Universidad Autónoma de Santo Domingo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Ciencias Fisiológicas

Cátedra de Fisiología
Fisiología celular CFI-0160 sección: 20
Dra. Nathalia E. López T.
Guía #7: MÚSCULO LISO Y CARDÍACO - Grupo #4

Participantes:
Oller Rogelina _______100388408
Pérez María ________100529380
Polanco Ana ________ 100388623
Quevedo Yonaidy _________ 100471250
Remigio Dariel _________ 100443825 (COORDINADOR)
Rodríguez Ángela _________ 100454169
Sena Leidy __________ 100444222
Severino Kelmely _________ 100522029
Zabala Leonela ___________ 100444602
 GUÍA DE MÚSCULO LISO Y CARDIACO

1.Describa la anatomía fisiológica del músculo liso, Característica, clasificación

y distribución del mismo.
El músculo liso, se compone de células importantes en forma de huso, leiomiocitos. Carecen de
estrías transversales aunque muestran ligeramente estrías longitudinales. El músculo liso se localiza
en diferentes órganos, entre ellos el esófago, estómago, intestino, vasos sanguíneos, útero y vejiga
urinaria.

El músculo liso está formado por fibras musculares lisas que corresponden a células uninucleadas,
delgadas y aguzadas en los extremos, cuya longitud varía entre 20 y 500 mm. Este tipo de músculo
forma la porción contráctil de la pared de diversos órganos tales como tubo digestivo y vasos
sanguíneos, que requieren de una contracción lenta y sostenida. Las células se organizan en grupos,
formando haces, rodeados de tejido conjuntivo fibroso que contiene vasos sanguíneos. El núcleo de
las fibras musculares lisas se ubica en el centro de la fibra y los organelos citoplasmáticos tales como
mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplásmico rugoso y ribosomas libres se localizan,
mayoritariamente, en la vecindad de los polos nucleares. El resto del citoplasma está ocupado por
abundantes miofilamentos finos de actina, una proporción menor de miofilamentos gruesos de
miosina, y un citoesqueleto de filamentos intermedios formados por desmina. Existen, también,
numerosos cuerpos densos, estructuras que anclan filamentos finos.

Las fibras musculares lisas se disponen desplazadas una respecto de la otra, de manera que el
extremo delgado de una fibra se ubica vecino a la parte ancha de la fibra vecina. Esta disposición de
las fibras y la localización del núcleo en el centro, explica el aspecto del músculo liso en corte
transversal. Las fibras musculares lisas están rodeadas por una lámina basal (lámina externa)
comparable a la lámina basal de los epitelios. Por fuera de la lámina externa, se dispone una trama
de fibras reticulares. En sitios discretos, las células adyacentes están asociadas por uniones de
comunicación, de estructura y función similares a la explicada en tejidos epiteliales

Características:

El músculo liso tiene un potencial de membrana que, a diferencia del músculo esquelético, es
inestable ya que presenta fluctuaciones rítmicas de características variables de un tejido a otro.
Cuando en esas fluctuaciones el potencial de reposo alcanza el umbral crítico de descarga, la célula
muscular lisa empieza a generar potenciales de acción cuyo número y frecuencia depende del grado
de hiperpolarización alcanzado. Estos potenciales son los que activan el mecanismo contráctil en la
célula muscular lisa.

A diferencia del músculo esquelético, en el músculo liso una baja frecuencia de potenciales de acción
suficiente para inducir contracciones sostenidas, tipo tetánico. Por ello este tipo de músculos ofrece
un estado de contracción sostenido leve, el tono muscular liso.

Clasificación:

Existen dos tipos de tejido muscular liso: el tejido muscular liso multiunitario y el unitario.
Tejido muscular liso multiunitario. Las células son independientes unas de otras y no están unidas
por uniones comunicantes. Las fibras pueden contraerse de manera independiente. Se presenta en
aquellos órganos en los que es necesario un ajuste muy preciso del grado de contracción. Se
encuentra en la pared de las grandes arterias, pared de los bronquios, músculos del iris (músculo
esfínter del iris y músculo dilatador del iris), músculo ciliar del ojo y músculos piloerectores.

Tejido muscular liso unitario. Se denomina músculo liso sincitial o también visceral porque se
encuentra en la pared de diferentes vísceras del tubo digestivo . El término «unitario» no se refiere
a fibras musculares únicas, sino a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se
contraen juntas como una única unidad.4 Las fibras no pueden contraerse independientemente las
unas de las otras. La excitación se transmite de una célula a las próximas a través de uniones de
comunicación. Por este motivo todas las células musculares de la unidad motora se contraen o
relajan en conjunto. Se encuentra en la pared del estómago, intestino, útero y vejiga urinaria.

