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Enfoques terapéuticos en cicatrices hipertróficas.

Deane Pereira Furtado Guedes 1

deane.furtado@physiquedermatoclinica.com.br
Dayana Priscila Maia Mejia 2
Postgrado en Fisioterapia Dermatofuncional - Cambury College

currículum
La cicatriz es el resultado irremediable de una lesión cutánea, intencional o causada por accidente. Es secundario a
un proceso de reparación del tejido lesionado y, en la mayoría de los casos, es completamente impredecible y
variable. También puede deberse a una patología, que puede evolucionar como hipertrófica, atrófica o normotrófica.
Las cicatrices hipertróficas se caracterizan por una nueva formación de colágeno preponderante que no está
orientado a lo largo de las líneas de la hendidura como en una cicatriz normal, sino que se proyecta en espiral en la
superficie de la piel, lo que constituye un importante problema estético y funcional. . El tratamiento de esta afección
suele ser complicado, pero con la combinación de los recursos disponibles dentro del alcance del equipo
multidisciplinario, podemos obtener resultados prometedores.

Palabras clave: Lesion de piel; Cicatriz hipertrófica; Tratamiento.

1. Introducción

El mantenimiento y el tratamiento de la integridad de la piel ha sido el foco de numerosos estudios

científicos. Una mejor comprensión del proceso de curación de los tejidos se ha vuelto relevante en las
diversas áreas de salud para reducir los impactos sociales y de salud de los pacientes con problemas
estéticos y funcionales resultantes de la cicatrización hipertrófica. La reparación de tejidos implica dos
procesos distintos: (1) regeneración, que indica el reemplazo de células muertas por la proliferación de
células del mismo tipo, y (2) reemplazo por tejido conectivo o fibroplasia (ROBBINS, 2001). El proceso de
curación tegumentario básicamente tiene lugar en el tejido conectivo, en el que múltiples factores de orden
general o local interfieren con su constitución y función, como la edad del paciente.

Borges (2006) comenta que la reparación de tejidos es un proceso complejo, donde varios componentes
interactúan para que el resultado final sea satisfactorio. En algunos casos, los mecanismos fisiológicos de
reparación no se desarrollan armoniosamente debido a alteraciones durante el proceso, y la reparación se vuelve
patológica. Estas alteraciones en el proceso de reparación implican un retraso, una ausencia o una exacerbación.
En el caso de un proceso de reparación exacerbado, la cicatriz resultante es excesiva y en la mayoría de los casos
perjudica el correcto desarrollo de las funciones fisiológicas y estéticas de la región afectada. Las cicatrices
hipertróficas aparecen temprano, se limitan a áreas de daño cutáneo, nunca exceden los márgenes de la lesión
tisular inicial, son asintomáticas y tienden a estabilizarse o retroceder con el tiempo (KEDE y SABATOVICH, 2004).
Pueden ser dolorosos y difíciles de tratar (ZURADA et al., 2006), causar picazón, molestias e incluso aumentar de
tamaño en un período de 3 a 6 meses, y luego retroceder. Este trabajo aborda el sistema tegumentario, la
estructura y la función de la piel, la fisiología de la cicatrización de los tejidos, la fisiopatología de la cicatrización
hipertrófica y la advertencia sobre complicaciones.

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1 Postgrado en Fisioterapia Cardio-Respiratoria y Dermatofuncional.

2 Asesor: Fisioterapeuta Especialista en Metodología de Educación Superior, Estudiante de maestría en Bioética y Derecho de la Salud.
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curación y los recursos terapéuticos disponibles para tratar esta condición. Discute el concepto de reparación
de tejidos y sus clasificaciones, con base teórica, de las diversas categorías y tipos que dependerán de varios
factores involucrados en el evento de lesión, de acuerdo con el desarrollo del tema.

La definición de un enfoque terapéutico está directamente influenciada por la "historia de lesión tisular", es decir, causa,
tiempo de existencia, presencia o ausencia de infección. Además, se debe evaluar el dolor, el edema, la extensión y la
profundidad de la lesión, las características del lecho de la herida, las características de la piel circundante y el exudado. La
evaluación de la herida debe ser constante y es de fundamental importancia controlar la evolución del proceso de curación y
la cobertura utilizada (DEALEY, 1996).

Este artículo tiene como objetivo presentar cada aspecto de los diversos enfoques terapéuticos disponibles
actualmente y, basándose en los niveles de evidencia, las mejores recomendaciones posibles, así como aclarar
sobre los diversos protocolos de tratamiento específicos para pacientes con cicatrices hipertróficas.

2. Sistema tegumentario, estructuras y función de la piel.

Guirro y Guirro (2004) describen el sistema integumentario como constituido por la piel y la malla subcutánea, junto
con las uniones cutáneas. Gobbo (2010), no está de acuerdo al afirmar que la hipodermis no es parte de la piel, a
pesar de que la dermis se apoya libremente. Se compone de tejido conectivo laxo y células grasas.

