Lectura Tema 1.

1 El Hombro
“Consideraciones sobre la curación de tejidos blandos”

PROCESO DE DEGENERACIÓN E INFLAMACIÓN

Cuando existe una contusión la ruptura de fibras musculares ocurre generalmente adyacente al
punto de la contusión, en las distensiones la lesión se localiza generalmente en la unión
miotendinosa. Posterior a la lesión muscular, el evento inicial consiste en la liberación de calcio
ocasionada por la destrucción mecánica de la miofibrilla, ésta inicia un proceso de necrosis y
autodigesKón por proteasas intrínsecas la cual se exKende a lo largo de toda la miofibrilla
lesionada. Como el músculo es un tejido bien vascularizado, las hemorragias son eventos
frecuentes, pudiendo ocasionar hematomas dentro de la lesión muscular, estos ocurren de
manera temprana después de la lesión y en conjunto con la liberación de calcio favorecen la
iniciación del proceso inflamatorio.

Las células no musculares juegan un papel central en la reparación y regeneración muscular

durante la inflamación que sigue a la lesión muscular, aunque se desconocen muchos aspectos
de los mecanismos por los cuales las células inflamatorias son atraídas a los siKos de la lesión y
se acKvan.
La evidencia actual indica que las sustancias liberadas por el músculo lesionado pueden actuar
como "hormonas de la herida" que inician la inflamación. La mayor parte de la evidencia
respalda la opinión de que las células mononucleadas que normalmente residen en el músculo
son acKvadas por la lesión y luego proporcionan la señal quimiotácKca a las células
inflamatorias circulantes. Se pueden idenKficar tres etapas posteriores de inflamación, de
acuerdo con las diferencias en las poblaciones de células inflamatorias.
• Primero, los neutrófilos invaden rápidamente el siKo de la lesión y promueven la
inflamación al liberar citocinas que pueden atraer y acKvar células inflamatorias
adicionales.
• En al menos algunas lesiones musculares, los neutrófilos pueden dañar aún más el
músculo lesionado al liberar radicales libres de oxígeno que pueden dañar las membranas
celulares.
• A conKnuación, hay un aumento de macrófagos que invaden las fibras musculares dañadas
y los restos de fagocitos. Finalmente, hay un aumento de una segunda subpoblación de
macrófagos que están asociados con la regeneración muscular.

Aunque se conocen muchos de los mediadores potenciales que subyace a la proliferación,

invasión y acKvación de estas poblaciones de células inflamatorias, se ha demostrado de
manera concluyente que pocos funcionan en el músculo lesionado in vivo. Los neutrófilos
pueden dañar aún más el músculo lesionado al liberar radicales libres de oxígeno que pueden
dañar las membranas celulares. A conKnuación, hay un aumento de macrófagos que invaden las
fibras musculares dañadas y los restos de fagocitos. Finalmente, hay un aumento de una
segunda subpoblación de macrófagos que están asociados con la regeneración muscular.

REFERENCIAS:
1. Yong Li (2001). Muscle injury and repair, Current Opinion Orthopedic. 12:409–415.
2. Shinichi Negishi M. D. (2005). The Effect of Relaxin Treatment on Skeletal Muscle Injuries,
The American Journal of Sports Medicine, Vol. 33, No. 12,. Tero A. H.
3. Järvinen (2005). Muscle Injuries Biology and Treatment,The American Journal of sports
Medicine, Vol. 33, No. 5,.
4. Tidball JG (1995). Respuesta de las células inflamatorias a la lesión muscular aguda. MedSci
Sport. Recuperado de: hjps://journals.lww.com/acsm-msse/Abstract/1995/07000/
Inflammatory_cell_response_to_acute_muscle_injury.11.aspx