ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES

Son procesos patológicos que alteran las estructuras del periodonto y estos procesos pueden reunirse
en dos grandes grupos:

● Gingivitis: incluye los procesos que afectan la encía, es una inflamación de los tejidos
blandos que rodean al diente sin extenderse al cemento, el ligamento periodontal y el hueso
alveolar.

● Periodontitis: Incluye procesos que comprometen todas las estructuras del periodonto y son
una familia de patologías que difieren en su etiología, historia natural, progresión y respuesta
al tratamiento.

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES

GINGIVITIS
● Enfermedades Gingivales
Son considerados como patrón de signos y síntomas diferentes entre enfermedades
localizadas en las encías. Ya que presentan placa bacteriana que inicia o es causante de la
lesión, ser reversible si se eliminan los factores causales o por ser precursor de la pérdida de
inserción alrededor de los dientes.

Clínicamente se se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido a
la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, una temperatura sulcular
elevada, sangrado al sondaje y un incremento del sangrado gingival

★ Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa

Es una inflamación de la encía debida a la localización de bacterias en el margen gingival, y
que posteriormente se puede extender a toda la unidad gingival. Los síntomas clínicos
característicos son el eritema, edema, sangrado, sensibilidad y agrandamiento. Su severidad
puede verse influenciada por la anatomía dentaria así como por las situaciones restauradoras
o endodónticas de cada caso.

★ Enfermedades Gingivales Asociadas a la Pubertad

Se basa en la inflamación gingival en presencia de cantidades relativamente pequeñas de
placa bacteriana durante el período circumpuberal. Durante la pubertad se produce una serie
de cambios endocrinos caracterizados por la elevación de los niveles de hormonas esteroideas
en sangre y que van a ser los responsables del estado de la inflamación de la encía.

La gingivitis asociada al ciclo menstrual se caracteriza por una respuesta inflamatoria

moderada de la encía previa a la fase de ovulación, con un incremento del exudado gingival
en un 20%, debido a la elevación de los niveles de hormonas luteinizantes

★ Enfermedades Gingivales Asociadas al Embarazo

Es una inflamación proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio infiltrado inflamatorio
celular. Clínicamente se nota una encía intensamente enrojecida que sangra fácilmente,
engrosamiento del margen gingival, hiperplasia de las papilas interdentales que pueden dar
lugar a la aparición de pseudobolsas.

★ Enfermedades Gingivales Asociadas a la Diabetes Mellitus

El nivel de control diabético es más importante que el control de placa en la severidad de la
inflamación gingival. Este tipo de gingivitis suele presentarse en niños con una diabetes
mellitus tipo I mal controlada.

★ Los agrandamientos gingivales

Están asociados a la ingesta de anticonvulsivantes (fenitoína), inmunosupresores
(ciclosporina A) y bloqueantes de los canales del calcio (nifedipino, verapamilo, diltiazem,
valproato sódico).Existen variaciones inter e intrapacientes, aunque se suelen producir en la
porción anterior de la encía, con mayor prevalencia en pacientes jóvenes. Suele aparecer a los
tres meses de uso del fármaco, normalmente a nivel de la papila y no se asocia a pérdida de
inserción
● Enfermedades Gingivales no Inducidas por Placa

★ Enfermedades gingivales de origen bacteriano

Son aquéllas que están inducidas por infecciones bacterianas exógenas diferentes de las que
forman parte de la placa dental, tales como Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum,
Streptococcus y otros microorganismos. Clínicamente se manifiestan como ulceraciones
edematosas dolorosas, máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas, que
pueden estar acompañadas o no de lesiones en otras partes del cuerpo.

★ Enfermedades gingivales de origen viral

Son manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa oral que cursan con la
aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente dando lugar a la aparición de
úlceras dolorosas. Las más importantes son las asociadas a los virus del herpes simple (VHS)
tipo 1 y 2 (conocido con el nombre de gingivoestomatitis primaria), Suele aparecer en niños y
cursa con una gingivitis severa y dolorosa junto con la formación de vesículas que se
transforman en úlceras recubiertas por una capa de fibrina. Se puede acompañar de fiebre y
linfadenopatías.
Virus varicela-zoster, se caracteriza por la aparición de pequeñas úlceras en la lengua, paladar
y encía, además de fiebre, malestar y rash cutáneo. La posterior reactivación del virus
varicela-zoster da como resultado la aparición de un herpes zoster, con vesículas-úlceras
irregulares y unilaterales.

