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ANUNCIO RESUMEN

SUEÑO REM, PARASOMNIAS REM,

TRASTORNO DE CONDUCTA DEL SUEÑO REM
Anna SZÛCS1, Carlotta MUTTI2, Aniko PAPP3, Péter HÁLÁSZ3, Liborio PARRINO2

1Universidad Semmelweis, Instituto de Ciencias del Comportamiento, Budapest, Hungría

2Centro de Medicina del Sueño, Universidad de Parma, Italia
3 Instituto Nacional de Salud Mental, Neurología y Neurocirugía
Neurocirugía), Budapest, Hungría

|Inglés|https://doi.org/10.18071/isz.75.0171|www.elitmed.hu

SUEÑO REM, PARASOMNIAS REM,

TRASTORNO DE CONDUCTA REM
Sucs A; Mutti C; Pap A; Halász P; Parrino L
Medicina nerviosa Sz 2022;75(5–6):171–182.

Revisamos la literatura sobre las parasomnias REM y sus
mecanismos subyacentes. Varias parasomnias REM son
consistentes con disociaciones del sueño, donde ciertos elementos
del patrón de sueño REM emergen en un momento inadecuado
(parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas y cataplejía) o están
ausentes/parcialmente en su tiempo de sueño REM normal (sueño
REM sin atonía, sueño REM subyacente). trastorno de conducta del
sueño). El resto de parasomnias REM (erección dolorosa relacionada
con el sueño, catatrenia) pueden tener otros mecanismos aún poco
claros.
Las parasomnias REM merecen atención porque, además de
perturbar el sueño y causar lesiones, pueden arrojar luz sobre las
funciones del sueño REM, así como sobre las etiologías
heterogéneas de las parasomnias. Uno de ellos, el trastorno de
conducta del sueño REM, tiene especial importancia como señal de
alerta de enfermedades neurodegenerativas en evolución,
principalmente sinucleinopatías (en algunos casos, sinucleinopatías
mismas) y es un modelo de parasomnia que revela que las
parasomnias pueden tener etiologías autoinmunes, iatrogénicas e
incluso psicosomáticas.
Revisamos la literatura sobre parasomnias REM y discutimos
brevemente su mecanismo subyacente. Algunos de los miembros del
grupo corresponden a la disociación del sueño, donde algunos
elementos del sueño REM aparecen en una fase inadecuada (por
ejemplo, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas) o, por el
contrario, durante el sueño REM están ausentes/fragmentados, de
los cuales partes fisiológicas (REM isomatonía sin sueño, el trastorno
subyacente del trastorno de conducta REM).
Las otras parasomnias REM (erección dolorosa dependiente del
sueño, catatrenia) pueden deberse a otros mecanismos aún no
claros. Las parasomnias REM pueden causar alteraciones y lesiones
del sueño, y su estudio puede arrojar luz sobre las funciones del
sueño REM y la etiología multifacética subyacente a las parasomnias.
El trastorno de conducta REM tiene un significado especial: puede
ser un signo (o acompañar) de enfermedades neurodegenerativas,
especialmente sinucleinopatías, o quizás lo sea en sí mismo. Al
mismo tiempo, es un trastorno modelo que puede permitir el
descubrimiento de trastornos autoinmunes, iatrogénicos y
psicosomáticos.

Palabras clave:Sueño REM, parasomnia REM, trastorno Palabras clave:Sueño REM, parasomnia REM,
de conducta del sueño REM, sinucleinopatía trastorno de conducta REM, sinucleinopatía

Corresponsal: Dra. Anna SZÛCS, Universidad Semmelweis, Instituto de Ciencias del Comportamiento;
1089 Budapest, Nagyvárad tér 4. Teléfono: 06303167606 , correo electrónico: szucsan@gmail.com

Recibido: 24 de junio de 2021 Aceptado: 26 de septiembre de 2021.

t La Clasificación Internacional del síndrome de apnea del sueño, otras parasomnias o epi-
trastornos (2014) define las parasomnias como lepsia1. Según la etapa del sueño en la que se encuentre, se
movimientos inusuales, comportamientos, fenómenos distinguen las parasomnias relacionadas con el sueño NREM,
autónomos y sueños durante el sueño. Pueden coexistir con REM y otras. Analizamos las parasomnias REM centrándonos en
otros trastornos del sueño, por ejemplo, obstructivos. el trastorno de conducta del sueño REM (RBD).

