TEMA 14: HIPERSENSIBILIDAD

Sabemos que cuando ocurre una agresión al organismo por parte de un antígeno el cuerpo reacciona generando
inicialmente una respuesta celular y posteriormente anticuerpos; y cuando se produce la reacción entre el
anticuerpo y antígeno es necesaria la presenciadel complemento que completa la reacción. La función del
anticuerpo es limitar y eliminar el antígeno.
La hipersensibilidad es una reacción exagerada o una sensibilidad incrementadas del sistema inmunológico, que
da lugar al daño celular o tisular en el organismo. Ésta se produce luego que en una primera etapa un antígeno ha
sensibilizado al organismo, y en una segunda etapa ese mismo antígeno o un mismo tipo de antígeno, nuevamente
entra en contacto con el organismo y va generar esta reacción exagerada. Por lo tanto la hipersensibilidad se
produce siempre luego de un segundo contacto del antígeno con el organismo. Tenemos el ejemplo de la
pencilina, cuando ingresa como inyección parenteral por primera vez, ésta origina anticuerpos anti-pencilina, pero
en ese primer contacto no pasa nada porque simplemente sensibiliza. A la segunda administración es cuando se
origina la reacción de hipersensibilidad.
Existen 4 tipos de hipersensibilidad, 3 de ellas mediadas por anticuerpos y 1 mediada por células:
1. Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctica.-
También denominada inmediata por que se produce dentro de los primeros 15 minutos después del
contacto con un antígeno de un individuo previamente sensibilizado. Se manifiesta en las reacciones
tisulares que ocurren en los primeros minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo,
y se sucede en dos etapas:
• En un primer contacto, el antígeno se une a un receptor de membrana de los basófilos o
mastocitos, de esta manera los sensibiliza; induciendo a las células plasmáticas a la producción
de Inmunoglobulina E, que posteriormente se une a la membrana de estos basófilos o
mastocitos.
• En un segundo contacto con el mismo antígeno o tipo de antígeno,éste se unirá a la
Inmunoglobulina E (unión antígeno-anticuerpo) que estaba enlazada a la célula basófila, que es
un activador para que se liberan los mediadores químicos, como la histamina, prostanglandinas
y tromboxanos, que van a producir los siguientes síntomas según sistema:

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Además de ello es probable que estas reacciones se puedan mantener en el tiempo. Cuando las personas tienen
de manera natural hipersensibilidad a cierto tipo de sustancias por ejemplo al polen, polvo, ciertas plantas, o
cierto tipo de alimentos como los mariscos, en esos casos es probable que los pacientes puedan manifestar asma,
eccemas, urticaria, fiebre del heno, etc. a lo que se denomina atopia.

2. Hipersensibilidad tipo II mediada por anticuerpos o Citotóxica.-

En este caso el anticuerpo se combina con un antígeno específico que se encuentra en estructuras
celulares (antígenos que se encuentran en la superficie celular o en moléculas extracelulares). Los
anticuerpos que actúan en este caso son las inmunoglobulinas G yM, generándose la activación del
complemento por la unión de los anticuerpos y antígenos de superficie. Las inmunoglobulinas G y M se
adhieren al antígeno y actúan como un puente para el complemento, dando como resultado la lisis
mediada por el complemento, lo que produce la destrucción de los tejidos circundantes al antígeno
específico. Los ejemplos clásicos son las reacciones post-transfusionales o las enfermedades hemolíticas
por incompatibilidad de factor rH. En resumen la unión de antígeno-anticuerpo y la activación
consecuente del complemento son los responsables de este tipo de hipersensibilidad, produciéndose
particularmente con los antígenos de superficie de los eritrocitos.

