Leishmaniasis

Las leishmaniasis son un grupo diverso de enfermedades provocadas por un protozoo

intracelular parásito del género Leishmania, que se transmite mediante el flebotomo llamado
mosca de la arena. Se conocen muchas especies de Leishmania causantes de enfermedad en
humanos, que afectan a la piel y a las superficies mucosas, y a los órganos reticuloendoteliales
(tabla 311.1). La infección cutánea suele ser localizada y leve, pero puede producir
desfiguración estética. En muy pocas ocasiones, la infección cutánea se disemina o afecta de
un modo general a la piel. La infección mucosa y visceral se asocia con morbilidad y mortalidad
significativas.

MANIFESTACIONES CLINICA

1. Leishmaniasis cutánea localizada La LCL (botón de Oriente) puede afectar a personas

de cualquier edad, pero en muchas regiones endémicas los niños suelen ser las
principales víctimas. Puede presentarse como una o varias lesiones papulares,
nodulares, en placas o ulceradas localizadas generalmente en la piel expuesta, como la
cara o las extremidades. Las lesiones suelen comenzar como una pequeña pápula en el
lugar de la picadura producida por la mosca de la arena, que crece hasta 1-3 cm de
diámetro y que puede ulcerarse a lo largo de semanas o meses. La úlcera no es
dolorosa, y está rodeada por un borde nítido, indurado y eritematoso. No hay
supuración, a menos que se desarrolle una sobreinfección bacteriana. Las lesiones
causadas por L. major y L. mexicana suelen curarse espontáneamente a los 3-6 meses,
y dejan una cicatriz deprimida. Las lesiones producidas por L. mexicana en la oreja,
llamadas úlcera del chiclero, porque eran frecuentes entre los cultivadores de chicle en
México y Centroamérica, suelen seguir un curso crónico destructivo
2. Leishmaniasis cutánea difusa La LCD es una forma rara de leishmaniasis causada por
organismos del complejo L. mexicana en el Nuevo Mundo y L. aethiopica en el Viejo
Mundo. La LCD se manifiesta como grandes máculas, pápulas, nódulos o placas no
ulcerados que afectan a áreas extensas de piel y que se asemejan a una lepra
lepromatosa. Se ven afectadas con más frecuencia la cara y las extremidades.
3. Leishmaniasis diseminada En casos raros, los parásitos pueden diseminarse
(probablemente por vía hematógena) en un huésped inmunocompetente desde una
lesión primaria para provocar un LD. Esto se define por la presencia de más de 10
lesiones (normalmente centenares) que afectan al menos a dos áreas de la piel no
contiguas. La LD se ha atribuido a menudo a L. (V.) braziliensis. Las lesiones son
generalmente úlceras o pápulas inflamatorias, a diferencia de las lesiones nodulares y
en forma de placa de la LCD, y alrededor de un tercio de los pacientes tiene afectación
mucosa.
4. Leishmaniasis mucosa: La LM (espundia) es una manifestación rara pero grave de
leishmaniasis que se produce como resultado de las metástasis hematógenas en la
mucosa nasal u orofaríngea de una infección cutánea. En general se debe al complejo
L. (Viannia). Aproximadamente, la mitad de los pacientes con lesiones mucosas tuvo
lesiones cutáneas activas en los 2 años precedentes, pero la LM puede no desarrollarse
hasta muchos años después de la resolución de la lesión primaria. Esta leishmaniasis se
da en menos del 5% de los individuos que tienen o han tenido una LCL causada por L.
(V.) braziliensis. Los pacientes con LM a menudo presentan afectación nasal con
congestión, rinorrea y epistaxis recurrente. La afectación orofaríngea y laríngea es
menos común, pero se asocia con una elevada morbilidad. En etapas tardías se
 produce destrucción marcada de los tejidos blandos, el cartílago e incluso el hueso, lo
que provoca deformaciones visibles de la nariz o boca, perforaciones septales nasales
y estrechamiento de la tráquea con obstrucción respiratoria.
5. Leishmaniasis visceral: La LV (kala-azar) afecta en líneas generales a los niños
menores de 5 años en América y en la región mediterránea (L. infantum), y a los niños
mayores y adultos jóvenes en África y Asia (L. donovani). El niño puede presentar una
infección completamente asintomática o una enfermedad oligosintomática, que puede
resolverse de manera espontánea o evolucionar hacia un kala-azar. Los niños con
infección asintomática son transitoriamente seropositivos, pero no muestran evidencia
clínica de la enfermedad. Los niños oligosintomáticos tienen leves síntomas
constitucionales (malestar, diarrea intermitente, poca tolerancia al esfuerzo) y fiebre
intermitente; la mayoría presenta una ligera hepatomegalia. La mayoría de estos niños
se cura sin tratamiento, pero aproximadamente un 25% de ellos evoluciona a kala-azar
activo a los 2-8 meses. Los signos clínicos clásicos son fiebre elevada,
hepatoesplenomegalia marcada y caquexia grave, y se suelen desarrollar a los 6 meses
del inicio de la enfermedad, aunque en algunas series un 20% de los pacientes
presentó un curso clínico rápido, de 1 mes.
. En la fase terminal del kala-azar, la hepatoesplenomegalia es masiva, hay una gran
pérdida de peso, la pancitopenia es pronunciada y aparecen ictericia, edema y ascitis.
La anemia puede ser lo suficientemente grave como para precipitar una insuficiencia
cardiaca. Los episodios de sangrado son frecuentes, especialmente la epistaxis. Las
fases finales se suelen complicar con infecciones bacterianas secundarias, causa
frecuente de muerte. La infección a edades jóvenes, coinfecciones con el VIH y la
malnutrición pueden constituir factores de desarrollo de una forma de rápida
evolución de LV activa. Sin tratamiento específico para la leishmania, más del 90% de
los pacientes fallece, siendo este porcentaje del 4-10% en los enfermos tratados. En
áreas endémicas, la LV es una causa conocida de linfohistiocitosis hemofagocítica.
LV ASOCIADO A INFECCIÓN A VIH: presentación clínica atípica de LV en los pacientes
infectados por el VIH, con una afectación predominante del tubo digestivo y ausencia
de la típica hepatoesplenomegalia.

