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GUA DE ESTUDIO: IMPULSO NERVIOSO Y SINAPSIS

NOMBRE.TERCERO MEDIO:..
OPERACIN(ES) COGNITIVA(S): Describir, relacionar, comparar, inferir.
1. Impulso nervioso: Bases celulares y mecanismo de accin
En un axn en reposo existe un potencial elctrico que es propio de la membrana plasmtica
Si bien la relacin entre la energa elctrica y el sistema nervioso era estudiada desde fines del siglo XVIII,
especialmente con los experimentos realizados por Galvani utilizando ranas descerebradas, no fue hasta mediados del siglo
XX que un grupo de cientficos ingleses: Huxley, Hodgkin y Katz - descubrieron el mecanismo que explica la transmisin
del impulso nervioso.
Tales cientficos, estaban empeados en resolver el problema de la transmisin del impulso nervioso y si bien
intuyeron muy tempranamente la relacin de los gradientes inicos con la conduccin nerviosa, debieron sortear muchas
dificultades para dar con un diseo experimental en que fuera posible medir directamente potenciales elctricos de
pequesima intensidad, en membranas invisibles a la vista.
Para ello, hicieron uso de segmentos longitudinales de axones gigantes de calamar (figura 1), los que haban
demostrado comportarse de manera similar a los axones humanos, pero tenan la particularidad de presentar poco menos
de 1 milmetro de dimetro. Vale decir, casi mil veces ms grueso que un axn humano.
Figura 1:
Foto y dibujo de
calamar, mostrando la
posici de sus nervios
principales

Para realizar mediciones de voltaje o diferencia de potencial elctrico en la membrana del axn de calamar, los
investigadores utilizaron el osciloscopio de rayos catdicos. Se trata de un instrumento que permite medir con gran
precisin, diferencias de potencial, corrientes, resistencias y otros parmetros elctricos, en un amplio rango.
El osciloscopio dispone de un juego de placas que pueden conectarse con fuentes de poder elctrico, como por
ejemplo, una pila elctrica, cuyo potencial se puede medir. Si el polo positivo de la pila (nodo) se conecta a una placa y el
ctodo (polo negativo) de la pila a la otra placa, esta ltima se cargar negativamente, lo cual provocar un desplazamiento
de la lnea de la pantalla del osciloscopio a otra posicin, en la parte inferior de ella. Vale decir, los cambios de posicin de
una lnea que aparece en la pantalla del osciloscopio dan cuenta de un voltaje o diferencia de potencial elctrico. Si la lnea
no cambia de posicin, el voltaje ser 0 o neutro.
Para medir el voltaje de superficies tan pequeas, se requiere el uso de microelectrdos, dispositivos de vidrio o
de ciertos tipos de metal, que permiten registrar en la inmediata vecindad de una neurona su actividad elctrica.
Si conectamos un microelectrdo a una placa del osciloscopio y otro electrodo lo conectamos a la otra placa,
podremos explorar la conducta elctrica de la neurona. Si ambos electrodos se encuentran fuera de la el barrido en la
pantalla del osciloscopio (lnea luminosa que atraviesa la pantalla del osciloscopio) no se altera ya que no hay diferencia de
potencial entre las placas. Esa lnea y su ubicacin en la pantalla del osciloscopio nos servirn de referencia y le daremos un
valor igual a cero. Al penetrar con el microelectrdo al interior del soma neuronal, neurona (como se indica en el esquema)
el barrido en la pantalla del osciloscopio da un salto hacia abajo y toma una nueva ubicacin donde queda estable. El
voltaje sealado es de alrededor de -70 mV. Al sacar el microelectrdo desde el interior de la neurona el barrido vuelve a la
posicin cero (figura 2).
El cambio de posicin del barrido, seala un cambio en el voltaje de una placa, a la cual est conectado el
microelectrdo, con respecto a la otra placa. Es el llamado potencial de membrana comnmente denominado tambin
como potencial de reposo y se caracteriza porque el interior de la neurona es ms negativo que el exterior, generando
una polaridad que es caracterstica, con magnitud conocida: -70 mV.
Como su nombre lo indica, el potencial de reposo, es la situacin de un axn que no est transmitiendo ningn
tipo de impulso nervioso. Para poder conocer el comportamiento de tal potencial elctrico durante la transferencia de
seales a lo largo del axn, fue necesario disear un nuevo experimento.
ACTIVIDAD 1:
1.- Por qu se utilizan neuronas de calamar?
2.- Cmo funciona un osciloscopio?
3.- Para qu se utilizan microelectrdos?
4.- Qu significa el cambio en la posicin del barrido en la pantalla?
5.- Cmo interpretamos que al estar ambos electrodos en el lado externo de la neurona, el barrido en la pantalla del
osciloscopio permanece inalterable y en la misma posicin?
6.- De acuerdo al experimento donde se encuentran las cargas negativas y positivas de la neurona?
7.- En qu consiste un potencial de membrana o reposo, cul es su valor?