★ Enfermedades gingivales de origen fúngico

Incluyen aspergilosis, blastomicosis, candidosis, coccidioidomicosis, criptococcosis,
histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis, siendo las más frecuentes la
candidosis y la histoplasmosis
PERIODONTITIS

● Periodontitis crónica

Los signos clínicos característicos de la periodontitis incluyen pérdida de inserción clínica,

pérdida de hueso alveolar, formación de bolsas periodontales e inflamación gingival. A esto
se puede asociar un sobrecrecimiento o recesión gingival, sangrado al sondaje, movilidad
dentaria aumentada, supuración, pudiendo llegar a la pérdida dentaria. Según su extensión
puede clasificarse en:

❖ Localizada, si están afectadas menos de un 30% de las localizaciones.

❖ Generalizada, si más del 30% de las localizaciones
Según su severidad se define:

★ Periodontitis suave: cuando las pérdidas de inserción clínica son de 1 a 2 mm.

★ Periodontitis moderada: si las pérdidas de inserción se encuentran entre 3 y 4 mm.
★ Periodontitis severa: ante pérdidas de inserción clínica mayores o iguales a 5 mm.

● Periodontitis agresiva

Los rasgos comunes de las formas de periodontitis agresiva son: pacientes que salvo por la
presencia de la infección periodontal son clínicamente sanos, rápida pérdida de inserción y
destrucción ósea y antecedentes familiares. Otros rasgos que también se presentan de forma
general pero no universal son: cantidad de depósitos microbianos inconsistentes con la
severidad destrucción tisular presente, proporciones elevadas de Actinobacillus
actinomycetemcomitans o Porphyromonas gingivalis. Existen 2 formas de periodontitis:

❖ Localizada: clínicamente se caracterizan por pérdidas de inserción interproximal en

primeros molares e incisivos o al menos en dos dientes permanentes, uno de los
cuales es un primer molar y no incluye más de dos dientes que no sean primeros
molares e incisivos.
❖ Generalizada. Se suele presentar en pacientes menores de 30 años, pero puede
aparecer en edades superiores. La respuesta de los anticuerpos es pobre. Existen
episodios de pérdida de inserción, que afecta a tres dientes permanentes diferentes de
primeros molares e incisivos.
Enfermedades periodontales necrotizantes
● La gingivitis ulcerativa necrotizante: se diferencia del resto de enfermedades
gingivales por presentar necrosis interdental gingival, con papilas ulceradas, sangrado
gingival y dolor. Este dolor es la principal característica de esta entidad y su elevada
intensidad lleva al paciente a buscar tratamiento. . Existen una serie de factores que
predisponen la aparición de esta infección tales como el estrés, la inmunosupresión, la
malnutrición, el tabaco, traumatismo, o la existencia de una gingivitis previa
● Periodontitis ulcerativa necrotizante: es una infección caracterizada por una
necrosis del tejido gingival, del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Suele
 presentarse en sujetos con condiciones sistémicas que conduzcan a un estado de
inmunosupresión
La única diferencia entre ambas se basa en que la GUN se limita a la encía, mientras
que la PUN incluye todo el aparato de inserción.

Abscesos periodontales

Es una infección purulenta localizada en los tejidos periodontales que puede ser una
manifestación clínica en pacientes con periodontitis moderada o severa. Se caracterizan por
inflamación, supuración, enrojecimiento, extrusión del diente implicado y diente sensible a la
percusión. A veces aparece una ligera elevación de la temperatura.
Pueden ser clasificados en:

● Absceso gingival: Lesión localizada, dolorosa, rápidamente expansiva que afecta al

margen gingival o a la papila interdental. Suele ser una respuesta inflamatoria aguda
de la encía a un cuerpo extraño introducido en la encía. Es de aparición rápida, se
presenta como un aumento de volumen localizado en la papila o la encía
marginal, de forma redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y color rojo
brillante. La lesión es dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad a
la percusión. De no recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace
fluctuante y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde
drena el exudado purulento. Generalmente no se producen alteraciones
sistémicas.

