Cardiologia 2° Parcial

Jesica Robles Muñoz | 4° E | CARDIOLOGÍA CLÍNICA | Dr.
Sergio Velázquez Rosas

 CALIDAD DE LA EVIDENCIA CLASE 1 20/03/19
» Niveles de evidencia y grados de recomendación (I/II)
o Nivel: A, B, C ○Clase: I, IIa, IIb, III
» Jerarquización de la evidencia
o 1, 2a, 2b, 3, 4
» Tipos de estudios
o A: Metaanalisis, mas recomendado
o Br: Aleatoria
o Bnr: No aleatoria
o E-ld y C-eo: Algunos datos
Jesica Robles Muñoz | 4° E | CARDIOLOGÍA CLÍNICA | Dr. Sergio Velázquez Rosas
 HIPERTENSION ARTERIAL
- Guías de estudio: JNC, ACC/AHA, Guias europeas 2009
 Presiones
 P. Sistolica: 1er ruido de Korotkoff: El flujo de la arteria
separa el manguito
 P. Diastolica: 5° ruido de Korotkoft
 P. Pulso: PS-PD= 40
 P. Ideal: 120/80
 PAM: Presion a la que perfunden los tejidos:
 Aproximadamente 50-80
 PD+1/3PP=PAM  80+13.3=93.3
 Media de TA: [PS+PD]/2
» Las presiones arteriales  

- F: La incisura dicrótica cae en hipertrofia, etc
- Cuando la válvula aortica comienza a
cerrarse  ↓ poco la TA
- Se mide con un catéter de línea de presión
- Presión arterial: es la fuerza que ejerce la

corriente sanguínea sobre la superficie de las
arterias
 A: Punto de arranque de la curva: ¨pie de
ascenso¨
 B: Rama inicial o ¨rama anacrótica¨
 C: El punto máximo
 La descendente: ¨rama catacrótica¨=
Tiene dos accidentes:
o La incisura
o La onda dícrotas
- La curva está formada por dos ondas:
 La primera y más alta: ¨onda de impacto o incidente¨
o Está dada por la distensión de la arteria al ser expulsado el volumen ventricular durante la
contracción
 La onda dícrota, más pequeña
o Es producto de una onda refleja o de marea
 Al chocar la onda incidente con la barrera [por arterias musculares y arteriolas]
o Parte de la energía se usa para seguir moviendo la vena líquida por los pequeños vasos
o Parte de la energía rebota y marcha hacia atrás  se encuentra con la siguiente onda
incidente, deformando su forma original
- Punto más alto = Presión arterial sistólica máxima
- Punto más bajo = Pie de ascenso del siguiente pulso = Presión diastólica mínima
- La diferencia de PAS y PAD = Presión del pulso o diferencial
- El promedio de la presión durante todo el ciclo cardiaco =Presión arterial media = Presión con la que
son perfundidos los tejidos
 HTA: Cifras mayores a la presión normal [90/140]

 Riesgo cardiaco
 Las cifras más bajas de presión se asocian a una menor tasa de riesgo
 >140, >90, aumenta el riesgo exponencialmente  Limite considerado para personas sin
comorbilidades
 OMS: Se considera HTA cuando en 2 ocasiones mínimo se detecta TA>140/90
 Es la dificultad de la sangre para pasar por un vaso
 Es un estado anormal de funcionamiento y estructura de las arterias, asociado con disfunción
endotelial, constricción y remodelación de ML vascular + Aumento de la poscarga y propensión a
ATS que se manifiesta por aumento de TA
 Se puede tomar en decúbito
 La TA se normaliza 1 a 2 min después de correr
 Hombres > Mujeres
 Aumenta la edad => Aumenta la TA
 Raza negra > Blanca
 Epidemiologia:
 30% prevalencia en Mexico
 En Mexico:
 60% desconoce su enfermedad
 20-50% de las defunciones estan relacionadas a la HTA
 50% de HAS sin Tx mueren por IAM
 Regla de los 50+: 50% saben que la tienen, 50% de ellos están controlados
Principales causas de consulta médica
1. Infecciones respiratorias agudas 2. Infecciones intestinales 3. Amebiasis intestinal
4. Otras helmintiasis 5. Otitis media aguda 6. Ascariasis 7. Hipertensión arterial
8. Candidiasis urogenital 9. Diabetes mellitus 10. Varicela
 Ciclo circadiano de la TA:

 Mañana:
Alimentos, frio
 Tarde: estrés,
comida
 Noche: IR, DM,
apnea del sueño,
insomnio, sal,
trastornos del
sueño que
facilitan la HTA.
>110/65
 Formas de
presentación
 Sostenida/
Genuina: Siempre alta
 De bata blanca, no controlada, tensional}
 Enmascarada
 Clasificación:
 Según valores: Según Guías Europeas 2009 modificada por GMH. Se toma el valor más alto
Paciente mayor o igual de 18 años
Clasificación Presión sistólica mmHg Presión diastólica mmHg
Optima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Alta normal 130-139 85-89
HTA inicio >140 90
Aumenta 20 Aumenta 10
Grado 1 140-159 90-99
Grado 2 160-179 100-109
Grado 3 ≥180 ≥110
Según JNC- VII: Único caso en que la TA debe ser ≤ 130 / ≤ 80 en DM, nefropatía, prediabetes
>180/ 120 = Crisis hipertensivas
 Tratamiento
1. Modificación del estilo de vida
2. HTA grado 1: Control con 1 antihipertensivo
a. Mientras no tenga síntomas es ESTABLE
3. HTA grado 2: Control con ≥2 antihipertensivos
a. Descompensado
4. HTA grado 3: Control con ≥3 antihipertensivos
a. Síntomas importantes:
i. Cefalea
ii. Disnea
iii. Opresión del pecho
 Disminuir la TA en hospitalización con IV: Nitroprusiato de sodio o nitroglicerina
b. Dar Tx y ver en 5 días
c. No hospitalizar
 Bajar la TA rápido/ brusca puede producir isquemia tisular
» El paciente al controlarse = Esta curado
 CLASE 2: 21-03-19
 El objetivo es llevarlos a ≤140/90 en solo HTA o ≤130/80 en DM

