Reparación de

tejidos blandos

Mg. Klga Catalina Pezo-Mora

Objetivo de la clase

Analizar etapas de
reparación tisular en
tejidos blandos

2
Músculo

3
 Lesiones musculares deportivas:
Correlación entre anatomía y estudio por
imágenes

Desgarros: desde la
lesión fibrilar
microscópica mínima,
hasta rotura completa
de un vientre muscular
4 .
Muñoz, S; Astudillo, C; Miranda, E; Albarracin, J .Lesiones musculares deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de Radiología. Vol. 24 Nº 1, año 2018; 22-33
 Pérdida
Agente Destrucción
proporcional
traumático del tejido
de función

Activación de Entrada
Daño del
proteasas e descontrolada
sarcolema
hidrolasas de calcio

Proceso de
autodigestión

5
 Directo Indirecto

• Causa de una • No actúa una

fuerza externa fuerza externa
• Hemorragia • Músculo
intersticial incapaz de
• Componente soportar fuerza
inflamatorio en su eje mayor
proporcional a • Daño mecánico
la energía a las miofibrillas

6
 Clasificación ultrasonográfica de los
desgarros musculares

Miofascial Fibrilar Multifibrilar Fascicular Total Adherenciolisis

•Incluye fascia y •Generalmente •Varias •Espesor o •Pérdida de la •Situación

fibras línea muy fina, soluciones de periferia, función, particular que
periféricas. 15- longitud continuidad equimosis. desbalances se refiere a la
25 días de variable, grosor lineales, suele ser bien musculares y apertura de la
curación, buen no más de 2 edema de definido en la grandes cicatriz, o
pronóstico. mm. Más mayor eco, 3 o más cicatrices. redesgarro,
profundo. Buen extensión e cms y espesor Equimosis generalmente
pronóstico. intensidad. variable. extensa. parcial y que
Buen Cicatrización •Incluye roturas ocurre siempre
pronóstico, puede tomar tendo- en la zona
pero en más más de un musculares periférica del
tiempo. mes. completas y desgarro
avulsiones de
inserciones
óseas.

Verdugo P., Marco Antonio. (2004). CLASIFICACION ULTRASONOGRAFICA DE LOS DESGARROS MUSCULARES. Revista
7
chilena de radiología, 10(2), 53-57. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082004000200004
 8 .
Muñoz, S; Astudillo, C; Miranda, E; Albarracin, J .Lesiones musculares deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de Radiología. Vol. 24 Nº 1, año 2018; 22-33
 Tipo I

DOMS o dolor muscular de

comienzo tardío; dolor horas
después de un ejercicio
Esfuerzo excesivo inducido por
extenuante o no acostumbrado
fatiga (ex contractura), en donde
(dura entre 5 a 7 días). Hay dolor
no hay hallazgo imagenológico
inflamatorio agudo característico,
debido a la liberación local de
mediadores inflamatorios.

9
 Tipo III/IV

Desgarro parcial
Desgarro fibrilar (o parcial
«fascicular» (moderado):
menor): dolor a la
dolor intenso, a la
elongación pasiva del
palpación y elongación
músculo, leve disconfort y
pasiva, deportista debe
dolor local.
detener la actividad

Desgarro total-subtotal:
roturas de más del 50% y
eventualmente avulsiones.
Dolor severo y pérdida de
la función, defecto
palpable y equimosis.

10
 Fase de destrucción Fase de reparación Fase de remodelación

• En los primeros días hay • Donde se produce la • Se realiza la maduración

degeneración e reabsorción del tejido de las nuevas miofibrillas
inflamación activa. En este necrótico, la regeneración recién formadas y la
período se produce la de las miofibrillas y la reorganización del tejido
ruptura del tejido muscular producción de un área de que va a permitir
y la necrosis de las tejido conjuntivo y de recuperar la capacidad
miofibrillas con la nuevos vasos capilares. contráctil del nuevo
formación de un La regeneración músculo. La formación de
hematoma entre las fibras usualmente comienza una cicatriz (fibrosis)
rotas. Además, se produce entre los 7 y 10 días. El comienza entre la
una reacción celular peak de la regeneración segunda y tercera
inflamatoria. es a las dos semanas y semana, y la cicatriz va
disminuye en la tercera y aumentado de tamaño con
cuarta. el tiempo. Habitualmente
las fases 2 y 3 se solapan
en el tiempo

11 .
Muñoz, S; Astudillo, C; Miranda, E; Albarracin, J .Lesiones musculares deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de Radiología. Vol. 24 Nº 1, año 2018; 22-33
 Regeneración
muscular
Reparación
Formación de
tejido
cicatricial
Procesos simultáneos. En pequeñas lesiones locales, predomina la
regeneración, en lesiones de mayor tamaño, predomina la formación de
tejido cicatricial

12 1° edición, ELSEVIER castellano

Gómez Barrena. Traumatología y ortopedia: Generalidades.
 Regeneración

Macrófagos proinflamatorios:
eliminan desechos y
Macrófagos antiinflamatorios:
Reacción inflamatoria expresan citoquinas (regulan
promueven reparación y
macrofágica proliferación, migración y
atenúan la inflamación
diferenciación de las células
satélite)

13 1° edición, ELSEVIER castellano

Gómez Barrena. Traumatología y ortopedia: Generalidades.
 Fases de regeneración muscular

Las células satélites (células madre musculares que se localizan entre la lámina basal y el
sarcolema de las miofibrillas), se estimulan y se diferencian en mioblastos, que proliferan y
se fusionan entre sí o con células musculares lesionadas.

