Acidificación de La Orina

UCN UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA
Access Provided by:
Ganong Fisiología médica, 26a
CAPÍTULO 39: Acidificación de la orina y excreción de bicarbonato
OBJETIVOS
OBJETIVOS
Después de revisar este capítulo, será capaz de:
Explicar los tres procesos involucrados en la secreción de H+ en los túbulos y exponer el significado de estos procesos en la regulación del
equilibrio ácidobase.
Definir la acidosis y la alcalosis, y ofrecer (en mEq/L y pH) la media normal y el rango de concentraciones de H+ en sangre que son compatibles
con un estado saludable.
Resumir los principales amortiguadores en la sangre, el líquido intersticial y el líquido intracelular y, con el uso de la ecuación de Henderson
Hasselbalch, describir qué es único en el sistema amortiguador del bicarbonato.
Definir los cambios bioquímicos que ocurren en la sangre durante la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica. Explicar la integración de las
compensaciones respiratorias y renales para estos trastornos.
Definir los cambios bioquímicos que se producen en la sangre durante la acidosis y la alcalosis respiratorias y cómo los riñones compensan
estos trastornos.
INTRODUCCIÓN
Los riñones desempeñan la función clave de mantener el equilibrio ácidobase y para hacerlo deben excretar una cantidad de ácidos equivalente a la
cantidad de ácidos no volátiles producidos en el organismo. La producción de ácidos no volátiles varía con la dieta, el metabolismo y la enfermedad.
Los riñones deben, además, filtrar y reabsorber el bicarbonato del plasma, y así evitar la pérdida de bicarbonato en la orina. Ambos procesos están
vinculados, desde el punto de vista fisiológico, debido a la capacidad de la nefrona de secretar iones H+ en el filtrado.
SECRECIÓN RENAL DE H+
Las células de los túbulos proximales y distales, al igual que las células de las glándulas gástricas (véase capítulo 25), secretan iones de hidrógeno. La
secreción de hidrógeno es generada a su vez en los túbulos colectores. El transportador que es responsable de la secreción de hidrogenión (H+) en los
túbulos proximales es el intercambiador Na–H (principalmente el NHE3) (figura 39–1). Este es un ejemplo de transporte activo secundario; el Na+ es
movido del interior de la célula a su intersticio por Na, K ATPasa en la membrana basolateral, la cual mantiene Na+ intracelular en un nivel bajo,
estableciendo, por tanto, el impulso para que el Na+ ingrese a la célula a través del intercambiador Na–H, desde el lumen tubular. El intercambiador
Na–H secreta H+ en el lumen y ahí lo intercambia por Na+.
FIGURA 39–1
Secreción de ácido y reabsorción de bicarbonato filtrado por las células tubulares proximales en el riñón. En la luz tubular, el H+ es
transportado por NHE3 y translocado por Na+. Se indica con flechas el transporte activo a través de la Na, K ATPasa. Las flechas discontinuas indican
Downloaded
difusión. 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30
CAPÍTULO 39: Acidificación de la orina y excreción de bicarbonato, Page 1 / 13
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Na–H secreta H+ en el lumen y ahí lo intercambia por Na+.
FIGURA 39–1 Access Provided by:
Secreción de ácido y reabsorción de bicarbonato filtrado por las células tubulares proximales en el riñón. En la luz tubular, el H+ es
transportado por NHE3 y translocado por Na+. Se indica con flechas el transporte activo a través de la Na, K ATPasa. Las flechas discontinuas indican
difusión.
El ion H+ secretado se combina con el HCO3− filtrado para formar H2CO3; la presencia de la anhidrasa carbónica en la membrana apical del túbulo
proximal cataliza la formación de H2O y CO2 a partir de H2CO3. La membrana apical de las células epiteliales que reviste el túbulo proximal es
permeable ante CO2 y H2O, por lo que estos últimos ingresan rápidamente en el túbulo. Se reabsorbe en el túbulo proximal 80% de la carga filtrada de
HCO3−.
También hay anhidrasa carbónica dentro de la célula, por lo que ahí también puede catalizar la formación de H2CO3 a partir de CO2 y H2O. El H2CO3 se
disocia en iones H+ y HCO3−. Como ya se mencionó, el H+ se secreta en el lumen tubular; los iones HCO3− formados se difunden en el líquido intersticial.
Así, por cada ion H+ secretado, entran en el líquido intersticial un ion Na+ y un ion HCO3−. Como la anhidrasa carbónica cataliza la formación de H2CO3,
los fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica impiden que los túbulos proximales secreten ácido y, además, las reacciones que dependen de ella.
Algunas evidencias sugieren que el H+ es adicionalmente secretado en los túbulos proximales por otros tipos de transportadores, pero las evidencias
acerca de estos otros intercambiadores son controvertidas y, en todo caso, su contribución es relativamente pequeña en comparación con el
mecanismo intercambiador de Na–H.
Lo anterior contrasta con lo que se produce en los túbulos distales y en los túbulos colectores, en los cuales la secreción de H+ en la luz tubular es
relativamente independiente de la de Na+. En esta zona del túbulo, la mayoría de los iones H+ son secretados por una bomba de protones impulsada
por trifosfato de adenosina (ATP). La aldosterona actúa en esta bomba haciendo aumentar la secreción distal de H+. En esta porción del túbulo renal,
las células I secretan ácido y, al igual que las células parietales del estómago, contienen abundante anhidrasa carbónica y numerosas estructuras
tubulovesiculares. Existen evidencias de que la ATPasa, que transloca y promueve la secreción de H+, se localiza tanto en estas vesículas como en la
membrana apical de la célula y que, en caso de acidosis, el número de bombas de H+ se incrementa por la inserción de estas tubulovesículas en la
membrana celular apical. Adicionalmente, la H–K+ ATPasa secreta algunos iones H+. Las células I también contienen resina de intercambio aniónico
1 (A E1 , anion exchanger 1, anteriormente conocido como banda 3); se trata de un anión que intercambia proteínas en las membranas basolaterales
de las células. Esta proteína puede funcionar como un intercambiador de Cl/HCO3 para el transporte de HCO3− al líquido intersticial.
Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30
©2023
DESTINO McGraw
DELHill. (H+ ) Terms
All Rights Reserved.
HIDROGENIÓN EN LAofORINA
Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
La cantidad de ácido secretado depende de los eventos subsiguientes que modifican la composición de la orina tubular. El gradiente máximo de H+
tubulovesiculares. Existen evidencias de que la ATPasa, que transloca y promueve la secreción de H+, se localiza tanto en estas vesículas como en la
membrana apical de la célula y que, en caso de acidosis, el número de bombas de H+ se incrementa Access
por laProvided
inserción
by:
de estas tubulovesículas en la
membrana celular apical. Adicionalmente, la H–K+ ATPasa secreta algunos iones H+. Las células I también contienen resina de intercambio aniónico
