Mecanismos de las arritmias

Las arritmias
CONTENIDO
1. Objetivos

2. Mecanismos de las arritmias

Aspectos generales
Automatismo
Actividad desencadenada
Reentrada
Micro-reentrada
Hiper e hipopotasemia y efecto electrofisiológico
3. Diagnóstico diferencial

4. Bibliografía

Objetivos
• Describir de forma detallada los diferentes
mecanismos arrítmicos.
• Comprender la correlación de los mecanismos
arrítmicos con su respuesta a los tratamientos.
• Entender el diagnóstico diferencial
electrofisiológico básico.
Mecanismos de las arritmias
Aspectos generales
Los procesos normales de generación y transmisión
del impulso cardiaco imponen unos límites para la
frecuencia cardiaca, un determinado sentido de la
despolarización y mecanismos de protección frente
al desarrollo de arritmias. Cuando alguno de estos
mecanismos protectores anatómicos o fisiológicos falla,
se pueden producir arritmias por diversos mecanismos.
La frecuencia cardiaca, la tolerabilidad clínica o el riesgo
vital no son criterios que permitan una identificación
adecuada de la arritmia ni del mecanismo subyacente a
la misma. Un correcto diagnóstico precisará siempre de
un registro electrocardiográfico; y en muchas ocasiones
incluso de un estudio con electrogramas intracavitarios
y maniobras de diagnóstico diferencial. La respuesta
a la estimulación y a fármacos son herramientas
fundamentales para distinguir entre los 4 mecanismos
fundamentales de arritmia:
• Automatismo (incrementado o anormal)
• Actividad desencadenada
• Reentrada
• Micro-reentrada
Tras la contracción, es imprescindible para el correcto
funcionamiento como bomba un periodo suficiente
de relajación de los miocardiocitos, lo cual explica la
importancia del periodo refractario, que es el periodo
durante el cual no se puede producir una nueva
despolarización. El periodo refractario se inicia con una
fase de refractariedad absoluta, y finaliza con una fase
de duración variable de refractariedad relativa (durante
la cual un estímulo normal no produce despolarización,
pero un estímulo superior a lo normal sí) (1).
Mecanismos de las arritmias | 3
Automatismo
Es una propiedad intrínseca de algunos elementos del
sistema de conducción cardiaco: el nodo sinoauricular
(NSA), el nodo aurículo-ventricular (NAV) y sistema His-
Purkinje. También existe automatismo normal, aunque
es menos relevante y raramente marca la frecuencia
de activación cardiaca, en grupos celulares del seno
coronario, venas pulmonares, anillos aurículo-ventriculares,
tractos de salida izquierdo y derecho y válvulas arteriales.
En condiciones normales, el automatismo más rápido es el
del NSA, y el resto de los tejidos con automatismo propio,
denominados marcapasos subsidiarios, descargan a una
frecuencia menor (1).
Esta propiedad deriva de las condiciones de
despolarización y repolarización de su potencial de
acción, que condicionan una fase 4 del potencial
de acción (diástole eléctrica) que no es plana, sino
que presenta una pendiente ascendente (elevación
progresiva del potencial de membrana desde valores
más electro-negativos) hasta alcanzar el potencial
umbral que da lugar a la apertura de otros canales y el
inicio de la fase 0 (de despolarización rápida) (2).
La fase 4 tiene pendiente ascendente en el NSA y el
NAV debido a la disminución en esta fase de la salida
de K de la célula por varios mecanismos:
• Inactivación de canales de potasio Ik responsables
de la corriente rectificadora tardía.
• Entrada de Na por activación de canales If , que son
canales de Na sensibles a la hiperpolarización.
• Entrada de Ca por apertura de dos tipos de canales:
ICaT (corriente tardía de calcio, se activan en
el periodo medio de la fase 4) e ICaL (se activan
al final de la fase 4 y son responsables de la
despolarización en la fase 0).
• Activación o cambio del sentido del desplazamiento
de iones en otros canales, como la ATPasa Na/K y el
intercambiador Na/Ca (2, 3).
En el sistema His-Purkinje, el automatismo depende casi
exclusivamente de los canales If , que son sensibles a
hiperpolarización, y el potencial de membrana en estas
células es más negativo (hasta – 90 mV) (4).
Las taquiarritmias se pueden producir por este
mecanismo si se incrementa el automatismo normal,
o si se genera un automatismo anormal en otras
áreas del corazón, lo cual implica la activación de
corrientes iónicas que no participan en la génesis
normal del potencial de acción. Las taquiarritmias que
se generan por este mecanismo en realidad tienden a
la ritmicidad, por lo que son propiamente taquicardias,
pero no arritmias.

