“Año de la Unidad, la Paz y el Desarrollo”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ACALASIA
INTEGRANTES:
Estrella Saavedra Sandra Nayelly
García Chávez Ximena Leonor Annye
Polo Ramírez Claudia Raquel
Ponce Rodriguez Brenda Xiomara
Pulido Zavaleta Eddy Jean Paul
RamÍrez Carbajal Michel
RamÍrez Sifuentes Abraham Isaac Freddy
Ramos Blas Sheyla Nicole

GRUPO
Ramos Cotrina Anderson Brayan
Ramos Valdiviezo Mariella Amanda
Riveros Polo Rivaldo Alfredo DOCENTE:
RodrÍguez Esquivel Sheyla Estefany
RodrÍguez Luis Ana Rosa
Dr. Jauregui Sagastegui Jose
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 ACALASIA
Es un trastorno infrecuente del esófago
Puede presentarse a cualquier edad
Afecta por igual a hombres y mujeres
En la mayor parte de los casos no
se encuentra relación familiar
El esófago es incapaz de propulsar la
comida hacia el estómago
Su incidencia es de 1/100.000 habitantes
El pico de frecuencia se produce entre los
40 y los 60 años de edad
Se aconseja llevar unos hábitos de vida saludable, intentar hacer
una alimentación equilibrada y comer despacio y masticando bien
02 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Incidencia anual de aprox. 1.8 casos por
100,000 individuos
Prevalencia de 10-12 casos por 100,000
individuos.
Se presenta de igual manera en hombres
como mujeres
Puede ocurrir a cualquier edad aunque sur
diagnóstico es entre los 25 y 60 años.

Menos del 5% c/ sintomatología--> < de 15

años; muy poco frecuente en < de 5 años.

Enfermedad debilitante durante toda la

vida
En países donde la enfermedad de Chagas
es endémica como Brasil, la prevalencia
puede --> 840/100.000 individuos
02 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Mayoría de casos, tienen origen
desconocido -->Acalasia idiopática

Puede deberse a múltiples causas y se ha

relacionado con diferentes enfermedades

Por infección viral (Enfermedad de Chagas)

o de respuestas autoinmunitarias.
Muy raro, puede ser causada por un
trastorno genético hereditario (Ag DQW 1 y
DRW53)

Dañan en nervios del esófago, donde el

esófago se paraliza y se dilata con el tiempo;
luego pierde la capacidad de empujar la comida
al estómago.
 03 FISIOPATOLOGÍA
Condiciones normales:
Destrucción
Señalizaciones Señalizaciones inmunitaria de
excitatorias inhibitorias neuronas inhibitorias
Si
Equilibrio
Aperistalsis con tono mantenido Acalasia de
Relajación anormal del EEI tipo 1
Desequilibrio
Si hay tono del músculo
pérdida esofágico liso
Contracción del Relajación del Acalasia de tipo 2
músculo liso EEI por
esofágico deglución Lesión inflamatoria
neuronas inhibitorias

Correcta función motora

"Peristaltismo" Contracción del cuerpo esofágico Acalasia de
exagerada y prematura tipo 3
 03 FISIOPATOLOGÍA

ACALASIA ALTERACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

SISTEMA DOPAMINÉRGICO NORMAL

Disminución del número
de células nerviosas D1 Contracción de la unión
Actúa en el EEI gastroesofágica
DOPAMINA sobre dos tipos
En el núcleo ambiguo de receptores
del troncoencéfalo D2 Relajación del EEI
En el núcleo motor
dorsal del vago

SISTEMA DOPAMINÉRGICO EN PACIENTE CON ACALASIA

D1 INTEGRIDAD
Aumento del tono de la
unión gastroesofágica
D2 DESENSIBILIZACIÓN
03 FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

Desequilibrio entre los

neurotransmisores
excitatorios (acetilcolina) HIPERTONÍA DEL
y los inhibitorios. VIP: ESFÍNTER ESOFÁGICO
péptido intestinal INFERIOR
vasoactivo; NO: óxido
nítrico.

