HEMATOLOGÍA

Hematopoyesis
1. ¿Dónde se produce la eritropoyesis en el adulto?
Médula ósea
2. ¿Dónde se produce la eritropoyesis en el feto?
Saco vitelino, bazo, hígado y posteriormente médula ósea. La hematopoyesis es primeramente en el saco
vitelino y la eritropoyesis en el hígado a partir del 4to mes.
3. ¿Cuáles son los tipos de hemoglobina y sus porcentajes en el adulto?
Alfa- 97 %
Alfa 2- 3%
4. ¿Por qué el eritrocito no usa el ciclo de Krebs?
Porque no tiene mitocondrias
5. ¿Cuál es la función de 2-3 DPG en el eritrocito?
Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, por lo que el eritrocito cede adecuadamente el
oxígeno a los tejidos.
6. ¿Cuál es la función del NADPH?
Reduce el glutatión, cuya función es evitar la oxidación de los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina.
7. ¿Qué consecuencia tiene la oxidación de los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina?
Metahemoglobina precipitación y cuerpos de Heinz
8. ¿Qué son los cuerpos de Heinz?
Precipitados de hemoglobina que dañan la membrana del eritrocito y producen su lisis, provocando
hemolisis intravascular y extravascular
9. ¿En que etapas del ciclo vital los requerimientos de hemoglobina superan los ingresos?
En los primeros 6-18 meses de vida y durante la adolescencia.
10. ¿Cómo se define la anemia?
Disminución de la masa eritrocitaria
11. ¿Cuál es la causa más frecuente de macrocitosis?
Alcohol
12. ¿Para qué se usa la tinción de Perls?
Depósitos de hierro.
13. ¿Qué tinción se usa para observar reticulocitos?
Azul de metileno

Aplasia de médula ósea

1. ¿Cuál es la alteración presente en la aplasia de médula ósea?
Alteración en el numero o función de las células inmadura pluriptentes o el microambiente de la medula
ósea. Se produce una disminución del tejido hematopoyético, en ausencia de tumor, fibrosis u otros
procesos. Se acompaña de disminución de células sanguíneas en sangre periférica.
2. ¿Cuál es el patrón hereditario de la anemia de Fanconi?
 Autosómico recesivo.
3. ¿Cuál es el patrón hereditario de la disqueratosis congénita?
Ligado al cromosoma X
4. ¿Qué es el síndrome de Diamond-Blackfan?
Aplasia pura de células rojas (un tipo de aplasia selectiva congénita)
5. ¿Cuáles son las aplasias puras de serie blanca?
Sx de Schwanmann y Sx de Kostmann
6. ¿Cómo se diferencían el Sx de Schwanmann y el Sx de Kostmann?
El Sx de Schwanmann cursa con pancitopenia y disfunción pancreática. El Sx de Kostmann cursa con
pancitopenia y anosmia.
7. ¿Cuáles son los principales agentes etiológicos de las aplasias adquiridas?
Fármacos cloranfenicol, tiazidas
Tóxicos benceno, insecticidas
Virus VHC, Parvovirus B19.
Autoinmunes LES
8. ¿Qué son los criterios de Camitta?
Se usan para el diagnóstico de anemia aplásica. Consideran valores de elementos hematopoyeticos en
sangre periférica y en médula ósea para anemiaa plásica grave y muy grave.
9. ¿Cuál es el tratamiento de la aplasia?
Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos. Como tratamientos alternativos se cuenta con la
administración de globulina antilinfocitaria con ciclosporina.
10. ¿Cuál sería el tratamiento de elección en un paciente con aplaia de médula ósea y antecedente de
parvovirus B19?
Gammaglobulina.
11. ¿Cómo actúa la globulina antitimocitica?
Inhibe la IL-2. La IL-2 induce apoptosis de progenitores hematopoyeticos

Leucemia Linfática Crónica

1. ¿Qué es la LLC?
2. ¿Cuál es el inmunofenotipo más frecuente en la LLC?
3. ¿Por qué a pesar de tener una gran cantidad de linfocitos, la LLC se presenta con inmunodeficiencia
humoral?
4. ¿Cuál es la forma de leucemia crónica más frecuente en países occidentales?
5. ¿Cual es la leucemia crónica más frecuente en ancianos?
6. ¿Qué es el síndrome de Richter?
7. ¿Qué característica presentan los leucocitos de la LLC?
8. ¿Cuáles son los marcadores característicos de los linfocitos B en la LLC?
9. ¿Cuáles son las alteraciones genéticas más frecuentes?
10. ¿Qué estadificaciones se usan en LLC?
11. ¿Para qué sirve la clasificación de Rai?
12. ¿Para qué sirve la estadificación de Binet?
13. ¿Cuál es el tratamiento de la fase asintomática de LLC?
14. ¿Cómo se define la enfermedad activa en la LLC?
 15. ¿Qué opciones de tratamiento tiene?
16. ¿En qué tipo de pacientes se usa la monoterapia?
17. ¿En qué tipo de pacientes se usa la poliquimioterapia?
18. ¿Qué es la tricoleucemia?
19. ¿Qué tinción se usa en la tricoleucemia?
20. ¿Cuál es el marcador más habitual en la tricoleucemia?
21. ¿Cómo se hace el diagnóstico?
22. ¿A qué vasculitis se asocia la tricoleucemia?
23. ¿Qué infección se presenta con frecuencia en la tricoleucemia?
24. ¿Cuáles son los fármacos utilizados en su tratamiento?
25. ¿Cuál es el fármaco de primera elección?