Hay tres factores que determinan la frecuencia a la que se
produce la despolarización periódica por automatismo:
• Potencial umbral de la célula. Las variantes genéticas
que modifican el potencial al que se produce la
apertura de los canales pueden influir a este nivel.
• Hiperpolarización del potencial diastólico en
reposo. La hiperpolarización del potencial de
membrana aleja el voltaje transmembrana del
voltaje umbral que desencadena la despolarización,
por lo que enlentece el automatismo; aunque
también aumenta la actividad de los canales
If, lo cual aumenta la pendiente de la curva de
despolarización espontánea (5, 6). Las anomalías
metabólicas como la hipopotasemia pueden
influir a este nivel, al igual que la estimulación
parasimpática, que activa canales muscarínicos de
K favoreciendo hiperpolarización y reduciendo la
frecuencia del automatismo (1).
• Pendiente de despolarización diastólica. La
estimulación simpática aumenta los niveles de
AMPc, aumentando la actividad de la corriente If e
ICaL. La estimulación parasimpática también actúa a
este nivel, reduciendo AMPc y con ello la actividad
If (7). La hipoxia y la hipopotasemia, mediante la
reducción de corrientes repolarizantes, también
pueden aumentar la pendiente de despolarización
y favorecer el automatismo (1).
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conducción cardiaco pueden reducir el automatismo
normal. Si el automatismo del marcapasos principal (el
NSA) se reduce por debajo de la frecuencia de descarga
de otras zonas, un marcapasos subsidiario marcará la
frecuencia de despolarización (figura 1) (1).
Figura 1. Ejemplo de "marcapasos migratorio". El automatismo del mar-
capasos fisiológico (izquierda) se enlentece y se inicia un ritmo cuya
onda P es diferente porque la activación auricular se ha modificado al
iniciarse en un marcapasos subsidiario.
Mecanismos de las arritmias | 4
• Automatismo anormal
También es posible la generación de automatismo
en un grupo celular que en condiciones normales
no lo presenta (automatismo anormal). Aparece
en situaciones que alteran las corrientes iónicas,
produciendo mayor entrada de cationes en el
citoplasma del miocardiocito (que puede proceder
del exterior celular, pero se produce también en la
salida de calcio del retículo sarcoplásmico) o menor
salida de iones K. Esto puede ocurrir en casos de
hiperpotasemia sérica, pH intracelular bajo o exceso
de catecolaminas. En estos casos, la influencia
de la corriente If es muy escasa. Las condiciones
que alteran el potencial de membrana acercando el
potencial de reposo a valores cercanos al potencial
de umbral (como la isquemia miocárdica) también
favorecen el automatismo anormal (2).
Cuando ocurre con potenciales de membrana
menos negativos, entre -30 y – 50 mV (que es lo
más frecuente), depende más de canales de Ca
y responde a calcio-antagonistas. Cuando ocurre
con potenciales más negativos, entre -50 y -70,
depende más de canales de Na y no responde a
calcio-antagonistas.
El automatismo anormal se ve aumentado en
condiciones de hiperpolarización (como la
hipopotasemia) y con el aumento del calcio
extracelular.
• Respuesta a sobreestimulación
Una de las herramientas de diagnóstico
diferencial electrofisiológico de utilidad en estas
arritmias es la sobreestimulación. La respuesta
típica a la sobreestimulación de las taquicardias
por automatismo es la supresión. La supresión
por estimulación (overdrive supression) es
proporcional a la frecuencia y la duración de la
estimulación aplicada (1).
La fisiopatología de la supresión por
sobreestimulación implica a varios canales. La
sobreestimulación provoca hiperpolarización,
cada potencial de acción presenta un potencial
mínimo diastólico más negativo. La sucesión
de impulsos promueve un aumento de sodio
intracelular, lo cual a su vez activa más la
ATPasa Na/K. Esta ATPasa saca de la célula
más cargas positivas (3 cationes sodio)
que las negativas que introduce (2 cationes
potasio), favoreciendo la hiperpolarización.
Este mecanismo de hiperpolarización promueve
además una inactivación de los canales de Na.
En consecuencia, el inicio de la fase ascendente
del potencial de membrana en la fase 4 se inicia
más lejos del potencial de umbral y con una
pendiente menor, por lo que tarda más tiempo
en alcanzarse el umbral que activa la fase 0.
La hiperpolarización persiste algunos latidos
después de cesar la sobreestimulación, hasta
que el sodio intracelular se normaliza (2).