EN PACIENTE CON ACALASIA

El péptido intestinal vasoactivo (VIP)

que induce la relajación del EEI

Ausencia de la sintasa del óxido nítrico

en la unión gastroesofágica.
 03 FISIOPATOLOGÍA
LESIONES INFLAMATORIAS EN EL ESÓFAGO

Linfocitos T CD3 Y CD8

ACALASIA citotóxicos Implicadas en las
lesiones del plexo
mientérico esofágico
Eosinófilos Liberan ECP
Disminución del
plexo de Proceso inflamatorio inicial
Auerbach
Etiopatogénesis Pérdida de
secundaria de la neuronas
acalasia inhibitorias
Mastocitos
Presencia de posganglionares
un ultrafiltrado Relajación
inflamatorio Fibrosis de las
neuronas del del EEI
pleco mientérico VIP NO
03 FISIOPATOLOGÍA
TIPOS DE ACALASIA
Agresión inicial Predisposición TIPO III TIPO II TIPO I
(viral?) genética Contracciones La deglución conlleva Aumentos de
espásticas de aumentos de presión presión en el
gran amplitud que afectan a todo el cuerpo del
en≥ 20% de cuerpo del esófago esófago en
Inflamación del las degluciones. de forma simultánea respuesta a la
plexo deglución
mientérico Anticuerpo
Atrofia y fibrosis de la capa muscular,
antimientérico más importante en el tipo I . Tipo I es la
Destrución de situación final
células Reducción de células intersticiales de los
de Cajal trastornos
nerviosas
La destrucción ganglionar es mayor motores
en el tipo I que en el tipo II. esofágicos
Tipo vigorosa
ACALASIA
Tipo clásica
04 SIGNOS Y SÍNTOMAS MANIFESTACIONES
COMUNES

Curso de la Progresión Disfagia

Disfagia de
enfermedad gradual sólidos. asociada a Regurgitación:
líquidos

RETRASO INICIAL
DE DIAGNÓSTICO Complicaciones Tos noctorna o
respiratorias microaspiraciones

Inicialmente Dolor torácico Suele asociarse a

tratada por ardoroso reflujo gastroesofágico
diagnóstico
diferencial Dolor torácico no Distensión esofágica o
ardoroso contracciones
esofágicas

NO TRATAMIENTO: Pérdida de peso con debilidad,

ulceración de mucosa, infección, ruptura esofágica
 04

FRECUENCIA SINTOMATOLÓGICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
04 SIGNOS Y SÍNTOMAS
SISTEMA DE PUNTUACIÓN
ECKHARDT

CUANTIFICA LOS SÍNTOMAS

EVALÚA LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO

PUNTUACIONES ESTADÍO CLÍNICO

Las 0-1 Estadío 0
puntuaciones 2-3 Estadío I
van de 0 a 12
4-6 Estadío II
>6 Estadío III
 05 DIAGNÓSTICO
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA ESOFAGOGRAMA CON BARIO

Primera prueba a realizar en caso de disfagia. Proporciona información sobre el diámetro y

eje del esófago.

Ayuda en el descarte de causas mecánicas. No muestra anomalías en el 30% de los

pacientes.
30-40% de los resultados son normales.
Resultados que se pueden obtener:
Hallazgos que se pueden obtener:
Estrechamiento a
nivel de unión
Alimentos retenidos en el esófago. gastroesofágica.

Esófago dilatado o tortuoso.

Patología asociada
Mucosa esofágica con signos de como un divertículo
esofagitis. epifrénico.
05 DIAGNÓSTICO
MONITOREO DEL PH
MANOMETRÍA ESOFÁGICA HRM
AMBULATORIO
Estándar de oro para diagnóstico
Sirve para distinguir entre
Mide presión, longitud y relajación de esfínteres esofágicos ERGE y acalasia

Presión elevada de EEI solo en 50% pacientes con acalasia ERGE

Caídas intermitente
Criterios clave Tipo I
del pH (debajo de 3) y
retorno subsecuente a
Falta de peristalsis Clasificación valores por encima de
Tipo II 5
de Chicago
Relajación parcial/nulo Tipo III Acalasia
de EEI
Caída lenta y
progresiva del pH
(debajo de 4) sin
retorno o retorno lento
a valore elevados
06 TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Reduce la presión del EEI en un
30-40% durante 1h