1 (A E1 , anion exchanger 1, anteriormente conocido como banda 3); se trata de un anión que intercambia proteínas en las membranas basolaterales
de las células. Esta proteína puede funcionar como un intercambiador de Cl/HCO3 para el transporte de HCO3− al líquido intersticial.
DESTINO DEL HIDROGENIÓN (H+ ) EN LA ORINA
La cantidad de ácido secretado depende de los eventos subsiguientes que modifican la composición de la orina tubular. El gradiente máximo de H+
contra el cual los mecanismos de transporte pueden secretar ácido en los seres humanos se corresponde con un pH en la orina de, aproximadamente,
4.5, es decir, una concentración de H+ en la orina que es 1 000 veces la concentración de H+ en el plasma. El pH 4.5 es, por ende, el pH limitante. Este
pH se alcanza normalmente en los túbulos colectores. Si no hubiera amortiguadores que “fijaran H+ en la orina, este pH se alcanzaría rápidamente y se
detendría la secreción de H+. Sin embargo, se producen tres importantes reacciones en el líquido tubular que eliminan H+ libre, para permitir que sea
secretado más ácido (figura 39–2). Estas son las reacciones de H+ con HCO3−, para formar CO2 y H2O (analizada anteriormente), con HPO42−, para
originar H2PO4− (ácidos cuantificables), y con NH3 para crear NH4+.
FIGURA 39–2
Formación de ácido cuantificable y de amoniaco. Arriba: Formación de fosfato monobásico. Abajo: Formación de amoniaco. Nótese que, en
cada ejemplo, un ion Na+ y un ion HCO3− ingresan en el flujo sanguíneo por cada ion H+ secretado.
REACCIÓN CON LOS AMORTIGUADORES
Los tres amortiguadores de importancia en el manejo renal del ácido y su secreción en la luz son el bicarbonato, el fosfato dibásico y el amoniaco. En
las personas con la dieta promedio, se excreta como ácido cuantificable un aproximado de 40% de los ácidos no volátiles (alrededor de 30 mEq/d)
producidos por el organismo en el curso de varias reacciones metabólicas (es decir, el sistema fosfato) y se excreta como NH4+ cerca de 60% de ácidos
no volátiles (unos 50 mEq/d). El pK′ del sistema de bicarbonato es 6.1; el del sistema de fosfato dibásico, 6.8 y el del sistema de amoniaco, 9.0. La
concentración de HCO3− en el plasma y, por consiguiente, en el filtrado glomerular, normalmente ronda 24 mEq/L, mientras que la concentración de
fosfato es de solo 1.5 mEq/L. Por ende, en el túbulo proximal, la mayoría de los iones H+ secretados reaccionan con HCO3−, como ya se describió, para
©2023
formar HMcGraw Hill. All
2CO3 (figura Rights
39–2) y el HReserved. Terms
2CO3 ingresa of Use
a la célula • Privacy
como Policy
CO2 y H • Notice
2O por • Accessibility
la intervención de la anhidrasa carbónica en el borde en cepillo de las
células del túbulo proximal. La cantidad de CO2 que entra en las células tubulares se añade a la reserva de CO2 disponible para formar H2CO3. Como la
Los tres amortiguadores de importancia en el manejo renal del ácido y su secreción en la luz son el bicarbonato, el fosfatoCENTRAL
UCN UNIVERSIDAD dibásico y el
DE amoniaco.
NICARAGUAEn
las personas con la dieta promedio, se excreta como ácido cuantificable un aproximado de 40% de los ácidos no volátiles (alrededor de 30 mEq/d)
Access Provided by:
producidos por el organismo en el curso de varias reacciones metabólicas (es decir, el sistema fosfato) y se excreta como NH4+ cerca de 60% de ácidos
no volátiles (unos 50 mEq/d). El pK′ del sistema de bicarbonato es 6.1; el del sistema de fosfato dibásico, 6.8 y el del sistema de amoniaco, 9.0. La
concentración de HCO3− en el plasma y, por consiguiente, en el filtrado glomerular, normalmente ronda 24 mEq/L, mientras que la concentración de
fosfato es de solo 1.5 mEq/L. Por ende, en el túbulo proximal, la mayoría de los iones H+ secretados reaccionan con HCO3−, como ya se describió, para
formar H2CO3 (figura 39–2) y el H2CO3 ingresa a la célula como CO2 y H2O por la intervención de la anhidrasa carbónica en el borde en cepillo de las
células del túbulo proximal. La cantidad de CO2 que entra en las células tubulares se añade a la reserva de CO2 disponible para formar H2CO3. Como la
mayoría de los iones H+ se retiran del túbulo, el pH del líquido varía muy poco. Este es el mecanismo mediante el cual se reabsorbe HCO3−: por cada
mol de HCO3− eliminado del líquido tubular, 1 mol de HCO3− se difunde de las células tubulares a la sangre, aunque es importante señalar que ese no
es el mismo mol que desaparece del líquido tubular. Se filtran y reabsorben cada día alrededor de 4 500 mEq de HCO3−.
Los iones de H+ secretados también reaccionan con el fosfato dibásico (HPO42−) para formar el fosfato monobásico (H2PO4−). Esto sucede en gran
medida en los túbulos distales y en los túbulos colectores, porque es en ellos donde el fosfato que escapa de la reabsorción proximal está muy
concentrado por la reabsorción del agua. Los iones H+ también son conocidos por combinarse en un menor grado con otros aniones amortiguadores.
El sistema de amortiguación del amoniaco permite que los iones H+ secretados se combinen con NH3 en el túbulo proximal (que es donde se forma
NH3; véase más adelante) y en los túbulos distales. El pK′ del sistema de amoniaco es de 9.0; el sistema de amoniaco solo es ajustado si el pH de la orina
es de 7.4, por lo que contribuye muy poco a la acidez cuantificable. Cada ion de H+ que reacciona con los amortiguadores contribuye a la acidez
cuantificable de la orina, la cual se mide determinando la cantidad de álcali que debe agregarse a la orina para regresar su pH al valor de 7.4, que es
el pH de filtrado glomerular. Sin embargo, resulta obvio que la acidez cuantificable solo mide una fracción del ácido secretado, ya que no se cuenta
para medir la cantidad de H2CO3 que ha sido convertido en H2O y CO2.
La reabsorción de HCO3− es crucial para el mantenimiento del equilibrio ácidobase, ya que la pérdida de un solo ion HCO3− en la orina sería el
equivalente a agregar un ion H+ a la sangre. No obstante, los riñones tienen la habilidad de reponer al organismo con nuevos iones bicarbonato. Esto
ocurre cuando los iones H+ se eliminan del organismo como NH4+ o ácido cuantificable, ya que existe una formación de nuevo bicarbonato dentro de
las células; estos iones bicarbonato entran en la sangre (es decir, estos iones bicarbonatos no son aquellos originalmente filtrados y, sin embargo,
todavía ingresan en la sangre).
SECRECIÓN DE AMONIACO
Como ya se mencionó, las reacciones en las células tubulares renales producen NH4+ y HCO3−. En las células, el NH4+ está en equilibrio con el NH3 y el
H+. Como el pK′ de esta reacción es 9.0, la proporción de NH3 a NH4+ a pH 7.0 es 1:100 (figura 39–3). Sin embargo, el NH3 es liposoluble y se difunde
bajo su gradiente de concentración a través de las membranas celulares en el líquido intersticial y la orina tubular. En la orina, el NH3 reacciona con H+
para formar NH4+, y el NH4+ permanece “atrapado” en la orina.
FIGURA 39–3
Principales reacciones involucradas en la producción de amoniaco en los riñones.