"La piel representa el 12% del peso seco total del cuerpo, con un peso aproximado
4,5 kilos, y es, con mucho, el sistema de órganos más grande expuesto al medio ambiente. Un trozo de piel de
aproximadamente 3 cm de diámetro contiene: más de millones de células, entre 100 y 340 glándulas
sudoríparas, 50 terminaciones nerviosas y 90 cm de vasos sanguíneos. También se estima que hay alrededor
de 50 receptores por cada 100 milímetros cuadrados, para un total de 640,000 receptores sensoriales. El
número de fibras sensoriales provenientes de la piel que ingresan a la médula espinal a través de las raíces
posteriores es de más de medio millón. Hay una fuerte disminución en el número de estas estructuras a lo largo
de la vida (GUIRRO y GUIRRO, 2004: 14).

La piel se puede dividir en distintas capas: una porción epitelial y epidermis (superficial, cuyo grosor varía de
0.05 mm en áreas como los párpados a 1 mm en la región plantar), y una porción conjuntiva, la dermis, al
menos 10 veces más gruesa que la epidermis (NICASTRI, 2012).

Según Domansky y Borges (2012), la epidermis es avascular y está organizada en capas que, considerando de adentro
hacia afuera, están organizadas de la siguiente manera: germinativa o basal, espinosa, granular, lúcida y corneal. La
dermis está vascularizada y se divide en tres capas: dermis papilar, dermis reticular y dermis profunda.

La epidermis es un epitelio cúbico simple, como el tiempo, tiene dos capas, la más externa formada por
células aplanadas. Poco a poco, gracias a la proliferación y diferenciación de la capa más profunda, se
convierte en pavimento estratificado y córneo, con sus capas características (NICASTRI, 2012).

Domansky y Borges (2012), afirman que la dermis cubre y sostiene al organismo, es resistente y flexible. La dermis
papilar se encuentra debajo de la membrana basal de la epidermis, es rica en células, capilares sanguíneos, fibras
nerviosas y corpúsculos táctiles. La dermis reticular es más densa y pobre en células, pero rica en colágeno, elastina,
fibronectina, fibroblastos, histiocitos y líquido intercelular. La dermis profunda es difícil de distinguir de la capa reticular,
penetra en la capa subcutánea y está compuesta de grandes haces de fibras de colágeno. La dermis descansa sobre la
malla subcutánea (hipodermis), rica en tejido adiposo y tiene la función de ayudar a prevenir la pérdida de calor y
constituye una reserva de material nutritivo. La piel tiene
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numerosas glándulas sudoríparas y sebáceas. El cabello y las uñas se consideran accesorios de la piel (D'ANGELO y
FATTINI, 2002).
La piel presenta cambios constantes, dotada de una gran capacidad de renovación y reparación (AZULAY, 2008).
Tiene varias funciones, de las cuales destacamos las principales: protección y regulación de la temperatura;
barrera contra infecciones; sintetiza la vitamina D por exposición a los rayos ultravioleta; elimina y absorbe
sustancias; y tiene terminaciones nerviosas especializadas al tacto, la temperatura y la presión (SPALTEHOLZ y
SPANNER, 1988). Bravo (2006) apud Costa et al. (2010) aclara que cuando se producen lesiones en las capas de
la piel, se altera el mecanismo de protección de los tejidos y se inicia la curación del área afectada para restaurar
las capas lesionadas de acuerdo con el mecanismo de curación de cada capa.

2.1 Fisiología de la curación de tejidos.

El proceso de curación de las lesiones cutáneas se compone de una serie de etapas complejas,
interdependientes y simultáneas, que se describen en fases. Desde el punto de vista morfológico, se
identifican tres fases consecutivas, con dinamismo con superposición entre ellas (CESARETTI, 1998).
Thomas et al. ( 1996) apud Gonçalves y Parizotto (1998), definen la reparación del tejido como el reemplazo
de las células lesionadas por otras del mismo tipo y con la misma función, como resultado del desarrollo y
crecimiento de elementos parenquimatosos aún viables desde el foco de la lesión, lo que puede resultar en
una casi restitución La estructura original. Gonçalves y Parizotto (1998) no están de acuerdo y afirman que
la reparación de tejidos es un proceso complejo y que existe la formación de una cicatriz fibrosa después
de la lesión, que se organiza en varias fases en las que participan los eventos interconectados. El daño
implica la pérdida de la continuidad de la piel, que puede incluir la epidermis, la dermis, los músculos y los
huesos. La regeneración y la fibrosis participan en la reparación,

"Como la destrucción de tejidos en la curación de heridas y la inflamación crónica involucra tanto a las
células parenquimatosas como a la red del estroma, la reparación implica en gran medida el reemplazo de
células y tejidos perdidos con tejido conectivo, que con el tiempo produce fibrosis y formación de cicatrices.
Por lo tanto, la reparación del tejido conectivo es el proceso sistemático por el cual la lesión no regenerada
es reemplazada por fibrosis y cicatrización ”(ROBBINS, 2001: 69).