● Absceso periodontal: Acumulación localizada de pus en la pared gingival de una

bolsa periodontal que origina la destrucción de la inserción de fibras colágenas y la
pérdida del hueso alveolar adyacente. Suele estar asociado a la existencia de bolsas
periodontales tortuosas, furcas afectadas o defectos infraóseos.
 ● Absceso pericoronal: Acumulación localizada de pus sobre el tejido gingival que
rodea la corona de un diente que no ha erupcionado completamente, generalmente en
la zona del tercer molar inferior. El tejido gingival aparece rojo e inflamado y los
pacientes pueden encontrar dificultades para tragar.

Lesiones periodontales-endodónticas

Las infecciones de origen periodontal o endodóntico pueden cursar con un incremento en la

profundidad de sondaje de los dientes adyacentes, inflamación, sangrado al sondaje,
supuración, formación de fístula, sensibilidad a la percusión, incremento en la movilidad del
diente, pérdidas óseas angulares y dolor. Estos signos y síntomas suelen aparecer en
periodontitis asociadas a placa que comienzan en el margen gingival y progresan
apicalmente. Sin embargo, también pueden estar causadas por infecciones endodónticas que
alcanzan al ligamento periodontal a través del foramen apical o a través de los canales
laterales o accesorios y avanzan coronalmente.

Descriptores secundarios:
A partir de la década de los 90 se ha postulado que en la patogénesis de las enfermedades
gingivoperiodontales ocupan un especial protagonismo, por un lado, los factores
predisponentes del hospedador. Dentro de los factores de riesgo se destacan el hábito de
fumar, la mala higiene bucal, los cambios hormonales, enfermedades sistémicas, como la
diabetes mellitus, el estrés y el empleo de medicamentos, además del envejecimiento y
factores genéticos que incrementan la susceptibilidad a la enfermedad.
La enfermedad periodontal (EP) se produce por la acumulación de microorganismos
alrededor del diente con la estimulación del sistema inmune; constituyen un grupo de
alteraciones del periodonto, en su mayoría de origen infeccioso. (1) Se clasifica en gingivitis,
si afectan al tejido de protección, o periodontitis, si están involucrados los tejidos de soporte.
La EP es de etiología inflamatoria, de origen multifactorial, ocasiona la destrucción
progresiva del aparato de soporte dentario: pérdida del ligamento periodontal, destrucción
ósea, formación de bolsas periodontales, recesiones gingivales y pérdida de dientes.
Esta respuesta del huésped a la infección bacteriana puede estar influido por una serie de
factores de riesgo que afectarán la susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad, la tasa de
progresión de la enfermedad e incluso la respuesta al tratamiento.
Las enfermedades periodontales son las condiciones inflamatorias crónicas más comunes en
todo el mundo, con una tasa de prevalencia que alcanza hasta el 90%.
En la etiopatogenia de la EP la participación de los microorganismos es esencial, pero se
han considerado insuficientes para explicar la destrucción periodontal, por lo que factores del
huésped, como la respuesta inmune, factores ambientales como fumar, factores genéticos,
como ciertos polimorfismos de genes de citoquinas, y factores sistémicos, como la
diabetes, son determinantes para que se desarrolle la enfermedad.
Para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad es indispensable identificar los
factores de riesgo y asociados para la aplicación de intervenciones efectivas; además, se debe
diagnosticar precozmente la EP para ejercer acciones terapéuticas adecuadas que impidan el
progreso de la enfermedad hacia estadios crónicos y agresivos. Esta revisión tiene el
propósito de describir los principales factores de riesgo vinculados con EP.
Enfermedad periodontal
Las dos enfermedades periodontales primarias son gingivitis y periodontitis. La gingivitis se
caracteriza por inflamación reversible gingival sin evidencia de ruptura periodontal. Con el
tiempo la gingivitis no tratada puede progresar a periodontitis destructiva.
La periodontitis, en contraste, se caracteriza por inflamación gingival que sobrepasa la
gingiva y causa ruptura irreversible del tejido conectivo unido a la raíz y resorción del hueso
alveolar.La progresiva destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar resulta en la
migración apical del epitelio gingival y la formación de bolsas. Al final, la destrucción del
periodonto lleva a la movilidad dentaria, reducción de la función masticatoria y eventual
pérdida de dientes.
Uno de los principales determinantes del desarrollo de EP es el incremento de bacterias
patógenas dentro de la placa dental, que activa una masiva respuesta inmune innata y
adaptativa.Existen unas 800 especies de bacterias en la cavidad bucal y se produce una
compleja interacción entre la infección bacteriana y la respuesta del hospedero, modificada
por factores conductuales, como el hábito de fumar, que resultan en la EP.
El aumento de moléculas de superficie bacterianas, como lipopolisacáridos (LPS), estimula la
síntesis de citoquinas y mediadores inflamatorios, que a la vez promueven la liberación de
metaloproteinasas de la matriz (MMPs). Estas enzimas tisulares participan en el remodelado
de la matriz extracelular y la destrucción ósea. Recientes estudios han probado que estos
efectos deletéreos no solo están limitados a la cavidad bucal, sino que afectan al organismo
en general.