para formar NH4 , y el NH4 permanece “atrapado” en la orina.
FIGURA 39–3
Access Provided by:
Principales reacciones involucradas en la producción de amoniaco en los riñones.
La reacción principal que produce NH4+ en las células es la conversión de glutamina a glutamato. Esta reacción es catalizada por la enzima
glutaminasa, abundante en las células tubulares renales (figura 39–3). La deshidrogenasa glutámica cataliza la conversión de glutamato en
cetoglutarato α con la producción de más NH4+. El metabolismo subsiguiente del cetoglutarato α utiliza 2H+ y libera 2HCO3−.
En la acidosis crónica, también aumenta la cantidad de NH4+ excretada a cualquier pH dado de orina, porque más NH3 ingresa en la orina tubular. El
efecto de esta adaptación de la secreción de NH3, cuya causa aún no está determinada, es la posterior eliminación de H+ del líquido tubular y, por
consiguiente, una mejora de la secreción de H+ por los túbulos renales y de la excreción en la orina. Como la cantidad del amortiguador de fosfato
filtrada en los glomérulos no se puede aumentar, la excreción urinaria de ácido a través del sistema del amortiguador de fosfato es limitada. La
producción de NH4+ por los túbulos renales es la única forma por la que los riñones pueden eliminar, incluso, la cantidad normal de ácido no volátil
producido en el organismo, por tanto, mucho menos pueden eliminar una cantidad aumentada.
En las células medulares interiores del túbulo colector, el principal proceso por el cual se secreta NH3 en la orina y luego se cambia a NH4+ se denomina
difusión no iónica (véase capítulo 2), por tanto, mantiene el gradiente de concentración para la difusión de NH3. En el túbulo proximal, la difusión
no iónica de NH4+ es menos importante, porque NH4+ puede secretarse en el luz, a menudo por reemplazo de H+ en el intercambiador de Na–H.
Los salicilatos y otra serie de fármacos que son bases débiles o ácidos débiles también son secretados por difusión no iónica y se difunden en el
líquido tubular a una velocidad que depende del pH de la orina, por lo cual la cantidad excretada de cada fármaco varía con el pH de la orina.
CAMBIOS DE pH EN LA NEFRONA
En el líquido tubular proximal se produce una disminución moderada del pH pero, como se señaló anteriormente, la mayoría de los iones H+
secretados tienen poco efecto en el pH luminal, debido a la formación de CO2 y de H2O a partir de H2CO3. En contraste, el túbulo distal tiene menos
capacidad para secretar H+, pero en este segmento la secreción tiene un mayor efecto en el pH urinario.
FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
La secreción de ácido renal es alterada por cambios en la PCO2 intracelular, por la concentración de K+, por el nivel de la anhidrasa carbónica y por la
concentración de la hormona corticosuprarrenal. Cuando la PCO2 es alta (acidosis respiratoria), queda disponible más H2CO3 intracelular para
amortiguar a los iones hidroxilo, por tanto, mejora la secreción ácida, sin embargo, ocurre lo contrario cuando disminuye la PCO2. El agotamiento de
iones de K+ realza la secreción ácida, al parecer porque, aunque el pH plasmático pueda estar elevado, la pérdida de K+ causa una acidosis intracelular.
Por el contrario, el exceso de K+ en las células inhibe la secreción de ácido. Cuando la anhidrasa carbónica es inhibida, también se inhibe la secreción
de ácido, porque disminuye la formación de H2CO3. La aldosterona y los demás corticosteroides que mejoran la reabsorción tubular de Na+ también
aumentan la secreción de H+ y K+.