PRUEBAS DE LABORATORIO

- Los pacientes con leishmaniasis cutánea o LM no presentan resultados de pruebas

complementarias alterados, a menos que sufran una infección bacteriana secundaria.
- Los hallazgos asociados con el kala-azar clásico son: anemia (hemoglobina, 5-8 mg/dl),
trombocitopenia, leucopenia (2.000-3.000 células/µl), elevación de transaminasas
hepáticas e hiperglobulinemia (más de 5 g/dl), que es debida en su mayor parte a
inmunoglobulina G

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

1. esporotricosis, blastomicosis, cromomicosis, lobomicosis, tuberculosis cutánea,

infección atípica por micobacterias, lepra, ectima, sífilis, frambesia y neoplasias.
Algunas infecciones, como sífilis, frambesia terciaria, histoplasmosis y
paracoccidioidomicosis, sarcoidosis, granulomatosis con poliangitis, granuloma de la
línea media, sarcoidosis y carcinomas
2. paludismo, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar, esquistosomiasis, brucelosis, absceso
amebiano hepático, mononucleosis infecciosa, linfomas y leucemias.
DIAGNOSTICOS

1. CLINICA: Se debe sospechar LCL ante el desarrollo de una o varias lesiones únicas o
múltiples lentamente progresivas, no dolorosas, nodulares o ulceradas de un paciente
con exposición potencial en un área endémica.
2. LCL Y LM: Las pruebas serológicas generalmente tienen poca sensibilidad y
especificidad, y no son muy útiles.
3. LV (VISCERAL):
a. pruebas serológicas con enzimoinmunoanálisis, inmunofluorescencia indirecta
o aglutinación directa son muy útiles debido a la gran cantidad de anticuerpos
antileishmania.
b. Antígeno recombinante (K39) tiene una sensibilidad y especificidad
diagnóstica del 80-90% y 95%, respectivamente, para la LV.
4. Las pruebas de diagnóstico serológico son positivas solo en la mitad de los pacientes
coinfectados por VIH.
5. diagnóstico definitivo de leishmaniasis se establece demostrando la presencia de
amastigotes en las muestras tisulares o aislando el parásito en cultivo. Los amastigotes
pueden identificarse en cortes de tejidos, aspirados o frotis teñidos con Giemsa en la
mitad de los casos de LCL, pero rara vez en las lesiones de LM. El cultivo de una biopsia
o aspirado, empleando agar sangre bifásico Novy-McNeal-Nicolle, es positivo solo en
aproximadamente un 65% de los casos cutáneos

