Bases fisiológicas del sueño y la vigilia

DEFINICIÓN

El sueño es un estado fisiológico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de vigilancia estando
disminuida la percepción y la capacidad de respuesta a los estímulos ambientales. Su condición de reversible
es lo que diferencia del estado de coma. Esta aparente depresión funcional, esconde un estado dinámico, con
una regulación propia y en el que se activan grupos neuronales que desempeñan funciones diferentes a las de
la vigilia.

Por su condición de proceso activo se encuentra en estrecha relación con la vigilia, siendo necesario para la
salud general del organismo, pudiendo su alteración ser causa de trastornos tanto físicos como psíquicos.

El sueño posee su propia regulación neurológica (consolidación de la memoria y función de algunos

neurotrasmisores); endocrino-metabólica (regulación de la temperatura corporal y producción hormonal);
inmunológica y cardiorrespiratoria.

El sueño es un estado conductual, generalmente espontáneo que precisa de un ambiente y postura adecuados y
genera cambios electroencefalográficos que lo diferencian de la vigilia. En el sueño se pueden diferenciar
distintos grados de profundidad basándonos en diferentes variables fisiológicas que cambian en sus diferentes
etapas, Los llamados indicadores del sueño son: el electroencefalograma (EEG) los movimientos oculares y el
tono muscular. Mediante los estudios polisomnográficos se estudian dichos indicadores y se diferencian las
distintas fases del sueño.

REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO

En la regulación del ciclo sueño-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen áreas con mayor implicación.
El sueño se produce por un proceso inhibidor activo. (Kilduff, 2008) El ciclo sueño-vigilia se regula mediante
una red neuronal compleja que induce activaciones e inhibiciones que dan como resultado la vigilia o el sueño

La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador ascendente
(SARA), el tallo cerebral y el hipotálamo posterior. Los neurotransmisores principales implicados en este
proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es preciso además activar la corteza cerebral de
forma difusa, función que realiza el tálamo mediante núcleos talámicos no específicos gracias a la liberación
de glutamato. Otras estructuras implicadas en elmantenimiento o inducción de la vigilia son: el núcleo del rafe
(NF) en el mesencéfalo, el locus ceruleus (LC), el núcleo basal de Meynert (NB), la amígdala, el núcleo
supraquiasmático (NSQ), el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, la sustancia nigra, el área ventro-
tegmental (VT) y los núcleos tegmentales ventrolateral (TVL) y pedúnculopontino (TPP). Los
neurotrasmisores excitadores producidos por estos núcleos, contribuyen en distinta medida a estimular la
corteza cerebral, siendo activados por el SARA, que a su vez recibe impulsos sensoriales externos (visuales,
táctiles y auditivos) y estímulos internos (p.e. la adrenalina que pasa a través de la región postrema del bulbo).
El SARA activa la corteza cerebral por dos vías: una vía dorsal formada por los núcleos intralaminares del
tálamo y una vía ventral a través del hipotálamo lateral y núcleos basales (Siegel, 2009).

En resumen, los estímulos tanto internos como externos activan el SARA y las hipocretinas y ponen en
marcha la liberación de neurotransmisores excitatorios que se activan simultáneamente de forma difusa
provocando el estado de vigilia.

El SUEÑO DE ONDAS LENTAS NO REM (NREM) se origina cuando las neuronas que producen
hipocretinas son inhibidas por descargas gabaérgicas originadas en el núcleo ventrolateral preóptico (VLPO)
del hipotálamo, que actúa como una especie de interruptor para el comienzo del sueño. Intervienen también
los nucleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, el núcleo del fascículo solitario y el prosencéfalo
basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y disminuyen la intensidad de las
aferencias sensoriales. Así mismo al inhibirse las hipocretinas se inhiben aunque no completamente las
estructuras que mantienen la vigilia. Los núcleos tegmentales laterodorsales y pedunculopontinos
responsables de los movimientos oculares rápidos si se inhiben totalmente(Lu, 2010).

Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparición de ritmos recurrentes tálamo-

corticales debido a la desaferentación del cortex por la inhibición de las fibras sensoriales ascendentes dando
lugar a los husos de sueño. De este modo disminuye la actividad motora, desaparecen los movimientos
oculares rápidos y se generan ondas lentas típicas del sueño NREM.

La fisiología del SUEÑO REM es más compleja, ya que se producen simultáneamente fenómenos
antagónicos. Existe una depresión profunda del estado de vigilancia pero con un trazado EEG que muestra
una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por otra parte hay una
hipotonía generalizada junto a movimientos oculares rápidos, que dan su nombre a esta fase del sueño.

Estas funciones son controladas por diferentes núcleos del tronco cerebral, siendo el lugar fundamental de
generación del sueño REM la protuberancia (Heister, 2009).

En la porción más rostral de el SARA se encuentra el núcleo reticular pontis oralis (NRPO) que es el origen
de la descarga de acetilcolina que activa la actividad cortical y produce los ritmos theta de hipocampo. Por
otra parte el locus ceruleus productor de noradrenalina y el sistema serotoninérgico del rafe se encuentran
silentes durante el sueño REM. Los axones de los núcleos tegmental dorsolateral(TDL) y pedunculopontinos
(TPP) forman una vía que por el haz tegmento reticular llega al bulbo medial liberando glutamato en el núcleo
magnocelular (de Maghoun y Rhines) y acetilcolina en el paramediano. Desde ahí por el tracto reticuloespinal
lateral llega a las células del asta anterior de la mádula que son inhibidas por la liberación de glicina dando
lugar a una hiperpolarización e inhibición postsinaptica que da lugar a la atonía muscular.

Sueño y Vigilia

El girar de la tierra sobre su eje y su girar alrededor del sol, representa estímulos ambientales poderosísimos
ante los cuales los organismos han respondido, como una forma de adaptación, desarrollando conductas
cíclicas, los ritmos circadianos (ritmos diurnos).
En relación a estos ritmos los seres vivientes, incluyendo el hombre, muestran en las 24 horas del día una
conducta rítmica en la cual su conciencia oscila en tres estados particulares:

 el estado de vigilia, caracterizado por un conocimiento permanente de si mismo y de su entorno. Es

una etapa de actividad.
 un estado de no-vigilia en que no hay conciencia. Es la etapa de dormir.
 un estado intercalado en el dormir, en el que se presentan vivencias no siempre conscientes. Es la
etapa de soñar.