Medicina nerviosa Sz 2022;75(5–6):171–182. 171

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 Antecedentes de fisiología
El sueño, regulado por generadores de ritmo intrínsecos y
estímulos ambientales, dista mucho de ser homogéneo. Se
compone de la alternancia cíclica de las etapas del sueño
con movimientos oculares no rápidos (NREM) y movimientos
oculares rápidos (REM) que constituyen la macroestructura
del sueño. Tanto el sueño REM como el NREM están bajo
control homeostático2. El sueño REM alterna fases fásicas y
tónicas3, 4mientras que el sueño NREM contiene oscilaciones
de varios niveles como el patrón alterno cíclico (CAP), la
alternancia de estados de ondas lentas hacia arriba y hacia
abajo y posiblemente ritmos más cortos.5.
El patrón del sueño REM se compone de la
combinación de atonía del músculo estriado,
movimientos oculares rápidos, sueños, actividad EEG
desincronizada, ondas en “diente de sierra” (STW),
descargas punto-geniculo-occipital (PGO) y ondas lentas
rítmicas del hipocampo.6.
Las neuronas inhibidoras GABAérgicas en la médula
dorsomedial (DmM) y las neuronas excitadoras en la
médula ventral (VM; que contienen la enzima
sintetizadora de GABA, glutamato descarboxilasa - GAD2)
inician y mantienen el sueño REM, posiblemente a través
de sus proyecciones al rafe dorsal y medio ( DR; SEÑOR).
Durante el sueño NREM, su actividad se sincroniza con
las oscilaciones infralentas de la banda del huso del EEG,
modulando la latencia de los episodios de sueño REM.
Por lo tanto, las neuronas medulares dorsomediales y
ventrales promueven el sueño REM y sus lentos cambios
de actividad pueden coordinar las transiciones del sueño
NREM-REM.7.
ABREVIATURAS
BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro
CA: cornu ammonis
CAP: patrón alterno cíclico Chrm:
receptor muscarínico de acetilcolina CeA:
amígdala central
cLDTN: núcleo tegmental laterodorsal caudal DLB:
enfermedad difusa de cuerpos de Lewy
DmM: médula dorsomedial
DR: rafe dorsal
DTI: imágenes con tensor de difusión
EEG: electroencefalografía EMG:
electromiografía
GABA: ácido γ-aminobutírico HLA:
antígeno leucocitario humano LC:
locus coeruleus
LH: hipotalámico lateral
LDT: tegmental laterodorsal (pontino) LPT:
tegmental pontino lateral MCH: hormona
concentradora de melanina MN:
motoneurona
172 Sûcs: sueño REM, parasomnias REM, trastorno de conducta del sueño REM
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Los STW son transitorios de rango theta que
surgen del fondo del EEG. A ellos se une un aumento
de oscilaciones de frecuencia variable en regiones
corticales generalizadas, lo que sugiere una
implicación en los procesos cognitivos.8.
Las ondas PGO son potenciales de campo bifásicos
conocidos en varios mamíferos, incluidos los humanos.9. Las
ondas P pontinas (partes de las ondas PGO) se combinan con
oscilaciones lentas del hipocampo: theta en ratones, delta en
humanos. Junto con las explosiones de neuronas CA1 del
hipocampo, pueden coordinar la actividad del tronco encefálico
y del hipocampo y participar en la plasticidad neuronal
relacionada con el sueño.10, 11.
Un descubrimiento revolucionario reciente ha identificado
los receptores muscarínicos de acetilcolina (Chrm) 1 y 3 de tipo
Gq como "genes de los sueños"; su nocaut resultó
en fenotipos de sueño breve y pérdida del sueño
REM12, 13.
REM FÁSICO Y TÓNICO
El sueño REM fásico presenta contracciones musculares,
movimientos oculares rápidos, ondas PGO y sueños. En el sueño
REM tónico con actividad EEG uniforme, el umbral de despertar
es más bajo y las respuestas evocadas se parecen a las del
estado de vigilia.3, 14.
LA RED DEL SUEÑO REM
Jouvet'Experimentos pioneros de sección transversal del cerebro de
un gato15han demostrado que el circuito neuronal del sueño REM se
encuentra en el tronco del encéfalo, principalmente en el
RM: rafe medio
MRI: resonancia magnética
NREM: no REM
OX: orexina
PC: precoeruleus
PD: enfermedad de Parkinson PGO: ponto-
geniculo-occipital PPT: pedúnculo-pontino-
tegmental RBD: trastorno de conducta del
sueño REM REM: movimiento ocular
rápido REM RSWA: sueño REM sin atonía
SLD: sublaterodorsal
ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina SSNI:
inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina STW:
onda en diente de sierra
SVH: asta ventral espinal
TDP-43:respuesta transactiva ADN proteína de unión de 43
kDA vlPAG: gris periacueductal ventrolateral VM: médula
ventral
VmM: médula ventromedial
 Las neuronas del hipotálamo lateral bilizan
el sueño REM a través de sus receptores
en 3/4 de las neuronas SLD, aumentando
la salida de SLD aguas abajo.
19 .

M PRESIÓN DEL SUEÑO Y HOMEOSTASIS

La homeostasis de M es al menos
parcialmente independiente del reloj
circadiano.21. La presión del sueño M está
mediada por un factor neurotrófico
derivado (DNF), que se acumula después
de la privación de REM ep.22. La privación
del sueño REM se relaciona con cambios
en el eje hipolámico-pituitario-
suprarrenal, el equilibrio metabólico, la
termorregulación y la concentración de
neurotransmisores, incluidas las hormonas
esteroides y la prolactina.23.