Clásicamente, la reparación de tejidos se divide en cuatro fases: hemostasia, inflamación, fase proliferativa y fase
de remodelación (HUNT, 1990 apud GONÇALVES y PARIZOTTO,
1998).
Gonçalves y Parizotto (1998) afirman que en la fase de hemostasia, que ocurre inmediatamente después del trauma, hay
vasoconstricción refleja inmediata, como la prevención de pérdida de sangre o fluidos corporales, la formación de un
tapón hemostático primario por las plaquetas, seguido de la activación de los procesos bioquímicos. La cascada de
coagulación y liberación de mediadores solubles responsables del comienzo de las etapas posteriores. Luego, la fase
inflamatoria, inicialmente es multimediada por los factores humorales y, en consecuencia, por el factor celular, que es
responsable del proceso de reemplazo de tejido. En la fase proliferativa, se destaca la importancia de los fibroblastos, ya
que producen colágeno, que es la sustancia responsable de la resistencia y la integridad del tejido. que soporta una red
reciente y frágil de capilares que mantienen la base de la formación de tejido de granulación, que es de apariencia roja y
heterogénea, con crecimiento de capilares alrededor de la lesión. La fase de remodelación puede llevar meses.
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o años y durante este período el tejido de granulación retrocede, el colágeno depositado se remodela y se forma
una cicatriz madura.
Mandelbaum y col. (2003) apud Baumgarth et al. (2008), describen que, como un factor desencadenante de la curación
debe tener la pérdida de tejido, a partir de la cual el fisiologismo se convierte en la reparación del evento nocivo para el
organismo.
Guirro y Guirro (2004) afirman que el proceso de curación se puede clasificar según el tipo y la cantidad de
tejido en: (1) curación por primera intención y (2) curación por segunda intención.

La curación por primera intención ocurre en planos, con aposición de tejidos, con menos colágeno y menor
tiempo de recuperación (GUIRRO y GUIRRO,
2004).
Robbins (2001) explica que la curación por segunda intención ocurre cuando hay un daño tisular más importante con
una proliferación abundante de tejido de granulación desde los bordes de la lesión para llenar el vacío tisular; sin
embargo, al mismo tiempo, la herida se contrae, es decir, el defecto se reduce considerablemente en relación con su
dimensión original. Los factores locales están vinculados a la herida, tales como: dimensión y profundidad de la
lesión, grado de contaminación, presencia de secreciones, hematoma y cuerpo extraño, necrosis tisular e infección
local. Los factores sistémicos están vinculados al paciente, tales como: rango de edad, estado nutricional,
enfermedades crónicas y terapia farmacológica asociada. Pueden influir en la calidad de la cicatriz, el tiempo de
curación y la presencia o ausencia de complicaciones (BIONDO-SIMÕES et al., 2006 apud BAUMGARTH et al.,
2008) Trimbos et al. (1993) apud Vidigal y Petrianu (2010), propusieron un método de evaluación semicuantitativa
que se basa en la conceptualización de la aparición de cicatrices de hipertrofia, color y marcas transversales. El
ancho de la cicatriz se midió en milímetros, y el resultado final se obtuvo sumando los puntajes de los cuatro cambios.

FERREIRA y col. (2008), sugieren la planimetría como un método para evaluar la evolución de la cicatrización de
heridas, aún siendo un método en experimentación, pero cuyas ventajas se han demostrado en varias
investigaciones a través del estudio de la contracción de la herida de la piel en ratas sometidas a terapia
ultrasónica baja. intensidad. El perímetro de la lesión en su investigación se obtuvo mediante calcomanía in situ,
utilizando una película de plástico translúcida, lechosa y porosa (lámina de transparencia) previamente
esterilizada, y dibujando directamente con un bolígrafo de punta fina. Los registros se copiaron en un escáner
digital y se almacenaron para su posterior procesamiento y análisis computacional, se reprodujeron con una
escala milimétrica para calcular las áreas. La investigación de las cicatrices del tejido se ha llevado a cabo a través
de varios parámetros, sin embargo, la mayoría de ellos basados ​en evaluaciones subjetivas. La variedad de
técnicas metodológicas para este propósito, dificulta la comparación de diferentes publicaciones y denota la
ausencia de un método aceptado por todos (VIDIGAL y PETRIANU, 2010).

2.2 Fisiopatología de la cicatrización hipertrófica

La curación es una secuela, de las más variadas dimensiones, como resultado del crecimiento del tejido fibroso, y
no debe confundirse con la reparación, ya que en esto el tejido de la piel vuelve a sus características originales.
Las cicatrices se pueden subdividir en tres clasificaciones: atrófica, hipertrófica y queloide. La diferencia entre las
cicatrices hipertróficas y queloides es que en esta última, el crecimiento fibroblástico extrapola los márgenes del
trauma inicial y, por lo tanto, alcanza una mayor proporción, alcanzando grandes dimensiones (AZULAY, 2008).

Grab y Smith (1984); Kischer y col. (1983); Viver y McKee (1997) apud Kreisner et al. (2005), aclaran que,
histológicamente, uno no puede diferenciar las cicatrices hipertróficas de
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queloide, ni al microscopio óptico ni al microscopio electrónico. Tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides
están compuestos de tejido fibroso denso. El queloide consiste predominantemente en grandes haces de colágeno
hialinizado. Múltiples microvasos ocluidos por numerosas células endoteliales están frecuentemente presentes.

Chem y cols. (1971) apud Bonelli y cols. (2006) aclara que la formación de una cicatriz hipertrófica depende de
una respuesta cutánea exacerbada a una lesión. El desarrollo de estas cicatrices es una consecuencia del
depósito exagerado de fibras de colágeno, donde el tejido hipóxico seleccionaría fibroblastos con mayor
capacidad de depósito de colágeno, aumentando las dimensiones de la cicatriz.