Los dos últimos estados se relacionan con una actividad conductual muy baja que se ha catalogado
como período de reposo.

En esos estados de la conciencia la actividad eléctrica del cerebro cambia. Pasa de un período de alta
actividad (ondas eléctricas de alta frecuencia aunque de baja amplitud), propias del estado de vigilia, a otro
período en el cual las ondas eléctricas se sincronizan y predominan, entonces, ondas lentas características de
la etapa de dormir. Estas se ven interrumpidas por etapas de intensa actividad eléctrica que coinciden con la
etapa de sueño (etapa de sueño paradojal), llamadas también etapas de sueño REM porque es un período en
que se observan movimientos oculares rápidos.

En el estado de reposo existen entonces períodos de actividad eléctrica lenta alternados con períodos de alta
actividad.
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El dormir es el estado conductual que se alterna, en las 24 horas de cada día, con otro estado de conducta
denominado de vigilia, ocupando alrededor de un tercio de ese período.
Cuando el sujeto duerme esta corrientemente acostado y presenta un alto umbral (baja sensibilidad) frente a
los estímulos que excitan normalmente sus sistemas sensoriales. Su actividad motora es muy baja. Pero este
“períiodo” es discontinuo ya que se ve interrumpido por períodos en que cambia la actividad eléctrica del
cerebro y el tono de ciertos músculos (períodos de soñar).
El estado de vigilia es un estado consciente que se caracteriza por un alto nivel de actividad, en especial en
relación al intercambio de información entre el sujeto y su medio ambiente. La mantención de la conducta de
alerta depende del nivel de información sensorial que puede entrar y del nivel de salida de información
motora. Aparentemente estas características se correlacionan con la composición neuroquímica del
microambiente neuronal.
El estado de vigilia se expresa en una serie de parámetros como son la sensaciones, las percepciones, la
atención, la memoria, los instintos, las emociones, los deseos, el conocimiento y el leguaje. El efecto
integrado de ese conjunto de parámetros representa el substrato de la conciencia.
Esta etapa de actividad depende de los estímulos nerviosos que envía a la corteza cerebral el sistema activador
de la formación reticular. Este sistema esta formado por núcleos de esa estructura ubicados a nivel del tronco
cerebral y que se activan por los impulsos sensoriales derivados de la médula espinal y por impulsos que
vienen del tálamo.
Cuando disminuye el estado de alerta y decrece el nivel de conciencia, se comienza con la etapa inicial del
dormir. Este estado presenta una serie de etapas que se han caracterizado principalmente de acuerdo a los
cambios delelectroencefalograma (EEG).
En la medida que el dormir se profundiza, el EEG se enlentece (ritmo teta) y mientras más lento mayor es el
umbral frente a la información sensorial. Cuando la profundidad del dormir es la más alta, el despertar es muy
difícil y, si ocurre, el período de alerta que resulta es muy breve. Esta etapa se llamasueño no-REM de ondas
lentas interrumpido, sin embargo, por husos (período de mayor frecuencia), gráfico 2. En ella, muchas
funciones autonómicas y de control, están disminuidas: frecuencia cardíaca, presión sanguínea, frecuencia
respiratoria. Sin embargo, la actividad neuroendocrina esta aumentada: alta liberación pulsatil de
gonodotrofinas y de hormona de crecimiento.
Ese período de sueño lento y ligero, es seguido por el sueño lento y profundo. A intervalos y en forma regular,
durante el dormir, el EEG se acelera y aparece un estado de atonía pero de movimientos oculares rápidos,
característica esta que se usa para designar esta etapa del dormir como etapa de sueño REM. En esta etapa se
presentan, además, cambios posturales, pequeñas contracciones musculares y erección del pene..
En la etapa de sueño REM (gráfico 4), hay estados de conciencia de hechos en que pueden aparecer desde
distorsiones de la realidad hasta alucinaciones, pensamientos extraños e intensas emociones. Es el soñar.
  

El análisis electrofisiológico ha sido fundamental para definir y caracterizar diversas etapas durante el dormir,
el soñar y la vigilia. Ubicando electrodos en la superficie del cuerpo y en posiciones bien definidas se puede
conocer la actividad eléctrica del cerebro, del encéfalo (electroencefalograma o EEG), la de los músculos
oculares (electro-oculograma o EOG), la de los músculos esqueléticos del cuerpo
o electromiograma (EMG).

La actividad eléctrica del encéfalo corrientemente se le identifica con la actividad eléctrica cerebral. Se le
registra en sujetos adultos en estado relajado, con los ojos cerrados. Se ubica un electrodo llamado activo, que
se puede fijar en diferentes regiones del cráneo, y otro de referencia, por ejemplo en el pabellón de la oreja.
Se agrega un tercer electrodo, el electrodo de tierra por estar conectado a tierra, que se coloca, por ejemplo,
en el mentón y que permite eliminar corrientes expureas y mejorar el registro del electrodo activo. Todos
estos electrodos se conectan a un sistema depreamplificación y de registro que permiten ver ondas eléctricas
aisladas o conjuntos (trenes) de ellas. En reposo se distinguen los siguientes ritmos:

 Ondas alfa (): 8-13 Hz de frecuencia y de alrededor de 50 V de amplitud.

 Ondas beta (): 14-30 Hz y de amplitud muy baja.
 Ondas delta (): 4-8 Hz y de amplitud muy baja.
 Ondas gama (): frecuencia menor a 3 Hz y de amplitud muy baja.

La etapa de entrada al estado de sueño o de dormir se le designa tambiénetapa I y se le considera como un
límite entre el estado de vigilia y el dormir. En esta etapa predomina el ritmo  el cual tiende a enlentecerse
y a mostrar la presencia de ondas llamadas teta que son de mayor amplitud. Los movimientos oculares son
lentos y el tono muscular desciende. La fase I es de corta duración y ocupa alrededor de 3-5% del dormir.

