FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA

“PATOLOGÍAS QUE AFECTAN AL PERIODONTO”

ASIGNATURA:
PERIODONCIA

DOCENTE:
MG. CD. SUÁREZ NATIVIDAD DANIEL

ESTUDIANTES:

CARBAJAL VASQUEZ, JESSICA

CONDOR AZAÑERO, ELENA
ESPEJO VILLACORTA, GARY EDUARDO
GARCIA ANCO, LEONARDO DIEGO
GOMEZ BRICEÑO, MARICIELO
LAZO VILLALOBOS, ANTONELLA
LEON RODRIGUEZ, JHERSON
RUIZ FELIPE, INDIRA
SARE OTINIANO, EDITH
VILLACORTA AGUILAR, ESTEFANY

TRUJILLO-2020
Contenido
1. INTRODUCCIÓN: ................................................................................................... 3

2. GINGIVITIS: ............................................................................................................ 4

2.1. AGUDA: ............................................................................................................ 4

2.2. CRÓNICA: ........................................................................................................ 5

2.3. ULCERO NECROTIZANTE AGUDA: ........................................................... 7

3. PERIODONTITIS: .................................................................................................... 8

3.1. APICAL AGUDA: ............................................................................................ 8

3.2. APICAL CRÓNICA: ......................................................................................... 9

3.3. ULCERATIVA NECROZANTE: ................................................................... 10

3.4. AGRESIVA: .................................................................................................... 12

4. QUISTES: ............................................................................................................... 13

5. FACTORES DE RIESGO: ..................................................................................... 14

6. CONCLUSIONES: ................................................................................................. 15

7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ................................................................... 16

1. INTRODUCCIÓN:

La enfermedad periodontal es considerada una enfermedad infecciosa-inflamatoria,

que de acuerdo al grado de compromiso puede llevar a la pérdida total de los tejidos

de soporte del diente. Considerando que la etiología de la enfermedad es

principalmente infecciosa (placa bacteriana), el tratamiento se enfoca

fundamentalmente en el control de la infección y reducción de la inflamación. Por lo

tanto, para ejecutar un tratamiento periodontal exitoso es necesario determinar de

forma adecuada el diagnóstico y pronóstico periodontal.

Es fundamental para mantener la salud periodontal. Los linfocitos T CD4 producen

citoquinas (IFN , IL-2) que promueven una mejor actividad de macrófagos y co-

estimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes(6).

El resultado es una respuesta inmune que controla los microorganismos que se están

acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosa y sin expresar signos clínicos

inflamatorios evidentes a simple vista. A medida que progresa el proceso inflamatorio

éste se vuelve crónico y comienza la degradación de los tejidos de soporte, dando

como resultado la formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción clínica y

pérdida ósea. (1)

2. GINGIVITIS:
2.1. AGUDA:
La gingivitis es una inflamación de las encías. Es la etapa inicial de la
enfermedad de las encías y la más fácil de tratar.

CAUSA PRINCIPAL:

La causa directa de la gingivitis es la placa: una película suave, pegajosa y

sin color formada por bacterias, que se deposita constantemente sobre los
dientes y encías.

PRINCIPALES FACTORES

 Mala higiene dental

 Embarazo (los cambios hormonales aumentan la sensibilidad de las
encías) Diabetes no controlada.
 Los dientes mal alineados, los bordes ásperos de las obturaciones y la
aparato logia oral mal colocada o contaminada (como correctores
dentales, prótesis, puentes y coronas).
 El uso de ciertos medicamentos como la fenitoína, las pastillas
anticonceptivas y el bismuto.

OTROS FACTORES

Ésta generalmente aparece durante la pubertad o durante las primeras etapas

de la edad adulta, debido a los cambios hormonales. Puede persistir o
reaparecer con frecuencia, según la salud de sus dientes y encías.