La respuesta del automatismo a la
sobreestimulación puede verse en condiciones
fisiológicas, la mayor frecuencia de descarga del
NSA reduce el automatismo de los marcapasos
subsidiarios; y la estimulación por marcapasos
reduce el automatismo intrínseco.
Es típico también el fenómeno de calentamiento,
tras supresión por estimulación, el retorno a la
frecuencia de descarga previa se produce de
• Postpotenciales tardíos (PPT)
manera gradual. Las arritmias por automatismo
anormal tienen una respuesta más impredecible a
la sobreestimulación por la menor influencia de la
corriente If en la generación del automatismo. El
automatismo aumentado del nodo sinusal depende
más de corrientes de calcio, por lo que responde
más a antagonistas del calcio. Por el contrario, el
automatismo aumentado del sistema His-Purkinje
depende más de la corriente If, y por eso presenta
mayor supresión por sobreestimulación y menor
respuesta a calcio antagonistas.
Actividad desencadenada
En ciertas ocasiones, se pueden producir oscilaciones
anormales del potencial de membrana durante o
después de un potencial de acción. Estas oscilaciones
pueden alcanzar el potencial de umbral que activa los
mecanismos para una nueva despolarización. Estos
potenciales de acción resultantes se denominan
pospotenciales. Este tipo de actividad solo puede
producirse después de otro potencial de acción (el
desencadenante) (1).
• Pospotenciales precoces (PPP)
Se denomina así a la actividad desencadenada
por oscilaciones en el potencial de membrana
durante las fases 2 (de meseta) y 3 (repolarización
tardía) del potencial de acción. En fase 2 se deben
fundamentalmente a corrientes de entrada de
calcio aumentadas (canales ICaL ) o anómalas, y en
fase 3 a corrientes de K reducidas o a corrientes
eléctricas despolarizantes (ICaL en fase 2, ICaL y
canales de sodio en fase 3) durante el periodo
refractario relativo (1). En todos los casos, un
aspecto crítico que favorece su aparición es una
duración prolongada de las fases 2 o 3. Por ello
las circunstancias que prolongan la repolarización
(y consecuentemente el intervalo QT en el ECG
de superficie) se asocian a un aumento de PPP
(hipopotasemia, fármacos antiarrítmicos Ia o III),
y las circunstancias que lo acortan (taquicardia)
las reducen. La estimulación simpática o la
administración de catecolaminas tienen un
efecto mixto: aumentan las corrientes de calcio,
pero también producen taquicardia que acorta la
repolarización (1).
Mecanismos de las arritmias | 5
El ejemplo más típico de PPP es la torsade des pointes