Distribución:

El músculo liso está localizado en los aparatos reproductores y excretores, así como en los vasos
sanguíneos y distintos órganos internos.

Músculo liso unitario está distribuido en órganos como el útero, uréter y el aparato gastrointestinal.

Músculo liso multiunitario: Este tipo de músculo liso mantiene contracciones que dependen de
estimulaciones nerviosas. Se encuentra en órganos como el iris, la membrana nictitante del ojo y la
tráquea. Asimismo, forma la porción contráctil en la pared de distintos órganos, tales como el tubo
digestivo y los vasos sanguíneos.

2.Resuma los mecanismos general y molecular de la contracción muscular lisa.

Una vez que una célula recibe una señal nerviosa, se eleva el catión de calcio Ca2+ dentro del
citoplasma de la misma célula. Después, se induce la fosforilación de las fibras de miosina.

Seguidamente, la fosforilación estimula la síntesis de la miosina. Esto permite la interacción de ésta

con la actina y provoca el desplazamiento de los 14 finos filamentos de la actina sobre los 6 gruesos
de la miosina. Cuando esto sucede, las células que se encuentran interconectadas por los puentes
proteicos y los núcleos de las células vecinas se desplazan de forma horizontal unas sobre otras. Así,
se acercan y provocan la reducción en tamaño y diámetro del huso, agrandando o disminuyendo el
tubo que rodea, sea este un vaso sanguíneo o un tubo digestivo.

Mecanismo de su contracción los músculos lisos pueden ser:

Viscerales: se les encuentra en vísceras como el estómago, los intestinos, la vejiga urinaria, los
uréteres, el útero. En ellos, las fibras musculares actúan como una unidad porque están unidas por
medio de uniones estrechas (gap junctions) de modo que la excitación de una célula se expande por
el resto de las células del órgano.

En órganos como los intestinos, las células musculares lisas presentan contracciones rítmicas,
espontáneas, cuyo origen se encuentra en una compleja organización nerviosa ubicada en la pared
intestinal, el plexo de Auerbach. Esta estructura es un verdadero ganglio donde hay neuronas
marcapasos, las neuronas generadoras, que espontáneamente producen potenciales de acción que
excitan a otras células en el plexo, las células seguidoras. Esta son neuronas inhibidoras del músculo
liso. Pero estas células pueden ser, a su vez, inhibidas por una estructura, presente en la pared
intestinal, que funciona como un mecanorrecepetor que es activado por el estiramiento del
músculo. Cuando ello ocurre, los potenciales de acción que se generan en el mecanorreceptor,
inhiben el sistema inhibidor por lo que se inicia un ciclo de actividad mecánica en la pared intestinal.

3.¿En que consiste el mecanismo de cerrojo?

El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo
liso Una vez que el músculo liso ha generado la contracción máxima, la magnitud de la excitación
continuada habitualmente se puede reducir a mucho menos del nivel inicial, a pesar de lo cual el
músculo mantiene su fuerza de contracción completa. Además, la energía que se consume para
mantener la contracción con frecuencia es minúscula, a veces tan solo 1/300 de la energía
necesaria para una contracción sostenida y comparable del músculo esquelético. Este efecto se
denomina mecanismo de «cerrojo».

4.¿Quién estimula la entrada de calcio para la contracción del músculo liso?

Al igual que en el caso del músculo esquelético, el estímulo que inicia la mayoría de las
contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Este
aumento puede estar producido en diferentes tipos de músculo liso por la estimulación nerviosa
de las fibras de músculo liso, por estimulación hormonal, por distensión de la fibra o incluso por
cambios del ambiente químico de la fibra. El músculo liso no contiene troponina, la proteína
reguladora que es activada por los iones calcio para producir la contracción del músculo
esquelético. En cambio, la contracción del músculo liso está activada por un mecanismo
totalmente distinto.

5.¿Cómo se realiza la relajación de este musculo?

La relajación del músculo liso se produce ya sea como resultado de la eliminación del estímulo
contráctil o por la acción directa de una sustancia que estimula la inhibición del mecanismo
contráctil (por ejemplo, el factor natriu- rético auricular).