La etapa II es de dormir ligero pero de ondas lentas y el EEG es irregular, 2-7 Hz, presenta espigas de ondas
(grupos de frecuencias de más o menos 7 Hz) y/o los llamados complejos K, que son ondas lentas bifásicas.
El tonus muscular es bajo y las funciones vegetativas son bajas pero regulares.

En los estados III y IV, el sueño se hace lento y profundo. Se les considera etapas muy importantes desde el
punto de vista funcional. Las ondas del EEG son muy lentas y predominan las ondas  o .

El estado V, presenta un EEG muy rápido con ondas de alta frecuencia y baja amplitud. Hay movimientos
oculares rápidos pero el tono muscular esta abolido.
 1. Registro del EEG humano en estado de vigilia 1. Etapa III del dormir
2. Etapa I del dormir 2. Etapa IV del dormir
3. Eatpa II del dormir 3. Período de sueño REM

El sueño (el dormir) es un estado de conciencia que se presenta siguiendo un ciclo de tipo circadiano en el
cual se pueden distinguir distintas características en la actividad nerviosa motora somática, en la autonómica,
en la actividad electroencefalográfica y en la psicológica. Durante el dormir se presenta una etapa de gran
actividad eléctrica, etapa REM, que coincide con el soñar.

En las etapas de sueño no-REM que predominan en el dormir, además de cambiar el EEG, el tonus muscular
y la actividad refleja se deprimen, la frecuencia cardíaca y la presión arterial disminuyen, las pupilas se
contraen.

En cada etapa de sueño-REM, que dura alrededor de 20 min, el EEG se descincronizan y se asemeja al
observado durante la vigilia. El tonus muscular esquelético desaparece, los reflejos se inhiben pero hay
movimientos oculares muy rápidos y algunas breves sacudidas musculares.
Los estados de sueño REM y no-REM se alternan pero esta alternancia varía según la edad.

Alteraciones de esas etapas se relacionan con algunos trastornos como los insomnios y la narcolepsia. La
supresión del dormir puede llevar a trastornos psiquiátricos. Los mecanismos relacionados con estos tipos de
sueños no están aclarados aunque hay evidencias de que en ellos pueden participar neurotransmisores como la
noradrenalina, la acetilcolina o la serotonina.
Considerados en su conjunto los correlatos fisiológicos que se describen en el sueño no-REM, nos sugieren
que esta etapa representa un estado de conservación de la energía, de reparación de daños y de defensa contra
la depredación.

Los ciclos circadianos tienen una duración de 24 horas y se relacionan con otros ciclos biológicos como el de
actividad-reposo que muestran los organismos cada 24 horas.
Los ciclos dormir-soñar, que duran 90-100 minutos cada uno, se dan en las etapas consideradas de reposo de
los ciclos circadianos. Alrededor de 4 de esos ciclos ocurren en las 24 horas.
Aun no se tiene claro cuales son las señales que sincronizan esos ciclos ni cuales son los procesos y
mecanismos celulares y moleculares involucrados.
Las principales estructuras nerviosas relacionadas con el dormir son la corteza cerebral, el tálamo, el
hipotálamo y el tronco cerebral, a nivel del puente. Dentro de algunas de ellas, un núcleo, la formación
reticular parece tener especial importancia.

La formación reticular del puente contiene grupos específicos de neuronas que, por una parte, reciben
información sensorial y, por otra activan a la corteza cerebral por lo que aparecerían involucradas en
diferentes formas de conducta. También grupos de neuronas de esa formación parecen modular a sistemas
moduladores, como el locus ceruleus o el complejo rafé, que regulan la actividad de neuronas de la corteza.

Se ha demostrado que la formación reticular es necesaria para mantener el estado de vigilia (alerta). Así la
destrucción de las neuronas reticulares del cerebro medio produce un estado similar al del sueño no-REM.

Otra región que participa en los estados del ciclo dormir-vigilia es el hipotálamo. Patologías o lesiones
específicas en el hipotálamo posterior producen estados de sueños prolongados mientras que lesiones en el
hipotálamo anterior, en la región preóptica, provocan supresión del sueño. Se ha podido precisar que el área
preóptica centrolateral del hipotálamo tiene neuronas, aparentemente gabaérgicas que estarían relacionadas
con la aparición del sueño no-REM.

El tálamo, la corteza cerebral y sus respectivas interacciones están relacionadas con el sueño no REM. Parece
existir un circuito neuronal de interconexión entre ambas estructuras cuya actividad oscilatoria se puede
correlacionar con la aparición de sueño no-REM. Neuronas del tálamo muestran actividad oscilatoria que
tiende a ser inhibida desde el hipotálamo o desde la formación reticular. Cuando ello ocurre, las células
corticales quedan liberadas a su propio ritmo, induciéndose las etapas de sueño REM.

1. Neuronas colinérgicas
mesopontinas
2. Tálamo
3. Núcleo magno celular
del bulbo
4. Hipotálamo
5. Núcleo basal de Maynert
6. Corteza occipital
7. Cerebelo
8. Bulbo olfatorio
9. Nervio ocular motor
10. Nervio facial
11. Substancia gris
periacueductal
12. Locus ceruleus
13. Quiasma óptico
 A. Circuito neuroquímico que
predomina en el cerebro
despierto

1. Vía formación reticular-

hipotálamo-corteza
Vía formación reticular-
tálamo-corteza
2. Cerebelo
3. Núcleo basal de Meynert
(vía colinérgica a la
corteza)
4. Tálamo (vía
glutamatérgica a la
corteza)
5. Vía mesencéfalo-tálamica
(posiblemente
glutamatérgica)
6. Bulbo raquídeo
7. Rafé dorsal (vía
serotoninérgica a la
corteza)
8. Locus Cereleus (vía
noradrenérgica a la
corteza)
9. Vía meso-pontina,
colinérgica

B. Circuito neuroquímico que predomina en el cerebro despierto

1. Interneuronas gabaérgicas que 1. Núcleos tálamicos con interneuronas gabaérgicas (4a) y
actúan sobre 2 neuronas de proyección hacia la corteza
2. Células piramidales de la 2. Area preóptica del hipotálamo con neuronas de proyección
corteza hacia la corteza
3. Cerebelo 3. Núcleo del fascículo solitario que proyecta al hipotálamo

En el estado de alerta (vigilia) la unidad cerebro-mente procesa principalmente información que le llega desde
el medio ambiente. En el sueño no-REM ese sistema es desactivado y en el soñar (sueño REM) las
representaciones del mundo exterior, que están ahora en el interior, se transforman en estímulos. En esos tres
estados participan los neurotransmisores noradrenérgicos y los serotoninérgicos del tronco cerebral.