Al principio, las cicatrices hipertróficas son placas rosadas o rojas, de consistencia firme y elástica, bien delimitadas
que evolucionan en cicatrices gruesas, de un tamaño mayor de lo esperado, con una correlación entre la forma, la
ubicación y el tamaño de la herida. Su origen no es una transformación celular, más bien, el colágeno producido por
el fibroblastos funciona como una especie de "cemento" y provoca una curación exacerbada. Esta cicatriz puede
parecerse a un queloide, pero no se extiende a los tejidos subyacentes. Se compone del aumento y el crecimiento
excesivo del tejido cicatricial, sin embargo, retrocede espontáneamente (GLINADERLLO et al., 2009). Parkhouse et
al. ( 1992); Crowe et al. ( 1994) Apud Hochman et al. ( 2012), informan que las cicatrices hipertróficas tienen una mayor
densidad de fibras nerviosas que las cicatrices normotróficas. Milani et al. ( 2006) señalan que las cicatrices
hipertróficas y los queloides se caracterizan por la síntesis de colágeno con fibras que no se orientan a lo largo de
las líneas de hendidura, sino en espiral.

"Varios factores, tanto locales como sistémicos, pueden influir en el proceso de reparación de tejidos,
causando resultados desfavorables, como cicatrices
úlceras hipertróficas y queloides o incluso crónicas, como úlceras en las piernas, úlceras de decúbito y
perforación plantar.
[...] Se sabe, por ejemplo, que, debido a la gran cantidad de accesorios cutáneos, las lesiones faciales sanan
más rápido que las lesiones localizadas en los pies. Las bajas temperaturas o las deficiencias en el suministro
de sangre también pueden comprometer el proceso de curación ”(AZULAY, 2008: 856).

Cantante y Clarck (1999) Apud Kreisner et al. ( 2004), afirman que los queloides y las cicatrices hipertróficas se
desarrollan como resultado de una proliferación excesiva de fibroblastos en la dermis después de una lesión tisular, con
acumulación excesiva de colágeno en los tejidos. Grabb y Smith (1984) a pudín Kreisner et al. ( 2004) describe una
ausencia de equilibrio entre las fases anabólicas y metabólicas hasta las 3-4 semanas, con un aumento continuo en la
producción de colágeno, mayor que la cantidad que se degrada. La herida se expande en todas las direcciones,
subiendo profundamente en la piel. Las cicatrices hipertróficas son más frecuentes que los queloides. Miot y Miot (2013)
encontraron que, a diferencia de los queloides, las cicatrices hipertróficas tienen una involución progresiva de seis meses
a dos años.

3. Metodología

Para respaldar el estudio, se realizó una revisión bibliográfica, donde buscamos buscar en libros, bases de
datos y revistas especializadas que contienen información publicada sobre el tema. Los criterios de
búsqueda fueron los mismos en todas las bases de datos, utilizando las siguientes palabras clave:
cicatrices hipertróficas, reparación de tejidos, tratamiento de cicatrices hipertróficas (tratamiento de
cicatrices hipertróficas) y enfoque fisioterapéutico para las cicatrices hipertróficas. Se utilizaron fuentes de
diferentes autores, cuyas publicaciones tuvieron lugar entre 1996 y 2013, en portugués,
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Inglés y español. La recopilación de todas las referencias se desarrolló en dos etapas: la primera entre diciembre
de 2013 y enero de 2014 y la segunda entre julio y agosto de 2014. Al final, este estudio trae un análisis de los
resultados y la discusión del tema en cuestión, lo que condujo a sus conclusiones concluyentes.

4. Resultado y discusión

El tratamiento de las cicatrices hipertróficas es variado e inicialmente se recomendó la cirugía para su eliminación,
pero este método aislado a menudo es propenso a la recurrencia (MILANI et al., 2006). Guirro y Guirro (2004)
afirman que el láser quirúrgico de Argon es absorbido por lesiones pigmentadas, cicatrices hipertróficas y
queloides, debido a su absorción preferencial por la hemoglobina y la melanina. Su indicación se basa en la
suposición de que el láser de argón, con sus tres características, es decir, inducción enzimática, onda de presión
y onda térmica, causa la destrucción del colágeno excesivo. Otro láser quirúrgico (510 nm) se usa para tratar
cicatrices hipertróficas y pigmentadas, con gran éxito en la prevención y el tratamiento de estas cicatrices.

Fitzpatrick (1999) apud Kreisner et al. (2005) describe que se informan varias modalidades de tratamiento en la literatura,
que se usan por separado o en combinación. Los más citados son la extracción quirúrgica, la crioterapia, la presión, el
masaje, la inyección intralesional de varios agentes, la irradiación, la crema de silicona o el gel aplicador y la terapia con
láser. Borges (2006) afirma que el tratamiento de fisioterapia en procesos fibróticos en el postoperatorio de la liposucción
tiende a mostrar resultados mínimos cuando es mayor de un año. Pero Pivetta (2011) no está de acuerdo y argumenta
que los resultados de su investigación han demostrado la posibilidad de efectos satisfactorios en la resolución de la
fibrosis tisular, incluso después de un año después de la operación.