que se produce en los pacientes con QT largo.
Este mecanismo arrítmico está muy influido por el
alargamiento de la repolarización. Por ese motivo
suele producirse tras intervalos RR previos largos,
y no se pueden inducir mediante estimulación
programada. La estimulación rápida puede
prevenir su aparición.
Se producen por actividad desencadenada en la
fase 4 del potencial de acción, por aumento de
concentración de calcio a nivel citosólico (figura 2). El
ejemplo paradigmático es la intoxicación digitálica: el
bloqueo del canal Na/K activa canales de Ca y salida
de Ca del retículo sarcoplásmico al citoplasma. Es
similar el mecanismo en enfermedades genéticas
que alteran los canales de rianodina, con salida
anormal de Ca del retículo sarcoplásmico (como en la
taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica).
Las catecolaminas también pueden producirlo
mediante un aumento de AMPc que aumenta ICaL
y la actividad de la bomba Na/Ca. Los fármacos
antiarrítmicos que alargan el potencial de acción sin
afectar a los canales de Ca, como los antiarrítmicos
clase Ia, también pueden aumentar los PPT (8).
Por el contrario, las situaciones que disminuyen el
AMPc, como la adenosina, reducen las corrientes de
Ca. Como su mecanismo actúa a través de AMPc,
es muy eficaz para reducir las PPT relacionadas con
el aumento de AMPc (exceso de catecolaminas),
pero menos eficaz en los secundarios a bloqueo
del canal Na/K (como la intoxicación digitálica)
(1). La respuesta a adenosina puede ser útil para el
diagnóstico diferencial.
Otros ejemplos de taquicardia que se producen por
PPT son la mayoría de taquicardias auriculares,
el ritmo ventricular acelerado tras reperfusión en
un infarto de miocardio, taquicardia fascicular
bidireccional (intoxicación digitálica) y las
taquicardias ventriculares de los tractos de salida.
Su respuesta a maniobras de sobreestimulación
no es la supresión, sino la inducción. La cantidad
de postpotenciales que se producen tras
sobreestimulación guarda relación directa con
la frecuencia y duración de la sobreestimulación
(1). Cuando se induce una taquicardia la longitud
de ciclo entre PPT tiende a ser menor cuanto
más corto fuera el ciclo de estimulación. Mayor
duración de la sobreestimulación y mayor
frecuencia de los impulsos provocan mayor
número de postpotenciales, de mayor amplitud
y con un acoplamiento más corto entre último
extraestímulo y primer postpotencial. Esto
constituye una diferencia respecto a la respuesta
de las taquicardias por automatismo que puede ser
útil en el diagnóstico diferencial.