Los estudios neuroquímicos realizados durante esos estados muestran que las neuronas del cerebro en vigilia
están “sumergidas” en noradrenalína que deriva del locus ceruleus, en serotonina del complejo rafé, algunas
de cuyas neuronas descargan constantemente ya que parecen funcionar como marcapasos.

Cuando llega nueva información aumentan, además los niveles de acetilcolina, que se libera de neuronas que
no son marcapasos.

También hay neuronas histaminérgicas que están activas en la vigilia y en la fase de sueño REM.
Al comenzar el sueño, los niveles de noradrenalina y de serotonina decrecen, mientras que los de acetilcolina
aumentan gradual y espontáneamente. Estos cambios son máximos al comienzo del sueño REM. Por ello al
agregar tópicamente carbacol (un agonista colinérgico que no es destruido por la colinesterasa) o un
anticolinesterásico (neostigmina), en el tronco cerebral, se produce un período de sueño REM.

SUEÑO Y VIGILIA. MECANISMOS NEURALES. (Sairi Paola Reyes)

SUEÑO Y VIGILIA

MECANISMOS NEURALES

(Sairi Paola Reyes)

SUEÑO:

Generalmente, los seres vivos funcionamos mediante procesos que se presentan de forma cíclica, cambios
periódicos, rápidos o lentos. El ciclo de sueño-vigilia, es el ritmo biológico más importante ya que ocupa
mucho tiempo de nuestras vidas, además de su importancia funcional.
El sueño de los mamíferos esta constituido por periodos de sueño cortical de ondas disminuidas que se
alternan con otros, y actividad cortical de ondas enriquecidas

La importancia del SARA (sistema activador reticular ascendente) con respecto a los estadios de alerta puede
demostrarse de varios modos: mediante electrodos implantados en un gato despierta al animal dormido,
estimulando su atención y da lugar a cambios en el electroencefalograma.

El SARA parece ser mucho mas importante con respecto a la atención y la vigililla que el especifico sistema
talamico de proyección.

 La vigilia de elección esta representada por las interacciones de la corteza cerebral y de los centros de la
vigilia de la sustancia reticular del tronco cerebral. La corteza puede evitar o inhibir los ritmos inherentes de
la sustancia reticular a fin de despertar o no despertar el cerebro

La acción de la corteza sobre la sustancia reticular depende en parte de los impulsos sensitivos aferentes a la
corteza que tienden a ser mayores durante el día  que por la noche para la mayoría de los animales que han
desarrollado un patrón monofásico de sueño mediante condicionamiento

Gellhorm.- opinaba que la vigilia esta causada pro impulsos aferentes propioceptivos y nocioceptivos
(excitación refleja) que van al hipotálamo posterior que a su vez despiertan tanto ala corteza como al sistema
nervioso simpático.

EEG DURANTE EL SUEÑO Y VIGILIA

El electroencefalograma se realiza fijando pequeños electrodos al cuero cabelludo y registrando los cambios
eléctricos de potencial de la corteza cerebral, amplificados a través del cráneo.

Los cambios verificados en el EEG cursan de un modo paralelo a los estados de despertar que van desde el
sueño profundo hasta une estado de vigilancia. Se cree que las ondas del EEG son cambios sincronomos en la
despolarización parcial de las dendritas corticales y reflejan la taza de descarga de sus fibras.

Considerando como medida el trazado de las ondas cerebrales se pueden distinguir 4 estadios de sueño cada
uno de los cuales posee un trazado EEG:

Estadio 1 
Es una fase de transición de la vigilia del sueño. La respiración disminuye, aparecen las ondas alfa cuando
cierras los ojos para dormir. Es un estadio de sueño ligero. Es fácil oír ruidos no muy fuertes. Se producen las
imágenes, que son distintos de las ensoñaciones y de los sueños. Son imágenes fantásticas o experiencia
sensorial sin estímulos y por eso parecen alucinaciones.

Duración Desde 15 minutos. Desde que cerramos los ojos para dormir, pero 5 minutos de sueño real.
 Estadio 2 
El sueño y el descanso es mas profundo, pero se le puede despertar sin gran dificultad. Aparecen movimientos
rítmicos que manifiestan estallidos de ondas cerebrales.

Duración 20 minutos

Estadio 3 
Se registran ondas lentas y amplias llamadas ondas delta. Es el comienzo del sueño profundo.
Duración 5 a 20 minutos.

Estadio 4 
Continúan las ondas delta.
Duración 30 minutos.
El sueño es profundo, es el momento en que las personas caminan dormidas y los niños mojan la cama.
El cerebro todavía procesa algunos estímulos, y por eso podemos estar moviéndonos en la cama y no caernos.
Este proceso dura al menos una hora, después se produce el efecto inverso

Estadio NREM

Estadios 1,2,3,4 combinados

Estadio REM

Período del sueño en el que se aprecian movimientos oculares rápidos.

Durante la noche la cantidad de tiempo invertida en cada estadio de sueño varia según los sujetos.

Sueño y vigilia
Los ritmos circadianos y su regulación
Los ritmos biológicos siguen distintos ciclos. Según su duración podemos clasificarlos en:

 Infradianos, si duran más de 24 horas. Se trata de ciclos que no se completan más de una vez al día y
que por lo tanto tienen una frecuencia baja.

 Circadianos, si duran aproximadamente 24 horas. Para el tema tratado, un buen ejemplo es el ciclo

de sueño y vigilia, el cual se repite siguiendo ese ciclo aproximado de un día.
 Ultradianos, si duran menos de 24 horas. En este caso se trata de ciclos que tienen una alta
frecuencia y que pueden incluir ciclos tan cortos como los latidos del corazón. Otro ejemplo de interés para
el tema tratado son las fases del sueño, cuyos ciclos también son ultradianos.
Estos ritmos no sólo se producen en el reino animal sino también en el vegetal. Son de gran importancia para
los seres vivos, ya que cumplen una importante función adaptativa. Nos permiten sincronizar nuestro estado
corporal con los cambios en el entorno. Además, la experiencia que obtenemos de los ciclos que hemos vivido
nos permite predecir los futuros cambios periódicos. Todo junto nos otorga una organización temporal.