La contracción del músculo liso depende del Ca2+ La contracción de CMLV es iniciada por calcio y
es mediada por el cambio en los filamentos gruesos, a diferencia de lo que ocurre en el músculo
estriado (filamentos finos). La concentración intracelular de Ca2+ aumenta en respuesta a
estímulos específicos, y cuando este ion se combina con la proteína ácida calmodulina, forma un
complejo que activa a la MLCK para fosforilar la cadena ligera de la miosina. La concentración
citosólica de Ca2+ se incrementa por liberación desde el retículo sarcoplásmico, así como por
entrada desde el espacio extracelular a través de canales operados por receptores. Diversos
agonistas (norepinefrina, angiotensina II, endotelina, etc.) capaces de unirse a receptores
acoplados a una proteína G heterotrimérica, estimulan la actividad de la fosfolipasa C. Esta enzima
cataliza, a partir del lípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato, la formación de dos
potentes segundos mensajeros: IP3 y DG. La unión de IP3 a los receptores en el retículo
sarcoplásmico provoca la liberación de Ca2+ en el citosol. DG, junto con Ca2+, activa a PKC, que
fosforila las proteínas diana específicas. Por otra parte, canales de Ca2+ tipo L operados por
voltaje en la membrana también se abren en respuesta a la despolarización de la membrana
provocada por estiramiento de la CMLV.

6.Explica su potencial de acción.

Los canales de calcio son importantes en la generación del potencial de acción del músculo liso. La
membrana de la célula muscular lisa tiene muchos más canales de calcio activado tiene pocos
canales de sodio activados por el voltaje. el flujo de iones calcio hacia el interior de la fibra es el
principal responsable del potencial de acción. iones calcio actúan directamente sobre el
mecanismo contráctil del músculo liso Así, el calcio realiza dos tareas a la vez.

Los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario pueden conducir a la generación
espontánea de potenciales de acción. Algunas células musculares lisas son auto excitadoras.
Cuando son lo suficientemente intensas, pueden iniciar potenciales de acción. Las ondas lentas en
sí mismas no pueden producir la contracción muscular –60 hasta aproximadamente –35 mV.
Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular. Habitualmente se generan
potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de
onda lenta normales 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que
produce la propia distensión.

7.Fisiología anatómica del musculo Cardiaco; ¿Por qué se dice que funciona
como un sincitio?
El músculo cardíaco presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo
que las fibras se dividen y se vuelven a combinan y se separan de nuevo.

El músculo cardíaco es estriado al igual que el músculo esquelético. Además, contiene filamentos
de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; se
encuentran unos a lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción. Comparamos al
músculo cardíaco con el músculo esquelético, pero son bastantes diferente como se verá.
SINCITIO: Las células de músculo cardiaco tienen uniones intercelulares comunicantes a través de
las cuales las células comunican información acerca del potencial de membrana es decir, si una
célula se despolariza, las células adyacentes también se despolarizarán debido a la comunicación a
través de las uniones intercelulares comunicantes. Así, todos los miocitos cardiacos en las
aurículas se contraen juntos, y después todos los miocitos en el ventrículo hacen lo mismo. Debido
a esta contracción unificada de los ventrículos o de las aurículas, se dice que el corazón es un
sincitio funcional. Puesto que todas las células musculares ventriculares se contraen juntas.

8.Explica el sistema de las fibras especializadas de conducción del corazón.

El Sistema cardio lector es el encargado de mandar impulsos al corazón por su marca pasos natural
en un corazón sano el que manda o envía este estimulo es el nódulo sinusal.
Nódulo Sinusal o Sinoauricular (Nodo SA): Actuando como el marcapasos natural del corazón, el
nódulo SA se "activa" a intervalos regulares, haciendo que el corazón dé batidos con un ritmo de
alrededor de 60 a 70 latidos por minuto en un corazón sano en reposo. El impulso eléctrico desde
el nodo SA desencadena una secuencia de eventos eléctricos en el corazón, para controlar la
secuencia ordenada de las contracciones musculares que bombean la sangre afuera del corazón.

Nódulo auriculoventricular (Nodo AV): Se encuentra en la base del septo interauricular en la

pared posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide en el vértice del
Triángulo de Koch. Su principal función es trasmitir los estímulos de las aurículas a los ventrículos,
ya que es la única conexión entre ambas estructuras (excepto cuando existe una vía accesoria).

Haz de His (Haz AV): Haz de His. Es una formación intracardiaca que forma parte del sistema
bioeléctrico del corazón. Consiste en un fino cordón que comienza en la aurícula derecha, en el
nodo auriculoventricular, recorre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique
interventricular. A partir de allí se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, destinadas a cada
ventrículo.