Figura 1.Red de sueño REM. El núcleo tegmental laterodorsal caudal (cLDT), el

núcleo sublaterodorsal (SLD) y la región precoeruleus (PC) comprenden un
elemento del circuito pontino ejecutivo para el sueño REM. En REM, las neuronas
glutamatérgicas de la SLD ventral median la atonía motora REM a través de la
activación sináptica directa de las interneuronas glicinérgicas del asta ventral
espinal (SVH), así como a través de las neuronas GABAérgicas/glicinérgicas de la
médula ventromedial (VmM). Las neuronas hipotalámicas laterales que
contienen orexina (OX) proporcionan control sináptico excitador y estabilizador
sobre las neuronas LPT. Las neuronas colinérgicas tegmentales laterodorsales y
tegmentales pedunculopontinas (LDT/PPT) pueden producir sueño REM
mediante la activación de neuronas REM-on SLD. Las neuronas hipotalámicas
laterales (LH) que contienen la hormona concentradora de melanina (MCH)
también regulan el sueño REM, posiblemente mediante la inhibición directa de
las neuronas vlPAG/LPT desactivadas en REM.20
puente dorso-rostral. El sistema de encendido/apagado REM regula
el sueño REM a través de múltiples trayectorias de sueño
ascendentes y descendentes.dieciséis(Figura 1).
El aumento de ACh desde las neuronas tegmentales
laterodorsales (LDT) y tegmentales pedunculopontinas (PPT)
promueve el sueño REM mediante la activación de neuronas
sublaterodorsales glutamatérgicas (SLD) en fase REM.2. La
activación de las neuronas REM activadas (y la inhibición
concomitante de los circuitos REM desactivados) está
respaldada por la suspensión de la inhibición tónica
monoaminérgica y GABAérgica presente en la vigilia y el
sueño de ondas lentas. La actividad SLD desarrolla el patrón
de sueño REM a través de señales inhibidoras descendentes
que generan atonía muscular y vías activadoras ascendentes
que conducen a la desincronización cortical.
Las neuronas de la hormona concentradora de melanina
(MCH) en el hipotálamo lateral tienen una actividad máxima
durante el sueño REM y lo regulan mediante la inhibición de las
neuronas GABAérgicas, histaminérgicas y monoaminérgicas
desactivadas en REM.17, 18. También la orexina
EVOLUCIÓN DEL SUEÑO REM Y ONTOGÉNESIS
DURANTE LA VIDA
Los humanos duermen menos (~7 horas)
que otros primates, tienen una mayor
proporción de sueño REM/NREM (~1:3,5) y
una mayor eficiencia del sueño. El lujo del
exceso de sueño REM puede estar
relacionado con el sueño "terrestre" de los
humanos (sin riesgo de caídas debido a
REMatonia)24. Puede contribuir a la
maduración de redes para la innovación, la
creatividad y la ideación.25. Curiosamente,
el sueño REM se reduce en los astronautas
en entornos sin peso, lo que sugiere un papel de la
gravedad en la regulación del sueño REM.26.
La dinámica del sueño REM varía con el envejecimiento.
El sueño neonatal comienza con el "sueño activo" (actividad
rápida mixta continua con movimientos oculares rápidos y
contracciones musculares), el precursor del sueño REM, que
se alterna con el "sueño tranquilo", el precursor del sueño
NREM.27. Su cantidad disminuye en los primeros meses/
años, cuando se acumula una alternancia regular de etapas
de sueño NREM/REM y la vigilia dura más. Durante la edad
escolar, la cantidad de sueño REM disminuye aún más, luego
permanece estable en la edad adulta y sufre una ligera
reducción más adelante.28.
Las funciones del sueño REM
Se cree que el sueño REM está fuertemente relacionado con la
regulación del estado de ánimo, la resolución creativa de problemas
y la consolidación de la memoria emocional.29, 30.

Medicina nerviosa Sz 2022;75(5–6):171–182. 173

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 Yo también duermo35. Los informes de sueños
se pueden obtener después de despertarse de
cualquier etapa ep; sin embargo, el sueño REM
se considera la "fase de sueño" con sueños ger y
continuidades más extrañas en comparación
con el sueño NREM.36.

FUNCIÓN DE LA ESCLE ATONÍA RELACIONADA CON

EL SUEÑO REM

La función de la escleatonía relacionada con

el sueño REM es misteriosa. Ciertamente
protege al durmiente de representar los
sueños, y la supresión de las actividades
motoras puede superar ciertos estímulos
potencialmente perturbadores del sueño. En
este sentido, la atonía muscular dependiente de
REM es un centinela de la resiliencia del sueño.37.
Durante los episodios de RBD, el tono
muscular rígido de la enfermedad de Parkinson
Figura 2.Representación esquemática de la memoria dependiente del sueño NREM y
D) los pacientes se normalizan38, lo que
REM
sugiere corregir la función del sueño REM
para lograr un tono muscular normal al
despertar. De manera similar, la rigidez
muscular es paralela a la falta de atonía
muscular (sueño REM sin nia (RSWA), la
característica básica del BD, que a menudo es
un precursor y síntoma de la EP.