Figura 2
1. Axn gigante (400 - 700 de
dimetro
2. Microelectrdo
3. Electrodo de referencia
4. Pantalla del osciloscopio
5. Placa vertical superior
6. Placa vertical inferior
7. Medidor de voltajes
8. Barrido
9. Sistema generador de pulsos
(estmulos elctricos) con dos
electrodos: un ctodo (-) y un
nodo (+)
10. El microelectrdo penetra en
el interior del axn
11. El barrido da un salto y se
ubica
en
esta
nueva
ubicacin. La diferencia entre
las dos posiciones marca la
diferencia de potencial que
existe entre el lado externo y
el interno de la membrana del
axn

a) El potencial de accin surge de un cambio temporal de la polaridad normal de la membrana


En base al mismo diseo, que permiti evidenciar la existencia del potencial de reposo, fue posible identificar la
modificacin que sufre la membrana cuando el axn se encuentra funcionando, vale decir, transmitiendo impulsos
nerviosos.
Si el axn es estimulado mediante un par de electrodos que generan pulsos de corriente elctrica de baja
intensidad, tal como se muestra en la figura 3, el osciloscopio
Figura 3
muestra una nueva grfica. Ya no se trata de la diferencia de
potencial de -70 mV, sino de un cambio repentino en la polaridad,
tantas veces como se produzcan estmulos. Cada estmulo
produce, un cambio de polaridad de la misma frecuencia.
Tal como se seala en la figura 3, el osciloscopio
muestra una onda bifsica, es decir, que tiene una fase
ascendente hasta un punto mximo, para luego descender hasta
la posicin original. Dicho en trminos del cambio de polaridad, la
curva muestra una inversin de la polaridad normal, hasta que en
cierto punto, la situacin se revierte, hasta volver nuevamente a la
normalidad.
A esta inversin temporal de la polaridad normal de la
membrana plasmtica del axn se le llama potencial de accin.
El fenmeno completo dura entre 3 y 5 milisegundos.
Un aspecto interesante del potencial de accin es que
se produce siempre que el estmulo aplicado alcanza una
intensidad mnima. Sobre ese valor, la intensidad umbral, el
potencial de accin se genera siempre de la misma manera,
mostrando la misma curva de depolarizacin-repolarizacin. En
otras palabras, la membrana muestra un potencial de accin o no
lo muestra. Sin puntos intermedios de depolarizacin. Esta
caracterstica se denomina Ley del todo o nada.
El impulso nervioso estara definido, de esta manera:
como un potencial de accin que se transmite a lo largo de un axn, o ms claramente, como una inversin temporal de la
polaridad que recorre la membrana del axn en forma longitudinal. Aunque esta definicin es bastante exacta y conocida
desde la dcada de 1960, no explica, de ninguna manera, el mecanismo subyacente a tal inversin de polaridad. De hecho,
fueron necesarios varios aos de investigacin y evaluacin de hiptesis para comprender la causa de la polaridad normal
de la clula y qu es lo que sucede realmente cuando se produce el cambio de polaridad durante un potencial de accin.
ACTIVIDAD 2:
1.- De acuerdo al experimento qu es un potencial de accin?
2.- Cul es la duracin de un potencial de accin?
3.- En qu consiste la intensidad umbral?
4.- Explica en qu consiste la Ley del todo o nada