Regulación del ritmo

El dibujo muestra un ejemplo del registro de actividad de una rata girando una rueda. En la parte superior se
muestra la duración de las fases del ciclo de luz y oscuridad real. A la izquierda se muestran las dos fases por
las que se ha hecho pasar a la rata:

 Ciclo luz-oscuridad: se ha mantenido a la rata bajo el ciclo habitual de luz y oscuridad de 24 horas.

 Iluminación débil constante: se ha mantenido a la rata constantemente iluminada con una luz débil.
En primer lugar se observa que durante el ciclo de luz y oscuridad habitual, su actividad se concentra en la
oscuridad, lo normal en un animal nocturno como la rata. Sin embargo, cuando la mantenemos bajo una
iluminación constante mantiene su ciclo de actividad, pero cada vez está más desincronizado con el ciclo de
luz y oscuridad real.

El mismo efecto puede comprobarse en humanos, como muestra este otro registro. Por ello, podemos deducir
que el control de los ritmos es interno, mientras que la sincronización se debe a estímulos externos: los
sincronizadores (zeitgebers). Aunque el principal sincronizador es la luz, los humanos nos guiamos por otros
menos importantes como la temperatura, el cansancio derivado del ejercicio físico o mental, el horario de las
comidas y el estrés.

Control neural del ritmo biológico

El núcleo supraquiasmático (NSQ) pertenece al hipotálamo. Recibe ese nombre por estar situado sobre el
punto en el que se cruzan las vías de la visión: el quiasma óptico. El NSQ es el llamado reloj biológico del
cuerpo, ya que es el que controla los ritmos circadianos. A su vez, la glándula pineal (epífisis), es la encargada
de regular los ritmos estacionales.

 
La importancia del NSQ puede comprobarse lesionándolo. En la imagen se muestra un registro normal del
ciclo sueño-vigilia de una rata. Tras lesionar el NSQ, el ritmo queda deteriorado. Sin embargo, si se unen
todos los fragmentos dispersos de actividad, se puede comprobar como la cantidad total de sueño no se ha
visto alterada. El resultado es una aleatorización de los periodos. Tras el transplante, se puede observar como
poco a poco va recuperando el ritmo.

El NSQ está compuesto por células individuales que funcionan como "marcapasos". Estas células varían su
metabolismo rítmicamente. Poseen los genes Period y Timeless, los cuales producen las proteínas PER y
TIM. Cuando el número de estas proteínas es excesivo, invaden el núcleo y silencian los genes que las
producen, deteniendo su propia producción. Cuando los niveles de PER y TIM vuelven a ser bajos, los genes
se activan y repiten el proceso. La producción de TIM se ve mermada durante el día, ya que es destruida por
la luz. Por ello, en el caso de los humanos, son los distintos alelos del gen Period los que diferencian a las
personas en diurnas y noctámbulas.

     El NSQ recibe aferencias de la región amacrina-ganglionar de la retina, que contiene células con
melanopsina. Estas aferencias se realizan por vía extrageniculada, por lo que no se ven afectadas en caso de
ceguera. Su contribución es el glutamato producido por las proyecciones de luz en la retina. A su vez, el NSQ
proyecta eferencias hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo, el tronco del encéfalo y la glándula pineal,
que se encarga de producir la melatonina.

     La melatonina es una hormona relacionada con los ritmos estacionales. Se produce en mayor número
durante la noche. Tiene efectos sobre el propio NSQ, el cual, además de iniciar el proceso que lleva a la
producción de melatonina, tiene receptores para esta hormona. Por ello, se puede decir que la melatonina
también tiene efectos sobre los ritmos circadianos. En concreto, modifica la sensibilidad del NSQ a los
sincronizadores. Esto es lo que hace que la melatonina sea buena para tratar los casos de Jet-lag y las
alteraciones debidas a cambios de turno en el trabajo.

Características conductuales y electrofisiológicas del sueño y la vigilia

El sueño no sólo es dejar de estar despierto, es un estadio no homogéneo compuesto por diversas fases.
Podemos clasificar estas fases observando las características eléctricas cerebrales (mediante un
electroencefalograma, EEG), las características eléctricas del tono muscular (mediante un electromiograma,
EMG), los movimientos de los ojos (mediante un electrooculograma, EOG) y ciertas variables fisiológicas
que varían de forma circadiana siguiendo los patrones de sueño, como la temperatura corporal y cerebral, el
ritmo cardíaco, etc.
  

La imagen muestra un registro EEG de actividad cortical. La desincronización es característica de una

actividad alta, presente en la vigilia y en la fase de sueño REM. En estas fases, las ondas tienden a
mostrar frecuencia alta y baja amplitud. Por otro lado, la sincronización es característica de una baja
actividad, presente en el resto de etapas de sueño, llamado sueño de ondas lentas (SOL). En esta fase, la
tendencia es de ondas de baja frecuencia y alta amplitud. En ningún caso las frecuencias altas son compatibles
con amplitudes altas.
Ritmos desincronizados