Miot y Miot (2013) sugieren terapia farmacológica, infiltraciones locales, cremas tópicas, terapia compresiva,
masajes y luz pulsada intensa para el tratamiento de cicatrices hipertróficas. Sin embargo, Guirro y Guirro
(2004) describen la farmacoterapia, el masaje, la electroterapia y la ecografía.

Domansky y Borges (2012) sostienen que no existe un modelo metodológico para la construcción de protocolos, pero
algunos aspectos son fundamentales para su construcción, tales como: una amplia discusión entre los profesionales
involucrados en el tema, para una definición clara de los objetivos y principios rectores. ; tener una estructura
coherente; mecanismos confiables de evaluación, entre otros.

Además de los muchos y varios tratamientos conocidos, el uso de corticoides se ha probado recientemente.
Estos, utilizados solos o asociados con otras sustancias, muestran resultados alentadores, no solo con
respecto a los síntomas, sino que también inducen la nivelación de estos procesos (GUIRRO y GUIRRO,
2004).
Cornbleet (1954) apud Guirro (2004), observó que la infiltración con hialuronidasa causó cierto ablandamiento y
reducción, incluso en queloides viejos y duros.

"Ciento cincuenta unidades de hialuronidasa en combinación con 1 cc (centímetro cúbico) de solución de

procaína al 2% se inyectaron a intervalos en el queloide. Se observó una disminución en la densidad de las
lesiones y, al mismo tiempo, una reducción significativa del queloide a ¾ de su tamaño original. En vista de
estos hallazgos, se puede postular que la acción de la hialuronidasa sobre el queloide promueve la
descomposición y la posterior eliminación de los componentes de la sustancia fundamental. Posiblemente,
la eficacia del tratamiento está en la inducción de alguna fase inactiva, de agotamiento o no fibrogénica, en
la actividad de los fibroblastos, lo que puede conducir a un proceso de cicatrización más estético de la
cicatriz ”(GUIRRO y GUIRRO, 2004: 422).
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Miot y Miot (2013) sugieren triamcinolona 20mg / mL, 0.3 a 0.5mL puro con infiltraciones de
0.1 ml por punto cada 3 o 4 semanas o 2.5 a 5% de crema de hidroxicina en las lesiones, dos veces al día durante 2 meses.

Otro medicamento utilizado para prevenir cicatrices antiestéticas y adherentes es el ácido acexámico (sal de
sodio), que cuando se aplica por vía tópica, acelera el proceso de curación del tejido al multiplicar los
fibroblastos, regular los procesos de curación, mitigar los fenómenos inflamatorios y reducir lo más posible.
formaciones granulomatosas, que hacen que la elevación de los bordes del área traumatizada desaparezca y
vuelva al nivel de la piel normal (GUIRRO y GUIRRO, 2004).

Como otra alternativa de tratamiento, está indicado el uso de la terapia de compresión con una malla de tejido elástico
aplicada directamente a la lesión durante un período prolongado (MILANI et al.,
2006). La presión ha sido una de las principales modalidades de tratamiento para la cicatrización hipertrófica
desde 1970, aunque las referencias específicas mencionan el tratamiento de la cicatrización hipertrófica con
presión desde 1800. El desarrollo del tratamiento se basó en observar la mejora de la cicatriz en su mayor tasa
de maduración. o la falta de desarrollo debido a la presión ejercida sobre la cicatriz (MACINTYRE y BAIRD,
2004 apud KOSEKI et al., 2007).

Según Ferreira y D'Assumpção (2006), para obtener resultados efectivos, la presión recomendada es de 24 a 30
mmHg, se mantiene de forma continua durante seis a doce meses y puede ejercerse mediante el uso de mallas
de compresión.
Miot y Miot (2013) presentan tres alternativas para la terapia compresiva: (1) hidrocoloide en placas en las lesiones, que
cambian cada diez días; (2) gel de silicona en las lesiones dos veces al día; (3) adhesivos de silicona en las lesiones durante
dos a cuatro meses.
Ferreira y D'Assumpção (2006), describen que existe un consenso sobre el uso de cinta adhesiva
microporosa en heridas recientes y que se mantiene durante varias semanas después de la operación. El
mecanismo de acción probablemente esté relacionado con el efecto mecánico (análogo a la terapia de
compresión) y el efecto oclusivo (análogo al uso de silicona), además de reducir la tensión local en la
herida. Los pocos estudios sobre el uso de cinta adhesiva indican que parece ser menos efectivo que el gel
de silicona. Por lo tanto, la cinta debe usarse en heridas, inmediatamente después de la cirugía, como
medida preventiva que precede al uso de placas de silicona. En electroterapia, Guirro y Guirro (2004)
afirman que la corriente galvánica es la que mejor se adapta al tratamiento electroterapéutico, porque es
una corriente con gran capacidad de ionización,

Con respecto a la acción de la electroestimulación en la curación de úlceras, Gonçalves y Parizotto (1998) sostienen
que hay una serie de estudios no controlados que afirman los efectos beneficiosos de la corriente continua
(galvanización), aumentando la velocidad de curación. Sin embargo, enfatizan que no se puede trabajar en la
perspectiva de estos estudios realizados de manera inapropiada. Además de la falta de aceptación de este tipo de
tratamiento debido a la incomodidad sensorial del paciente en el momento de la aplicación y al alto riesgo de
quemaduras.

