Alejandra Camacho

Medicina interna de pequeños

Megaesófago

El megaesófago es una afección que se caracteriza por la dilatación anormal y la

debilidad de las paredes del esófago, lo que compromete su función de transporte
de alimentos y líquidos desde la boca hasta el estómago (Köhler et al., 2017). Se ha
definido con otras denominaciones como acalasia esofágica, dilatación
esofágica,hipomotilidad esofágica y enfermedad neuromuscular esofágica (Minguell,
2012).

Los músculos del esófago no pueden impulsar los alimentos o el agua hacia el
estómago y como resultado se produce una retención en el esófago dentro de la
cavidad torácica. Esta patología puede tener diversas causas, manifestaciones
clínicas y opciones de tratamiento.

Causas
El megaesófago canino puede ser causado por diversas condiciones, se diferencian
2 tipos de megaesófago: congénito y adquirido.

Congénito
Se ha descrito en las razas Dogo Alemán, Pastor Alemán, Setter Irlandés,
Terranova, Shar-Pei y Galgo Inglés. Es una enfermedad hereditaria en los
Fox-terrier de pelo duro (autosómica recesiva) y en los Schnauzer miniatura
(autosómica dominante o penetración autosómica recesiva del 60%). También se ha
descrito una sospecha de enfermedad hereditaria en Boyero de Flandes. En los
gatos se ha observado una predisposición racial en la raza Siamesa y sus cruces
(Mingell, 2012).

- Idiopática: En algunos casos, no se puede identificar una causa específica, y

la condición se considera idiopática (O'Neill et al., 2016). Esto sugiere que
factores genéticos, ambientales o inmunológicos pueden desempeñar un
papel en su desarrollo.
Edad de presentación: los signos clínicos aparecen generalmente antes de
los tres meses, especialmente tras el destete, ya que se inicia la ingestión de
comida sólida. No obstante, en pacientes con enfermedad leve, los signos
clínicos podrían evidenciarse incluso tras el año de edad (Sánchez, 2019).
No se conoce con exactitud su patogenia, pero se sospecha que está
asociado a
un defecto en la inervación vagal eferente del esófago que da lugar a
hipomotilidad
y dilatación esofágica. Otros estudios confirman que la inervación eferente
vagal en
perros afectados es normal, sin embargo, la función motora esofágica se
encuentra
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disminuida de forma secundaria a una alteración de las propiedades

biomecánicas del músculo esofágico (Sánchez, 2019).

- Anomalía del anillo vascular: El cuarto arco aórtico derecho persistente con
presencia de un ligamento arterioso izquierdo (o ductus arterioso) es la forma
más frecuente de anomalía del anillo vascular constrictor en perros (Helprey,
1979). En el desarrollo embrionario de los perros, el arco aórtico se desarrolla
a partir del cuarto arco aórtico izquierdo y la aorta dorsal izquierda. Además,
un vaso fetal, conocido como ductus arterioso, conecta la arteria pulmonar
con la aorta, permitiendo que la sangre se desvíe de los pulmones
inoperativos del feto. Después del nacimiento, el ductus arterioso se cierra y
su remanente estructural se conoce como Ligamentum arteriosum (AL)
(Nucci et al., 2018). Persistencia de Cuarto Arco Aórtico: La persistencia del
cuarto arco aórtico durante el desarrollo fetal puede resultar en
malformaciones esofágicas y cardíacas que predisponen al megaesófago
(Kamishina et al., 2013).
Otras anomalías vasculares menos comunes son: persistencia de la arteria
subclavia derecha o izquierda, doble arco aórtico, aorta dorsal derecha
persistente, arco aórtico izquierdo con ligamento arterioso derecho y arterias
intercostales aberrantes (Sánchez, 2019).