Ritmo Beta
13-30 Hz

Ritmo Alfa
8-12 Hz

Ritmos sincronizados

Ritmo Theta
3,5-7,5 Hz

Ritmo Delta
1-3.5 Hz

Durante el SOL, se produce el momento de máxima creación de hormonas del crecimiento. A medida que se
suceden las etapas de sueño, descienden ciertas variables fisiológicas, especialmente la tasa cardíaca, el tono
muscular, la respiración y la temperatura cerebral.
     Durante la fase REM, sin embargo, el cerebro produce ritmos beta como en la vigilia, aunque a la vez
presenta una total atonía muscular. Por esto se le conoce también con el nombre de sueño paradójico. El
nombre de REM se deriva de una de sus características principales, el movimiento rápido de los ojos que se
produce durante esta fase (Rapid Eyes Movement, en castellano Movimiento Ocular Rápido, MOR). A
diferencia del resto de fases del sueño, en ésta aumentan la tasa cardíaca y la temperatura cerebral, mientras
que la respiración mantiene ritmos variables. El cerebro también emite ondas PGO (Ponto-Geniculadas-
Occipitales) como las que se emiten para transmitir la información visual. Esto está relacionado con que el
principal contenido de los sueños sea visual. También se produce un aumento del arousal sexual, que en
hombres se traduce como erecciones del pene, lo cual no implica sueños de contenido erótico. Los sueños
producidos en fase REM presentan mayor contenido emocional. En animales, además, pueden comprobarse
ritmos theta en el hipocampo, cosa que en humanos no puede hacerse debido a que el EEG no puede
profundizar tanto. La imagen siguiente muestra algunas de estas variables:
La siguiente imagen muestra un somnograma. En él se pueden apreciar ciertas características de las fases del
sueño. A lo largo de las horas de sueño, las fases de SOL y REM se alternan siguiendo un patrón de unos 90
minutos. Sin embargo, las fases de REM son cada vez más frecuentes y duraderas. Por ello, aunque al inicio
predomina el SOL, al final predomina el sueño REM. Después de la vigilia nunca se producen fases REM,
como muestra el inicio del somnograma. No obstante, la fase REM puede producirse después de cualquier
estadio, aunque normalmente lo hace después del estadio 2.

Esta disposición, sin embargo, varía a lo largo de la vida. Mientras que el somnograma anterior se
corresponde con el de una persona joven, el siguiente pertenece a un anciano. Puede observarse una
importante reducción del sueño REM y una reducción parcial o total de los estadios 3 y 4 (generalmente entre
los 60 y los 90 años). El tiempo total de sueño también se ve reducido, a lo cual hay que añadir los continuos
despertares.

En términos generales, éstas son las proporciones a lo largo de la vida:

Mecanismos neurales del sueño y la vigilia
Para estudiar las áreas cerebrales implicadas en estos procesos, se utilizó un procedimiento consistente
en lesionar zonas del cerebro de una rata (mostrado a continuación) y observar las consecuencias:

Efectuando un corte de cerebro aislado (línea roja), se separa el cerebro del resto de la masa encefálica y del
cuerpo. Al aplicar esta lesión se observa que la rata mantiene ritmos de sueño-coma, ya que por algún motivo
es incapaz de producir el estado de vigilia. Si se efectúa un corte de encéfalo aislado (línea azul), se separa
toda la masa encefálica del resto del cuerpo, cortando por la médula. En este caso la rata sí que mantiene los
ritmos de sueño-vigilia, de lo que se deduce que la zona clave para el proceso de la vigilia está en algún punto
entre los dos cortes. Cabe destacar que los estímulos somatosensoriales que provendrían del resto del cuerpo a
través de la médula no son necesarios para producir el estado de vigilia. Por último, efectuando un corte
medio-pontino (línea verde), se provocan ritmos de vigilia-insomnio en la rata. En conclusión, junto a los
efectos de los otros cortes, las áreas de control de la vigilia deben quedar entre las líneas verde y roja y las
áreas de control del sueño, entre la verde y la azul.
Las zonas de control de la vigilia (V) y del sueño REM están diferenciadas. El control de la vigilia se realiza
en el tronco del encéfalo mientras que el del sueño REM se realiza en la protuberancia. En el prosencéfalo
basal se encuentran los núcleos del SOL, diferentes a los del sueño REM. Y justo al lado, en el hipotálamo, se
encuentra un mecanismo regulador (R) del ciclo sueño-vigilia y del ciclo de sueño REM - no REM.

Control neural de la vigilia

La vigilia es un estado heterogéneo de actividad cortical y conductual. Los niveles de activación (niveles de
arousal) pueden diferir de manera cuantitativa y cualitativa. Es el caso de la atención selectiva, producida
cuando desviamos todos los recursos atencionales posibles a una tarea e ignoramos las demás, y también del
estado de alerta, en el que expandimos estos recursos para captar toda la información posible.

El tronco del encéfalo es la fuente del arousal. Contiene los núcleos que producen los neurotransmisores
implicados en el proceso de vigilia: los núcleos del Rafe (Serotonina), el Locus Coeruleus
(Noradrenalina) y el Tegmentum Pontino (Acetilcolina). Estos núcleos envían impulsos a la corteza mediante
dos vías. La vía dorsal hace relieve en las neuronas glutamatérgicas del tálamo y genera Glutamato. La vía
ventral hace relieve en las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y genera Acetilcolina. La acción
combinada de las dos vías produce la desincronización cortical de la vigilia. La acetilcolina cumple un
importante papel en los procesos atencionales y en la fijación de memorias. De hecho, el prosencéfalo basal es
la primera zona que degenera en una enfermedad de alzheimer. El papel de la noradrenalina en la atención se
centra en la percepción de estímulos nuevos que requieren atención.
     A su vez, el hipotálamo actúa como regulador del ciclo sueño-vigilia. El hipotálamo lateral genera
hipocretinas, responsables del sistema de activación de la vigilia, mientras que el núcleo tuberomamilar
genera histamina, encargada de modular la activación durante la vigilia.

Control neural del SOL

Para el control del SOL es crítica el área preóptica ventrolateral (APVL) del hipotálamo anterior. Las
neuronas de esta región están muy activas al comienzo del sueño, y son las que producen el estado de
somnolencia. De hecho, su lesión produce insomnio permanente.

La acción combinada de las regiones del hipotálamo anterior y del prosencéfalo basal inhiben otros sistemas
mediante neuronas GABA inhibitorias. Éstas proyectan al tronco del encéfalo, que contiene la formación
reticular (sistema de arousal), e inhibe los sistemas de arousal activos en la vigilia. Además, proyectan al
hipotálamo lateral, inhibiendo los sistemas de producción de histamina. De esta manera, el hipotálamo lateral
deja de activar ciertas regiones en el tronco del encéfalo y éste a su vez deja de activar el córtex. Como
resultado final produce sueño, efecto que se ve amplificado por la inhibición directa que se produce sobre el
córtex. De hecho, es en esta última vía directa en la que actúan los anestésicos generales.