Riesgo de enfermedades periodontales

El análisis de los efectos de los factores de riesgo sobre la EP es complejo, por la incidencia a
lo largo de un prolongado período de varios factores, lo que puede incluir variables de
confusión. Por otra parte, la asociación factor de riesgo-enfermedad no necesariamente es de
causa efecto; es decir, pueden existir relaciones casuales y no causales, que deberán
investigarse en el futuro.
Algunos factores incrementan el riesgo de enfermedades periodontales. Esos factores de
riesgo se pueden clasificar en modificables y no modificables.

Factores de riesgo modificables

Hábito de fumar
Es el más importante factor de riesgo de periodontitis. (16) Son similares los efectos negativos
sobre los tejidos periodontales de fumar cigarrillos, tabacos, pipas o cannabis. Los fumadores
tienen 3 veces mayor riesgo de presentar una forma severa de EP que los no fumadores. (10)
El tabaco agrava la EP al promover la invasión bacteriana patógena, inhibir las defensas
inmunes, agravar la inflamación y aumentar la pérdida del hueso alveolar. (17)
El tabaco afecta la función y proliferación de las células periodontales, como fibroblastos
periodontales y células de ligamentos periodontales, e induce la apoptosis.
Un estudio demostró que el hábito de fumar interfiere con la homeostasis redox, altera los
valores de antioxidantes e influye negativamente sobre la EP.(18)
El cemento es sintetizado por cementoblastos durante la formación de la raíz dental y
desempeña un papel esencial en el anclaje del diente al hueso alveolar. (19)Los cementoblastos
no solo funcionan como células de soporte del periodonto, sino en el mantenimiento,
desarrollo y regeneración de los tejidos periodontales.

La nicotina provoca destrucción del tejido periodontal de forma directa o a través de la

interacción con otros factores. Un estudio sugiere que la nicotina inhibe la migración y
proliferación de los cementoblastos e induce la síntesis de citoquinas y especies reactivas de
oxígeno por estas células
Deficiente higiene bucal
La deficiente higiene bucal se vincula a la EP, porque favorece el depósito de bacterias y la
formación de la placa dentobacteriana sobre dientes y encías, con el consiguiente cambio
(10)
inflamatorio de los tejidos periodontales.
Existe una fuerte asociación entre la mala higiene bucal y la alta prevalencia y severidad de la
EP. Axelsson et al.,(20) en un estudio prospectivo de 15 años de duración, no encontraron
deterioro de las estructuras periodontales entre personas con adecuada higiene bucal y
cuidados odontológicos profesionales.

Los azúcares de la dieta contribuyen a la caries dental y la EP, porque son fermentados por
las bacterias hasta ácidos que originan desmineralización de la estructura dentaria. (21)
Un estudio encontró como principales factores de riesgo de periodontitis crónica en
estudiantes la higiene bucal deficiente y el tabaquismo.
Cambios hormonales en mujeres
Los cambios hormonales en el sexo femenino incrementan la probabilidad de EP. Las mujeres
pueden experimentar inflamación gingival antes de la menstruación y durante la ovulación,
por los altos valores de progesterona que bloquean la reparación de las fibras colágenas y
causan vasodilatación. Un estudio en China encontró una prevalencia del 73,9% de EP en
mujeres, principalmente enfermedad ligera y moderada.