REGULACIÓN DE LA ATONÍA DEL SUEÑO REM

Los miembros clave de la red atonia son

la SLD y la región
noradrenerprecoeruleus (PC); Además,
el tegmental laterodorsal caudal.
En él participan el núcleo (cLTDN), las
células grises periacueductales
mesencefálicas, orexina y melanina del
Figura 3.El papel central del núcleo sublaterodorsal (SLD) en la atonía del hipotálamo lateral, así como los núcleos
sueño REM40 de la médula ventromedial (VmM).39.
La activación glutamatérgica de las
neuronas REM en el SLD ventral.40, 41
Mientras que el bajo nivel de acetilcolina en el sueño NREM media la atonía motora REM a través de dos trayectorias
favorece la comunicación de la corteza prefrontal dorsolateral y redundantes: reclutamiento de interneuronas glicinérgicas
el hipocampo sustentando la transferencia y consolidación de en el asta ventral espinal (SVH) y neuronas GABAérgicas/
las huellas de la memoria declarativa.31, el alto nivel de glicinérgicas en el VmM; inhibiendo las neuronas motoras
acetilcolina en el sueño REM promueve el "procesamiento de la SVH en ambos sentidos.
memoria impulsado por las emociones" que involucra a la El silenciamiento de las neuronas SLD suspende la atonía
amígdala, el cingulado anterior y la corteza prefrontal medial32( muscular normal del sueño REM, lo que da como resultado
Figura 2). La consolidación de recuerdos de miedo durante el RSWA, mientras que su activación selectiva favorece la
sueño REM posiblemente contribuya al trastorno de estrés cataplejía y la parálisis del sueño.42–44. Una vía
postraumático (TEPT)33. El sueño REM permite asociaciones noradrenérgica directa une las motoneuronas espinales con
novedosas basadas en la información aprendida durante el el locus coeruleus (LC) y una serotoninérgica con el rafe
sueño NREM34. La poda y selección sináptica probablemente esté dorsal (DR), inhibiendo ambas la generación de atonía REM
relacionada con del SLD.45(Figura 3).

174 Sûcs: sueño REM, parasomnias REM, trastorno de conducta del sueño REM
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Tabla 1.Fenómenos de disociación del sueño REM

Anormalmente emergente/ Estado de apariencia Duración

elemento faltante del sueño REM

Parálisis del sueño Atonía muscular REM Transición sueño-vigilia Minutos

cataplexia Atonía muscular REM Desvelo Segundos - minutos;
de repente
Alucinación hipnagógica sueño REM soñando transición sueño-vigilia, ¿Minutos?
parálisis del sueño,
Ataques de sueño en la narcolepsia o sueño REM cataplexia Vigilia > Minutos
la enfermedad de Parkinson
Sueño REM sin atonía La atonía del músculo REM está ausente sueño REM periodos de sueño REM
o es fragmentaria.

Parasomnias

VARIAS PARASOMNIAS DEL SUEÑO REM REPRESENTAN

FENÓMENOS DE DISOCIACIÓN REM

Las vías ascendentes y descendentes separadas

que regulan los componentes rostral y caudal del
patrón de sueño REM permiten la disociación
REM; es decir, elementos del sueño REM como el
sueño o la atonía muscular que emergen por
separado en el momento equivocado o faltan en
el momento adecuado, durante el sueño REM.(
Tabla 1). La cataplejía, la parálisis del sueño y las
alucinaciones hipnagógicas generan estados
positivos de disociación del sueño REM (los
fenómenos del sueño REM surgen en fases
inadecuadas), mientras que el RBD representa
una disociación negativa, donde la atonía
muscular normal está ausente o es fragmentaria
durante el sueño REM.(Figura 4). Figura 4.Se cree que la activación inadecuada del circuito de atonía del sueño
REM durante la vigilia produce cataplejía. Las neuronas SLD glutamatérgicas
activas en REM desencadenan la parálisis del sueño REM mediante la
estimulación de las células GABAérgicas/glicinérgicas en la VmM. Estas neuronas
PARÁLISIS DEL SUEÑO CON ALUCINACIONES: LA
VmM envían proyecciones inhibidoras a las neuronas motoras esqueléticas. En
ATONÍA DEL SUEÑO REM Y EL SOÑO EMERGEN EN LA
condiciones normales, las emociones positivas fuertes se procesan a través de
VIGILANCIA O LA SOMNOLENCIA
las neuronas GABAérgicas de CeA, que luego inhiben las células de LC y vlPAG.
Sin embargo, en ausencia de las neuronas hipocretinérgicas LH en la cataplejía,
La parálisis del sueño se describió ya en esta inhibición falla, por lo que el circuito de atonía del sueño REM se libera de la
1664.46. A lo largo de los siglos, a menudo inhibición y desencadena la parálisis muscular mientras el individuo permanece
se ha atribuido a la presencia del mal: los consciente. La inhibición de las neuronas LC durante la cataplejía elimina las
demonios, la vieja bruja de Romeo y Julieta entradas noradrenérgicas a las motoneuronas, mejorando así la parálisis
de Shakespeare. En el aterrador estado de muscular de la cataplejía.
parálisis que se produce durante las CeA: núcleo central de la amígdala, GABA: ácido γ-aminobutírico, LC:
transiciones sueño-vigilia (en lugar del locus coeruleus, LH: hipotálamo lateral, VmM: médula ventral medial,
sueño REM), la persona afectada no puede SubC: subcoeruleus, vlPAG: gris periacueductal ventrolateral, MN:
moverse ni hablar durante unos minutos, motoneurona
siente presión en el pecho, no puede
llamar, se asfixia: "algo está sentado".
"un hormigueo en el pecho" – o sensación fuera del propio cuerpo. tétrada coléptica. Su acumulación familiar sugiere un
Se resuelve espontáneamente o cuando se le llama por su nombre. trasfondo genético.47. Polimorfismos en el gen PER2
La parálisis del sueño ocurre únicamente o como miembro del (Period Circadian Regulator 2), un componente