EXCRECIÓN
©2023 McGrawDE Hill.BICARBONATO
All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Aunque el proceso de reabsorción de HCO3− no implica el transporte real de este ion a las células tubulares, la reabsorción de HCO3− es, en un rango
amortiguar a los iones hidroxilo, por tanto, mejora la secreción ácida, sin embargo, ocurre lo contrario cuando disminuye la PCO2. El agotamiento de
iones de K+ realza la secreción ácida, al parecer porque, aunque el pH plasmático pueda estar elevado, la pérdida de K+ causa una acidosis intracelular.
Access Provided by:
Por el contrario, el exceso de K+ en las células inhibe la secreción de ácido. Cuando la anhidrasa carbónica es inhibida, también se inhibe la secreción
de ácido, porque disminuye la formación de H2CO3. La aldosterona y los demás corticosteroides que mejoran la reabsorción tubular de Na+ también
aumentan la secreción de H+ y K+.
EXCRECIÓN DE BICARBONATO
Aunque el proceso de reabsorción de HCO3− no implica el transporte real de este ion a las células tubulares, la reabsorción de HCO3− es, en un rango
relativamente holgado, proporcional a la cantidad filtrada. No se puede demostrar Tm, pero, por un mecanismo aún desconocido, la reabsorción de
HCO3− disminuye cuando el volumen de líquido extracelular (ECF, extracelular fluid) se expande (figura 39–4). Cuando la concentración plasmática
de HCO3− es baja, todos los iones HCO3− filtrados se reabsorben, sin embargo, cuando la concentración plasmática de HCO3− es alta, es decir, se
encuentra por encima de 26–28 mEq/L (que es el umbral renal para HCO3−), aparecen en la orina iones HCO3− y esta se vuelve alcalina. Por el contrario,
cuando el HCO3− plasmático disminuye a aproximadamente 26 mEq/L, el valor al cual todo el H+ secretado es usado para reabsorber HCO3−, se
comienza a disponer de más H+ que se puede combinar con otros aniones amortiguadores. Por tanto, cuanto menor es la concentración plasmática de
HCO3−, más ácida se vuelve la orina y mayor es su contenido de NH4+ (recuadro clínico 39–1).
FIGURA 39–4
Efecto del volumen de ECF en la filtración, la reabsorción y la excreción de HCO3 − en ratas. El patrón de excreción de HCO3− es similar en
los seres humanos. La concentración plasmática de HCO3− es normal a alrededor de 24 mEq/L. ECF: líquido extracelular. (Reproducido con permiso de
Valtin H. Renal Function. 2nd ed. Little, Brown; 1983).
RECUADRO CLÍNICO 39–1
Implicaciones de los cambios del pH urinario
En los seres humanos, el pH de la orina varía de 4.5 a 8, en dependencia de las tasas de los procesos interrelacionados de secreción ácida,
producción de
Downloaded NH4+ y excreción
20231014 6:29 P de HCOIP
Your
−
3 .isLa190.212.125.30
excreción de orina que tiene un pH diferente al de los líquidos del organismo tiene importantes
CAPÍTULO 39:para
implicaciones Acidificación de la orina
los electrolíticos y la yeconomía
excreciónácidobase del organismo. Los ácidos se amortiguan en el plasma y en las células por laPage
de bicarbonato, 6 / 13
reacción
total HA + NaHCO3 → NaA + H2CO3. El H2CO3 forma CO2 y H2O y el CO2 se expira, mientras que NaA aparece en el filtrado glomerular. Hasta el punto
en que el Na+ es reemplazado en la orina por H+, el Na+ se conserva en el organismo. Además, para cada ion H+ excretado con fosfato o como NH4+,
Access Provided by:
RECUADRO CLÍNICO 39–1
Implicaciones de los cambios del pH urinario
En los seres humanos, el pH de la orina varía de 4.5 a 8, en dependencia de las tasas de los procesos interrelacionados de secreción ácida,
producción de NH4+ y excreción de HCO3−. La excreción de orina que tiene un pH diferente al de los líquidos del organismo tiene importantes
implicaciones para los electrolíticos y la economía ácidobase del organismo. Los ácidos se amortiguan en el plasma y en las células por la reacción
total HA + NaHCO3 → NaA + H2CO3. El H2CO3 forma CO2 y H2O y el CO2 se expira, mientras que NaA aparece en el filtrado glomerular. Hasta el punto
en que el Na+ es reemplazado en la orina por H+, el Na+ se conserva en el organismo. Además, para cada ion H+ excretado con fosfato o como NH4+,
la sangre tiene una ganancia neta de un ion HCO3− que repone el suministro de este importante anión amortiguador. Por el contrario, cuando se
añade base a los líquidos del organismo, los iones OH− se amortiguan y se eleva el HCO3− plasmático. Cuando el nivel plasmático supera los 28
mEq/L, la orina se torna alcalina y los iones HCO3− adicionales se excretan en la orina. Como las tasas de máxima secreción de H+ por los túbulos
varía directamente con la PCO2 arterial, la reabsorción de HCO3− también se ve afectada por la PCO2. Esta relación se discute con más detalle en el
texto.
CLAVES TERAPÉUTICAS
Las sulfonamidas inhiben a la anhidrasa carbónica. Los derivados de la sulfonamida han sido usados clínicamente como diuréticos, debido a su
efecto inhibidor sobre la anhidrasa carbónica en el riñón (véase capítulo 37).
CONSERVACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H+
La tradición que envuelve el tema del equilibrio ácidobase propicia que sea necesario indicar que el núcleo del problema no es ni “base
amortiguadora” ni el “catión fijo” o similares, sino, simplemente, el mantenimiento de la concentración de H+ del ECF. Los mecanismos que regulan la
composición del ECF son particularmente importantes por cuanto se relacionan con este ion específico, dado que la maquinaria de las células es muy
sensible a los cambios en la concentración de H+. La concentración intracelular de H+, que puede medirse mediante el uso de microelectrodos,
colorantes fluorescentes sensibles al pH y por la vía de la resonancia magnética fosforescente, se distingue del pH extracelular y parece ser regulada
por una variedad de procesos intracelulares. Sin embargo, es sensible a cambios en la concentración de H+ en el ECF.
La notación de pH es un medio útil para expresar las concentraciones de H+ en el organismo, porque las concentraciones de H+ son muy bajas en
relación con las de otros cationes. Por ende, la concentración normal de Na+ en el plasma arterial que ha sido equilibrado con eritrocitos es de,
aproximadamente, 140 mEq/L, mientras que la concentración de H+ es de 0.00004 mEq/L (cuadro 39–1). El pH, el logaritmo negativo de 0.00004 es,
por tanto, 7.4. Por supuesto, una disminución de una unidad en el pH, por ejemplo, de 7 a 6, representa un aumento de diez veces en la concentración
de H+. Es importante recordar que el pH sanguíneo es el pH del plasma verdadero —plasma que ha estado en equilibrio con los eritrocitos— porque
los eritrocitos contienen hemoglobina, la cual es, cuantitativamente hablando, uno de los más importantes amortiguadores de la sangre (véase
capítulo 36).
CUADRO 39–1
Concentración de H+ y pH de los líquidos corporales