TRATAMIENTO

- No está indicado el tratamiento antileishmania en la LCL no complicada, causada por

cepas con una elevada tasa de resolución espontánea y autocuración (L. major, L.
mexicana).
- Deben recibir tratamiento las lesiones extensas, muy inflamadas o localizadas en
lugares en los que la cicatrización daría lugar a una discapacidad (cerca de una
articulación) o a una desfiguración estética (cara, oreja), así como las que afectan a
vasos linfáticos o que no empiezan a curarse al cabo de 3-4 meses.
- Las lesiones cutáneas de las que se sospeche o se sepa que estén causadas por
miembros del subgénero Viannia (Nuevo Mundo) deben ser tratadas, dada la baja tasa
de curación espontánea y el riesgo potencial de desarrollar enfermedad mucosa.
- Han de recibir tratamiento los pacientes con lesiones por L. tropica (Viejo Mundo), que
en líneas generales son crónicas y no se curan.
- Todos los pacientes con LV o LM deben ser tratados.
- Compuestos antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico y el antimoniato de
meglumina han sido los fármacos esenciales en el tratamiento de la leishmaniasis.
- estibogluconato sódico : dosis 20 mg/kg/día i.v. o i.m., durante 20 días (LCL y LCD) o
28 días (LM y LV). Tasas de curación con esta pauta del 90-100% en LCL, 50-70% en LM
y 80-100% en LV.
- Efectos secundarios del tratamiento con antimoniales son dependientes de dosis y
duración, y en general incluyen fatiga, artralgias y mialgias (50%), molestias
abdominales (30%), elevación de transaminasas (30-80%), elevación de amilasa y
lipasa (casi el 100%), cambios hematológicos sutiles (discreto aumento de leucocitos,
hemoglobina y plaquetas) (10-30%) y cambios inespecíficos de la onda T o en el
electrocardiograma (30%). La muerte súbita por toxicidad cardiaca es
 extremadamente rara y se asocia con dosis muy elevadas de antimoniales
pentavalentes.
- Anfotericina B desoxicolato, (2° línea de tto): a dosis de 0,5- 1,0 mg/kg cada día o en
días alternos durante 14-20 dosis, logró una tasa de curación de LV cercana al 100%,
pero a menudo se observó toxicidad renal por anfotericina B.
- Anfotericina B liposomal es muy eficaz, con tasas de curación del 90-100% de la LV en
niños inmunocompetentes, algunos de los cuales eran refractarios al tratamiento
antimonial. El tratamiento de LV con una dosis recomendada en pacientes
inmunocompetentes de 3 mg/kg en los días 1-5, 14 y 21 (dosis total 21 mg/kg), y debe
ser considerada de primera línea terapéutica en Estados Unidos. El tratamiento en
pacientes inmunodeprimidos debería ser prolongado (dosis total recomendada
40 mg/kg).
- La miltefosina, un alquilfosfolípido activador de membrana, primer tratamiento oral
para LV, dosis de 50-100 mg/día durante 28 días (o 2,5 mg/kg en niños menores de 12
años). Está indicada en las infecciones cutáneas causadas por L. braziliensis, L.
guyanensis y L. panamensis, en la enfermedad mucosa por L. braziliensis y en la
enfermedad visceral por L. donovani. Los efectos adversos gastrointestinales fueron
frecuentes, pero no requirieron la interrupción del tratamiento. Se ha descrito una
elevada frecuencia de recaídas (hasta un 20%) en niños tratados con miltefosina.
- El tratamiento de LCL por vía tópica con una crema de paromomicina ha sido eficaz en
determinadas áreas tanto del Viejo Mundo como de América.

PREVENCIÓN

- Las medidas de protección personales deben incluir evitar la exposición a las moscas
de la arena nocturnas y, si fuese necesario, emplear repelentes de insectos y
mosquiteras impregnadas de permetrina.
- El control o la eliminación de los huéspedes reservorio infectados (p. ej., perros
domésticos seropositivos).
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