Fibras de Purkinje: Se localizan en las paredes internas ventriculares del corazón, por debajo del
endocardio. Estas fibras son fibras especializadas miocardiales que conducen un estímulo o
impulso eléctrico que interviene en el impulso nervioso del corazón haciendo que éste se
contraiga de forma coordinada. Las células del sistema de Purkinje son células excitables que
muestran, en reposo, una diferencia de potencial de -90 a -95 mV.

9.Acoplamiento-excitación y contracción del musculo cardiaco.

Cuando llega el potencial de acción por el axón de la neurona motora, a los terminales nerviosos
que inervan las distintas fibras musculares, se libera desde cada uno de ellos el neurotransmisor
acetilcolina que actúa sobre la placa muscular que enfrenta a cada terminal. Ello provoca la
aparición de un PEPS en la placa. Este potencial sináptico estimula eléctricamente la membrana
vecina a la placa, la cual responde generando un potencial de acción que viaja por el sarcolema de
la fibra muscular.

Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho, delgados túbulos que se dirigen al interior del
músculo. Son los túbulos transversos que alcanzan hasta el retículo plasmático de la célula
muscular. Este es un sistema membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los
sarcómeros de las miofibrillas. Una función muy específica del retículo en el músculo esquelético
es la de captar y almacenar Ca2+.

Cuando el potencial de acción que viene por el túbulo transverso (túbulo T) alcanza el retículo
sarcoplasmático de la respectiva fibra muscular, provoca la estimulación del retículo el cual
responde liberando Ca2+ que es la señal que inicia la contracción. Cuando la concentración del ión
sube desde 0.01 mmol (concentración existente en condiciones de reposo) a valores entre 1 a
10 mmolar se inicia el proceso de la contracción.
Este conjunto de cambios que inicia el potencial de acción y que termina con la contracción, se
llama acoplamiento excitación-contracción. Una parte del proceso que se inicia con la elevación
del Ca2+ es el acoplamiento electromecánico.

Mecanismos para
acoplamiento de
excitación-
contracción y
relajación en el
músculo cardíaco.
ATP, trifosfato de
adenosina.

10.¿Qué es el periodo refractario, precarga y poscarga?

Periodo Refractario: El periodo refractario es el intervalo de tiempo en el cual un impulso

cardiaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardiaco.

El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulación
durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del corazón es el intervalo de
tiempo, como se muestra en la parte izquierda de la figura, durante el cual un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario
normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de
acción en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente
0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede
excitar con una señal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracción «prematura»
temprana del segundo ejemplo de la figura. El período refractario del músculo auricular es mucho
más corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación
con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos).
Precarga: La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final
de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se
relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede
determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen
telediastólico final o la presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

• Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones

elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de
distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia
miocárdica o hipertensión arterial crónica.

• Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce

en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento
cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas
consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación
extrema) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación
mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras
ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La
disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el
contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las
mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

Postcarga: La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o

carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A
mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor
eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular

sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas
arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño).

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre;
a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en
casos de embolismo pulmonar.

11.Explica los dos potenciales de acción y las ondas que representan su

actividad eléctrica en el electrocardiograma.
En los potenciales de acción del músculo cardíaco, la corriente que proviene de células adyacentes
despolariza a la célula a un nivel en que los canales rápidos de Na dependientes del voltaje (NaV)
se abren y despolarizan con rapidez a la membrana hacia el potencial de equilibrio del Na (fase 0).
Después de que se abren, se desactivan con rapidez y el potencial de membrana empieza a
restablecerse. Sin embargo, la despolarización también abre los canales de CaV (calcio
dependientes de voltaje) tipo L, que no se desactivan, de modo que se mantiene el potencial de
acción en la fase de meseta. Los canales lentos de KV(potasio dependientes de voltaje) se abren
con gran lentitud durante el potencial de acción y causan la pendiente durante la fase de meseta.
Cuando el potencial de membrana disminuye por debajo de un nivel específico, los canales de CaV
se cierran y la repolarización hacia el potencial de equilibrio de K se acelera (fase 3). Como la
membrana ya no está despolarizada, los canales de K se cierran.