b) Los potenciales elctricos de la membrana tienen su origen en los gradientes inicos que
regula
La membrana plasmtica es una bicapa lipdica, formada por fosfolpidos, que acta como un esqueleto o soporte
en el cual se insertan numerosas otras estructuras moleculares como canales inicos, receptores qumicos, transportadores,
bombas inicas, enzimas, protenas de reconocimiento y de conexin con otras clulas, protenas que sirven de soporte a
elementos del citoesqueleto, etc. (figura 4). La membrana plasmtica de la neurona puede, entonces, adems de limitar la
estructura de esta clula cumplir un amplio rango de funciones. Adems de su naturaleza lipdica, se caracteriza por ser
polarizada elctricamente ya que su lado interno esta "cubierto" por una nube de cargas negativas, mientras que su exterior
lo est de cargas positivas.
La membrana separa dos compartimientos: el intraneuronal y el extraneuronal. Por su composicin lipdica
impide el paso a travs de ella de molculas hidroflicas (solubles en agua) y/o de aquellas que tengan cargas elctricas
(iones) a travs de esa fase. Sin embargo, se comporta como una membrana semipermeable selectiva frente a este tipo de
substancias. En efecto, en reposo, es permeable al in potasio y al agua pero impermeable a otras especies inicas como
el Na+ o el Ca2+. Tambin es selectivamente permeable a ciertos metabolitos como la glucosa o a otras molculas, como los
precursores de neurotransmisores.
El paso de iones se hace a travs de protenas-canales, que son reguladas por seales qumicas
(neurotransmisores, hormonas o drogas) o por cambios en la diferencia de voltaje que caracteriza a la membrana, la cual es
mantenida dentro de rangos muy estrechos por el trabajo de las bombas inicas de origen proteico (bomba de Na +-K+,
bomba de Ca2+). La mejor evidencia del papel selectivo de la membrana en la distribucin de los iones en el citoplasma v/s el
medio extracelular, es la concentracin diferencial de tales iones en ambos ambientes, tal como lo detalla la tabla 2. Esta
misma distribucin asimtrica de los cationes (Na + y K+) respecto a los aniones (Cl - y protenas con carga neta negativa) es
la base para comprender la causa del potencial de reposo.
Figura 4
Actividad:
1.- Cul es la funcin de los fosfolpidos, colesterol,
protenas
integrales,
protenas
perifricas,
oligosacridos, glicolpidos y glicoprotenas, en la
membrana celular?
2.- Cules son las funciones de la membrana
celular?
3.- Cmo se denomina este modelo de membrana y
a quin se le atribuye?

Tabla 1: Composicin inica del medio intra y extracelular en una


clula nerviosa

Actividad 3:
Segn los datos de la tabla 2, hipotetiza:
-cul es la tendencia de difusin que posee cada uno de los iones, es decir,
-hacia dnde debera tender a irse el K+? hacia dentro o fuera de la clula? Por qu.

c) La concentracin diferencial de iones a uno y otro lado de la membrana no excitada origina el


potencial de reposo
Cul es la causa del potencial de reposo? Los iones que existen en el citoplasma de la neurona tienden a
distribuirse buscando igualar sus concentraciones con el exterior de la neurona. Ello se debe a que para cada especie inica
hay dos fuerzas que determinan su distribucin: las diferencias de su concentracin y la fuerza del campo elctrico en
el que se encuentran. Cada in se comporta buscando entonces un equilibrio electroqumico. La gradiente de
concentracin empuja en un sentido y la fuerza elctrica en el sentido opuesto.
En condiciones de reposo, la membrana es permeable solo al K+, porque es el canal para este catin, el nico
que est abierto (figura 5). Como en el interior de la neurona (o de cualquier clula) existen aniones (A-), protenas con
carga negativa, el K+ se acumula en el interior tratando de neutralizar su carga. Hay mayor cantidad de K + en el interior de la
neurona.
Existe entonces, una fuerza que induce un constante flujo de K + hacia el exterior, a travs de los canales de K +
abiertos. Pero la nube de K + que tiende a salir de la neurona, se acumula en el lado externo de la membrana dejando
exceso de carga negativa dada por las protenas, que acta como una fuerza que los tiende a retener.

Se produce entonces, un equilibrio en el cual la cantidad de K + que sale es igual a la que se recupera, lo que explica la
constancia del potencial de membrana.
Figura 5

1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.