Los estudios de Costa et al. (2010), sugieren el uso de microcorrientes para aumentar el flujo de corriente endógena,
permitiendo que el área traumatizada recupere su capacidad, reduciendo la resistencia del tejido lesionado y
proporcionando ventajas para la curación del tejido. Las microcorrientes aceleran la síntesis de proteínas del trifosfato
de adenosina del 300 al 500%, aumentando el transporte de membranas y aminoácidos en un 30 a 40% (CHENG et al.,
1982 apud MACEDO y OLIVEIRA, 2010), además de la estimulación que genera cambios curación, liberación de iones
bactericidas por el electrodo y estimulación de fagocitos (AGNE, 2004 apud MACEDO y OLIVEIRA, 2010).
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La microcorriente es un nivel extremadamente bajo de electricidad, que refleja los impulsos eléctricos naturales del cuerpo. A través de la
estimulación eléctrica, la microcorriente imita la forma en que el cerebro transmite mensajes a los músculos. Se cree que ayuda en la curación
y reparación de tejidos e influye en la actividad celular. El objetivo es acelerar los procesos regenerativos naturales del cuerpo, utilizando la
cantidad adecuada de corriente de bajo nivel, por debajo de 400 µA. Al igual que con cualquier equipo eléctrico, la microcorriente no debe
usarse en personas con marcapasos, epilepsia, flebitis o trombosis, en mujeres embarazadas o en ningún paciente que reciba tratamiento
médico (GERSON, 2012). El ultrasonido (EE. UU.) Como modalidad terapéutica también se ha utilizado en el proceso de reparación de tejidos,
como en el tratamiento de heridas cutáneas (GUIMARÍES et al., 2011). Summer (1964) apud Guirro (2004) postula que el uso de ultrasonido
para tratar o "suavizar" las cicatrices es una fisioterapia clásica habitual. Johns (2002) apud Meyer et al. (2010) afirma que sus ondas son
capaces de producir efectos terapéuticos térmicos y no térmicos. Entre los tratamientos no invasivos, la energía ultrasónica es uno de los
procedimientos físicos adyuvantes más utilizados en fisioterapia y medicina regenerativa para el tratamiento de diversas enfermedades. Se ha
demostrado que sus efectos terapéuticos son beneficiosos en el tratamiento de una amplia variedad de afecciones, como la curación de
úlceras (DYSON y SUCKLING, 1978 apud OLSSON et al., 2008), estimulando la neovascularización en los tejidos isquémicos (GUIRRO y
GUIRRO, 2004; HOGAN et al., 1982 apud OLSSON et al., 2008), integración de injertos totales de piel (AMANCIO et al., 2006 apud OLSSON
et al., 2008), consolidación de fracturas y seudoartrosis (DUARTE y XAVIER, 1983; CARVALHO y CLIQUET JR, 2003 apud OLSSON et al.,
2008) y también en la curación del tendón (SILVEIRA, 2003 apud OLSSON et al., 2008). El ultrasonido induce cambios fisiológicos como la
activación de fibroblastos, el colágeno y la reducción de las células inflamatorias al acelerar el metabolismo celular (OLSSON et al., 2006 apud
OLSSON et al., 2008), mejorando las propiedades mecánicas del tejido (GUIRRO y GUIRRO, 2004) y, cuando se aplica adecuadamente,
puede reducir el dolor (STEISS y ADAMS, 1999, apud OLSSON et al., 2008). Además de la fonoforesis que se describe como beneficiosa en
estos casos (GUIRRO y GUIRRO, 2004). consolidación de fracturas y seudoartrosis (DUARTE y XAVIER, 1983; CARVALHO y CLIQUET JR,
2003 apud OLSSON et al., 2008) y también en la curación de tendones (SILVEIRA, 2003 apud OLSSON et al., 2008). El ultrasonido induce
cambios fisiológicos como la activación de fibroblastos, el colágeno y la reducción de las células inflamatorias al acelerar el metabolismo
celular (OLSSON et al., 2006 apud OLSSON et al., 2008), mejorando las propiedades mecánicas del tejido (GUIRRO y GUIRRO, 2004) y,
cuando se aplica correctamente, puede reducir el dolor (STEISS y ADAMS, 1999, apud OLSSON et al., 2008). Además de la fonoforesis que
se describe como beneficiosa en estos casos (GUIRRO y GUIRRO, 2004). consolidación de fracturas y seudoartrosis (DUARTE y XAVIER,
1983; CARVALHO y CLIQUET JR, 2003 apud OLSSON et al., 2008) y también en la curación de tendones (SILVEIRA, 2003 apud OLSSON et
al., 2008). El ultrasonido induce cambios fisiológicos como la activación de fibroblastos, el colágeno y la reducción de las células inflamatorias
al acelerar el metabolismo celular (OLSSON et al., 2006 apud OLSSON et al., 2008), mejorando las propiedades mecánicas del tejido
(GUIRRO y GUIRRO, 2004) y, cuando se aplica correctamente, puede reducir el dolor (STEISS y ADAMS, 1999, apud OLSSON et al., 2008). Además de la fonofore
Según Guirro y Guirro (2004), las intensidades recomendadas varían de 0.5 a 1.5 W / cm 2) En las primeras 24 horas
después del trauma, debido a la inflamación intensa, se recomienda el uso de ultrasonido pulsado, ya que los aumentos
de temperatura en esta fase no son deseables. El modo continuo puede usarse después de este período cuando existe la
necesidad de un mayor suministro de energía.

