A continuación se mencionan algunos datos relevantes con respecto a valoración

VALORACIÓN POR CARDIOLOGÍA

A. Estudios de coagulación: TP, TPT, INR

B. Química Sanguínea: Glucosa, Electrolitos, Función Renal y Hepática