Compartimiento
extracelular
Iones
en
el
compartimiento extracelular
(Na+:in de sodio; K+:in
potasio; Cl-:in cloro)
Membrana plasmtica
Compartimiento
citoplasmtico (intracelular) A: aniones de origen proteico
Iones
en
el
compartimiento intracelular
Carga positiva (+) que
predomina en el lado externo
de la membrana
Carga negativa (-) que
predomina en el lado interno
de la membrana

La recuperacin de los iones K+, est dada por una protena integral de membrana de alto peso molecular, que funciona
como un transportador doble: de K+ hacia adentro y de Na+ hacia fuera. Como tal transporte se realiza contra el gradiente
de concentracin, requiere energa, la que es obtenida desde las mitocondrias neuronales. Las protenas que realizan este
tipo de transporte se denominan bombas, y sta, en particular, se llama bomba de Na+ - K+ y este mecanismo se
denomina, transporte activo (figura 6).
Figura 6:
De esta manera, tenemos un escenario
en el que existe una gran acumulacin de
protenas negativas y iones potasio en el
medio intracelular, respecto a un
ambiente extracelular bajo en potasio.
Simultneamente, existen iones sodio y
cloro, cuya sumatoria
de cargas,
sumado a la falta de potasio, origina
una mayor carga positiva en el exterior.
La polaridad de la membrana entonces,
se traduce en una nube de cargas
negativas en el
lado interno y
positivas en el lado externo. Este es el
origen del potencial de reposo.

A modo de resumen, para entender el potencial de reposo deben tenerse presente dos hechos:
o

La bomba de sodio y potasio establece una gradiente de concentracin de estos iones entre el medio extracelular y el
intracelular. Al transportar sodio hacia afuera de la clula y potasio hacia adentro, mantiene una concentracin
intracelular de sodio 10 veces menor que la externa y de potasio 50 veces mayor que la externa. Gasta energa (ATP)
para mantener esta gradiente qumica.
La membrana es permeable al potasio por que posee canales de potasio que estn siempre abiertos, pero es
mucho menos permeable a los iones Na+ y aniones como el Cl-. La alta concentracin de potasio intracelular, hace que
este in difunda por los canales hacia afuera de la clula, dejando atrs los aniones que no pueden atravesar la
membrana fcilmente. As, el interior de la membrana se hace negativo respecto del exterior. ( figura 7)

En definitiva, el sodio tiene una gran tendencia a entrar a la clula, impulsado por su gradiente de concentracin y por la
atraccin que ejercen las cargas negativas en el interior de la membrana. Sin embargo, el sodio no disipa el potencial de
reposo por que los canales de sodio abiertos, en reposo, son muy pocos y, por lo tanto, la membrana es mucho menos
permeable a este in. Para que esto ocurriera, sera necesario abrir los canales de sodio que se encuentran cerrados.

d) El potencial de accin es producto de la activacin y apertura de los canales de Na +


Ya sabemos que, un potencial
de accin, es un cambio instantneo y
temporal de la polaridad normal de la
membrana axonal. Y conocemos cul es el
origen de la polaridad normal (la polaridad
del potencial de reposo). En la figura 7, se
explica lo que sucede con los canales
inicos cuando se produce un estmulo
(mecnico, elctrico o de otras naturalezas)
en el axn. Cmo se plantea en el ttulo de
esta seccin, el potencial de accin tiene su
origen en la apertura de los canales de
sodio. A partir de esta premisa, desarrolla:
Actividad 4:
Observa detenidamente la siguiente
secuencia de eventos que ocurren durante
los 3 milisegundos que dura el potencial
de accin. Interpreta a la luz de las
definiciones antes sealadas y plantea una
explicacin para cada una de las etapas de
la curva bifsica del potencial de accin,
que aparece detallada en la gua.
Nota importante:
o A pesar que no aparece en el
esquema, la bomba de Na+ K+ se
mantiene funcionando durante todo el
proceso del potencial de accin.
Figura 7
o Los canales inicos pueden ser de dos tipos: los de compuerta, que normalmente se encuentran cerrados durante el
potencial de reposo y los sin compuerta, como el caso del canal de K+, que se mantiene abierto durante el potencial de
reposo. Vale decir, el canal de K+ que aparece abrindose en el potencial de accin no es el mismo del potencial de
reposo.
Actividad 4 (continuacin)