SIGNOS Y SINTOMAS

 Sangrado de las encías (sangre en el cepillo de dientes incluso con un

cepillado suave).
 Apariencia roja brillante o roja púrpura de las encías.
 Encías que son sensibles al tacto, pero por lo demás indoloras u Úlceras
bucales.
 Encías inflamadas.
 Dolor al cepillar cerca de las encías.
 Sabor amargo.
  Sensibilidad.

PRUEBAS Y EXAMENES

 Es posible que se observe placa y sarro en la base de los dientes.

 El odontólogo examinará la boca y los dientes y observará si las encías
están blandas, inflamadas o de color rojo púrpura.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

 Cepillado correcto y uso.

 Apropiado del hilo dental.
 Alimentación correcta.
 Evitar el consumo de cigarro
 Controles con el odontólogo. (2)

2.2. CRÓNICA:

La gingivitis es la causa más común de las denominadas enfermedades

periodontales, aquellas que afectan a los tejidos que rodean y sujetan a
los dientes y constituyen una respuesta inflamatoria, caracterizada por
enrojecimiento, edema, sangrado, cambio en el contorno del tejido gingival,
pérdida del tejido de adaptación del diente e incremento del fluido gingival

CLASIFICACIÓN

Se clasifica de acuerdo a su localización, extensión y aspecto anatomoclínico:

 Localización: puede ser clasificada como Localizada si abarca un

diente o grupo de dientes o Generalizada si afecta a todos los dientes
en la cavidad bucal.
 Extensión: puede afectar sólo a la encía marginal o papilar o
extenderse desde la encía libre hasta la adherida. De acuerdo a estos
criterios se clasifica en: Papilar, Marginal o Difusa, respectivamente.
 Aspecto Anatomoclínico: se clasifica en: Edematosa, Fibrosa y
Fibroedematosa. Para esta clasificación se exige el conocimiento de
las características normales de la encía en cuanto a color, consistencia,
contorno, tamaño y textura superficial.
El sangrado de la encía no es una característica normal, pero su presencia es
un signo clínico muy valorativo de Gingivitis Crónica que adquiere una
connotación especial para el diagnóstico diferencial.

EPIDEMIOLOGIA

La Gingivitis Crónica afecta a una parte considerable de la población infantil,

fundamentalmente en la edad escolar, con carácter pandémico.

La literatura reporta prevalencias altas en diferentes partes del mundo, la

incidencia va aumentando con la edad, asociada a deficiencias en la Higiene
Bucal y a los cambios hormonales de la pubertad.

Diferentes investigaciones epidemiológicas han relacionado la prevalencia de

la gingivitis crónica con una variedad de factores como: edad, sexo, nivel
educacional y socioeconómico, distribución geográfica y lugar de residencia
entre otros; y se ha demostrado que tales factores condicionan a la influencia
de la Higiene Bucal.

FACTORES DE RIESGO Y PATOGENICIDAD

 En la gingivitis crónica se han reconocido varios factores de riesgo. Hoy

se atribuye el riesgo mayor al Metabolismo microbiano de la placa
dentobacteriana y a la microbiota del surco, al Tabaquismo y
la Diabetes mellitus. Otros riesgos han sido implicados en la
patogenicidad de la gingivitis crónica.

 La placa dentobacteriana y la microbiota del surco gingival constituye

el factor de riesgo más fuertemente asociado con el origen y la
evolución ulterior de la gingivitis crónica perpetuándola en la medida
que se mantenga el contacto de la encía con los acúmulos de placa y a
su vez esta condición es el resultado de un hábito incorrecto de higiene
bucal que actúan como antígenos que conduce a alteraciones
inmunopatológicas.
 TRATAMIENTO

 La promoción y prevención son prioridades en el control

epidemiológico de la gingivitis crónica por lo que se requiere recurrir
a la Educación para la Salud individual, en grupos sociales y
masivamente en toda la comunidad.
 Eliminación de los factores de riesgo por orientaciones educativas
sanitarias específicas de cada uno de ellos y control de tratamientos
según corresponda por ejemplo: Tartrectomía, corrección de mal
oclusiones, control médico terapéutico de afecciones sistémicas. (3)