Leucemias Agudas
1. ¿En qué consisten las leucemias agudas?
2. ¿Qué porcentaje de blastos se consideran LA?
3. ¿Qué virus se relaciona con la leucemia y el linfoma T?
4. ¿Cuál es la leucemia más frecuente en niños?
5. ¿Cuál es la leucemia más frecuente en adultos?
6. ¿Cómo se clasifican las leucemias agudas mieloblásticas?
7. ¿Cómo se clasifican las leucemias agudas linfoblásticas?
8. ¿Cuál es la LAL más frecuente en niños?
9. ¿Cuál es la LAL más frecuente en adultos?
10. ¿Cuál es la LAL menos frecuente?
11. ¿Por qué se caracterizan los blastos mieloides?
12. ¿Cuáles son las traslocaciones más características de las LAM?
13. ¿Qué alteración genética es la mas común en LAL?
14. ¿Cuál es la traslocación diagnóstica de la LAL tipo Burkitt?
15. ¿Qué manifestaciones clínicas tiene las leucemias agudas?
16. ¿Qué manifestaciones clínicas tiene las citopenias periféricas?
17. ¿Qué datos clínicos produce la infiltración blástica de órganos?
18. ¿Cómo se hace el diagnóstico de LAL?
19. ¿Cuáles son los factores pronósticos desfavorables en LAM?
20. ¿Cuál es el factor pronóstico más importante?
21. ¿Qué traslocaciones tiene pronóstico favorable?
22. ¿Qué traslocaciones tiene pronóstico desfavorable?
23. ¿Cuáles son los factores de alto riesgo en las LAL?
24. ¿Cuál es el tratamiento de elección de las leucemias?
25. ¿Cuáles son las fases de tratamiento de la LAM?
26. ¿Cuáles son las fases de tratamiento de las LAL?

Linfoma de Hodgkin
1. ¿Qué es la célula de Reed-Sternberg?
 2. ¿Qué marcadores tumorales tiene la célula de Reed- Sternberg?
3. ¿Cuáles son las variantes de la célula de Reed-Sternberg?
4. ¿Qué marcadores tumorales presenta la célula en palomita de maíz?
5. ¿Cuáles son las variantes histológicas del linfoma de Hodgkin clásico?
6. ¿Cuál es la variante más frecuente?
7. ¿Cuál es la variante de mejor pronóstico?
8. ¿Cuál es la variante de peor pronóstico?
9. ¿Cuál es la forma de diseminación más habitual del linfoma de Hodgkin?
10. ¿Qué estadificación se emplea?
11. ¿Cuáles son los síntomas B?
12. ¿Qué significan los sufijos A y B en la estadificación del linfoma de Hodgkin?
13. ¿Qué significa el sufijo X?
14. ¿Qué presentación clínica tiene el linfoma de Hodgkin?
15. ¿Cuál es la afectación más frecuente en la variedad de esclerosis nodular?
16. ¿Cuál es el sitio de afectación mas frecuente en la variedad de celularidad mixta?
17. ¿Qué característica particular tienen las adenopatías en el linfoma de Hodgkin?
18. ¿A qué virus se asocia el linfoma de Hodgkin?
19. ¿Cómo se confirma el diagnóstico?
20. ¿Cómo se realiza el estudio de extensión?
21. ¿Cuál es el tratamiento en estadios IA y IIA?
22. ¿Cuál es el tratamiento en estadios III y IV, síntomas B o masa bulky?
23. ¿Cuál es el tratamiento de las recidivas?
24. ¿Qué posibles complicaciones presenta la radioterapia?
25. ¿Qué posibles complicaciones presenta la quimioterapia?
26. ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico?