A B
Figura 2: Postpotenciales precoces en fase 2 (A) y fase 3 (B); y postpotencial tardío (C). Tomado de: Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Me-
chanisms of Cardiac Arrhythmias. Rev Española Cardiol (English Ed. 2012;65(2):174-185
Reentrada
Es el mecanismo más frecuente en las arritmias
clínicas (1). Los mecanismos de reentrada requieren
circunstancias muy concretas para producirse, pero
son altamente reproducibles. En condiciones normales
la despolarización cardiaca afecta a todos los
tejidos adyacentes que no se encuentran en periodo
refractario. Esto, unido con un periodo refractario de
mayor o menor duración en todos los miocardiocitos,
impide que el estímulo pueda volver a despolarizar
zonas que ya ha despolarizado. Para que se produzca
una reentrada, es imprescindible la existencia de una
zona de tejido que no se encuentre refractaria cuando
el resto del tejido circundante sí lo está. Para que esto
sea posible es necesario que esa zona de tejido no
se haya despolarizado al mismo tiempo que el resto
del tejido circundante. Es decir, explicar el concepto de
reentrada requiere necesariamente la participación de
un bloqueo previo. Los bloqueos pueden ser completos
o ser solo un retraso en la conducción. Los tejidos
pueden tener mayor resistencia a la conducción de un
estímulo en un determinado sentido y una conducción
normal en el contrario.
La existencia de un bloqueo permite que una zona no
se despolarice inicialmente, y que se encuentre fuera de
su periodo refractario cuando el frente de onda invade
esa región en sentido contrario (figura 3).
A B C cada vía. Para que se inicie y mantenga la reentrada, la
Figura 3: Representación esquemática de un sistema de reentrada. Si
el frente de onda alcanza la vía rápida (azul) y la lenta (roja) durante su
periodo excitable, se producirá un choque de frentes de onda que impide
la recirculación (A). Si una de las dos vías no conduce el impulso (por un
bloqueo anatómico o funcional), el frente de la otra vía puede invadirla
en sentido contrario. Si alcanza la vía en su periodo refractario, no se
producirá reentrada (B), pero si lo alcanza cuando ha superado el perio-
do refractario puede completar el circuito (C).
Mecanismos de las arritmias | 6
C
Las reentradas se clasifican en anatómicas, cuando
existen dos vías diferenciadas, o funcionales cuando
esto no ocurre. En ambos casos, debe haber regiones
con diferentes tiempos de conducción y periodos
refractarios para que se pueda producir. Así se definen
varios requisitos (1):
• Sustrato (anatómico o funcional): zona de tejido
con condiciones de conducción y refractariedad
diferentes
• Zona de bloqueo (anatómico o funcional): zona
inexcitable, alrededor de la cual circulará el frente
de onda.
• Bloqueo (completo o no) de conducción
unidireccional
• Trayecto de conducción lenta, imprescindible
para que cuando la despolarización lo recorra se
produzca un retraso que permita la recuperación de
tejidos previamente despolarizados.
• Una masa crítica de tejido. Sin suficiente tejido
que sostenga los frentes de onda reentrantes, la
taquicardia se extinguiría.
• Un desencadenante que la inicie. La relación
temporal del mismo con la despolarización de los
elementos del circuito es crítica.
El mantenimiento de la reentrada depende de la
velocidad de conducción y del periodo refractario de
longitud de onda (velocidad de conducción x periodo
refractario) debe ser menor que la longitud de la vía. Por
ello, condiciones que enlentecen conducción o acortan
periodo refractario permiten la creación de circuitos más
pequeños y favorecen la reentrada (1). Se denomina gap
excitable al miocardio excitable entre el frente de onda
de la reentrada y la cola de la onda precedente. La parte
más cercana a la “cola” de la onda de despolarización
estará parcialmente recuperada (en el periodo refractario
relativo), y la parte más cercana al frente de la onda
estará totalmente recuperado (figura 4).
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Micro-reentrada
Parcialmente
En la reentrada funcional no hay obstáculos anatómicos,
recuperado pero las características electrofisiológicas heterogéneas
dinámicas del tejido permiten el inicio y mantenimiento
Totalmente de la reentrada. La anisotropía propia del miocardio
recuperado puede dar lugar a bloqueo funcional del impulso y a
zonas de conducción lenta, que pueden permitir la
reentrada incluso en circuitos pequeños. El límite para
considerar un mecanismo como micro-reentrada no
está claro, pero se han definido circuitos en áreas muy
pequeñas, menores de 2 cm² (10).