2.3. ULCERO NECROTIZANTE AGUDA:

La Gingivitis Necrosante es una afección gingival destructiva inflamatoria
caracterizada por papilas y márgenes gingivales ulcerados y necróticos que
producen ese aspecto característico de heridas hechas con sacabocados, Las
úlceras están cubiertas de un material blando blanco-amarillento o grisáceo que
ha sido denominado "pseudomembrana". Sin embargo, ese material no tiene
cohesión y se asemeja muy poco a una membrana. Consiste principalmente en
fibrina y tejido necrótico con leucocitos, eritrocitos y masas de bacterias. La
eliminación de ese material blando produce sangrado y queda expuesto el tejido
subyacente ulcerado.

Las lesiones necrosantes se desarrollan rápidamente y son dolorosas, pero en

las etapas iniciales, cuando las áreas necróticas son relativamente pocas y
pequeñas, el dolor suele ser moderado. El dolor intenso es a menudo la razón
principal para que los pacientes busquen tratamiento. Sangra con facilidad,
Esto se debe a la inflamación aguda y a la necrosis con exposición del tejido
conectivo subyacente es por ello que El sangrado puede comenzar
espontáneamente y en respuesta al contacto más leve se sabe que En las
primeras fases de la enfermedad, las lesiones están típicamente confinadas a la
cima de unas pocas papilas interdentarias. Las primeras lesiones suelen
observarse interproximalmente en la región anteroinferior, pero pueden darse
en cualquier espacio interproximal. Lo usual es que las papilas se inflamen
rápidamente y tomen una forma redondeada, lo cual es particularmente
evidente en la región vestibular.
 La zona entre la necrosis marginal y la encía relativamente no afectada muestra
una zona eritematosa estrecha bien demarcada, denominada a veces eritema
lineal. Es una expresión de la hiperemia debida a la dilatación de los vasos del
tejido conectivo en la periferia de las lesiones necróticas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 El inicio, generalmente repentino,

puede estar acompañado por
malestar general y fiebre. Las
manifestaciones principales son:
dolor agudo, sangrado gingival.
 Salivación excesiva.
 A veces mal aliento abrumador.

TRATAMIENTO

 Desbridamiento.
 Buches y enjuagues (p. ej., peróxido de hidrógeno, clorhexidina).
 Mejorar la higiene bucal.
 En ocasiones, antibióticos orales. (4)

3. PERIODONTITIS:
3.1. APICAL AGUDA:
La Periodontitis Periapical Aguda es una inflamación del periodonto
relacionado con la pulpa, puede ser debida a un problema pulpar,
traumatismos, manipulaciones durante el tratamiento de los conductos
(sobreinstrumentación, paso del irrigador al periápice, sobreobturación),
prótesis mal ajustadas que inducen a un trauma oclusal, etc. La pieza
dentaria está dolorida y el dolor aumenta con la percusión.

CAUSA:

La periodontitis apical aguda, en un diente vital, puede estar causada

por trauma oclusal en restauraciones fuera del plano oclusal, encajamiento
 en cuña de cuerpos extraños entre dos dientes o por un golpe sobre el
diente.

SIGNOS:

 El diente afectado a menudo tiene una gran zona de caries, o un empaste,

o podría decolorarse debido a que la pulpa del diente haya muerto
 La encía sobre la raíz del diente afectado es de color rojo y duele.
 Puede estar asociada con la inflamación de la cara porque la infección
puede penetrar el hueso suprayacente o los tejidos blandos.

SÍNTOMAS:

 Espontáneo en el inicio con una intensidad moderada a grave en el dolor y

por lo general persiste durante largos períodos de tiempo (horas).
 Es más intenso y palpitante, si la inflamación se vuelve más grave y el pus
comienza a formarse.
 Se puede establecer claramente cuál es el diente afectado.
 Se ve agravado al morder con los dientes. En algunos casos, el diente se
siente que está sobresaliendo, más arriba, y es muy sensible al tacto.