por tanto, 7.4. Por supuesto, una disminución de una unidad en el pH, por ejemplo, de 7 a 6, representa un aumento de diez veces en la concentración
de H+. Es importante recordar que el pH sanguíneo es el pH del plasma verdadero —plasma que ha estado en equilibrio con los eritrocitos— porque
Access Provided by:
los eritrocitos contienen hemoglobina, la cual es, cuantitativamente hablando, uno de los más importantes amortiguadores de la sangre (véase
capítulo 36).
CUADRO 39–1
Concentración de H+ y pH de los líquidos corporales
EQUILIBRIO de H+
El pH del plasma arterial es normalmente de 7.40 y el del plasma venoso es ligeramente más bajo. En realidad, la acidosis está presente siempre que
el pH arterial esté por debajo de 7.40 y la alcalosis se manifiesta siempre que esté por encima de 7.40, aunque variaciones de hasta 0.05 unidades de
pH ocurren sin la aparición de efectos adversos. Las concentraciones de H+ en el ECF que son compatibles con la vida cubren un rango de
aproximadamente cinco veces esa cantidad, desde 0.00002 mEq/L (pH de 7.70) hasta 0.0001 mEq/L (pH de 7.00).
Los aminoácidos son utilizados en el hígado para la gluconeogénesis, de la que resultan ser productos NH4+ y HCO3− a partir de sus grupos amino y
carboxilo (figura 39–5). El NH4+ se incorpora a la urea (véase capítulo 28) y los protones que se forman son amortiguados intracelularmente a través
de HCO3−, por tanto, poco NH4+ y poco HCO3− escapan a la circulación sanguínea. Sin embargo, el metabolismo de los aminoácidos que contienen
sulfuro produce H2SO4 y el metabolismo de los aminoácidos fosforilados, como la fosfoserina, produce H3PO4. Estos ácidos fuertes entran en la
circulación y, por tanto, presentan una gran carga de H+ a los amortiguadores en el ECF. La carga de H+ que proviene del metabolismo de los
aminoácidos normalmente es de alrededor de 50 mEq/d. El CO2 formado en los tejidos por el metabolismo está en gran parte hidratado a H2CO3
(véase capítulo 36), y la carga total de H+ de esta fuente es de más de 12 500 mEq/d. Sin embargo, la mayor parte del CO2 se excreta en los pulmones y
solo pequeñas cantidades de H+ se mantienen para ser excretadas por los riñones. Las fuentes comunes de las cargas extras de ácido son el ejercicio
extenuante (ácido láctico), la cetosis diabética (ácido acetoacético y ácido hidroxibutírico β) y la ingestión de sales acidificantes como NH4Cl y CaCl2
que, en efecto, añaden HCl al organismo. La incapacidad que se produce en la enfermedad renal para excretar cantidades normales de ácido es
también una causa de acidosis. Las frutas son las principales fuentes dietéticas de álcalis, pues contienen sales de Na+ y K+ de ácidos débiles
orgánicos; los aniones de estas sales se metabolizan a CO2 y dejan NaHCO3 y KHCO3 en el organismo. A veces son ingeridas en grandes cantidades
NaHCO3 y otras sales alcalinizantes, pero una causa más común de alcalosis es la pérdida de ácido del organismo como consecuencia de vómitos de
jugo gástrico rico en HCl. Esto, por supuesto, equivale a añadir álcali al organismo.
FIGURA 39–5
Función del hígado y los riñones en el manejo de las cargas ácidas producidas de forma metabólica. Las locaciones donde ocurre la
regulación son indicadas por los asteriscos. (Modificado con permiso de Knepper MA, et al. Ammonium, urea, and systemic pH regulation. Am J
Physiol. 1987 July;253(1 Pt2:F199F202).

FIGURA 39–5

Función del hígado y los riñones en el manejo de las cargas ácidas producidas de forma metabólica. Las locaciones donde ocurre la
Access Provided by:
regulación son indicadas por los asteriscos. (Modificado con permiso de Knepper MA, et al. Ammonium, urea, and systemic pH regulation. Am J
Physiol. 1987 July;253(1 Pt2:F199F202).
AMORTIGUACIÓN
La amortiguación tiene una importancia clave en el mantenimiento de la homeostasis de H+. Esto se define en el capítulo 1 y se analiza en el capítulo
36, en el contexto del transporte de gas, con énfasis en las funciones para las proteínas, la hemoglobina y el sistema de anhidrasa carbónica en la
sangre. La anhidrasa carbónica también se encuentra en altas concentraciones en las células secretoras de ácido gástrico (véase capítulo 25) y en las
células tubulares renales (véase capítulo 37). La anhidrasa carbónica es una proteína con un peso molecular de 30 000 Da, que contiene un átomo de
zinc en cada molécula y que es inhibida por el cianuro, ácido y sulfuro. In vivo, la amortiguación, por supuesto, no se encuentra limitada a la sangre.
Los principales amortiguadores en la sangre, el líquido intersticial y el líquido intracelular se resumen en el cuadro 39–2. Los amortiguadores
principales en el líquido cefalorraquídeo y en la orina son los sistemas de bicarbonato y de fosfato. En la acidosis metabólica, solo 15–20% de la carga
de ácido es amortiguada por el sistema H2CO3−HCO3− en el ECF; la mayor parte del resto es amortiguada en las células. En la alcalosis metabólica,
alrededor de 30–35% de la carga de OH− se amortigua en las células, mientras que en la acidosis y la alcalosis respiratoria casi toda la amortiguación es
intracelular.
CUADRO 39–2
Amortiguadores principales en los líquidos corporales
Sangre H2CO3 ⇄ H+ + HCO3−
HProt ⇄ H+ + Prot−
HHb ⇄ H+ + Hb−
Líquido intersticial H CO ⇄ H+ + HCO −