Freitas y col. (2011), argumentan que las aplicaciones terapéuticas del ultrasonido en el campo de la fisioterapia
producen una gama de efectos biológicos que dependen exclusivamente de los parámetros utilizados en el dispositivo
ultrasónico.
Passarela (1989) apud Guirro (2004), describe otra opción terapéutica y afirma que el láser de baja intensidad
acelera la división celular; Se observa un aumento de leucocitos que participan en la fagocitosis y una mayor síntesis
de colágeno por los fibroblastos. Según Parizotto (1998), el láser Helium-Neonium (HeNe) a dosis de 0.5 a 5 J / cm 2, tienen
un efecto en la reparación de tejidos, aceleración de la velocidad de reparación, mayores cantidades de enlaces de
hidrógeno formados en la molécula de colágeno por fotoactivación del láser HeNe y una mejor organización de la
estructura fibrilar y molecular del colágeno, con una mejor orientación azimutal y empaque de los haces de fibras y
moléculas, con énfasis en el grosor de los haces formados.

Isaac y col. (2006), afirma que el LÁSER (amplificación de la luz por emisión estimulada de radiación) es la
emisión de energía de la luz (visible o no) de forma orientada a través de un medio radiactivo. El tipo de medio
(por ejemplo, CO 2, rubí, argón, diodo, etc.) determinarán la longitud de onda emitida. Las características del láser
pueden modificarse cambiando
 99

fluencia (cantidad de energía por unidad de área - J / cm 2), el tiempo de exposición y el tamaño de la ventana de la
aplicación.
Ferreira y D'Assumpção (2006) explican que se creía que el láser era capaz de causar la destrucción del tejido
con la formación de cicatrices más pequeñas o más delicadas. Desde entonces, el láser comenzó a usarse como
uno de los adyuvantes terapéuticos de las cicatrices hipertróficas y los queloides. Algunos tipos de dióxido de
carbono (CO 2) se utilizaron en cicatrices queloides como resultado de traumatismos, acné y varicela, con
resultados satisfactorios, pero sin una evaluación adicional. Las necrosis de quemaduras desbridadas con el
mismo tipo de láser no mejoraron la apariencia de la cicatriz.

Las diferencias en los parámetros y protocolos de tratamiento condujeron a resultados diferentes, lo que aumenta el
grado de escepticismo acerca de la terapia con láser de bajo nivel, además de dificultar la comparación de resultados,
haciendo que dichos resultados tengan un valor limitado (PARIZOTTO, 1998).

Meyer y col. (2010), afirma que una de las opciones prometedoras de fototerapia, pero aún poco común en la
práctica clínica, es el LED (diodo emisor de luz), que son diodos semiconductores. El LED emite luz y se utiliza con
una longitud de onda que varía de 405 nm (azul) a 940 nm (infrarrojo). Lamenta que todavía haya pocos estudios
sobre los efectos del LED en los procesos de curación, pero que en comparación con el láser (660 nm) en su
investigación, se obtuvieron resultados similares después de 168 horas de lesión en la piel de las ratas normales y
que en las ratas diabéticas, El LED (640 nm) mostró una mayor eficiencia en la reducción del diámetro de la lesión.
En el análisis del autor se cuestiona qué longitud de onda sería más efectiva (rojo o verde) y el efecto del LED en
relación con el aumento / disminución del tiempo de curación y los cambios en la calidad de la cicatriz.

En sus estudios sobre secuelas de cicatrices, Isaac et al. (2006) concluyeron que la luz pulsada intensa es
una tecnología que puede usarse de manera segura, promoviendo una mejora en la tasa de satisfacción de
pacientes y médicos en relación con las características de la piel post-quemadura, y el grado de mejora
está directamente relacionado con el número de sesiones celebradas. El sistema de luz pulsada intensa
(LIP) utiliza luz con una longitud de onda que oscila entre 590 y 1200 nm, emitida por una fuente de luz
pulsada como el flash. Los estándares tales como: fluidez, tiempo de exposición y tamaño de la ventana de
aplicación se pueden modificar en LIP, para obtener resultados similares a LASER. Miot y Miot (2013)
están de acuerdo y también indican luz pulsada intensa para el tratamiento de cicatrices hipertróficas.
Baumgarth et al (2008),

“Crochet es una técnica manipuladora desarrollada por el fisioterapeuta Kurt Ekman, colaborador del Dr.
James Cyriax debido a la limitación de las técnicas de palpación anatómica convencionales. La técnica se
basa en el uso de ganchos que tienen dos curvaturas diferentes en sus extremos, lo que permite el
contacto con múltiples accidentes anatómicos y se utilizan para romper las adherencias del músculo
esquelético. Sus objetivos principales son la ruptura de puntos de fibrosis en las cicatrices adheridas y el
aumento de la circulación sanguínea y, probablemente,

a circulación linfático (BAUMGARTH, 2005 apud

BAUMGARTH et al., 2008: 27).

