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4/11/23, 12:08 Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM)

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Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM)


Uranovet - 04/11/2023

La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM), es un síndrome clínico asociado a la producción


descontrolada de anticuerpos frente a los propios glóbulos rojos. Cursa con una destrucción
acelerada de los hematíes tanto a nivel intravascular, mediada por el complemento, como
extravascular (más frecuente) mediada por el sistema mononuclear fagocítico del bazo, hígado y
médula ósea, causando en ambos casos anemia.

La etiología puede ser primaria o secundaria:

Primaria:
Se produce por los anticuerpos que se dirigen frente a los antígenos de membrana de los
eritrocitos. En un 30% de los casos puede ir asociada a otras enfermedades autoinmunes como el
lupus eritematoso sistémico o la trombocitopenia autoinmune.
Secundaria:
Se produce por otras patologías subyacentes que provocan la aparición de nuevos antígenos en
la membrana de los eritrocitos (tabla 1). Algunos agentes infecciosos pueden tener antígenos
similares a los presentes en la membrana de los eritrocitos; en este caso, los anticuerpos dirigidos
contra estos agentes, también lo serán frente a la membrana eritrocitaria.

Tabla 1. Patologías subyacentes como posibles causantes de AHIM en perros y gatos

Infeccioso/parasitario Anaplasma, Babesia, Dirofilariosis, Ehrlichia, Leishmania,


Mycoplasma

Neoplasias Linfosarcoma, Hemangiosarcoma, Leucemia, Histiocitosis


maligna

Virus Parvovirus, Moquillo, PIF, Leucemia felina

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Intoxicación Cebolla, Zinc


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Déficits Fosfofructokinasa, Piruvato Kinasa, Fósforo

La AHIM se puede clasificar de tres formas:

En función de las inmunoglobulinas implicadas: en perros, las más frecuentes son las IgG,
después las IgM y muy raramente las IgA, mientras que en gatos las más frecuentes son las IgM.
En función de la naturaleza del proceso hemolítico: intravascular o extravascular.
En función de la termosensibilidad de los anticuerpos inducidos:
Calientes: actúan a temperatura corporal.
Fríos: actúan a temperaturas menores de 34ºC.
En perros afecta más a hembras (70%) que a machos, con una media de 6 años. Existe una
predisposición genética en razas como Cocker Spaniel, Bichon Frisé, Pinscher Miniatura, Schnauzer
Miniatura, Springer Spaniel Inglés, Collie de pelo duro y Spitz Finlandés.

Signos clínicos
Anorexia
Palidez
Ictericia
Vómitos
Diarrea
Síncope
Debilidad
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Dolor abdominal
Las complicaciones más frecuentes asociadas a AHIM son CID y tromboembolismo pulmonar,
ambos con su cuadro clínico asociado.

Los signos dependen de la velocidad de desarrollo de la patología, su severidad y el mecanismo de


destrucción de los glóbulos rojos. El cuadro más frecuente suele ser el crónico e insidioso y está
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En los casos en los que existe una trombocitopenia asociada, se observarán también petequias y
equimosis.
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Interpretación de los análisis
Pruebas Generales
Hemograma:
Anemia generalmente regenerativa, de moderada a intensa. Se puede observar no
regenerativa (hasta en un 30%) si se afectan los precursores de los eritrocitos a nivel de la
médula ósea, han transcurrido menos de 5 días desde el inicio de la enfermedad o existe otra
enfermedad concomitante. La HCM está disminuida, el VCM puede estar elevado debido a
aglutinación, hemólisis, o reticulocitosis, con valores de CHCM normales.
Leucocitosis por neutrofilia con desviación a la izquierda y monocitosis, que puede ser signo
de daño tisular (necrosis, tromboembolismos) o por estímulo de la médula ósea y respuesta
inflamatoria.
Trombocitopenia de leve a grave (60% de los casos), sobre todo cuando se asocia a la
presencia de anticuerpos dirigidos frente a plaquetas y a los eritrocitos (síndrome de Evans),
CID y secuestro en el bazo.
Bioquímica sanguínea:
Aumento de Bilirrubina total, Fosfatasa alcalina (se corresponde con peores pronósticos y
tiempos de supervivencia menores).
Aumento de la Alanina-aminotransferasa (ALT) en un 50% de los casos.
Proteínas plasmáticas normales o elevadas; si se encuentran disminuidas podría no tratarse
de una anemia hemolítica sino de una pérdida de sangre.
Pruebas de coagulación: Más alteradas cuanto mayor es el grado de hemólisis.
Aumentos del tiempo de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPa).
Concentraciones anormales de fibrinógeno.
Urianálisis:
Hemoglobinuria.
Bilirrubinuria.

Pruebas Específicas
Frotis de sangre periférica:
Esferocitos en ausencia de esquistocitos (>2%). Sin embargo, pueden estar presentes en otros
desequilibrios autoinmunes o no (intoxicaciones por Zn), pero en menor proporción (1%). Son
difíciles de apreciar en gatos por la falta de palidez central de sus eritrocitos normales.
Anisocitosis.
Eritrocitos policromatófílos.
Eritrofagocitosis.
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Aglutinación en porta: Es unweb,
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(aparece en el 78%). Hay que diferenciarlo de la formación de apilamiento eritroide (fenómeno de
Rouleaux). La aglutinación también
LEER MÁS puede observarse macroscópicamente desde el tubo de
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Test de fragilidad osmótica en solución salina: Los esferocitos se lisan en una solución salina
hipotónica leve, que no es capaz de lisar eritrocitos normales.
(/es) de médula ósea: Formación de eritrofagocitosis, hiperplasia o aplasia de la serie
Citología
eritrocitaria. Está indicada si no aparece regeneración tras 5-7 días del inicio de la enfermedad.
Test de Coomb’s: Detecta la presencia de anticuerpos anti-eritrocitos en la superficie de los
mismos, pero no es patognomónico de un proceso autoinmune (puede deberse a enfermedades
infecciosas o parasitarias). Es positivo en un 70% de las AHIM, pero un resultado negativo no
excluye el origen inmunomediado de la anemia. Un resultado negativo junto con esferocitosis,
policromasia, autoaglutinación y un cuadro clínico compatible, es altamente indicativo de
anemia hemolítica inmunomediada.
La respuesta al tratamiento se valora por el aumento del hematocrito, la disminución de la
hemólisis, de la aglutinación, de la esferocitosis y la mejora clínica.

Bibliografía
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1234.

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Hemograma

Bioquímica
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Urianálisis

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