TRATAMIENTO:

 La extracción del diente enfermo: este es el método más simple y más

eficaz, ya que elimina la fuente de la infección y se drena el pus.
 Tratamiento del conducto radicular: la raíz puede ser retenida por el
tratamiento del canal de la raíz, que también se puede utilizar para drenar
la infección. (5)
3.2. APICAL CRÓNICA:
La periodontitis apical crónica es la inflamación y destrucción del
periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar. Con
extensión del proceso infeccioso a la porción periapical. También puede
resultar de un absceso agudo preexistente o de una terapia endodóntica
inadecuada. Es indolora o puede presentar ligero dolor; se pueden
manifestar molestias a la masticación, movilidad y dolor moderado a la
percusión y la palpación. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte
 en crónico; ello supone un cambio en el tiempo y en la población celular.
Su etiología se basa en que el proceso inflamatorio agudo es una respuesta
exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta proliferativa.

PERIODONTITISAPICAL CRONICA ASOCIADA AL

ENTEROCOCOS FAECALIS

Los enterococos estan implicados en infecciones endodonticas, aunque

forman parte de una proporción pequeña de la flora inicial de los dientes,
particularmente el E. faecalis, se ha encontrado con frecuencia dentro de
los canales de la raíz que exhibían indicios de periodontitis apical crónica,
donde son escasos los alimentos y la llegada de los medicamentos, de
forma que, pueden soportar condiciones ambientales asperas y adaptarse a
multitud de adversidades.

PERIDONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA A LAS

LEVADURAS

Dentro del grupo de las levaduras orales la cándida albicans son las
especies más dominantes de la levadura. Las infecciones orales de la
levadura se producen cuando el anfitrión proporciona las condiciones
ambientales y los alimentos esenciales para el accesorio, el crecimiento, y
la reproducción de hongos. Las levaduras son un patógeno oportunista y
la presencia de éstas en bolsillos periodontales infectados y de su papel
posible en la patología de diversas formas de periodontitis. (6)

3.3. ULCERATIVA NECROZANTE:

Es una infección con proceso inflamatorio, necrosis en tejidos gingivales,
ligamento, hueso alveolar; se ve mayormente en jóvenes adultos de 18 a
30 años aproximadamente, es más predisponente a individuos con
desnutrición o inmunosupresión.

ETIOLOGÍA:

Se considera una extensión de gingivitis ulcero necrosante (GUN), en

este proceso trae el agravante del daño óseo. Tiene predominio los
bacilos gram negativo, anaerobios estrictos, quienes destruyen los tejidos
periodontales.
FISIOPATOLOGÍA:

Estos microorganismos destruyen ligamento periodontal, gingiva y

hueso de forma rápida y progresiva, produciendo exposición de hueso,
perdida de papila interdental y movilidad de la pieza variada.

Esta patología presenta también factores predisponentes como; el estrés,

desnutrición severa, fumadores crónicos y pacientes con VIH.

MICROBILOGÍA:

Fusobacterium, Selenomonas, Prevotella intermedia, Porphyromonas

gingivalis, Treponema sp y Candida Albicans.

CLÍNICA:

Sangrado espontaneo, bolsas profundas, dolor intenso, halitosis,

secuestros óseos cráteres con denudación del hueso alveolar interdental,
y menos frecuente fiebre, malestar general, linfoadenopatías.

DIAGNÓSTICO:

Existen patologías similares como: Herpangina, ulceras traumáticas,

estomatitis aftosa recurrente, lesiones herpéticas, y mucosis microbiana
eritema exudativo multiforme.

TRATAMIENTO:

Tratamiento inmediato, anestesia local tópica, se utilizara clorhexidina al

0.12% para limpieza superficial, desbridamiento del surco periodontal;
se instruye al paciente al manejo del cepillo e hilo dental como también
en su fisioterapia.