Formación de sarcoblastos por fusión del citoplasma de los mioblastos, con

generación de los miofilamentos proteicos que se agrupan en fascículos y constituyen
el esbozo de las miofibrillas.

Formación de fibras estriadas nuevas por maduración de los sarcoblastos.

Reinervación de las fibras musculares regeneradas

14 1° edición, ELSEVIER castellano

Gómez Barrena. Traumatología y ortopedia: Generalidades.
 Formación de tejido cicatricial

Sangrado en el interior Tejido reticulado con

Rotura de vasos
del músculo anclaje de fibroblastos

Cicatriz carece de
Proliferación de Formación de cicatriz propiedades
fibroblastos y síntesis fibrosa que rellena el contráctiles,
de colágeno I y III defecto recuperación funcional
limitada

15 1° edición, ELSEVIER castellano

Gómez Barrena. Traumatología y ortopedia: Generalidades.
 Ligamentos

16
 Lesión de ligamentos

Grado I Grado II Grado III

• Mínima pérdida de • Ruptura parcial de • Ruptura completa

la función, mínimo fibras, alguna de las fibras, gran
dolor, no hay pérdida de función pérdida de función
ruptura de fibras, articular, dolor, articular, dolor e
no hay presencia equimosis y inflamación
de equimosis. dificultad para severos, equimosis
Deformación del soportar peso. y siempre hay
tejido, dentro de su Carga excede el dificultad para
rango fisiológico de pick de fuerza soportar peso.
curva tensil, aunque no
elongación/tensión siempre alcance a
romperse

Cárdenas, R; Garzón, D; Peinado, L. Mecanobiología de reparación del17

ligamento. Revista Cubana de Investigaciones Biomèdicas .2010; 29(1)155-169
 Fases de reparación

Inflamación Proliferación Remodelación

• Factores de crecimiento y citoquinas implicados en la cicatrización se

liberan en la primera etapa.
• Los fibroblastos se encargan directamente de la remodelación de las fibras
de colágeno.
Cárdenas, R; Garzón, D; Peinado, L. Mecanobiología de reparación del ligamento. Revista Cubana de Investigaciones Biomèdicas .2010; 29(1)155-169
18
 ¿Qué implicancia hay en la clínica?

La carga de tracción es la
más común para los
fibroblastos en tendones y
ligamentos. La respuesta
Los factores mecánicos
adaptativa de los tejidos
pueden favorecer la
conectivos a esta carga,
calidad y el tiempo de
resulta en incremento del
reparación del ligamento.
tamaño de las estructuras
existentes y remodelación
de las proteínas
constitutivas del tejido.
Los estímulos mecánicos
son favorables durante la
etapa de remodelación del
ligamento. Por ejemplo, la
activación fisiológica o la
ejecución de movimientos
controlados, contribuyen
de manera importante en
la reparación del ligamento

Cárdenas, R; Garzón, D; Peinado, L. Mecanobiología de reparación del ligamento. Revista Cubana de Investigaciones Biomèdicas .2010; 29(1)155-169
19
 Aumentó expresión de colágeno
tipo I

Carga cíclica de elongación

Las células sujetas a elongación
presentan una orientación más
homogénea comparada con
aquellas que no recibieron carga

La inmovilización por algunas semanas puede resultar en un marcado detrimento de

la masa y área seccional del tejido mayor al 74 %, reducción de la fuerza máxima
en 2/3, resorción ósea dentro de los sitios de inserción y adhesión sinovial.

.Wang JHC, Thampatty BP, Lin JS, Im HJ. Mechanoregulation

20
of gene expression in fibroblasts. Gene. 2007;391:1-15.
Cárdenas, R; Garzón, D; Peinado, L. Mecanobiología de reparación del ligamento. Revista Cubana de Investigaciones Biomèdicas .2010; 29(1)155-169
 Tendón
21
 Tendón sano vs tendinosis

Fibras de colágeno no
Fibras de colágeno están juntas y están
dispuesta en patrón estructuradas en un
paralelo. patrón desorganizado.
No hay fibroblastos y Existe un marcado
hay vascularización aumento de la
escasa dentro de las vascularización dentro
fibras de colágeno de la lesión (hiperplasia
angiofibroblástica)

22
 Es necesario contrastar la
etapa en la que se
encuentra la persona en
relación al tejido afectado y
la función que puede o no
realizar y cuánto puedo
cargar el tejido en cuestión
23
 Actividad día miércoles