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 del mecanismo del reloj circadiano, se han asociado
con una predisposición a la parálisis del sueño48.
Las alucinaciones multimodales y los sueños lúcidos
coexisten en el 75% de los casos.49, 50Se producen
alucinaciones de intruso (alguien en la habitación) y de
tipo íncubo (alguien que lleva a cabo actos agresivos/
sexuales). Dado que el individuo percibe estas
alucinaciones como reales, pueden tener consecuencias
incluso legales. Debido a alucinaciones con "importancia
demoníaca", la enfermedad a veces se ha relacionado
con la esquizofrenia. Se han sugerido antidepresivos
(escitalopam, venlafaxina) para tratar los casos más
perturbadores; la tranquilidad y la psicoterapia
personalizada (terapia de meditación y relajación)
pueden ayudar.
TRASTORNO DE CONDUCTA DEL SUEÑO REM: LA ATONÍA DEL MÚSCULO REM
FALTANTE O FRAGMENTADO PERMITE LA REALIZACIÓN DE LOS SUEÑOS
RBD surge del gran grupo de estados de confusión
nocturnos y comportamientos violentos, este último
reportado por el 1,7% de la población.51.Descrito por
primera vez en 1986.52, RBD es una parasomnia, en la
que el individuo "efectúa" sus sueños debido a RSWA,
porque la pérdida normal del tono muscular (una
parálisis global transitoria) del sueño REM está
ausente.
La Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño
(2014) sugirió los siguientes criterios de diagnóstico para
RBD: (1) episodios repetidos de vocalización relacionada
con el sueño y/o conductas motoras complejas; (2) la
polisomnografía documenta que estos comportamientos
ocurren durante el sueño REM o, según la historia clínica
de la representación del sueño, se presume que ocurren
durante el sueño REM; (3) el registro polisomnográfico
demuestra RSWA; (4) la alteración no se explica mejor
por otro trastorno del sueño o mental, medicación o
abuso de sustancias53.
RSWA se define como una elevación sostenida o intermitente
del tono electromiográfico (EMG) del mentón o contracciones
EMG fásicas del mentón o de las extremidades.54, 55, durante al
menos un tercio del período de sueño REM. Dado que el tono
muscular persistente de las vías respiratorias superiores puede
prevenir algunos episodios de apnea, RSWA puede proteger
contra las apneas obstructivas del sueño.
A pesar de que el RBD es un trastorno del sueño REM,
parece afectar el sueño de forma global. Basado en un
estudio de cohorte56, la inestabilidad del microsueño NREM
reflejada por la tasa de CAP fue menor (el sueño fue más
estable) en pacientes con RBD idiopático en comparación
con los controles. La reducción de la tasa de CAP fue aún
más marcada en el grupo RBD convertidor (que progresó a
una condición parkinsoniana). Por lo tanto, una tasa de CAP
más baja indica un mayor riesgo de conversión en
sincleinopatía.
176 Sûcs: sueño REM, parasomnias REM, trastorno de conducta del sueño REM
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El RBD se clasifica como idiopático, o más bien aislado
cuando está solo; y sintomático o más bien combinado
cuando se asocia con otros trastornos o estados. Las formas
combinadas pueden ser iatrogénicas relacionadas con
medicamentos y otras sustancias. A menudo se asocian a
enfermedades neurodegenerativas, especialmente α-
sinucleinopatías, así como a tauopatías, TDP-43-patías
(proteinopatías de unión al ADN de respuesta transactiva de
43 kDA), a narcolepsia y a cualquier causa que afecte la red
del sueño REM.57.
Predominio
La prevalencia de RBD aislada es ~ 0,38% -2% en la población
mayor de 60 años y 5-13% en los habitantes de mayor edad de la
comunidad, afectando doblemente a los hombres.58, 59. Se ha
informado de una proporción igual de género en los grupos de
edad más jóvenes.60, a menudo en combinación con narcolepsia
y otras afecciones. Existe una alta tasa de comorbilidad
autoinmune en mujeres61. El trastorno es diez veces más
frecuente en pacientes con problemas de salud mental. Los
factores de riesgo adicionales incluyen el uso de antidepresivos,
un bajo nivel educativo, un traumatismo craneoencefálico
histórico, la exposición a pesticidas, el tabaquismo, la
cardiopatía isquémica y los corticosteroides inhalados.62.
Características clínicas
RBDSe caracteriza por movimientos y habla o gritos
repentinos, vehementes y fragmentarios durante el sueño.
Son frecuentes las lesiones causadas por la caída del
paciente de la cama o por el ataque del compañero de cama
por parte del paciente medio dormido que representa
sueños a menudo horribles.61. Los episodios de RBD
favorecen la segunda mitad de la noche, el período de
predominio del sueño REM; Episodios contrastantes de
parasomnia NREM que surgen en las primeras horas del
sueño nocturno. Los pacientes recuerdan que sus sueños a
menudo involucran elementos de agresión o animales.63, 64.
La melatonina de 3 a 12 mg o el clonazepam de 0,5 a 2,0 mg
suelen ser útiles. El clonazepam puede agravar los episodios
respiratorios obstructivos y los síntomas cognitivos; La