Enjuagatorios de clorhexidina al 0.12% x 10 días, posteriormente una

concentración de 0.05% como mantenimiento, además una medicación
de amoxicilina 500mg c/8 h x 7 días, metronidazol 250mg c/8 x 7 días,
entre otros.

En caso de pacientes inmunocomprometidos se evalúa el riesgo de

sobreinfección por cándida, en ese caso medicar antifungicos.
 Tratamiento mediato, complementar el desbridamiento a profundidad, se
realizara a las 24 horas, luego se da cita cada 48 horas para evaluar signos
y síntomas del paciente. Así como su control de placa. Esto hasta
controlar lo más agudo de la enfermedad. Recomendamos su derivación
al periodoncista, como a un médico internista y nutricionista para ver su
condición general y posible desnutrición respectivamente. (7)

3.4. AGRESIVA:
La periodontitis agresiva es una enfermedad de baja prevalencia,
multifactorial, de avance rápido, sin compromiso sistémico, con
alteraciones inmunológicas, con fuerte influencia genética,
agregación familiar y generalmente de instalación temprana. Tiene
dos formas: una localizada, y otra generalizada. No está debidamente
aclarado, si se trata de una enfermedad periodontal diferente a otras o
si es la expresión fenotípica de una periodontitis crónica en pacientes
susceptibles. La periodontitis agresiva es una enfermedad
multifactorial y genéticamente compleja. Un incremento en la
susceptibilidad del hospedero, puede ser causado por el efecto
combinado de predisposición genética, factores ambientales (como
patógenos virulentos, tabaquismo, higiene personal y profesional) y
factores locales contribuyentes. La prevalencia de la periodontitis
agresiva es variable. Se estima una baja prevalencia (menos de 1%)
en sujetos caucásicos, que viven en países desarrollados en
comparación a los que viven en los países en desarrollo (-0.5 a 5%).
Uno de los principales factores de riesgo para la periodontitis agresiva,
son los antecedentes familiares asociados con rasgos genéticos
heredados. Existen fuertes evidencias, que exhiben antecedentes
familiares en pacientes jóvenes con manifestación temprana de
enfermedad periodontal agresiva. Los esfuerzos que se han llevado a
cabo, en los últimos 20 años, para identificar variaciones genéticas
específicas involucradas en la enfermedad, no han sido concluyentes.
Sobre la higiene oral, los estudios han sugerido que no existiría
correlación entre los niveles de placa y la presencia de la enfermedad.
No se reportan mayores diferencias entre la periodontitis agresiva y
 crónica en términos de su histopatología e inmunopatología. Ambas
se manifiestan como lesiones dominadas por células plasmáticas y
mediadas por células Th2. La forma localizada de la periodontitis
agresiva podría representar una entidad diferente con un componente
genético o epigenético. Esto podría explicar la asociación familiar. (8)

4. QUISTES:
El quiste odontogénico es una cavidad circunscrita, ocupada por material líquido
o semisólido (pus) y tapizado en su interior por epitelio escamoso estratificado.
Se originan del componente epitelial del aparato odontogénico o de sus restos
celulares que quedan atrapados dentro del hueso o en el tejido gingival que cubre
a los maxilares.

Está formado por tres estructuras fundamentales: una cavidad central (luz), un
revestimiento epitelial y una pared exterior (cápsula).

 Cápsula externa de tejido conjuntivo fibroso

 Revestimiento epitelial
 Cavidad central

Se clasifican en 2 grandes grupos:

 Quistes benignos: Surgen como una reacción corporal psicosomática o ante un

agente biótico desconocido, pero desaparecen sin consecuencias.
 Quistes malignos: Nacen por la acción de virus o bacterias; al desarrollar células
amorfas, afectan los órganos del cuerpo.