Control neural del sueño REM

Los pasos entre vigilia, SOL y REM se controlan mediante la variación en los niveles de los
neurotransmisores Acetilcolina (Aco), Serotonina (5-HT) y Noradrenalina (NA). Mientras que en SOL sus
niveles son bajos, en torno a la fase REM varían. La Acetilconlina comienza a aumentar previamente a su
inicio, llega a su máximo durante la fase y comienza a descender antes de que termine. Por ello se puede
concluir que la Acetilcolina es la responsable de que se produzca la fase REM. Además, al final de la fase
comienzan a aumentar los niveles de Serotonina y Noradrenalina y descienden cuando está terminando. Esto
implica un efecto de inhibición de REM que se suma al efecto del descenso en el nivel de Acetilcolina. La
combinación de altos niveles en los tres neurotransmisores sólo se produce en la vigilia. Este sistema regula el
paso correcto entre los estados de vigilia, SOL y REM, evitando que REM se produzca a continuación de la
vigilia.

Las áreas del Tegmentum Pontino (TP) y de la Formación Reticular Pontina Medial (FRPM) del tronco del
encéfalo producen la fase REM mediante los neurotransmisores Aco y Glu por las vías indicadas en la
imagen. Esto puede comprobarse mediante el Carbacol, agonista de la Acetilcolina, el cual al administrarlo
produce fase REM. El Tegmentum Pontino también estimula el núcleo geniculado lateral del tálamo (núcleo
importante en el procesado de la información visual), que a su vez proyecta a la corteza visual de proyección,
siguiendo la misma vía que la información visual. Esta información se transmite mediante ondas PGO (Ponto-
Geniculadas-Occipitales). Además, el Tegmentum Pontino estimula los Colículos Superiores, produciendo el
movimiento ocular rápido característico del REM. Por último, también estimula el núcleo magnocelular del
bulbo a través del núcleo subcoeruleus. De esta manera produce Glicina, con la cual inhibe las motoneuronas.

Control químico del sueño

Durante el SOL pueden haber pesadillas, terrores nocturnos y episodios de sonambulismo, mientras que en
REM los sueños presentan un contenido narrativo estructurado. Puesto que la cantidad de sueño está regulada
por sustancias químicas, su privación provoca efecto rebote. Las sustancias que aumentan la temperatura
cerebral producen SOL. Además, la cantidad de comida ingerida puede aumentar el sueño REM si contiene
muchas proteínas y el SOL si contiene muchos carbohidratos. La Adenosina, un nutriente de tipo nucleósido,
se libera como consecuencia del metabolismo de la glucosa en células gliales. Se acumula durante la vigilia y
está relacionado con la cantidad de ondas delta. Incluso tiene receptores en el área preóptica ventrolateral
(APVL).

Funciones del sueño

Función adaptativa
 El sueño cumple una importante función conservadora de energía, especialmente en animales endotermos.
Puesto que los seres de sangre caliente no responden a las temperaturas externas, necesitan sistemas de
control internos, que implican un gran consumo energético mientras estamos despiertos.

Función restauradora

Mientras dormimos, el cerebro renueva las sustancias que ha gastado durante el día debido al ejercicio físico y
cognitivo. La privación de sueño provoca efecto rebote y alteraciones cognitivas y conductuales,
aunque mediante experimentos de privación de sueño en ratas se han podido comprobar algunas cosas. Tras la
privación, el efecto rebote es distinto según la fase del sueño. Concretamente, el SOL aumenta un 7% en los
estadios 1 y 2 y un 68% en los estadios 3 y 4, mientras que el sueño REM aumenta un 53%.

Función de aprendizaje y memoria

A través del sueño consolidamos la información adquirida durante la vigilia. Esto pudo comprobarse en un
experimento de 1924 en el que, tras una tarea de memoria, había más retención en el grupo que tras la tarea
había dormido 8 horas que en el que había estado 8 horas despierto.
     El sueño REM está relacionado con el desarrollo cerebral. Es necesario en los animales que nacen con el
cerebro más inmaduro. Éstos requieren mucho más sueño REM al inicio, ya que necesitan una mayor
evolución del cerebro en los primeros años de vida, críticos para el aprendizaje. De hecho, la privación
selectiva de sueño REM después de una tarea de aprendizaje deteriora el recuerdo posterior de ésta. En
condiciones normales, realizar tareas de aprendizaje provoca un aumento del sueño REM, que será dedicado a
consolidar la nueva información, gracias a lo cual se producirá un mayor aprendizaje. A nivel
electrofisiológico puede observarse que durante el sueño REM el cerebro reproduce los mismos patrones de
actividad que realizó al llevar a cabo la tarea en estado de vigilia. También se ha observado que el sueño REM
correlaciona con el coeficiente intelectual. Por un lado, los retrasados mentales tienen menor cantidad de
sueño REM, mientras que en los superdotados ocurre al revés. La ansiedad se traduce en una menor cantidad
de REM, lo cual implica menor rendimiento del individuo. De hecho, el sueño REM ayuda a reparar los
efectos cognitivos del estrés. Por último, mientras que el REM se relaciona con la consolidación de tareas
procedimentales y declarativas de contenido emocional, el SOL se encarga de tareas declarativas y espaciales.

Estadios del sueño

Sueño de ondas lentas (SOL):

 El estadio 1 es un sueño ligero que ocupa el 5% del tiempo de sueño. La actividad alfa de la vigilia
disminuye hasta desaparecer y va siendo reemplazada por ondas más lentas, las theta. Pueden observarse
puntas de vértice, el tono muscular es medio o débil y los movimientos oculares son lentos.

 El estadio 2 ocupa el 50% del tiempo de sueño. Muestra ondas parecidas a las del estadio 1, pero con
figuras de husos y complejos K. Comienzan a aparecer ondas delta, preludio del sueño lento y profundo. El
tono muscular es débil y no hay movimientos oculares.

 Los estadios 3 y 4 ocupan el 20% del tiempo de sueño. Muestran actividad delta, tono muscular muy
débil y actividad muscular inexistente. Son los estadios de sueño profundo y sueño de recuperación. Es
donde se producen los episodios de terror nocturno en niños y los de sonambulismo.