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 3. Hipersensibilidad tipo III mediada por complejos inmunes.-
En este tipo de hipersensibilidad el antígeno se une con su anticuerpo específico que son las
inmunoglobulians G y M, generando y conformando lo que se denomina complejos inmunes,
normalmente éstos se eliminan por el sistema retículo endotelial rápidamente, pero en algunos pacientes
este problema persiste, no se eliminan y se depositan en los tejidos como riñones, articulaciones y en el
lecho de vasos sanguíneos, y cuando se depositan se activa el sistema del complemento y por lo tanto los
PMN o neutrófilos son atraídos a este nivel y producen lesión tisular e inflamación; existen dos tipos de
variantes:
• Reacción de Arthus o local:Respuesta cutánea inflamatoria localizada por el depósito de
complejos inmunitarios en vasos sanguíneos dérmicos, ocurriendo entre 2 a 8 horas después del
contacto.
• Reacción sistémica: En este caso no hay destrucción del antígeno, si no, se van a acumular en el
riñón, vasos sanguíneos, articulaciones y piel generalmente. Este proceso ya no es una defensa y
se convierte en ataque al organismo ya que con la activación del complemento causa inflamación
y daño tisular en los tejidos circundantes al depósito de inmunocomplejos.
El ejemplo clásico es la glomerulonefritis post estreptocócica.Esta es la razón por la que el
antibiótico se debe administrar entre 7 a 10 días, ya que cuando el estreptococo no es tratado
por lo menos 7 días, estos se quedan en el organismo y se producen estos complejos inmunes que
se acumulan y pueden producirfiebre reumática, lupus eritematoso sistémico o artritis reactiva.

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 4. Hipersensibilidad tipo IV mediada por células.-
Denominada también tardía porque la reacción aparece al cabo de 24 a 72 horas o 2 a 3 días. En este
tipo de hipersensibilidad funcionan específicamente los linfocitos T CD8 sensibilizados y no los
anticuerpos, produciendo una fuerte reacción inflamatoria, que persiste en el tiempo. Los agentes
causales son las proteínas procedentes de antígenos. Existen 2 subtipos de esta hipersensibilidad:
• Por contacto: Ocurre después de una sensibilización con químicos simples, por ejemplo el formol,
formaldehido, plantas, fármacos, detergentes y cosméticos. Estas moléculas ingresan a la piel y
actúan como haptenos, adhiriéndose a las proteínas del cuerpo para funcionar como antígenos
complejos, cuando en la piel se pone en contacto nuevamente, con este agente se produce
eritemas, exantemas y vesicular, pudiendo llegar a necrosis local.
• Tipo tuberculina: Ocurre generalmente luego del contacto con agentes infecciosos y es utilizado
como método de diagnóstico, así en el caso de la tuberculina, esta se administra en pequeñas
cantidades a nivel local de derivados proteicos del bacilo. Se espera observar una reacción. Si el
paciente ha tomado contacto anterior con el agente infeccioso se presentará una reacción local
papular característica.

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BIBLIOGRAFÍA
1. Abbas A, Litchman A, Pillai S. Inmunología Celular y Molecular. Editorial Elsevier. 6ta Edición. Mexico D.F.-
Mexico. 2008.
2. Gartner L., Hiatt J. Texto Atlas de Histología. 2da Edición. Editorial McGraw Hill Interamericana. Mexico
D.F. – Mexico. 2001. Pg 263-288.
3. Mitchel R., Kumbar V., Abbas A., Fausto N., Aster J. Patología Estructural y Funcional Robbins y Contran.
8va Edición. Editorial Elsevier. España 2012. Pg. 111 – 135.
4. McPhee S., Ganong W. Fisiopatología Médica: Una introducción a una Medicina Clínica. 2da Edición.
Editorial Manual Moderno. México. 2007. Pg 31- 56.
5. Silbernagl S., Lang F. Fisiopatología Texto y Atlas. 3ra Edición. Editorial Panamericana. España. 2009. Pg
46-51.

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 COMPLETE LOS CUADROS QUE FALTAN DE ACUERDO AL TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD Y ESTUDIE LOS
PROCESOS

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