La reentrada de “circuito guía” (leading circle) es un

modelo experimental descrito en 1977 y que se define
como el circuito funcional más pequeño posible (se
describió un diámetro total de 6 mm). Se basa en
la existencia de un núcleo central que se encuentra
Figura 4: Gap excitable. La cantidad de gap excitable dependerá de la siempre refractario al ser bombardeado continuamente
velocidad de conducción y el periodo refractario. Es clave para el encarri- por los frentes de onda de la propia taquicardia (11).
lamiento, el reciclaje y la finalización de la taquicardia mediante extraes- Esto hace que se comporte como un núcleo central no
tímulos. Reentradas con gap excitables pequeños son más difíciles de
encarrilar, reciclar y cortar con extraestímulos.
excitable, análogo a los obstáculos anatómicos. Este
circuito tiene un comportamiento diferente respecto a
las macro-reentradas, porque el frente de estimulación
Una característica fundamental de la reentrada es que
dirige la propagación tanto centrípeta como centrífuga;
las condiciones que la permiten se pueden reproducir
por definición el frente de onda viaja lo más cerca
en el laboratorio de electrofisiología. La estimulación
posible de la cola de la despolarización previa, por lo
programada con trenes de estímulos y extraestímulos
que el gap excitable no existe, y no es posible realizar
permite afectar a las condiciones de conductividad y
maniobras de reciclaje ni encarrilamiento (1).
refractariedad del circuito, provocando las situaciones de
bloqueo necesarias para la reentrada. También se puede Otro modelo particular es el reflejo o reflexión. Se produce
influir mediante administración de fármacos. en segmentos de tejido lineal en el que la conducción está
tan alterada que se perpetúa un circuito que se desplaza
Además, las reentradas presentan una respuesta
en ambos sentidos por la misma vía. Está favorecido por
particular a la estimulación durante la taquicardia. El
la anisotropía. En el circuito lineal, la marcada curvatura
estudio de la respuesta con reciclaje de la taquicardia,
de los bordes condiciona la conducción lenta en esa zona,
encarrilamiento y fusión son de mucha utilidad para el
permitiendo la repolarización de la zona lineal.
diagnóstico diferencial.
La reentrada de onda espiral (rotor) es un circuito
El reciclaje es la introducción de 1 o más extraestímulos
rotacional en espiral. La activación de la onda espiral
durante un ritmo regular, que produce una pausa menor
se organiza alrededor de un núcleo que se mantiene
que la compensadora completa, y que no altera el ritmo (no
sin estimular debido a la pronunciada curvatura de
corta la taquicardia). Implica una interacción con el ritmo de
la espiral (1). Esta curvatura limita la velocidad de
base, alterando el “reloj” de la misma. En las taquicardias
conducción, limitando la velocidad de propagación de
reentrantes, el extraestímulo tiene que invadir el circuito
la espiral y provocando conducción lenta y bloqueo
reentrante y generar un frente ortodrómico a la taquicardia y
funcional. Este modelo es complejo, pero tiene gran
uno antidrómico. El antidrómico colisionará con el ritmo de
relevancia porque explica el desarrollo de patrones
base y el ortodrómico persiste su propagación por el circuito,
irregulares y polimórficos. La punta de la onda puede
manteniendo el ritmo reentrante inalterado. El intervalo
desplazarse e incluso pueden irradiarse ondas hacia el
temporal en el que el frente ortodrómico del extraestímulo
tejido circundante al encontrar obstáculos anatómicos
ha invadido el circuito de la taquicardia antes de lo que lo
o funcionales. Esto permite que coexistan espirales
hubiera hecho la corriente reentrante original, será el tiempo
con dinámicas diferentes y con diferentes patrones, lo
que se adelantará el siguiente latido. El reciclaje puede
que genera un patrón combinado aleatorio, que se ha
ocurrir en otros mecanismos de arritmia, pero solo se puede
asociado con arritmias fibrilatorias (12). Se distingue del
producir con fusión en la reentrada (9).
modelo del circuito guía en que en este sí existen áreas
El encarrilamiento es una aceleración de la despolarización de gap excitable.
de todas las cámaras implicadas en una taquicardia a la
frecuencia de estimulación, que se produce por un reciclaje
continuado durante todo el tiempo que se mantenga la
estimulación. Es imprescindible para hablar de reciclaje que
la taquicardia no se detenga al detener la estimulación; es
decir, el circuito reentrante tiene que permanecer inalterado.