2 3 3
Líquido intracelular HProt ⇄ H+ + Prot−

H2PO4− ⇄ H+ + HPO42−
En las células animales, los principales reguladores del pH intracelular son los transportadores de HCO3−. Hasta la fecha se ha caracterizado al
intercambiador Cl−HCO3− A E1 , a tres cotransportadores Na+–HCO3− y a un cotransportador K+–HCO3−.
Downloaded
RESUMEN 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30
Cuando un ácido fuerte se incorpora a la sangre, las mayores reacciones amortiguadoras se conducen a la izquierda. En consecuencia, descienden los
niveles sanguíneos de los tres “aniones amortiguadores” Hb− (hemoglobina), Prot− (proteína) y HCO3− (bicarbonato). Los aniones de los ácidos
Access−Provided
En las células animales, los principales reguladores del pH intracelular son los transportadores de HCO 3 . Hasta la fecha se ha caracterizado al
by:
intercambiador Cl−HCO3− A E1 , a tres cotransportadores Na+–HCO3− y a un cotransportador K+–HCO3−.
RESUMEN
Cuando un ácido fuerte se incorpora a la sangre, las mayores reacciones amortiguadoras se conducen a la izquierda. En consecuencia, descienden los
niveles sanguíneos de los tres “aniones amortiguadores” Hb− (hemoglobina), Prot− (proteína) y HCO3− (bicarbonato). Los aniones de los ácidos
añadidos se filtran en los túbulos renales. Son acompañados (“cubiertos”) por cationes, particularmente de Na+, porque se mantiene la neutralidad
electroquímica. Por los procesos que se han analizado anteriormente, los túbulos reemplazan Na+ con H+ y, al hacerlo, reabsorben cantidades
equimolares de Na+ y HCO3−, por tanto, conservan los cationes, eliminan el ácido y restauran el suministro de aniones amortiguadores a la
normalidad. Cuando se adiciona CO2 a la sangre, ocurren reacciones similares, excepto que, dado que se forma H2CO3, se elevan, en vez de disminuir,
los iones de HCO3− plasmático.
COMPENSACIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS RESPIRATORIAS
Como se señaló en el capítulo 35, un aumento en la PCO2 arterial debida a una ventilación disminuida provoca acidosis respiratoria y, por el
contrario, una disminución de PCO2 causa alcalosis respiratoria. Los cambios iniciales mostrados en la figura 35–7 son aquellos que ocurren
independientemente de cualquier mecanismo compensador, es decir, son los de la acidosis o la alcalosis respiratoria descompensada. En cualquier
situación, se producen cambios en los riñones, que entonces tienden a compensar la acidosis o la alcalosis, ajustando el pH hacia lo normal.
La reabsorción de HCO3− en los túbulos renales depende no solo de la carga de HCO3− filtrada, la cual es el producto de la tasa de filtración glomerular
y el nivel plasmático de HCO3−, sino también de la tasa de secreción de H+ por las células tubulares renales, ya que el HCO3− se reabsorbe a través del
intercambio con H+. La tasa de secreción de H+ y, por tanto, la tasa de reabsorción de HCO3−, es proporcional a la PCO2 arterial, probablemente debido
a que, cuanto más CO2 esté disponible en las células tubulares para formar H2CO3, más H+ puede ser secretado. Además, cuando la PCO2 es alta, el
interior de la mayoría de las células se vuelve más ácido. Por tanto, en la acidosis respiratoria, aumenta la secreción de H+ tubular renal, se genera la
eliminación de H+ desde el organismo, e incluso, aunque el nivel de HCO3− en plasma resulte elevado, se incrementa la reabsorción de HCO3− y se eleva
el nivel de HCO3− en plasma. Esta compensación renal para la acidosis respiratoria se describe mediante una gráfica que representa, en la figura 35–7,
el cambio de aguda a crónica de la acidosis respiratoria. La excreción de Cl− se eleva y el nivel de Cl− plasmático disminuye a medida que el nivel de
HCO3− plasmático se incrementa. En contraste, en la alcalosis respiratoria, la PCO2 baja dificulta la secreción renal de H+, se impide la reabsorción de
HCO3− y los iones de HCO3− se excretan, por lo que, además, se reduce aún más un ya bajo nivel de HCO3− plasmático y desciende el pH hacia lo normal.
ACIDOSIS METABÓLICA
Cuando se agregan a la sangre ácidos más fuertes que la Hb y otros ácidos amortiguadores, se produce una acidosis metabólica, y se origina una
alcalosis metabólica cuando el nivel de H+ libre disminuye como consecuencia de la adición de álcalis o de la eliminación de ácido. Siguiendo el
ejemplo del capítulo 35, si se añade H2SO4, se amortigua H+ y descienden los niveles de Hb−, Prot− y HCO3− en plasma. El H2CO3 formado es convertido a
H2O y CO2, y el CO2 es rápidamente eliminado a través de los pulmones. Esta es la situación que se origina en la acidosis metabólica descompensada.
En realidad, el aumento de H+ en plasma estimula la respiración, para que la PCO2, en lugar de elevarse o mantenerse constante, se reduzca. Esta
compensación respiratoria incluso eleva aún más el pH. Luego los mecanismos compensatorios renales normalizan la excreción de H+ adicional y
hace que los sistemas amortiguadores retornen a la normalidad.
COMPENSACIÓN RENAL
Los aniones que reemplazan en el plasma a HCO3− en la acidosis metabólica se filtran, cada uno con un catión (principalmente Na+), propiciando la
conservación de la neutralidad eléctrica. Las células tubulares renales secretan H+ en el líquido tubular durante el intercambio por Na+; por cada H+
secretado, se agregan a la sangre un ión de Na+ y un ión de HCO3−. Si no existiesen en la orina los amortiguadores que “equilibran” los H+, se alcanzaría
con rapidez el pH urinario limitante de 4.5 y sería pequeña la cantidad total de H+ secretado. Sin embargo, los H+ secretados reaccionan con HCO −
Page 103 / 13
CAPÍTULO 39: Acidificación de la orina y excreción de bicarbonato,
©2023 McGraw
para formar CO Hill.
y H OAll(reabsorción
Rights Reserved. Terms of el
de bicarbonato), Use
H+ •secretado
Privacy Policy • Notice
también • Accessibility
reacciona con HPO 2− para formar el H PO − y, por último, el H+
2 2 4 2 4
secretado reacciona con NH3 para originar NH4+. De esta manera, grandes cantidades de H+ pueden ser secretadas, lo cual propicia que, de forma
COMPENSACIÓN RENAL UCN UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA
Access Provided by:
Los aniones que reemplazan en el plasma a HCO3− en la acidosis metabólica se filtran, cada uno con un catión (principalmente Na+), propiciando la
conservación de la neutralidad eléctrica. Las células tubulares renales secretan H+ en el líquido tubular durante el intercambio por Na+; por cada H+
secretado, se agregan a la sangre un ión de Na+ y un ión de HCO3−. Si no existiesen en la orina los amortiguadores que “equilibran” los H+, se alcanzaría
con rapidez el pH urinario limitante de 4.5 y sería pequeña la cantidad total de H+ secretado. Sin embargo, los H+ secretados reaccionan con HCO3−
para formar CO2 y H2O (reabsorción de bicarbonato), el H+ secretado también reacciona con HPO42− para formar el H2PO4− y, por último, el H+
secretado reacciona con NH3 para originar NH4+. De esta manera, grandes cantidades de H+ pueden ser secretadas, lo cual propicia que, de forma
correspondiente, grandes cantidades de HCO3− puedan ser devueltas (en el caso de la reabsorción de bicarbonato) o puedan ser añadidas a las
reservas agotadas del organismo, y grandes cantidades de cationes pueden ser reabsorbidas. Solo cuando la carga ácida es muy grande, los cationes
se pierden con los aniones, lo que causa la diuresis y el agotamiento de las reservas de cationes del organismo. En la acidosis crónica aumenta la
síntesis hepática de glutamina por la vía de la utilización de parte de los iones de NH4+ que suelen convertirse en urea (figura 39–5); además, la
glutamina proporciona a los riñones una fuente adicional de NH4+. La secreción de NH3 se ve incrementada por algunos días (adaptación de la
secreción de NH3), lo cual mejora la compensación renal de la acidosis. Adicionalmente, el metabolismo de la glutamina en los riñones produce
cetoglutarato α, que a su vez se descarboxila y produce HCO3−, que después ingresa a la circulación sanguínea y ayuda a amortiguar la carga de ácido
(figura 39–5).
La reacción general en la sangre cuando se le añade un ácido fuerte tal como H2SO4 es:
2NaHCO3 + H2SO4 → Na2SO4 + 2H2CO3