Pueden surgir por un fallo en el desarrollo embrionario durante el embarazo o por

una infección. También pueden aparecer sin causa o motivo aparente, de forma
espontánea.

Clasificación de los Quistes Odontogénicos:

Lesiones del desarrollo:

 Quiste gingival del recién nacido.

 Queratoquiste odontogénico (Quiste primordial).
 Quiste dentígero (Folicular).
 Quiste de erupción.
 Quiste lateral periodontal.
 Quiste gingival del adulto.
 Quiste odontogénico glandular (sialo-odontogénico).
Quistes de origen inflamatorio:
 Quiste radicular (periapical).
 Quiste residual.
 Quiste paradental y bucal mandibular infectado. (9)

5. FACTORES DE RIESGO:
Los factores más típicos presentes en un paciente con enfermedad periodontal han
sido: inflamación gingival, pérdida de inserción, depósitos de cálculos,
furcaciones, bolsas periodontales y restauraciones deficientes.

Existen factores de riesgo, tanto locales como sistémicos, que deben ser tomados
muy en cuenta al momento de realizar el diagnóstico periodontal. Los factores de
riesgo con más connotación en estas últimas tres décadas han sido el cigarrillo, la
diabetes y la influencia genética.

Por otro lado, los factores presentes a nivel sistémico son: deficiencia en el sistema
inmunológico, alteraciones endocrinas, medicamentos que afectan
particularmente la encía y tejidos subyacentes.

Elementos que predisponen al riesgo:

 Alimentación deficiente con alto consumo de carbohidratos y glúcidos.

 Falta de controles odontológicos periódicos.
 Mala o insuficiente higiene dental (al no eliminar placa bacteriana se
forma sarro).
 Factores genéticos.
 Tipos de bacterias en nuestra boca. (Hay personas que producen más
sarro que otras).
 Algunas enfermedades que potencian el daño producido por el sarro,
como diabetes, osteoporosis, etc.
  Tabaquismo crónico. (10)

6. CONCLUSIONES:

- La expresión clínica de la enfermedad periodontal involucra una serie de

alteraciones en los tejidos periodontales, La interpretación y medición correcta de las

variables clínicas nos permiten determinar un diagnóstico correcto y por lo tanto, un

tratamiento exitoso.

- Los factores de riesgo pueden tener un papel significativo en la patogénesis de las

periodontitis. Para un manejo efectivo de estas lo más lógico es la identificación y el

control de dichos factores de riesgo.

- Hasta el momento, son reconocidos como factores de riesgo para la enfermedad

periodontal, el tabaquismo, la diabetes mellitus mal controlada y la colonización de

los tejidos periodontales por periodontopatógenos específicos (en alto porcentaje).

7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral [Internet]. 2010. [Citado 2020 Sep 22]

; 3( 2 ): 94-99. Disponible en:

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en Periodoncia [Internet]. 2008. [Citado 2020 Sep. 20]; 20(1): 11-25.

Disponible en:

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3. Palmer, A. Periodoncia en gingivitis dental. [En internet]. Habana. Ciencias

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4. Eley M , Soory M; Manson J ¨Periodoncia¨ [INTERNET] Madrid : editorial

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5. Joel RV. Pulpitis y periodontitis, su simbiosis. [Internet]. 2016 [citado 20 sep.

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 comunidad académica de la Universidad Cooperativa de Colombia, Pasto,

2008. Rev Fac Odontol Univ Antioq [Internet]. 2009 ; [Citado Sep 2020] 20]

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Artículo de Revision. Odontol. Sanmarquina 2014; 17(1): 35-39.

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[Internet]. [cited 2020 Sep 22]. Available from:

http://www.scielo.edu.uy/pdf/ode/v19n30/1688-9339-ode-19-30-00029.pdf

9. Masson SA. Manual de Odontología. 3A edición Barcelona, 2002.

10. Martines B, Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal. 3ªEd.

Editorial Avances. Madrid; España. 1989.