13/11/23, 15:31 Genética, Gametogénesis femenina - StatPearls - NCBI Bookshelf

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StatPearls [Internet]. Isla del Tesoro (FL): StatPearls Publishing; 2023 enero-.

Genética, Gametogénesis Femenina

Aguas Mitchell ; Prasanna Tadi .

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Última actualización: 4 de noviembre de 2022 .

Introducción
La gametogénesis femenina (también conocida como oogénesis) es el proceso mediante el cual
las células diploides (2n) se dividen celularmente mediante meiosis para formar gametos
haploides (1n). Una comprensión funcional de cómo se forman estas células haploides en el
ovario proporciona información sobre la multitud de patologías que surgen de la disfunción
durante la gametogénesis femenina. El objetivo del siguiente artículo es discutir los mecanismos
celulares detrás de la formación de gametos haploides, el papel y la función de los gametos
haploides formados por la gametogénesis femenina y la fisiopatología detrás de los resultados de
una gametogénesis incorrecta. [1]

Desarrollo
El proceso de gametogénesis ocurre durante el desarrollo fetal, comenzando con células
germinales primordiales sexualmente dimórficas dentro de los ovarios del feto. Estas células
germinales primordiales migran a la cresta genital, donde forman oogonias por proliferación
mitótica. Sin embargo, estas células germinales eventualmente se comprometen a la transición de
la mitosis a la meiosis; este proceso implica una ronda de replicación del ADN seguida de dos
divisiones meióticas, acertadamente denominadas meiosis I y meiosis II. El inicio de la meiosis
comienza con un ovocito que contiene dos copias homólogas de cada uno de los 23 cromosomas;
una copia se hereda del padre y la otra de la madre. Cada uno de estos cromosomas se replicará
para formar dos cromátidas hermanas durante la fase S de la meiosis I. Después de la fase S,
ocurre un fenómeno llamado recombinación meiótica, durante el cual se crean roturas de doble
hebra (DSB) del ADN, que permiten la Intercambio de material genético entre cromosomas
homólogos. La recombinación meiótica sirve para aumentar la diversidad genética de los
gametos en desarrollo, así como para formar una conexión física que ayuda a mantener juntos los
cromosomas homólogos. Es importante señalar que la correcta segregación cromosómica
meiótica está asegurada, en parte, por la conexión que se mantiene entre las cromátidas, lo que
permitirá la recombinación genética. Esta conexión se mantiene desde su establecimiento en la
profase I hasta la eventual separación de los cromosomas homólogos después de la metafase I.
[1] [2] [3] [4] [5]

A diferencia de la gametogénesis masculina, los gametos femeninos en desarrollo no pasan

directamente a la meiosis II. En cambio, alrededor del momento del nacimiento, los ovocitos en
desarrollo entran en una fase de reposo prolongada durante la profase meiótica que llamé
dictado. Este período puede durar décadas mientras el ovocito permanece detenido dentro de un
folículo ovárico, denominado folículo ovárico primario. En este punto, el folículo en crecimiento
consta del ovocito en desarrollo, una o varias capas de células somáticas circundantes llamadas
células de la granulosa y un borde externo de células especializadas llamadas células de la teca.
También hay uniones entre el ovocito y las células de la granulosa, lo que permite la
transferencia de nutrientes y la comunicación a través de moléculas de segundo mensajero, lo
que contribuye a las primeras etapas de maduración folicular (antes de la estimulación
hormonal). [1] [5]

La estimulación hormonal durante el ciclo estral adulto también es responsable de la maduración

folicular y la progresión del ovocito en desarrollo hacia la meiosis II. Inicialmente, el folículo
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que contiene el ovocito detenido responde a la estimulación de la hormona folículo estimulante

(FSH) secretada por la glándula pituitaria, que se une a los receptores de FSH ubicados en las
células de la granulosa provocando el crecimiento y la maduración del folículo hasta convertirse
en un folículo ovárico secundario. Este evento marca el comienzo de la fase folicular secundaria,
que se subdivide en una fase preantral y antral dependiendo del momento de formación del antro
dentro del folículo a medida que proliferan las células de la granulosa y las células de la teca. Se
considera que la FSH es el principal impulsor del desarrollo antral dentro del folículo y también
provocará una mayor expresión de los receptores de la hormona luteinizante (LH) en el folículo.
Además, los folículos estimulados por gonadotropinas sintetizarán hormonas esteroides como
andrógenos y estrógenos (principalmente estradiol), contribuyendo aún más al desarrollo
folicular de forma paracrina/autocrina. Lo más importante es que, para la maduración de los
ovocitos, la estimulación con FSH conducirá a la diferenciación de las células de la granulosa en
dos compartimentos celulares separados denominados cúmulos y compartimentos murales, lo
que permitirá que el ovocito detenido continúe con la meiosis I hasta que se detenga nuevamente
en la metafase II. El folículo ovárico en crecimiento se estimula para liberar el ovocito en
respuesta al aumento de LH secretada por la glándula pituitaria. Este aumento da lugar al evento
de ovulación, durante el cual la pared folicular se rompe y se libera el complejo cúmulo-ovocito.
Este evento también conduce a la formación de células lúteas a partir de las células de la
granulosa y la teca, que sirven para secretar estradiol y, principalmente, progesterona. El ovocito
maduro, ahora detenido en la metafase II, sólo completará la meiosis II en caso de fecundación
por un espermatozoide masculino, formando un cigoto. [6]