Por cada mol de H+ agregado, se pierde 1 mol de NaHCO3. El riñón, en efecto, revierte la reacción:
Na2SO4 + 2H2CO3 → 2NaHCO3 + 2H+ + SO42−

y se excretan los iones de H+ y SO42−. Por supuesto, H2SO4 no se excreta como tal, el H+ aparece en la orina en forma de acidez cuantificable y de NH4+.
En la acidosis metabólica, la compensación respiratoria tiende a inhibir la respuesta renal en el sentido de que la caída inducida en PCO2 obstaculiza la
secreción de ácido, pero, además, disminuye la carga filtrada de HCO3−; de esta manera no es considerable su efecto inhibidor neto.
ALCALOSIS METABÓLICA
En la alcalosis metabólica aumentan el nivel de HCO3− en plasma y el pH (figura 39–6). La compensación respiratoria es una disminución de la
respiración producida por el declive de la concentración de H+, que eleva la PCO2. Esto trae consigo que el pH vuelva a normalizarse al mismo tiempo
que se eleva todavía más el nivel plasmático de HCO3−. La magnitud de esta compensación es limitada por los mecanismos quimiorreceptores
carotídeos y aórticos, los cuales estimulan el centro respiratorio si se produce algún descenso apreciable en la PO2 arterial. En la alcalosis metabólica,
es mayor la secreción renal de H+ para poder reabsorber una mayor carga filtrada de HCO3−; y si el nivel de HCO3− en plasma excede los 26–28 mEq/L,
aparece en la orina HCO3−. El aumento de la PCO2 inhibe la compensación renal al facilitar la secreción de ácido, pero su efecto es relativamente leve.
FIGURA 39–6
Nomograma de la curva de SiggaardAndersen. (Utilizado con permiso de O SiggaardAndersen y Radiometer, Copenhague, Dinamarca).

aparece en la orina HCO3 . El aumento de la PCO2 inhibe la compensación renal al facilitar la secreción de ácido, pero su efecto es relativamente leve.
FIGURA 39–6
Access Provided by:
Nomograma de la curva de SiggaardAndersen. (Utilizado con permiso de O SiggaardAndersen y Radiometer, Copenhague, Dinamarca).
NOMOGRAMA DE LA CURVA DE SIGGAARD Y ANDERSEN
Es útil, en contextos clínicos, el uso del nomograma de la curva de SiggaardAndersen (figura 39–6) para graficar las características ácidobase de la
sangre arterial. Este nomograma presenta a la PCO2 graficada en una escala en el eje vertical y al pH en el eje horizontal. Así, cualquier punto a la
izquierda de la línea vertical a través del pH de 7.40 indica acidosis y cualquier punto a la derecha es indicativo de alcalosis. La posición de algún punto
por encima o por debajo de la línea horizontal, que indica que la PCO2 es de 40 mm Hg define el efecto del grado de hipoventilación o de
hiperventilación.
Si una solución que contiene NaHCO3 y ningún amortiguador estuviera equilibrada con mezclas de gases que contienen varias cantidades de CO2, los
valores de pH y de PCO2 en equilibrio descenderían sobre la línea de rayas del lado izquierdo de la figura 39–6 o sobre una línea paralela a ella. Si
hubiese amortiguadores, el descenso de la línea sería mayor; cuanto mayor fuese la capacidad de amortiguación de la solución, más pronunciada
sería la línea. Para la sangre normal que contiene 15 g de hemoglobina/dL, la línea de cuantificación de CO2 pasa a través de los 15 g/dL en la escala
de la hemoglobina (en el lado inferior de la escala curvada superior) y por el punto donde se intersectan la línea de PCO2 = 40 mm Hg y la línea de pH =
7.40, como se muestra en la figura 39–6. Cuando es bajo el contenido de hemoglobina de la sangre, se genera una pérdida significativa de la capacidad
de amortiguación y disminuye la pendiente de la línea de cuantificación de CO2. Sin embargo, como la sangre contiene, por supuesto, otros
amortiguadores, además de la hemoglobina, incluso la línea trazada desde el punto cero en la escala de la hemoglobina a través de la intersección de
PCO2−pH normal es más escarpada que la curva para una solución que no contiene amortiguadores.
Para su aplicación clínica, es retirada en condiciones anaeróbicas sangre arterial o sangre capilar arterializada, y se mide su pH. También se evalúan
los pH de la misma sangre después del equilibrio con cada una de las dos mezclas de gases, que contienen diferentes cantidades conocidas de CO2.
Los valores de pH en los niveles de PCO2 conocidos son trazados y conectados, para proporcionar la línea de cuantificación de CO2 para la muestra de
sangre. Antes del equilibrio, el pH de dicha muestra se traza sobre esa línea, y se lee la PCO2 de la muestra en esa escala vertical. El contenido de
bicarbonato estándar de la muestra es indicado por el punto en el que la línea de cuantificación de CO2 se cruza con la escala de bicarbonato en la
línea de PCO2 = 40 mm Hg. El bicarbonato estándar no es la concentración de bicarbonato efectiva de la muestra, sino más bien lo que sería la
Downloaded
concentración20231014 6:29después
de bicarbonato P Your de
IP la
is eliminación
190.212.125.30
de cualquier componente respiratorio. Esta es una medida de la reserva de álcalis de la
CAPÍTULO 39: Acidificación de la orina y excreción
sangre, excepto por el hecho de que se mide determinando de bicarbonato, Page 12 / 13
el pH en lugar del contenido de CO2 total de la muestra después del equilibrio. Al igual que
la reserva de álcalis, constituye un índice del grado de acidosis metabólica o de alcalosis presente.
los pH de la misma sangre después del equilibrio con cada una de las dos mezclas de gases, que contienen diferentes cantidades conocidas de CO2.
Los valores de pH en los niveles de PCO2 conocidos son trazados y conectados, para proporcionar la línea de cuantificación de CO2 para la muestra de
Access Provided by:
sangre. Antes del equilibrio, el pH de dicha muestra se traza sobre esa línea, y se lee la PCO2 de la muestra en esa escala vertical. El contenido de
bicarbonato estándar de la muestra es indicado por el punto en el que la línea de cuantificación de CO2 se cruza con la escala de bicarbonato en la
línea de PCO2 = 40 mm Hg. El bicarbonato estándar no es la concentración de bicarbonato efectiva de la muestra, sino más bien lo que sería la
concentración de bicarbonato después de la eliminación de cualquier componente respiratorio. Esta es una medida de la reserva de álcalis de la
sangre, excepto por el hecho de que se mide determinando el pH en lugar del contenido de CO2 total de la muestra después del equilibrio. Al igual que
la reserva de álcalis, constituye un índice del grado de acidosis metabólica o de alcalosis presente.
Se proporcionan graduaciones adicionales en la escala de la curva superior del nomograma (figura 39–6) para medir el contenido de la base
amortiguadora; el punto donde la línea de calibración del CO2 de la muestra de sangre arterial cruza esta escala, evidencia los mEq/L de la base
amortiguadora en la muestra. La base amortiguadora es igual al número total de aniones amortiguadores (principalmente Prot−, HCO3− y Hb−) que
pueden aceptar los iones de hidrógeno en la sangre. El valor normal en un individuo con 15 g de hemoglobina por decilitro de sangre es de 48 mEq/L.
El punto en el que la línea de calibración de CO2 se cruza con la escala curvada inferior en el nomograma indica el exceso de base. Este valor, positivo
en la alcalosis y negativo en la acidosis, es la cantidad de ácido o de base que restablecería 1 litro de sangre a la composición ácidobase normal a PCO2
de 40 mm Hg. Nótese que una deficiencia de base no puede ser corregida por completo con el simple cálculo de la diferencia entre el bicarbonato
estándar normal (24 mEq/L) y el bicarbonato estándar efectivo, y la administración de esta cantidad de NaHCO3 por litro de sangre; algunos de los
iones HCO3− añadidos se convierten en CO2 y H2O, y el CO2 se pierde en los pulmones. La cantidad real que debe agregarse es, aproximadamente, 1.2
veces el déficit de bicarbonato estándar, pero la escala curvada inferior en el nomograma, la cual ha sido desarrollada de forma empírica para analizar
muchas muestras de sangre, es más precisa.
En el tratamiento de los trastornos ácidobase, se debe, por supuesto, considerar no solo la sangre, sino también todos los compartimentos líquidos
del organismo. Los otros compartimentos líquidos tienen notables diferencias en las concentraciones de los amortiguadores. Se ha determinado de
manera empírica que la administración de una cantidad de ácido (en la alcalosis) o de base (en la acidosis) igual a 50% del peso del cuerpo en
kilogramos multiplicado por el exceso de base de sangre por litro corregirá las alteraciones ácidobase en todo el organismo. Sin embargo, al menos
cuando el trastorno es severo, es poco aconsejable intentar tal gran corrección en un solo paso, en cambio, debe administrase alrededor de la mitad
de la cantidad indicada y los valores ácidobase de la sangre arterial serán determinados de nuevo. Entonces puede ser calculada y administrada la
cantidad requerida para la corrección final. Es válido señalar que, al menos en la acidosis láctica, el NaHCO3 disminuye el gasto cardiaco y la presión
arterial, por lo que debe ser utilizado con precaución.
RESUMEN DEL CAPÍTULO