Bloqueadores del calcio

Nifedipino Disminuyen el tono de reposo del
Diltiazem esfínter esofágico inferior (EEI)

Nitratos
Dinitrato de isosorbide

EFECTOS COLATERALES
Produce descenso de la presión del EEI
alrededor de un 60% durante 90 min Cefalea
Mareos intolerables
06 TRATAMIENTO
Dilatación neumática
Lograr la disrupción o desgarro de las para Paso de sólidos
OBJETIVO fibras musculares circulares y oblicuas permitir y líquidos

PROCEDIMIENTO
Se coloca un globo dilatador de alta presión y diámetro
fijo a través del EEI
Se realiza la dilatación hasta que se ve desaparecer la
cintura del globo

RESULTADOS
70% de los pacientes experimentan un alivio de la
disfagia a los 6 meses.
Sin embargo, solo el 36% de pacientes presentan alivio
de la disfagia después de 20 años

RIESGO 3 - 6% de probabilidades de
perforación esofágica
06 TRATAMIENTO
Inyección de toxina botulínica
Disminución del
con efecto de la
Compensar la pérdida de efecto de la
OBJETIVO inervación inhibidora inervación
excitadora.

Esta produce disminución de la liberación de

acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Se administra por vía endoscópica
los efectos secundarios son escasos y leves;
aparece relujo gastroesofágico en menos del
5% de los pacientes.
Tiene una afinidad selectiva por las
terminaciones presinápticas periféricas.
 Impide que la proteína permita el paso
TOXINA acción enzimática
SNAP-25 de la acetilcolina del citosol, que
BOTULÍNICA atraviesa la membrana al espacio
Proteína de sináptico.
membrana
JUSTIFICACIÓN

La presión basal del EEI está regulada por un

equilibrio entre los componentes excitadores
(sustancia P, acetilcolina) e inhibidores (óxido
nítrico, péptido intestinal vasoactivo).

La inyección de toxina botulínica reduce la

liberación local de acetilcolina y la presión basal
del EEI, consiguiendo el vaciamiento del esófago
por gravedad.
06 TRATAMIENTO
Ventajas de la técnica de Dor
Cirugía
Protege la zona operada de una eventual
filtración.
Cardiomiotomía
Endoscopía Mantiene separados los bordes
Puede realizarse por Corte abdominal musculares seccionados y evita la
Corte toracico cicatrización de estos bordes entre sí.

Crea en la unión gastro-esofágica, una

Dor zona con mejor competencia anti reflujo
Técnicas que se usa
Toupet
son
Belsey-Mark
06 TRATAMIENTO
Cirugía

Miotomía clásica

Se extiende desde el esofago torácico

hasta la porción más dilatada del esófago

Se diseca en forma roma con tórula para

extender el área de separación entre la
capa muscular y la mucosa

Finalmente se muestra hemi-valva anterior

de Dor
07 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ates F, Vaezi MF. La patogenia y el manejo de la acalasia: estado actual y direcciones futuras. Gut
Liver [Internet]. 2015 [citado el 22 de marzo de 2023];9(4):449–63. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.5009/gnl14446
2. Swanström LL. Achalasia: treatment, current status and future advances. Korean J Intern Med
[Internet]. 2019;34(6):1173–80. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3904/kjim.2018.439
3. Ruiz de León San Juan A., Pérez de la Serna Bueno J. A.. Acalasia. Rev. esp. enferm. dig. [Internet].
2008 Mayo [citado 2023 Mar 22] ; 100( 5 ): 304-304. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000500012&lng=es.
4. Sánchez-Monge M. Acalasia [Internet]. CuidatePlus. 2021 [cited 2023 Mar 22]. Available from:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/digestivas/acalasia.html
5. Gastrolat.org. [citado el 22 de marzo de 2023]. Disponible en:
https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2014s100005.pdf
6. Schlottmann F, Patti MG. Esophageal achalasia: current diagnosis and treatment. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2018;12(7):711–21. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1080/17474124.2018.1481748
7. Park W, Vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J
Gastroenterol [Internet]. 2005;100(6):1404–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/j.1572-
0241.2005.41775.x