Celular
El principal proceso celular detrás de la gametogénesis es la meiosis, que implica la división de 1
célula diploide (2n) en cuatro copias haploides (1n). La división meiótica ocurre después de la
replicación del ADN en oogonias (o espermatogonias). Dos divisiones meióticas siguen a la
replicación del ADN, ninguna de las cuales incluirá una síntesis de ADN adicional. La primera
división sirve para separar pares de cromosomas homólogos, mientras que la segunda división
separará las cromátidas hermanas. Es importante señalar que, a diferencia de la gametogénesis
masculina, las divisiones citoplasmáticas son muy desiguales: la mitad recibe la gran mayoría del
contenido citoplasmático y el producto restante (denominado cuerpos polares) recibe una
cantidad mucho menor de citoplasma. Esta división asimétrica de recursos sirve para asegurar
nutrientes adecuados para el embrión después de la fertilización. [7]

Función
El producto final de la gametogénesis femenina es un ovocito sano y maduro, que se libera del
folículo durante la ovulación para unirse con un gameto masculino mediante un proceso llamado
fertilización. La función del ovocito maduro es proporcionar la mitad del material genético al
cigoto formado mediante la fecundación, así como los componentes intracelulares y orgánulos
necesarios para la maduración y futura división. [6]

Fisiopatología
Una gametogénesis incorrecta puede dar lugar a varias patologías diferentes, aunque aquí no se
cubre una discusión exhaustiva. Vale la pena señalar que la aneuploidía es más común en la
gametogénesis femenina a pesar de la mayor tasa de recombinación que también se observa
durante la gametogénesis femenina en comparación con la gametogénesis en los machos. Los
errores que resultan en aneuploidía, independientemente de la etiología, conducirán, como era de
esperar, a anomalías cromosómicas fetales como el síndrome de Down, así como a abortos
espontáneos e infertilidad relacionada con la edad. La meiosis I, en particular, se asocia con
aumentos relacionados con la edad en la segregación cromosómica errónea. Aunque la
aneuploidía, en general, es probablemente multifactorial, la disminución relacionada con la edad

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en la presencia de moléculas cohesivas que mantienen unidos los cromosomas durante la meiosis
conduce a una predisposición a volverse aneuploide debido a la no disyunción de los
cromosomas homólogos. En casos raros, los defectos nutricionales durante la diferenciación de
los ovocitos pueden interferir con su fertilización, causando una mola hidatidiforme que conduce
a una enfermedad trofoblástica gestacional. [1] [8] [9] [10]

Significación clínica
Como se analizó anteriormente en la sección sobre fisiopatología, existen muchas
manifestaciones clínicamente significativas de gametogénesis femenina incorrecta. Las
anomalías cromosómicas fetales, la enfermedad trofoblástica gestacional y la infertilidad
relacionada con la edad pueden estar directamente relacionadas con la gametogénesis aberrante
dentro de los ovarios. [10] [9] [8]

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Referencias
1. MacLennan M, Crichton JH, Playfoot CJ, Adams IR. Desarrollo de ovocitos, meiosis y
aneuploidía. Semin Cell Dev Biol. Septiembre de 2015; 45 :68-76. [ Artículo gratuito de
PMC: PMC4828587 ] [ PubMed: 26454098 ]
2. Herbert M, Kalleas D, Cooney D, Lamb M, Lister L. Meiosis y envejecimiento materno:
conocimientos a partir de ovocitos aneuploides y nacimientos de trisomía. Cold Spring Harb
Perspect Biol. 01 de abril de 2015; 7 (4):a017970. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4382745
] [ PubMed: 25833844 ]
3. Baudat F, Imai Y, de Massy B. Recombinación meiótica en mamíferos: localización y
regulación. Nat Rev Genet. 2013 noviembre; 14 (11):794-806. [ PubMed: 24136506 ]
4. Revenkova E, Herrmann K, Adelfalk C, Jessberger R. La expresión de cohesina de ovocitos
restringida a etapas predictivas proporciona fertilidad total y previene la aneuploidía. Curr
Biol. 14 de septiembre de 2010; 20 (17):1529-33. [ Artículo gratuito de PMC: PMC2945217
] [ PubMed: 20817531 ]
5. Gu L, Liu H, Gu X, Boots C, Moley KH, Wang Q. Control metabólico del desarrollo de
ovocitos: vinculación de la nutrición materna y los resultados reproductivos. Ciencia de la
vida celular Mol. enero de 2015; 72 (2): 251-71. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4389777 ]
[ PubMed: 25280482 ]
6. Sánchez F, Smitz J. Control molecular de la ovogénesis. Biochim Biophys Acta. 2012
diciembre; 1822 (12): 1896-912. [ PubMed: 22634430 ]
7. Bolcun-Filas E, Handel MA. Meiosis: la base cromosómica de la reproducción.
Reproducción biológica. 01 de julio de 2018; 99 (1):112-126. [ PubMed: 29385397 ]
8. Jones KT. Meiosis en ovocitos: predisposición a la aneuploidía y su mayor incidencia con la
edad. Actualización de reproducción de Hum. 2008 marzo-abril; 14 (2): 143-58. [ PubMed:
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9. Pacchierotti F, Adler ID, Eichenlaub-Ritter U, Mailhes JB. Efectos del género sobre la
incidencia de aneuploidía en células germinales de mamíferos. Res. Medio Ambiente. Mayo
de 2007; 104 (1):46-69. [ PubMed: 17292877 ]
10. Candelabro JJ. La mola hidatidiforme. Celular Adh Migrante. 03 de marzo de 2016; 10 (1-
2): 226-35. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4853053 ] [ PubMed: 26421650 ]

Divulgación: Mitchell Waters declara que no tiene relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles.

Divulgación: Prasanna Tadi declara no tener relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles.

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ID de estantería: NBK555917 PMID: 32310377

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