De manera similar, las embarazadas exhiben frecuentemente cambios gingivales, gingivitis y

en ocasiones crecimiento localizado de los tejidos gingivales. Afortunadamente, estos
cambios inflamatorios desaparecen a los pocos meses del parto, sin causar daño persistente de
los tejidos periodontales.
La deficiencia de estrógenos después de la menopausia puede culminar en la pérdida del
hueso alveolar y eventualmente en la caída de los dientes. Un estudio longitudinal en 42 171
mujeres posmenopáusicas demostró que el tratamiento de la osteoporosis con terapia de
estrógenos redujo la pérdida dentaria.

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por inflamación sistémica que provoca disminución
de la función de las células beta del páncreas, apoptosis y resistencia a la insulina. La elevada
inflamación sistémica provoca la entrada de organismos periodontales y sus factores de
virulencia a la circulación, lo que proporciona evidencia de los efectos de la periodontitis
sobre la diabetes.
Otro mecanismo podría ser las interacciones entre los productos de la glicosilación avanzada
y sus receptores.
La diabetes mellitus se asocia con destrucción del ligamento periodontal y caída de los
dientes. Los líquidos gingivales y la saliva tienen mayores concentraciones de mediadores
inflamatorios, como citoquinas, entre pacientes diabéticos con periodontitis, comparados con
no diabéticos con EP
Estrés
El estrés reduce las secreciones salivales y favorece la formación de la placa dental. Se ha
observado una asociación positiva entre puntajes de estrés y marcadores de estrés salival
(cortisol, endorfina beta y alfa amilasa), pérdida dentaria y profundidad de la sonda de 5-8
mm.(10)
Un metanálisis indicó que el estrés se relaciona con el sistema inmune y diferentes cambios
inmunológicos ocurren en respuesta a diferentes eventos estresantes. El estrés crónico
(16)
provoca destrucción del periodonto en personas susceptibles. Sin embargo, la compleja
naturaleza biológica del estrés limita la comprensión de cómo modula la salud periodontal, lo
que se dificulta aún más por otros factores ambientales actuantes.
Las personas deprimidas presentan una mayor concentración de cortisol en el líquido
(10)
crevicular gingival y responden peor al tratamiento periodontal. El estrés académico
también ocasiona mala higiene bucal e inflamación gingival
Otros factores
Otras enfermedades con asociación con la EP son las enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares, enfermedades metabólicas (obesidad, síndrome metabólico), cánceres,
artritis reumatoide y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (26,27,28,29)
El principal vínculo entre la EP y las enfermedades sistémicas pudiera ser el proceso
inflamatorio crónico que acompaña a estos trastornos. Esta asociación es bidireccional, ya
que estos padecimientos se influyen mutuamente. (30)

Además de las endocrinopatías, como diabetes, otras enfermedades se vinculan a la

destrucción del periodonto, como la inmunosupresión (sida) y los trastornos hematológicos
(neutropenia). (16)
Se ha encontrado relación inversa entre el consumo de fibra dietética y la EP en adultos
estadounidenses. (31)
Otros factores que incrementan el riesgo de periodontitis, como bajo nivel educacional y
tener un seguro médico no privado, pudieran relacionarse más con la capacidad de atención
estomatológica especializada y la disponibilidad de recursos financieros.
Factores de riesgo no modificables
Los factores de riesgo no modificables incluyen edad, etnia y factores genéticos.
Edad
El riesgo de EP se incrementa con el envejecimiento, lo que explica la alta prevalencia de
esta enfermedad en la población de adultos mayores. (10,23) Se sugiere que la edad es un factor
de riesgo para la pérdida del hueso alveolar y del ligamento, además del aumento en el
tiempo de exposición a factores de riesgo local y general que participan en la destrucción
tisular.

Herencia
La herencia es uno de los factores asociados a la EP que hace que unas personas sean más
susceptibles que otras a la enfermedad. Se plantea que existe una compleja interrelación entre
factores genéticos con factores ambientales y demográficos que demuestran las amplias
variaciones entre diferentes poblaciones étnicas y raciales. (10)
Dentro de los factores genéticos, en la EP parece predominar la herencia poligénetica, en vez
de la herencia monogénica mendeliana