melatonina suele ser bien tolerada. Donepezilo y vortioxetina
son opciones de tratamiento adicionales. Las terapias de
segunda línea incluyen temazepam, lorazepam, zolpidem,
zopiclona, pramipexol, ramelteon, agomelatina, cannabinoides
y oxibato de sodio. Un sistema de alarma en la cama puede
proteger a los pacientes que salen de la cama durante los
episodios, y el asesoramiento o la hipnosis pueden ayudar a
suprimir las pesadillas.65, 66.
Etiologías de RBD
Cualquier etiología que afecte la compleja red de
atonía REM puede causar RSWA/RBD. La duración
(transitoria o crónica) y las características asociadas
dependen del origen de la disfunción del tronco encefálico
(fármaco, hipoxia en la apnea obstructiva del sueño) o de la
lesión (neurodegenerativa, inflamatoria, etc.)
El RBD puede ser un signo temprano de neurodegeneración
y ofrece la oportunidad de comprender y, lo más importante,
prevenir o retrasar el deterioro neurológico posterior. En un
estudio fundamental en pacientes de edad avanzada con RBD
aislado, el 80,8% desarrolló un trastorno parkinsoniano/
demencia durante 16 años de seguimiento, con un retraso
medio de 14 años desde el inicio de la RBD.67. Esta alta tasa de
conversión a neurodegeneración fue confirmada
posteriormente por muchos estudios adicionales.
Existe una sorprendente especificidad de que la RBD se
convierta en una sinucleinopatía como la EP, la enfermedad
difusa de los cuerpos de Lewy (DLB), la atrofia multisistémica
(EM), la atrofia espinocerebelosa tipo 2, el síndrome de Tourette,
el síndrome de Möbius o el síndrome de Smith-Magenis. El
trastorno también se vincula con tauopatías y TDP 43-patías
como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral
amiotrófica y la enfermedad de Huntington, el parkinsonismo
guadalope y la parálisis supranuclear progresiva.57, 58, 62, 68. En una
revisión sistemática de 237 pacientes adultos con RBD con
afecciones neurológicas no sinucleinopáticas, el 19 % tenía
lesiones cerebrales, generalmente en el tronco del encéfalo. Las
lesiones isquémicas pontinas fueron las más frecuentes, pero
también se produjeron otros tipos de lesiones y afecciones
estructurales (incluidas inflamatorias, desmielinizantes y
autoinmunes, 22%). La enfermedad de Alzheimer se desarrolló
en el 12% de los casos de RBD y otras tauopatías en el 9%. La
alta prevalencia (12%) de la malformación de Arnold-Chiari
destacó la importancia de la afectación del tronco encefálico;
sugiriendo el papel patogénico de la red afectada en lugar del
tipo de lesión69. Según las experiencias clínicas, estas
características de RBD que aparecen con la narcolepsia no
progresan a una condición neurodegenerativa; la narcolepsia
parece tener un efecto protector en ese sentido.
Las características de imagen de RBD pueden marcar el riesgo de
enfermedad de Parkinson
Se detectaron cambios cerebrales relacionados con RBDen vivo
con resonancia magnética estructural e imágenes con tensor de
difusión (DTI): cambios microestructurales en la sustancia blanca
del tronco del encéfalo, la sustancia negra derecha, la región
olfativa, el lóbulo temporal izquierdo, el fórnix, la cápsula
interna, la corona radiada y el visual derecho. arroyo70. La
progresión del RBD se relaciona con el adelgazamiento
parietooccipital y orbitofrontal, así como con la pérdida
visuoespacial, mientras que el deterioro cognitivo se asocia con
la degeneración parietal.71. Disminución de la unión DAT estriatal
de pacientes aislados con RBD72, la pérdida de hiperintensidad
nigral en la resonancia magnética de 3.0 T y el eco transcraneal
puede predecir a corto plazo
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progresión de RBD a sinucleinopatía73. La resonancia magnética
multimodal, el volumen sensible a la neuromelanina y las medidas de
intensidad de la señal discriminan a los pacientes con RBD de los
controles y predicen un progreso parkinsoniano74.
RBD causada por autoinmunidad: enfermedad anti-IgLON5
Se ha reconocido que un número creciente de
enfermedades tienen etiologías inflamatorias o
autoinmunes inesperadas, por ejemplo, la EP.75, enfermedad
de Alzheimer76y narcolepsia77así como encefalitis límbica
paraneoplásica y síndrome de Morvan. Una asociación con
el antígeno leucocitario humano (HLA) generalmente se
considera un indicio de autoinmunidad, por ejemplo, en la
narcolepsia, que es otro síndrome de desregulación del
sueño REM que a veces se superpone con el RBD y tiene la
asociación HLA Clase II más fuerte entre todas las
enfermedades.78. También se vincula RBD con genes HLA
clase II: el 84% de 25 pacientes con RBD portaban los alelos
DQw1 (DQB1*05,06) y el 28% eran DR2 positivos.79.
La posibilidad de RBD con antecedentes autoinmunes se
revela mediante el reconocimiento de una nueva
enfermedad autoinmune-neurodegenerativa de espectro
anti-IgLON5, que manifiesta combinaciones de
parasomnias, síndrome de apnea obstructiva del sueño con
estridor, trastornos del movimiento bulbar y de las