En los nodos, los potenciales de acción carecen de ascenso rápido y su fase de meseta no es tan
pronunciada como en los potenciales de acción del músculo cardíaco. Se caracterizan por
despolarización lenta entre los potenciales de acción, o potencial marcapaso. Estas células se
encienden en forma rítmica; nunca están en reposo y no tienen un potencial de reposo real. El
ascenso del potencial de acción es producido por la afluencia lenta de corriente, transportada
sobre todo por Ca. Hay una fase inicial a través de los canales de CaV tipo T(transitorios) y una
principal por los tipo L. Estos canales tipo T son transitorios y su umbral de apertura es bajo,
cercano a 60 mV. Los tipo L son de larga duración y tienen un umbral más alto, cerca de 30 mV.
Los canales tipo L son similares a los de CaV , que mantienen la meseta de los potenciales de
acción del músculo cardíaco. Al reducir el calcio interno o agregar bloqueadores de los canales de
Ca, se reduce la amplitud de los potenciales de acción de los nodos. El efluvio de corriente de K
reemplaza de manera gradual a la corriente afluente lenta y la célula se repolariza hacia el EK.
Conforme el potencial rebasa los 50 mV, aparece una corriente afluente activada por
hiperpolarización, If, que compite con la IK, y que a la larga vuelve a despolarizar a la célula. La If
es transportada sobre todo por iones de Na. Cuando el potencial pase otra vez de 60 mV, los
canales de CaV se activarán de nuevo y se repetirá el ciclo.

Los potenciales de acción musculares y nodales se distinguen por su rango de despolarización y

por su velocidad de conducción. Los potenciales de acción musculares se encuentran en las células
musculares auriculares y ventriculares y en las fibras de Purkinje. Los potenciales de acción
nodales se encuentran en condiciones normales en los nodos SA y AV.

Si bien el electrocardiograma es un indicador de estos potenciales de acción observados por

electrodos en la superficie del cuerpo. La onda P corresponde a la dispersión del inicio de los
potenciales de acción en la aurícula. La onda QRS indica la excitación de las células musculares
ventriculares y la T representa la repolarización de las células musculares ventriculares.

12.Control por el sistema Nervioso Autónomo. Efecto de los iones potasio,

calcio y la temperatura.
Efecto de los iones potasio : el exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y
también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear
la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La
elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal)
puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.

Efecto de los iones calcio : un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios
a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Por
el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación
de la concentración de potasio.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca : el aumento de la temperatura corporal,

como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta
del doble del valor normal. El descenso de la temperatura produce una gran disminución de la
frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una
persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a
21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad
de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando
el proceso de autoexcitación.

13.Diferencias entre los tres músculos.

Esquelético Cardíaco Liso
Células grandes alargadas de Célula corta angosta 10-15 Células alargadas y fusiformes
10-100 nm de diámetro nm de diámetro 80-100 nm 0.2-2 nm de diámetro 20-200
hasta 100 cm de longitud de longitud nm de longitud

Músculo asociado con el Músculo estriado (corazón, No estriado (vasos, vísceras y

esqueleto músculo estriado venas cavas superior e otros órganos)
visceral (lengua, esófago, inferior, venas pulmonares)
diafragma)
 La actina y la miosina se
disponen en sarcómeros
Retículo sarcoplásmico y
túbulos transversales bien
desarrollados
Contiene troponina en los
filamentos finos
El calcio se libera al
citoplasma desde el retículo
sarcoplásmico
No se puede contraer si no
existe estimulación nerviosa,
la denervación da lugar a una
atrofia muscular. Todo o
nada (fibras rojas y blancas)
Las fibras musculares se
estimulan de manera
independiente. No existen
uniones comunicantes
Tipo de inervación voluntaria
Inervación eferente somática
La actina y miosina se Mayor cantidad de actina qué
disponen en sarcómeros de miosina. La actina se inserta
en los cuerpos densos y en la
membrana celular
Desarrollo intermedio del Desarrollo escso del retículo
retículo sarcoplásmico y de sarcoplásmico ausencia de
los túbulos transversales túbulos transversales cuerpos
(discos intercalares) densos
Contiene troponina en los Contiene calmodulina una
filamentos sie2 proteína que cuando se une al
calcio activa la enzima quinasa
de la cadena ligera de miosina
El calcio entra al citoplasma El calcio entra el citoplasma
desde el retículo procedente del líquido
sarcoplásmico y el líquido extracelular el retículo
extracelular sarcoplásmico
Se puede contraer sin Contracciones lentas, parciales,
necesidad de estimulación rítmicas, espontáneas.
nerviosa. Todo o nada rítmica, Mantiene el tono de ausencia
los potenciales de acción se de estimulación nerviosa en
originan en las células músculo liso visceral y genera
marcapasos del corazón potenciales marcapasos
Existen uniones comunicantes Suelen existir uniones
en forma de discos comunicantes
intercalados
Tipo de inervación Tipo de inervación involuntaria
involuntaria
Inervación eferente Inervación eferente Autónoma
Autónoma
Los núcleos son periféricos y Núcleo central y único Núcleo central y único
en forma de cigarrillos son
muchos