Adquirido
El megaesófago adquirido (MA) puede aparecer en perros y gatos de cualquier
edad. Sin embargo, en un estudio se observó un mayor riesgo en perros mayores
de 8 años y de razas pesadas, como Pastor Alemán, Golden Retriever y Setter
Irlandés (Minguell, 2012).
En la mayoría de casos se desconocen las causas, pero suele aparecer asociado a
algunas alteraciones neuromusculares sistémicas, como miastenia gravis,
botulismo, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, polimiositis, dermatomiositis,
miopatía mioclónica, polirradiculoneuritis, moquillo, neuropatía axonal gigante
(Pastor Alemán), parálisis por garrapatas, intoxicación con plomo o talio, distrofias
musculares caninas y felinas, complejo parálisis-polineuropatía laríngea,
disautonomía, alteraciones en el almacenamiento de glucógeno, atrofia muscular
espinal (Minguell, 2012).

- Miastenia Gravis: Esta enfermedad neuromuscular, caracterizada por la

debilidad muscular, puede afectar la musculatura del esófago y contribuir al
desarrollo del megaesófago (Shelton, 2011).
La Miastenia gravis (MG) adquirida es una enfermedad autoinmune
neuromuscular representada por la producción de anticuerpos anti receptores
nicotínicos postsinápticos (ACRA) en la membrana muscular post sináptica,
que ocasiona disminución de la respuesta muscular a la acetilcolina (ACh)
liberada en la unión sináptica (Montoro, 2018).
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Se han identificado tres formas de MG adquirida: focal, generalizada y

fulminante. La forma focal afecta a los músculos esofágicos, faríngeos y
faciales, mientras que la generalizada, además del esófago, involucra a los
músculos periféricos y habitualmente se asocia a debilidad muscular
generalizada tras el ejercicio (Sánchez, 2019).

- Clostridium botulinum: La toxina producida por la bacteria Clostridium

botulinum puede debilitar los músculos del esófago, resultando en la
dilatación esofágica (Gupta & Brown, 2013).
La etiología habitual del botulismo es la ingestión de toxinas en alimentos
crudos y en mal estado en perros, con mayor frecuencia carne cruda o
carroña. Se trata de una enfermedad neuroparalítica causada por siete
neurotoxinas (A a G), siendo Clostridium botulinum tipo C el causante de la
mayoría de brotes en animales domésticos (Bruchim et al., 2006; Quinn et
al., 2005).
Al ser ingerida por el animal, la toxina es absorbida por el estómago y la parte
superior del intestino delgado, alcanzando los vasos linfáticos y instalándose
en las uniones neuromusculares de los nervios colinérgicos, favoreciendo así
los principales signos clínicos. Su instalación impide la liberación presináptica
de acetilcolina, bloqueando la liberación de acetilcolina y provocando el
bloqueo progresivo y completo de las neuronas motoras con disfunción
parasimpática.

Signos Clínicos
Los signos clínicos del megaesófago en caninos son heterogéneos y pueden incluir
dificultad para tragar (disfagia), regurgitación, pérdida de peso, tos y neumonía por
aspiración (Noden & Williams, 2010). La regurgitación es un síntoma
particularmente prominente, con alimentos no digeridos siendo expulsados del
esófago de manera pasiva, sin el esfuerzo activo de la deglución.

- Cuarto aórtico persistente: A medida que el perro afectado crece, la

compresión focal del esófago se desarrolla limitando su capacidad de ingesta
de alimentos sólidos. Esto produce la regurgitación postprandial de los
alimentos sólidos, siendo el principal signo de cuarto arco aórtico persistente
en perros jóvenes (Buchanan, 2004).

- Clostridium botulinum: La toxina provoca un proceso paralítico de

motoneurona inferior con evolución rápida. Comienza de forma típica con
debilidad del tren posterior con progresión craneal y evolución hacia la
cuadriplejia, hay hiporreflexia y reducción muy marcada del tono muscular (el
animal está como anestesiado). Resulta muy característico que se mantenga
el nivel de consciencia y la nocicepción. El movimiento del rabo también se
mantiene, lo que indica que no hay compromiso de los tramos motores de la
médula.
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Algunos animales presentan disfagia, disfonía y dilatación esofágica. La

incapacidad de deglutir desencadena una sialorrea, a veces contrarrestada
por la disminución de la producción de saliva (bloqueo parasimpático). En
casos graves se puede complicar con neumonía por aspiración (Martínez,
2015).