extremidades, neuropatía axonal y pérdida cognitiva.80.
Como tauopatía autoinmune81, la enfermedad anti-IgLON5
modela el vínculo entre la autoinmunidad y la
neurodegeneración82. El sello distintivo de la enfermedad es
la presencia de anticuerpos contra IgLON5, una proteína de
adhesión de células neurales de función desconocida. El
efecto de la inmunoterapia aún no está claro. Alrededor del
80% de los pacientes anti-IgLON5 presentan vocalizaciones,
movimientos y comportamientos relacionados con el sueño,
así como trastornos respiratorios durante el sueño a la edad
> 60 años, con una proporción igual entre hombres y
mujeres. El examen de neuropatología muestra una
tauopatía neuronal atípica con pérdida neuronal y gliosis en
el hipotálamo y el tegmento del tronco encefálico.83–85. La
videopolisomnografía puede revelar una parasomnia NREM
con habla dormida, movimientos simples o finalistas, sueño
N2 mal estructurado, apnea obstructiva del sueño con
estridor y RSWA. En un paciente se encontró pleocitosis
linfocítica. Se han delineado cuatro combinaciones de
síndromes: (1) insomnio, parasomnia y trastornos
respiratorios; (2) síndrome bulbar + salivación, estridor e
incluso insuficiencia respiratoria aguda; (3) el síndrome
similar a la parálisis supranuclear; y (4) deterioro cognitivo
con deterioro de la memoria figurativa y de trabajo, con o
sin corea. La mayoría de los pacientes portan los haplotipos
HLA-DRB1*10:01 y HLA-DQB1* 05:01 (los mismos que los
pacientes con RBD aislados) y tienen anticuerpos IgLON5
tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Se
encuentran anticuerpos anti-IgG1 e -IgG4.86.
Medicina nerviosa Sz 2022;75(5–6):171–182. 177
 Variantes de RBD y diagnóstico diferencial de
RBD.
En las parasomnias superpuestas, el status disociatus y
la agrypnia excitata, fragmentos de vigilia parcial, el
sueño NREM y REM se amalgaman en combinaciones
irregulares, a veces subrayadas por trastornos del tronco
encefálico, encefalopatías, neurodegeneración o
encefalitis autoinmune.
Las crisis epilépticas relacionadas con el sueño, las apneas
obstructivas del sueño con pseudo-RBD, los despertares confusionales y
los ataques de pánico nocturnos pueden plantear problemas de
diagnóstico diferencial que se resuelven mediante un análisis cuidadoso
de los síntomas y una videopolisomnografía de la historia clínica.
RBD y trastorno de estrés postraumático Existe un vínculo
peculiar entre RBD y PTSD. Se ha observado tempranamente
una disfunción motora con aumento de las contracciones
musculares durante el sueño REM en relación con el estrés y el
trastorno de estrés postraumático.87, y varios estudios de casos y
estudios de cohortes de veteranos de guerra encontraron una
tasa más alta de RBD en pacientes con PTSD en comparación
incluso con sobrevivientes de trauma sin PTSD88. La frecuente
coexistencia de RBD y PTSD generó un término distinto:
trastorno del sueño asociado a un trauma (TASD), que comparte
las características de PTSD y RBD.89.
En pacientes con PTSD, la tasa de recambio de norepinefrina
relacionada con el estrés puede haber cambiado en el LC, lo que lleva
al agotamiento de norepinefrina e incluso a la muerte celular. Los
finos cambios estructurales de LC en relación con el estrés podrían
mostrarse mediante neuroimagen en humanos90. En ratas, un solo
factor estresante agudo podría precipitar cambios duraderos en la
función LC que contribuyan a enfermedades relacionadas con el
estrés91. Debido a la disminución persistente de la producción
noradrenérgica de LC a la red de atonía REM, RSWA y RBD pueden
evolucionar92. Otro mecanismo importante que podría conducir a la
pérdida de atonía muscular en el trastorno de estrés postraumático
podría implicar cambios relacionados con el estrés en el circuito de
Papez y las vías serotoninérgicas relacionadas con el núcleo DR.93.
El RBD en el trastorno de estrés postraumático podría ser un
buen ejemplo de un impacto psicológico profundo que se
convierte en una condición orgánica. Además, el vínculo
específico entre RBD y PTSD justifica el diagnóstico de PTSD
como una entidad distinta: simplemente experimentar angustia
puede ser cualitativamente diferente en comparación con
experimentar angustia + tener PTDS (síntomas de intrusión,
evitación de estímulos relacionados con el trauma, cambios
cognitivos y de humor, insomnio). o hipersomnia,
comportamiento imprudente de autodescuido, irritabilidad y
alteraciones de la concentración (DSM-5)94. Se desconoce si el
RBD asociado con el trastorno de estrés postraumático conlleva
un riesgo a largo plazo de neurodegeneración.
178 Sûcs: sueño REM, parasomnias REM, trastorno de conducta del sueño REM
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¿RSWA pero no RBD con antidepresivos?
La asociación de RBD/RSWA con el uso de antidepresivos
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalina (IRSN)) se ha descrito tempranamente.95.
Un gran estudio encontró una asociación entre el uso de