Crochet funciona en cicatrices y hematomas que desarrollan adherencias, en cuerpos fibrosos (depósitos
de úrico y calcio) ubicados cerca de articulaciones y adherencias.
 10

fibras fibrosas que dificultan el movimiento deslizante y también estimulan la circulación sanguínea venosa y linfática
(BAUMGARTH, 2003).
Hay estudios sobre crioterapia y curación que sugieren que las sesiones de tratamiento implican 2 a 3 ciclos de
congelación y descongelación, con una duración de 10 a 30 segundos cada ciclo. Por lo general, requieren de 2 a
10 sesiones, separadas por 20 a 30 días para lograr el aplanamiento de la lesión. Los pacientes con porcentajes de
respuesta más altos requirieron más de 3 sesiones (SHAFFER, 2002 apud SERAL et al., 2002). Shepherd y
Dawber (1982) apud Kreisner et al. (2005), fueron los primeros en aplicar crioterapia para tratar cicatrices
hipertróficas y queloides. Aunque una sola sesión de crioterapia proporcionó una mejora del 80%, se observó una
alta recurrencia de lesiones (33%).

Las desventajas del procedimiento incluyen retraso en la curación y la ocurrencia común de hipopigmentación
permanente. La hipopigmentación puede reducirse sin exceder los 25 segundos de tiempo de congelación
(MUSTOE et al. 2002 apud FERREIRA E D'ASSUMPÇÃO, 2006). El enfriamiento inmediato reduce la
temperatura del tejido, lo que limita el trauma del tejido (MACEDO y OLIVEIRA, 2010). Otros efectos incluyen
hiperpigmentación, atrofia moderada de la piel y dolor en la aplicación. Por lo tanto, la crioterapia está indicada
para el control de cicatrices muy pequeñas (FERREIRA y D'ASSUMPÇÃO, 2006). En el área de la terapia
manual, Koseky (2007) informa que en su estudio de caso sometió a su paciente con cicatrices hipertróficas a
sesiones de terapia manual durante un período de 2 meses y medio, con una frecuencia de 3 veces por semana
que dura 50 minutos. cada sesión totalizando 30 sesiones. En la tercera sesión de tratamiento, hubo una mejora
en la condición de la cicatriz (textura más fina, color ligeramente rojizo) y un ligero descamación del tejido
cicatricial. Después de 15 sesiones, se puede ver una disminución en el tamaño de las cicatrices. Al final de las
treinta sesiones, obtuvo mejoras aún más significativas en la morfología de las cicatrices.

Wood (1990) apud Pivetta et al. (2011) aclara que el masaje se realiza en la piel con adherencias a los tejidos
adyacentes y en la formación de tejido fibroso. Los movimientos de fricción se utilizan para liberar mecánicamente las
adherencias y suavizar los tejidos fibrosos. Guirro y Guirro (2004) describen dos maniobras manuales como un recurso
terapéutico válido en los procesos de curación, que son: (1) la fricción, que, realizada con suficiente presión, es capaz de
movilizar el tejido superficial en relación con el tejido profundo, liberando adherencias por acción mecánica en el vigas
fibróticas; (2) La maniobra de Wetterwald, que consiste en movimientos de sujeción y rotación de un pliegue,
promoviendo así una acción importante en la prevención y el tratamiento de las adherencias, mejorando así la
maleabilidad del tejido con una mejora consiguiente en la función y la apariencia del tejido afectado.

Noorlander y col. (2002); Hinz e Iselin (2001) apud Macedo y Oliveira (2010), sugieren la liberación de tejido
funcional (LTF) como recurso terapéutico para el tratamiento de cicatrices hipertróficas, cuyas tensiones
mecánicas aplicadas al tejido curativo promueven una organización de los haces de colágeno en un natural,
con más elasticidad que cuando no se aplica tensión.

“Debido a que el colágeno se deposita al azar, la manipulación debe hacerse en todas las direcciones, de
modo que los paquetes de colágeno se puedan reorganizar. La intensidad del estiramiento es proporcional
a la resistencia que ofrece el tejido, su uso ideal, de forma preventiva, es a partir de 3 los a las 5 los día
postoperatorio, con aplicación de 2 a 3 veces por semana, durante la fase de reparación (aproximadamente
30 a 40 días), asociado o no con los otros recursos fisioterapéuticos disponibles (MACEDO y OLIVEIRA,
2010: 192)

Borges (2006) afirma que esta es la forma más efectiva y rápida de tratamiento específico para la fibrosis y las adherencias
en cirugía plástica.
 11

Conclusión

Este artículo permitió recopilar mucha información, además de revisar la anatomía del sistema cutáneo, aclarar
el proceso de reparación de tejidos, sus complicaciones y las posibilidades de tratamiento disponibles
actualmente.
Debido a esta revisión de la literatura, se entendió que la mejor alternativa es siempre la prevención de la instalación de la
cicatriz hipertrófica. Existe un consenso entre los autores de que el tratamiento terapéutico de esta afección sigue siendo
complejo y desafiante, a pesar del conocimiento avanzado centrado en este tema. Sin embargo, la asociación de los
recursos disponibles con potenciales terapéuticos beneficiosos permite el tratamiento efectivo de las cicatrices hipertróficas
y la reducción de los impactos sociales de los pacientes con problemas estéticos y déficits funcionales resultantes de las
cicatrices hipertróficas.

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