Las células de los túbulos proximales y distales secretan iones hidrógeno. La acidificación, además, ocurre en los túbulos colectores. La reacción
que es la principal responsable de la secreción de H+ en los túbulos proximales es el intercambiador Na+–H+. El Na se absorbe desde el lumen del
túbulo y el H+ se excreta.
El gradiente máximo de H+ contra el cual los mecanismos de transporte pueden secretar H+ en los seres humanos se corresponde con un pH en la
orina de aproximadamente 4.5. Sin embargo, tres reacciones importantes en el líquido tubular eliminan los iones H+ libres, lo cual permite que
más ácido sea secretado. Estas son las reacciones del H+ con el HCO3− para formar CO2 y H2O, del H+ con HPO42− para formar H2PO4− y del H+ con
NH3 para originar NH4+.
La anhidrasa carbónica cataliza la formación de H2CO3; los fármacos que inhiben a la anhidrasa carbónica impiden la secreción de ácido por los
túbulos proximales.
La secreción de ácido renal es alterada por cambios en la PCO2 intracelular, la concentración de K+, el nivel de la anhidrasa carbónica y la
concentración de la hormona corticosuprarrenal.


Acidificación de La Orina

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Acidificación de La Orina

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UCN UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

Access Provided by:

Ganong Fisiología médica, 26a

CAPÍTULO 39: Acidificación de la orina y excreción de bicarbonato

Después de revisar este capítulo, será capaz de:

DESTINO DEL HIDROGENIÓN (H+ ) EN LA ORINA

originar H2PO4− (ácidos cuantificables), y con NH3 para crear NH4+.

REACCIÓN CON LOS AMORTIGUADORES

para formar NH4+, y el NH4+ permanece “atrapado” en la orina.

Principales reacciones involucradas en la producción de amoniaco en los riñones.

Downloaded 2023­10­14 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Principales reacciones involucradas en la producción de amoniaco en los riñones.

FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO

aumentan la secreción de H+ y K+.

aumentan la secreción de H+ y K+.

Valtin H. Renal Function. 2nd ed. Little, Brown; 1983).

RECUADRO CLÍNICO 39–1

Implicaciones de los cambios del pH urinario

RECUADRO CLÍNICO 39–1

Implicaciones de los cambios del pH urinario

Concentración de H+ y pH de los líquidos corporales

Downloaded 2023­10­14 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Concentración de H+ y pH de los líquidos corporales

Downloaded 2023­10­14 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

UCN UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

Sangre H2CO3 ⇄ H+ + HCO3−

Líquido intersticial H CO ⇄ H+ + HCO −

Líquido intracelular HProt ⇄ H+ + Prot−

intercambiador Cl−HCO3− A E1 , a tres cotransportadores Na+–HCO3− y a un cotransportador K+–HCO3−.

intercambiador Cl−HCO3− A E1 , a tres cotransportadores Na+–HCO3− y a un cotransportador K+–HCO3−.

los iones de HCO3− plasmático.

COMPENSACIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS RESPIRATORIAS

2NaHCO3 + H2SO4 → Na2SO4 + 2H2CO3

Na2SO4 + 2H2CO3 → 2NaHCO3 + 2H+ + SO42−

Downloaded 2023­10­14 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

NOMOGRAMA DE LA CURVA DE SIGGAARD Y ANDERSEN

RESUMEN DEL CAPÍTULO

NH3 para originar NH4+.

Downloaded 2023­10­14 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

También podría gustarte

Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30

Downloaded 20231014 6:29 P Your IP is 190.212.125.30