Describe una explicacin para cada una de las etapas de la


grfica que se produce a lo largo del potencial de accin,
segn los sucesos que se esquematizan:
Fase ascendente (depolarizacin)
Cruce de la polaridad neutra (0)
Fase descendente (repolarizacin)
Hiperpolarizacin (exceso de repolarizacin en fase
descendente)
Vuelta al reposo (-70 mV)

Interpreta el siguiente grfico sobre la permeabilidad de los


iones Na+ y K+, a travs de la membrana, durante un
potencial de accin:

2. Sinapsis y neurotransmisores
a) La sinapsis qumica es una asociacin estructural y funcional entre neuronas
La sinapsis qumica es el sitio en que clulas vecinas se comunican entre s a travs de mensajes qumicos, los
neurotransmisores. A pesar del enorme nmero de sinapsis
qumicas que existen en el sistema nervioso y de la amplia
variedad estructural que ellas ofrecen, en la organizacin de este
tipo de sinapsis se pueden reconocer los mismos elementos
bsicos. Hay un elemento presinptico representado por un
terminal nervioso, o un botn por el polo de liberacin de mensajes
qumicos, que se observa en algunos tipos celulares, como
algunas clulas sensoriales. La parte presinptica est separada
por un espacio sinptico (20 a 40 nm) de la parte postsinptica,
espacio que es atravesado por difusin por el neurotransmisor.
La parte presinptica presenta una organizacin orientada a una
funcin secretora, altamente organizada, que permite que el
proceso de transferencia de la informacin represente un evento
que dura alrededor de fracciones de milisegundos (0.3 a varios
milisegundos). Ella se caracteriza por la presencia de las
vesculas sinpticas que almacenan el neurotransmisor y que
se encuentran organizadamente ubicadas, ligadas al citoesqueleto,
o en los sitios activos de liberacin o involucradas en el proceso de
reutilizacin de las vesculas. Por ello, el aspecto y la ubicacin de
las vesculas ofrecen variaciones. Tambin se ubican en la parte
presinptica, mitocondrias, elementos del citoesqueleto y
estructuras membranosas relacionadas con el manejo de las
vesculas en el terminal (endosomas). La composicin de la
membrana del terminal ofrece una gran complejidad ya que en ella
se encuentran diferentes estructuras proteicas que cumplen
funciones diversas e indispensables: canales inicos (de sodio,
potasio, calcio y cloro), bombas inicas (bomba de Na+-K+; bomba
de calcio), receptores, componentes de las membranas de las
vesculas que quedan incorporados en la membrana del terminal
despus de la exocitosis, transportadores que permiten la
recaptacin del neurotransmisor liberado, protenas que participan
en la ubicacin, fusin de las vesculas y formacin del poro en
la membrana presinptica a travs del cual se libera el
neurotransmisor.
El espacio sinptico, es una dependencia del medio externo con el cual est comunicado. Parece existir en l
una compleja organizacin donde hay enzimas que pueden destruir al neurotransmisor, como es el caso de la
acetilcolinesterasa, en sinapsis del tipo colinrgicas y otros componentes cuyo papel se estudia intensamente.
En la parte postsinptica, se encuentran los receptores que reciben y son activados por el neurotransmisor. De
las caractersticas de estos receptores y de sus interacciones depende no slo el paso de la informacin a travs de la
sinapsis sino el que ella pueda ser modificada (plasticidad), mecanismo que parece representar la base de procesos como el
aprendizaje y la memoria.

b) La sinapsis qumica vincula la membrana pre y post-sinptica mediante neurotransmisores