Sueño REM:
 El sueño REM ocupa aproximadamente el 20% del tiempo de sueño. Su morfología en el EEG es parecida a
la del estadio 1 pero sin puntas de vértice. No hay tono muscular y los ojos se mueven muy rápidamente.
También es conocido como sueño paradójico, debido a la paradoja de que muestre una actividad cortical
como la de la vigilia a la vez que mantiene un total ausencia de tono muscular. Es el principal momento en
que se producen los sueños, aunque no el único. Los sueños producidos en REM son rápidos, animados, más
extraños que en SOL y con un gran componente emocional.
 
Trastornos del sueño

Insomnio

El insomnio es un trastorno caracterizado por la dificultad para iniciar o mantener el sueño. Entre las causas
internas del insomnio se encuentran procesos psicológicos como la ansiedad y la depresión, el síndrome de las
piernas inquietas, los movimientos periódicos de las extremidades y otras enfermedades, como el reuma,
enfermedades cardíacas, metabólicas, infecciosas, neurológicas como el Parkinson, o psiquiátricas como las
neurosis y las esquizofrenias. Hay varios tipos de insomnio:

 El insomnio inicial consiste en dificultades para dormir debidas a trastornos emocionales.

 El insomnio primario se produce cuando éste es de larga duración y poco relacionado con hechos
psíquicos o somáticos.

 El insomnio secundario se produce cuando va ligado a la presencia de enfermedades crónicas o a la

abstinencia de fármacos o sustancias tóxicas.

Narcolepsia

La narcolepsia es un síndrome caracterizado por:

 Crisis repetitivas de sueño con fatiga y somnolencia excesiva. Los ataques de sueño se repiten varias
veces al día, sobretodo en situaciones de cansancio o manteniendo rutinas, aunque también pueden darse en
situaciones de actividad. Estas crisis pueden durar desde varios minutos a más de una hora.

 La cataplexia, que consiste en una parálisis momentánea de todo el cuerpo. Son episodios
caracterizados por una pérdida repentina del tono muscular y que suelen ser provocados por emociones
fuertes, siendo el reir repentino el desencadenante más común. La musculatura que se ve afectada con más
frecuencia es la de la cara, mandíbulas, cuello y en ocasiones el tronco y las extremidades. Normalmente la
respiración no se ve afectada y no se pierde la consciencia. La duración de la crisis es corta, de segundos a
varios minutos, y una vez pasa, la persona se recupera totalmente. La frecuencia de ataques puede ir desde
varios al día a uno sólo en muchos años.

 La parálisis del sueño consiste en episodios transitorios en los cuales la persona pierde la capacidad
de moverse y/o hablar. Generalmente ocurre en el periodo de transición entre la vigilia y el sueño. Mientras
dura, la persona no puede mover las extremidades ni abrir los ojos, lo cual provoca sensación de miedo y
ansiedad. Cada episodio puede durar unos 10 minuos, tras lo cual finaliza repentinamente. Ocasionalmente
puede ir acompañada de alucinaciones hipnagógicas, lo cual aumenta la sensación de pánico y de carencia
de control sobre la situación.

 Las alucinaciones hipnagógicas son experiencias perceptivas muy intensas que suelen darse al inicio
del sueño. Pueden ser de tipo visual, táctil, motor y/o auditivo.
La narcolepsia afecta más a los hombres que a las mujeres. Los síntomas suelen iniciarse durante la
adolescencia o al comienzo de la edad adulta, sin enfermedad previa. El sector de la población más afectado
está entre los 20 y los 30 años, y el 88% de los afectados manifiestan los primeros síntomas antes de los 35
años. Las personas afectadas tienen antecedentes familiares, por lo que se supone que es genética. Al parecer
la narcolepsia se debe a una anormalidad cerebral que hace que se activen los mecanismos del sueño REM en
momentos inadecuados, lo que sugiere que hay una deficiencia en los mecanismos cerebrales responsables del
control del sueño REM. Las investigaciones en perros narcolépticos muestran que, al menos en perros, este
trastorno se debe a la mutación de un gen que codifica un receptor de las orexinas o hipocretinas (receptor de
la orexina B).
Aunque actualmente no hay ningún remedio eficaz, se intenta controlar lo mejor posible la sintomatología que
condiciona la vida familiar, social o laboral del afectado. El tratamiento es individualizado y depende de la
gravedad y características del paciente. El principal tratamiento para el exceso de sueño son los estimulantes
del sistema nervioso central. Para la cataplexia y otros síntomas asociados al sueño REM se recetan
antidepresivos.

Apnea del sueño

La apnea del sueño es uno de los trastornos de sueño más peligrosos y puede llegar a provocar la muerte. Este
síndrome incluye un grupo de trastornos potencialmente letales en los cuales la respiración se detiene durante
el sueño un tiempo suficientemente largo como para provocar la desoxigenación sanguínea. El paro
respiratorio puede ser total (apnea) o parcial (hipoapnea). Puede obstruir las vías respiratorias superiores, a
pesar del intento del individuo por respirar. Se trata de apnea central si se reducen las órdenes emitidas por el
centro respiratorio, o de apnea mixta si al iniciarse no se produce la obstrucción de vías. Se debe a varias
causas, como el sobrepeso o las alteraciones craneofaciales y metabólicas.

Sonambulismo

El sonambulismo se caracteriza por la presencia de cualquier actividad motora compleja incontrolada

mientras se está dormido. El proceso es más frecuente al final de la infancia y durante la adolescencia.
Aunque se produce en ambos sexos, predomina en los hombres con edades comprendidas entre los 18 y los 35
años. Puede acompañarse de conductas vegetativas como taquicardias y su grado de sueño puede ser muy
diverso. Sea cual sea la complejidad del sonambulismo, siempre irá acompañado de un sustrato referente a
trastornos psicológicos como la ansiedad y se dará de manera más acusada en épocas en que el afectado haya
estado sometido a situaciones de estrés. Esto no implica una relación directa entre enfermos con trastornos
psicológicos o psiquiátricos y los sonámbulos. Durante el sonambulismo mantienen los ojos abiertos, aunque
no hay manifestaciones de reconocimiento de objetos. Los EEG realizados durante este periodo se parecen
más al de una persona despierta que al del una dormida.