Hiper e hipopotasemia y efecto
electrofisiológico
El potasio es el catión intracelular más abundante y el
responsable fundamental de la repolarización mediante
su flujo de salida del miocardiocito (1). Para mantener
esta concentración es fundamental la bomba Na/K, que
produce salida de 3 iones Na e introduce en la célula
2 iones K; y los canales de potasio que permiten la
salida de este al exterior celular a favor de gradiente.
Esto produce un efecto neto de reducción de cargas
positivas en la célula, provocando hiperpolarización.
La hipopotasemia sérica favorece la salida de K
del interior celular al exterior a favor de gradiente,
lo cual hiperpolariza la célula y reduce la reserva
repolarizante (13) porque reduce las corrientes de
potasio e inhibe la actividad de la ATPasa Na/K. Esto
acumula Na a nivel intracelular y desplaza la corriente
de Na al intercambiador Na/Ca, por lo que también
acumula calcio a nivel intracelular (figura 5). Durante
la repolarización, la hipopotasemia acelera el cierre
de canales Ikr y enlentece la apertura de canales Ito ,
reduciendo la corriente repolarizante de salida de iones
K. Por ello, aunque el gradiente de K sea mayor y esto
aumente la fuerza motriz de salida de iones, la reducción
de canales predomina y alarga la repolarización (13).
K+
Na+/K+
K +
ATPase
(3:2)
Figura 5: ATPasas cardiacas. Tomado de: Klabunde RE. Cardiac electrophysiology: normal and ischemic ionic currents and the ECG. Adv Physiol
Educ. 2017 Mar 1;41(1):29-37.
Mecanismos de las arritmias | 8
Esto afecta especialmente a las fibras de His-Purkinje,
porque en condiciones normales ya presentan menos
canales de K que el miocardio ventricular (13). El efecto
neto de la hipopotasemia es la hiperpolarización y la
prolongación del potencial de acción, y se ha relacionado
con automatismo aumentado y postpotenciales
tempranos y tardíos (13).
La hiperpotasemia sérica produce despolarización en la
fase diastólica del potencial de acción, lo cual favorece
los bloqueos de la conducción y las reentradas (13).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del mecanismo implicado
en la taquicardia puede ser importante para guiar el
tratamiento. Tanto maniobras de estimulación como la
administración de fármacos pueden ayudar a distinguir
el mecanismo implicado (tabla 1).
La respuesta a adenosina de las arritmias reentrantes
es muy variable, depende de que el circuito dependa de
calcio o no. En muchos de los casos paradigmáticos
de macro-reentrada, está implicado el nodo aurículo-
ventricular, y la adenosina detiene la taquicardia.
Na+ Ca++
Na++/Ca++ Ca++
Na +
Ca ++
exchanger ATPase
(3:1)
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Automatismo Automatismo
PP precoces PP tardíos Reentrada
aumentado anómalo
Mayor
Supresión transitoria, Supresión transitoria El incremento de
estimulación da No efecto salvo
Sobreestimulación calentamiento si depende de frecuencia acorta
acoplamientos encarrilamiento
posterior canales de Na repolarización
más cortos
Primer Más largo cuanto
Largo, aceleración Largo, aceleración Corto, menor que Corto, menor que
intervalo post más alejado del
posterior posterior los subsiguientes los subsiguientes
sobreestimulación circuito
Catecolaminas Variable Poca respuesta
Betabloqueantes Variable No efecto
Calcio- Si dependen de
o no efecto No efecto No efecto
antagonistas canales de Ca
No efecto.
Reentradas con
Si dependen de circuitos que
Adenosina o no efecto No efecto No efecto
AMPc dependen de
calcio se pueden
detener
Posible, más con
Inicio con Si, con trenes o
trenes largos y
estimulación No No Variable extraestímulos
acoplamientos
programada únicos
cortos
Reciclaje o
No fusión No fusión No fusión No fusión Fusión
encarrilamiento

Tabla 1: Maniobras de diagnóstico diferencial.

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