El mecanismo de liberacin de neurotransmisores es muy complejo y en l juega un papel fundamental el Ca+2.
Por la llegada del potencial de accin al terminal nervioso, se abren los canales de calcio presentes en la membrana del
terminal y el in entra por difusin. Se produce as en la inmediata vecindad al interior de cada canal una momentnea alza
de la concentracin del in calcio. (Ver siguiente figura)
Los canales se abren en el momento del peak del potencial de accin y el Ca +2 que entra genera un ambiente de
elevada concentracin del in ubicado a corta distancia del punto donde debe ejercer su efecto, que es la vescula
sinptica inactiva.
Se cree que el calcio no slo propicia la liberacin de las vesculas sinpticas, sino que tendra un rol importante
en el traslado de las mismas hacia las zonas de la membrana pre-sinptica que se utilizan para tal liberacin.
Es importante recalcar que las vesculas no salen del botn sinptico. Cuando la vescula se acerca al borde
del botn sinptico, ambas membranas se funden como ocurre en cualquier otro proceso de exocitosis. De esta manera,
slo el neurotransmisor es despedido hacia la hendidura sinptica, mientras la membrana de la vescula se hace parte del
botn sinptico. De todas formas, la endocitosis que permanentemente recupera parte de los neurotransmisores antes
liberados, garantiza que el botn mantenga su estructura y tamao, y que exista un nmero adecuado de vesculas para el
siguiente ciclo.
Si el neurotransmisor no es recuperado mediante tales vesculas de endocitosis o endosomas, probablemente
ser degradado mediante enzimas especficas para cada tipo de neurotransmisor. Tal fenmeno es importante, pues si bien
la sinapsis debe garantizar la comunicacin entre neuronas, debe constituir un pulso discontinuo y muy breve. Si los
neurotransmisores, se quedaran permanentemente en la hendidura sinptica, podran mantenerse unidos con los
receptores de la membrana post-sinptica, generando potenciales sin posibilidades de retroalimentacin. En trminos
simples, costara mucho deshacerse de un impulso una vez que se le da inicio. El desgaste energtico sera enorme y
la eficiencia del proceso, nula.

Los receptores qumicos, de la membrana post-sinptica, ubicados en el soma o en la regin dendrtica son los
que reciben la informacin, que les llegan desde los terminales nerviosos pre-sinpticos que inervan la neurona. Es la
naturaleza inhibidora o excitadora de esos receptores la que determinar si esa neurona ser estimulada (aumento en
ella de la generacin de potenciales de accin) o ser inhibida (disminucin del nmero de potenciales que genera en
reposo).
En las sinapsis excitatorias, el neurotransmisor acta aumentando la permeabilidad de la membrana postsinptica a los iones sodio. El paso de Na+ desde el espacio sinptico determina una pequea inversin localizada de la
polaridad, generndose un potencial post-sinptico excitatorio (PPSE). Estos pequeos PPSE, por s solos, no causan una
depolarizacin en toda la membrana (de la dendrita o el soma post-sinptico), pero pueden sumarse para originar un
potencial de accin que se autopropaga.

Figura 10
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Terminal nervioso
Vaina de mielina
Citoesqueleto
Vesculas sinpticas inmaduras
Vesculas sinpticas maduras
(aptas para la exocitosis)
Vescula sinptica en exocitosis
Neurotransmisor
Espacio o hendidura sinptica
Membrana presinptica
Endosoma
Vescula
sinptica
en
recuperacin

12. Canales de calcio

En la sinapsis inhibitoria, el neurotransmisor genera potenciales post-sinpticos inhibitorios (PPSI), los que
refuerzan la polarizacin de la membrana post-sinptica. La hiperpolarizacin se produce por ingreso de iones Cl- a la
neurona y a la salida de iones K+ al espacio sinptico.
Para que el soma de una neurona pueda propagar efectivamente el potencial transmitido por otras neuronas, se
requiere que se produzca el fenmeno de sumacin de potenciales: se debe alcanzar una depolarizacin mnima, para
desencadenar el potencial de accin autopropagado desde el cono axnico. Tal sumacin, puede ser espacial, por
acumulacin de PPSE provenientes de varios botones (de la misma o varias neuronas) o bien, temporal, por acumulacin
de PPSE provenientes de un mismo botn, emitidos sucesivamente. Ahora bien, si simultneamente el soma neuronal
recibe PPSI (lo que suele ser ms regla que excepcin), la sumacin de PPSE cobrar especial sentido, pues ser
necesario revertir la hiperpolarizacin inhibidora. Este juego que simula un interruptor es el que opera en los mecanismos de
modulacin neuromuscular.
Actividad 5:
o Observa detenidamente el siguiente esquema que resume los principales eventos de la sinapsis qumica. Tu tarea
consiste en anotar lo que sucede en cada una de las etapas numeradas, segn las descripciones que se hicieron antes.
Figura 11. Etapas de la sinapsis qumica:
1.