En base a lectura
previa del artículo:
• El continuum de la
patología de tendón:
concepto actual e
implicaciones clínicas
24
 ¡Gracias!
¿Preguntas?
catalina.pezo@uautonoma.cl
catalina.pezo@cloud.uautonoma.cl

25
 Reparación de
tejidos blandos-
Parte práctica
Mg. Klga Catalina Pezo-Mora
 Revisando el modelo continuo de patología
del tendón: ¿cuál es su mérito en la
práctica clínica y la investigación?
C
o
n ◍ Tendón es un tejido de lenta y dificil
c recuperación.
l
u ◍ Tres estados en la patología de tendon
s reactivo, desestructurado y
i degenerativo.
o
◍ No siempre hay dolor asociado a la
n
e lesión.
s

27
 Continum: Correlación entre anatomía y
estudio por imágenes

C
o
n ◍ No hay directa relación entre el studio
c imagenológico y el hallazgo funcional.
l
u
s
i
o
n
e
s

28
29
 Modelo del continuum en patología de
tendón

Tendinopatía
Tendinopatía reactiva Tendón desestructurado
degenerativa
• Sobrecargas agudas • Recuperación fallida • Progresión en la
(tensión o compresión) y • Desorganización de la desorganización de la
por definición no tienen matriz celular y matriz de colágeno,
respuesta inflamatoria desestructuración fibrilar cambios en las células y
• n° de células aumenta, • Aumento de células y de aparición de
proteoglicanos atraen producción de colágeno neovascularización.
agua y proteoglicanos • Áreas de muerte celular
• Se adapta engrosándose
para tener suficientes
zonas sanas que
compensen la capacidad
de cargas tensiles

Cook, J, Rio, E. Purdam, C. Girdwood, M. Ortega-Cebriand, S y Docking, S. El continuum de la patología de tendón: concepto actual e implicaciones
clínicas. Apunts. Medicina de l'Esport, Volume 52, Issue 194, 2017, Pages 61-69.
31
Relación entre estructura, dolor y
función

• La patología intratendinosa puede considerarse

mejor como un factor de riesgo de tendinopatía
(definida como la presentación clínica de dolor y
disfunción independiente de la patología estructural).

• «tendinopatía degenerativa reactiva», porción

normal se vuelve reactiva y porción degenerada no
transmite cargas normalmente

32
 Dolor

Conductor nociceptivo local en reactiva (aumento de actividad

celular y expresión de canales iónicos)

Falta de inervación sensorial del tejido tendinoso profundo

→ señalización paracrina? Producción de sustancias
nociceptivas?

Rol del sistema nervioso central?

33
 Respuesta a la carga
El efecto de la carga sobre la
estructura del tendón puede variar
según los factores de riesgo
intrínsecos (genética, adiposidad,
edad, etc.) y otras características
dentro del historial de carga.
34
La fenotipificación de los pacientes
en función de la estructura, el dolor,
la disfunción y la capacidad de
carga puede permitir al médico
dirigir los tratamientos adecuados a
los factores limitantes críticos
 Intervención

Intervenciones dirigidas
Contracciones isométricas del
únicamente al dolor tienen un
músculo cuádriceps en la
efecto mínimo sobre los déficits
tendinopatía rotuliana inducen
de la cadena cinética o la
analgesia inmediata y reducen la
capacidad tisular asociados y
inhibición cortical del músculo, lo
pueden provocar la recurrencia
que a su vez mejora la fuerza.
del dolor.

Un programa de rehabilitación
basado en cargas incrementales
es capaz de modificar el
equilibrio de excitabilidad e
inhibición en el control muscular,
alterando así las cargas
transmitidas por el tendón.

35
 Intervención

4 fases de rehabilitación: isométricos

para reducir dolor, isotónicos para
restablecer fuerza, gradualmente
introducir ejercicios de almacenamiento de
energía, seguido por función específica
del deporte/ejercicios de almacenamiento y
liberación de energía.

36
 Caso 1

Señora María de 50 años, sufre de dolor de

hombro y su médico le diagnosticó vía US
una «tendinopatía de supraespinoso»

37
 ¿Qué hallazgos puedo encontrar en el
examen físico?

◍ ROM → rotaciones de hombro, abducción de hombro,

extensión y flexión de hombro. Articulación
escapulotorácica (elevación, depresión, protracción y
retracción, rotaciones) Ritmo escapulohumeral. (codo y
cuello)
◍ Fuerza → rotadores internos y externos de hombro,
abductores, flexores, extensores, aductores. También
grupos musculares que den fuerza a la ET.
◍ Pruebas especiales: lata llena y lata vacía y arco
doloroso.

38
39
 ¿ Cómo abordaría su tratamiento en
relación a este examen físico?

◍ Isométricos

40
 ¡Gracias!
¿Preguntas?
catalina.pezo@uautonoma.cl
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