Diagnóstico
El diagnóstico del megaesófago requiere un enfoque multifacético. Los métodos de
diagnóstico incluyen:

- Radiografías Contrastadas: Las radiografías con medio de contraste

permiten visualizar la dilatación y el funcionamiento anómalo del esófago (Pitt
et al., 2005).

- Endoscopia: La endoscopia permite evaluar directamente la mucosa

esofágica y confirmar el diagnóstico, además de descartar otras causas de
los síntomas (Williams & Noden, 2009).

- Pruebas Neuromusculares: En el caso de la miastenia gravis, pruebas

como la electrodiagnóstico pueden ayudar a confirmar la presencia de la
enfermedad (Shelton, 2011).

En el caso de C. botulinum el diagnóstico se basa en hallazgos clínicos asociados

con antecedentes de ingestión de alimentos o cadáveres de animales en
descomposición. El periodo de incubación de la toxina es menor a seis días con la
evolución de parálisis de la motoneurona inferior en perros, los exámenes
hematológicos y bioquímicos no muestran cambios evidentes, confirmándose el
diagnóstico al encontrar la toxina en suero, heces, vómito o muestra de alimento
ingerido (Flávia, 2022).

El diagnóstico específico para la MG adquirida generalizada es obtenido por la

detección sérica ACRA, la estimulación repetitiva de un nervio periférico y la
respuesta a la terapia anticolinesterásica (Bromuro de piridostigmina-BP-), por su
acción inhibidora de los
ACRA.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento se basa en: Tratar la etiología primaria en caso de ser
identificada, disminuir la frecuencia de regurgitación, prevenir la sobredistensión
esofágica, evitar y tratar las complicaciones secundarias (como neumonía por
aspiración y esofagitis) (Sánchez, 2019).

El tratamiento del megaesófago en caninos varía según la causa subyacente y la

gravedad de los síntomas. Las opciones terapéuticas incluyen:
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- Cambios en la Alimentación: Proporcionar alimentos en forma de papilla o

en pequeñas porciones puede facilitar la deglución (Washabau et al., 2019).
El alimento administrado se debe adaptar a las necesidades de cada
paciente y, en
general, se recomiendan dietas hipercalóricas. Las dietas líquidas tienden a
fluir, por
efecto de la gravedad, más fácilmente que los alimentos sólidos, pero
producen una
menor estimulación del peristaltismo esofágico por lo que el riesgo de
neumonía por aspiración es mayor (Sánchez, 2019).

- Medicamentos: En el caso de la miastenia gravis, medicamentos como la

piridostigmina pueden mejorar la función muscular (Shelton, 2011).
El tratamiento es de soporte, ya que no existe un tratamiento específico para
el botulismo, se pueden administrar agentes antibacterianos para prevenir la
proliferación microbiana de C. botulinum, el antibiótico más utilizado es la
penicilina en dosis de 10.000 a 30.000 UI, VO, BID (Barsanti, 2012). La
antitoxina tipo C se puede utilizar por vía intramuscular cada cuatro horas a
una dosis de 10.000 UI, pero no es un fármaco de fácil acceso en el mercado
nacional (Taylor, 2010)

- Manejo del Medio Ambiente: Elevar la cabeza del animal durante las
comidas y mantenerlo en posición vertical después de comer 20-30 minutos
puede prevenir la regurgitación (Daminet & Reusch, 2015).

- Terapia de Soporte: En casos graves, se pueden requerir tratamientos de

soporte como fluidoterapia, nutrición asistida y medicamentos para prevenir
neumonías por aspiración.

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