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2.

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3.

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4.

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5.

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6.

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7.

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8.

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Actividad 6: Describe el proceso que observas en la figura

Figura 12

c) Los neurotransmisores tienen distintas estructuras moleculares y actan especficamente


Algunos neurotransmisores son sintetizados
en el cuerpo celular de la neurona y
transportados a los terminales axnicos,
donde son "empaquetados" y almacenados en
vesculas sinpticas. Otros son sintetizados y
se empaquetan dentro de las terminales
axnicas. La liberacin de las molculas
neurotransmisoras es disparada por la llegada
de un potencial de accin al terminal axnico.
Despus
de
su
liberacin,
los
neurotransmisores son removidos o destruidos
rpidamente, interrumpindose su efecto; sta
es una caracterstica esencial del control de
las actividades del sistema nervioso.
En el sistema nervioso perifrico, los
principales son la acetilcolina y la
noradrenalina. En el sistema nervioso central
se
han
encontrado
muchos
otros
neurotransmisores, incluyendo a las aminas
bigenas (como la noradrenalina) entre ellas
la dopamina y la serotonina, ambas
derivadas de aminocidos.
Clasificacin de los neurotransmisores:
1.- Aminas bigenas o Monoaminas:
Catecolaminas (tirosina): Dopamina,
Noradrenalina y Adrenalina
- Indolaminas: Serotonina (triptfano)
- Imidazolamina: Histamina (histidina)
2.- Ester: Acetilcolina
3.- Aminocidos: Excitatorios: Glutamato, aspartato, cistena y homocistena
Inhibitorios: GABA, Glicina, B-alanina y taurina
4.- Purinas: Adenosina, AMP y ATP
5.- Neuropptidos: Sustancia P, encefalinas, endorfinas, somatostatina, neuropptido Y, pptido intestinal vasoactivo
(VIP), etc.
6.- Otros (gases): xido Ntrico (NO), Monxido carbono (CO), zinc, cido araquidnico, factores de
plaquetaria

agregacin

Actividad 7:
En la siguiente tabla se detalla la estructura molecular de la mayora de las sustancias que hoy se conoce poseen
funcin neurotransmisora. Esto es, cumplen con todas las caractersticas antes sealadas en el funcionamiento de la
sinapsis qumica. En el cuadro siguiente aparecen siete de estas sustancias. En base a revisin bibliogrfica, establece la
relacin correcta entre el neurotransmisor y la accin de que es responsable y sus carctersticas qumicas y completa la
tabla. (Tarea con puntaje acumulativa)