ISRS e IRSN únicamente con RSWA, que curiosamente no
va acompañada de un aumento en la frecuencia de RBD.
96. Otro estudio encontró resultados similares: se había
producido RSWA pero no RBD en el 8,8% de los pacientes
psiquiátricos jóvenes hospitalizados tratados con
fluoxetina, venlafaxina, mirtazapina, paroxetina,
clomipramina o sertralina, así como quetiapina; por lo
tanto, la asociación de los antidepresivos con un RBD
florido/hipermotor sigue siendo dudosa97. Un gran
estudio en 318 pacientes evidenció la asociación de la
depresión comórbida y el uso de ISRS con los RBD, pero
no se ha confirmado una relación clara de causa y efecto
entre los antidepresivos y los RBD.98.
Debido a que los antidepresivos aumentan el tono
muscular del sueño REM, se utilizan habitualmente en el
tratamiento de la cataplejía.99. Por otro lado, dado que
alrededor de un tercio de los casos de RSWA de etiologías
variables manifiestan RBD54, el aumento de la tasa RSWA
relacionado con los antidepresivos sin un aumento
concomitante de la tasa RBD necesita una explicación. Se
puede especular que el aumento iatrogénico del tono
muscular es leve, suficiente para causar RSWA, pero no es
suficiente para manifestar RBD. Otra hipótesis es que, dado
que el sitio corporal de atonía involucrado por RSWA
determina la manifestación clínica de RBD, RSWA que afecte
solo a los músculos faciales, como puede ser el caso de los
antidepresivos, no conduciría a episodios espectaculares de
RBD, mientras que RSWA en los músculos de las
extremidades sí lo haría.100.
ERECCIÓN DOLOROSA RELACIONADA CON EL SUEÑO: LA ERECCIÓN NORMAL
RELACIONADA CON EL SUEÑO SALGA MAL
La erección dolorosa relacionada con el sueño es una
parasomnia poco común que ocurre en el 1% de los hombres
que presentan problemas sexuales. Se diferencia de la
tumescencia peneana normal relacionada con el sueño REM sólo
por el dolor asociado que despierta al individuo del sueño; el
paciente puede tener una erección del pene y una vida sexual
normales cuando está despierto101. Se han planteado orígenes
locales, una disfunción vagal y etiologías hipotalámicas
centrales, especialmente anterolaterales.
Se ha descubierto que el baclofeno es una buena opción de
tratamiento. Los betabloqueantes, las benzodiazepinas y los
antidepresivos tuvieron eficacia transitoria en algunos casos, y
también se han utilizado varios tratamientos adicionales.
Resumen y retos futuros
Las parasomnias REM constituyen un grupo interesante e
informativo de trastornos del sueño, arraigados en los cambios
de la amplia red del sueño REM del tronco encefálico. La mayoría
de ellos son fenómenos de disociación REM, en los que uno o
más elementos del patrón de sueño REM ocurren en un estado
de sueño incorrecto (cataplexia, parálisis del sueño,
alucinaciones hipnagógicas en vigilia); algunos están ausentes o
emergen insuficientemente en su tiempo normal (RBD). Al
evidenciar el vínculo multilateral con la red de atonía REM, RBD,
cataplexia y parálisis del sueño pueden coexistir, por ejemplo, en
la narcolepsia, destacando las disfunciones de la red de atonía
con efectos secundarios opuestos.
Las enfermedades neurodegenerativas, incluidas tauopatías,
TDP-43, enfermedades autoinmunes/inflamatorias o relacionadas
con accidentes cerebrovasculares, así como síndromes de
compresión del tronco encefálico como la malformación de Arnold-
Chiari, pueden dañar la red de atonía REM. Los efectos químicos, por
ejemplo, los antidepresivos o la hipoxia, pueden cambiar transitoria
o permanentemente el funcionamiento de la red de atonía. Estos
síndromes RBD "funcionales" pueden manifestar localizaciones de
síntomas específicos que ofrecen una futura herramienta de
discriminación.
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más bien de sinucleinopatía en sí misma), puede tener
un valor pronóstico, prediciendo o acompañando una
condición neurodegenerativa manifiesta y brindando la
oportunidad de prevenirla o retrasarla cuando tales
herramientas estén disponibles. El vínculo especial de
RBD con la autoinmunidad parece más que pura
casualidad, dada la importante y compartida asociación
HLA de RBD y la enfermedad anti-IgLON5, una tauopatía
autoinmune. La superposición con la narcolepsia, otra
afección autoinmune relacionada con el sueño REM con
asociación HLA Clase II y alteraciones del sueño REM,
necesita un mayor análisis.
La asociación de RBD con PTSD, formando juntos la
nueva entidad trastorno del sueño relacionado con un
trauma, proporciona un ejemplo de un impacto psicológico
que se vuelve orgánico cerebral. ¿Es la RBD en tales casos
una enfermedad psicosomática?
Un examen más detenido de las parasomnias REM puede
proporcionar datos para comprender el papel de los
antidepresivos en la regulación del sueño, el vínculo de las
depresiones (caracterizadas por una latencia REM corta) con
otros trastornos REM y, finalmente, ayudar a aclarar las
funciones del sueño REM.
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