Mieloma Múltiple y otras neoplasias de células plasmáticas

1. ¿Qué es el mieloma múltiple?
2. ¿Qué es el mieloma quiescente?
3. ¿Cuál es el síntoma más frecuente de dolor óseo?
4. ¿A qué se deben las lesiones osteolíticas del mieloma múltiple?
5. ¿Cómo se manifiesta el dolor óseo del MM?
6. ¿Qué es el síndrome de POEMS?
7. ¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en MM?
8. ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal en MM?
9. ¿Cuál es la primera causa de muerte en MM?
10. ¿Cuál es la segunda causa de muerte en MM?
11. ¿Cuál es la primera manifestación de lesión tubular en MM?
12. ¿Qué datos clínicos presenta una paciente con MM?
13. ¿Cuáles son los síntomas de hipercalcemia?
14. ¿Cuáles son los síntomas de hiperviscosidad?
15. ¿Qué hallazgos se presentan en la BH y el frotis en MM?
16. ¿Qué otros hallazgos de laboratorio se presentan en MM?
 17. ¿Cuáles son los estudios radiológicos a realizar?
18. ¿Qué criterios existen para el diagnóstico de MM?
19. ¿Cómo se hace el diagnóstico de MM con los criterios de SWOG?
20. ¿Cómo se hace el diagnóstico de MM con los criterios de Kyle?
21. ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en MM?
22. ¿Cómo se estadifica el MM?
23. ¿Cuándo se trata el MM?
24. ¿Cuál es el tratamiento para pacientes con MM >70 años?
25. ¿Cuál es el tratamiento para pacientes con MM < 70 años?
26. ¿Cuáles son las enfermedades hematológicas que no se tratan en estadios asintomáticos?
27. ¿Qué es el mieloma no secretor?
28. ¿Qué es la leucemia de células plasmáticas?
29. ¿Qué parámetros se usan para saber el pronóstico del MM?
30. ¿Qué es la gammapatía monoclonal de significado incierto?
31. ¿Qué tipos de plasmocitomas hay?
32. ¿Cómo se tratan los plasmocitomas?
33. ¿Cuáles son las enfermedades por depósitos de inmunoglobulinas monoclonales?
34. ¿Qué es la enfermedad de Franklin?
35. ¿Qué es la enfermedad de Waldernstrom?
36. ¿Qué es la proteína M?
37. ¿Qué hallazgos de laboratorio orientan a MM en hombres?
38. ¿Qué es la proteinuria de Bence-Jones?
39. ¿Qué es el riñón de mieloma?
40. ¿Qué parámetro de laboratorio es indicativo de masa tumoral en MM?
41. ¿Qué diferencias clínicas presenta la enfermedad de Waldenstrom con el MM?
42. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Waldernstorm?

Alteraciones Plaquetarias
1. ¿Cuál es el punto de corte para considerarse trombocitopenia?
2. ¿Qué valor de plaquetas facilita el sangrado espontáneo?
3. ¿Cuáles son los tipos de trombocitopenias?
4. ¿Cuál es la vida media normal de una plaqueta?
5. ¿Qué fármacos pueden causar trombocitopenia?
6. ¿Cuál es la causa más común de trombocitopenia por fármacos?
7. ¿Cuáles son las formas clínicas principales de trombocitopenia inmunitaria primaria (TIP)?
8. ¿A qué antecedente patológico se asocia la TIP aguda?
9. ¿A qué antecedente patológico se asocia la TIP crónica?
10. ¿Qué anticuerpo está presente en la TIP?
11. ¿Qué sensibilidad y especificidad tiene la prueba para detección de anticuerpos antiplaquetarios?
12. ¿Cuándo se inicia el tratamiento en TIP?
13. ¿En qué consiste el primer escalón de tratamiento en TIP?
14. ¿Cuáles son las alternativas de tratamiento farmacológico?
15. ¿Cuál es la péntada de la purpura trombocitopenica trombotica (PTT)?
 16. ¿Con qué otro nombre se le conoce a la PTT?
17. ¿Cuál es el anticuerpo involucrado en la PTT?
18. ¿Qué hallazgos anatomopatológicos se encuentran en la PTT?
19. ¿Cómo se hace el diagnóstico de PTT?
20. ¿Cuál es el tratamiento de elección en PTT?
21. ¿Cuáles son los tratamientos alternativos?
22. ¿Cuándo debe sospecharse una alteración de la función plaquetaria?
23. ¿Qué es la enfermedad de Bernard-Soulier?
24. ¿Qué es la enfermedad de Glanzmann?
25. ¿Qué es la enfermedad de Von Willebrand?
26. ¿Qué alteraciones laboratoriales presenta la enfermedad de VW?
27. ¿Qué es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber?
28. ¿Qué características anatómicas tiene?
29. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?

Alteraciones de la Coagulación
1. ¿Qué es la hemofilia A?
2. ¿A partir de qué porcentaje de factor VIII se presentan síntomas?
3. ¿Cuál es el cuadro clínico de la hemofilia A?
4. ¿Cómo se encuentran los tiempos de coagulación en la hemofilia A?
5. ¿Qué patrón hereditario predomina en los trastornos congénitos protrombóticos?
6. ¿Qué es el factor V de Leiden?
7. ¿Cuál es el trastorno con más riesgo relativo de trombosis?
8. ¿Qué es la CID?
9. ¿Cómo se trata la CID?