Acciones de los principales neurotransmisores


Neurotransmisor

Accin

Caractersticas qumicas

1.Acetilcolina
2.Noradenalina
3.Dopamina
4.Serotonina
5.Glutamato
6.Gaba-glicina
7.Endorfinas-encefalina
d) Sinapsis elctrica
Una sinapsis elctrica es una sinapsis en la que la transmisin entre la
primera neurona y la segunda no se produce por la secrecin de un
neurotransmisor, como en las sinapsis qumicas, sino por el paso de iones
de una clula a otra a travs de uniones gap, uniones en hendidura o
comunicantes de tipo particular, tambin denominados conexonas. Las
uniones gap, son clulas especializadas de la membrana celular, que
forman pequeos canales constitudos por el acoplamiento de complejos
proteicos (de 6 protenas) basados en conexinas, clulas estrechamente
adheridas, permitiendo el flujo bidireccional de iones y pequeas
molculas, en cualquier situacin.
Las neuronas participantes en este tipo de sinapsis estn a una distancia
de entre 2 y 3 nanmetros. Los iones pueden as moverse del citoplasma de
una neurona a la contigua, transmitiendo directamente el potencial de
accin, sin necesidad de un neurotransmisor que provoque el potencial
en la segunda clula al ser alcanzado por el que recorre la primera. Las
sinapsis elctricas son ms rpidas que las sinapsis qumicas pero menos
plsticas. En vertebrados son abundantes en la retina y en la corteza
cerebral y se cree que juegan un rol importante en la formacin de las
memorias y en la cognicin.
Actividad 8:
Establece las semejanzas y diferencias entre sinapsis qumica y elctrica.
e) Los neuromoduladores son sustancias que modifican la capacidad
sinptica de los neurotransmisores
Casi todas las drogas que actan en el cerebro alterando el humor o el comportamiento, lo hacen intensificando o
inhibiendo la actividad de los sistemas neurotransmisores. La cafena, la nicotina y las anfetaminas, estimulan la actividad
cerebral en forma anloga a los neurotransmisores excitatorios en las sinapsis. La cloropromazina y los tranquilizantes
relacionados bloquean los receptores de dopamina en muchos sitios, mientras que el cido lisrgico -LSD- (un alucingeno)
inhibe la accin de la serotonina cerebral.
Varios neuropptidos, junto con otras sustancias neuroactivas, pueden desempear otro papel en la transmisin
sinptica; no generar la seal transmisora, sino regularla. Estas molculas, que pueden ser liberadas de las mismas
terminales axnicas, que los neurotransmisores principales o de otras clulas, se conocen como neuromoduladores.
Aunque stos pueden moverse directamente a travs de la hendidura sinptica, tambin pueden difundir a una
distancia mayor, afectando a numerosas clulas dentro de una regin local del sistema nervioso central. Al igual que los
neurotransmisores, se unen a receptores especficos de membrana y alteran los canales inicos o ponen en movimiento
segundos mensajeros (molculas mediadoras que fueron estudiadas en la estimulacin de las hormonas peptdicas); sus
efectos, frecuentemente consisten en modular la respuesta de la clula a un neurotransmisor principal. Se han identificado
hasta el momento ms de 200 sustancias diferentes que funcionan como neuromoduladores. Estas incluyen las endorfinas,
los interferones y las interleucinas, las hormonas liberadoras hipotalmicas, las hormonas hipofisarias, las hormonas de
pncreas como la insulina, y hasta las hormonas digestivas: gastrina y colecistocinina.

Las dendritas y el cuerpo celular de una sola neurona pueden recibir seales -en forma de molculas de neurotransmisor o
neuromodulador- enviadas por centenares o hasta por miles de sinapsis. La unin de cada molcula a su receptor tiene
cierto efecto en el grado de polarizacin de la clula postsinptica. Si el efecto es que el interior de la clula se vuelve
menos negativo (depolarizacin) se dice que es excitatorio. Por el contrario, si el efecto es que se mantiene al potencial de
membrana en valores cercanos al potencial de reposo, o aun, el interior se hace ms negativo (hiperpolarizacin), se dice
que es inhibitorio.
Actividad 9:
1.- Cul es rol especfico de los neuromoduladores?
2.- Qu relacin existe entre los neurotransmisores y drogas como la cafena, la nicotina y las anfetaminas?
3.- Nombra sustancias orgnicas que ctan como neuromoduladores
4.- Describe y compara la accin neuromoduladora de las encefalinas y la morfina, tal como se describe en la figura:
a) Podra decirse que las dos sustancias realizan la misma accin, pero lo hacen de distintas forma?
b) Investiga: cul de las dos sustancias es producida por el cuerpo humano? en qu situaciones? cul es el origen de la
otra sustancia?

Nota importante: Las drogas operan como neuromoduladores en la medida que estimulan o inhiben la actividad sinptica
a distintos niveles del proceso. En la figura se resumen las etapas de la funcin sinptica que pueden alterarse por drogas y
se ejemplifica con dos sustancias ampliamente reconocidas como drogas: anfetaminas (como ejemplo de droga lcita) y
cocana (como ilcita)

Tarea con nota acumulativa:


Investiga lo siguiente:
1.- Cmo se define droga?
2-.- Qu son drogas lcitas e ilcitas, nmbralas?
3.- Explica el significado de adiccin, tolerancia y dependencia
4.- Describe qu drogas son estimulantes, tranquilizantes y alucingenas
5.- Cul es el efecto del alcohol a nivel del sistema nervioso?