- Normal- optimo: Se toma la TA al menos cada 2 años
- Prehipertenso, subóptima, normal alta: Medidas higiénico- dietéticas
» Factores de riesgo e hipertensión

Normal alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
Sin Fx de riesgo X Bajo riesgo Moderado Riesgo Alto riesgo
1-2 Fx de riesgo Bajo riesgo Moderado riesgo Moderado- Alto riesgo Alto riesgo
≥3 Fx de riesgo Bajo- Mod. riesgo Mod.- Alto riesgo Alto riesgo Alto riesgo
Daño orgánico: Moderado- Alto Alto riesgo Alto riesgo Alto- Muy alto
DM, IR-3 riesgo riesgo
Enfermedad, MUY ALTO RIESGO
síntomas de
enfermedad CV,
daño orgánico
blanco, DM, IR>4
» Comparación de los modelos de evaluación de HTA

JNC 7- ACC / Guías Guías E. 2003
2003 AHA Europeas 2003 Modificada GMH
Normal <120/<80 Optima <120/ <80
Pre Alta 120-139/ 10-89 Normal Subóptima 120-129/ 80-84
hipertensión Grado 1 Normal alta Subóptima alta 130-139/ 85-89
Grado 1 Grado 2 140-159/ 90-99 Grado 1- leve 140-159/ 90-99
Grado 2 Grado 3 ≥160/ ≥100 Grado 2- moderada 160-179/ 100-109
Grado 3- severa ≥180/ ≥110
HASA >140/ <90
» Clasificación de la HTA
o Según etiología:
 Primaria: Causa desconocida
 Es la más frecuente
 Tiene mayor importancia epidemiológica: Es una enfermedad en sí
 No se conocen las causas que la generan
 Secundaria: Por coartación de la aorta o IR parenquimatosa o DM
 Son parte de un cuadro nosológico conocido
o 2ª a tumores productores de catecolaminas (feocromocitoma)
o 2ª a tumores productores de aldosterona (síndrome de Cohn)
o 2ª a tumores productores de cortisol (síndrome de Cushing)
o 2ª a enfermedades renales en fase terminal
o 2ª a enfermedad renovascular (con obstrucción uni o bilateral de la arteria renal y
producción exagerada de renina)
o 2ª a coartación de la aorta
 Muchas de ellas son curables
Como regla general:
- En adultos ~ 95% de los casos corresponden a la forma primaria de la enfermedad
- En niños: HTA casi siempre es por una causa 2ª (nefritis, coartación de la aorta, tumores renales)
o Según sus consecuencias
 No complicada: Sin daño renal, vascular, cerebral
 Complicada:
 Asociada a alteraciones retinianas, cerebrovasculares, coronarias, renales, aórticas
o Según el valor elevado
 Sístolo- diastólica: Los 2 valores están elevados
 Sistólica- aislada: HTA en >70 años, ancianos, con esclerosis senil de la aorta
 Su mecanismo es la pérdida de la elasticidad de la aorta
 Diastólica: Mas en jóvenes
o Según su presentación clínica
 Episódica o Lábil
 Sólo en ocasiones se encuentran cifras elevadas
 Sostenida: Están sostenidamente altas
 Fronteriza: 130/80
 Estable
 Acelerada: Antes llamada hipertensión maligna
o Se asocia a daño renal rápidamente evolutivo
o Se asocia a complicaciones mórbidas fatales o discapacitantes
o Según su comportamiento
 Sostenida o genuina: Siempre TA alta sin Tx
 Reactiva o de bata blanca
 Enmascarada: TA normal en exterior al consultorio: TA alta en consultorio
- Aumento de TA
o Aumenta frecuencia de cardiopatía isquémica: 27% de todas
o Aumenta frecuencia de evento cerebrovascular: 42% de todas
» Patología:
1. Daña miocardio del VI  Puede provocar IC
2. Daña segmento del árbol arterial: Aorta  Arteriolas
3. Mantiene su poder en vejez
» Produce:
1. ATS [Aterosclerosis] en gran y mediano calibre
2. ATS senescente [Calcinosis]
3. ATS hipertensiva
4. ATS sistémica
» Riesgo para:
1. Sx coronario agudo
a. Infarto del miocardio
b. Angina de pecho
c. Muerte súbita
2. EVC
a. Infarto aterotrombótico
b. Hemorragias intraparenquimatosas
c. Isquemia cerebral transitoria
d. Demencia vascular
3. Hipertrofia ventricular
4. I Cardiaca
5. Nefroesclerosis hipertensiva
6. I Renal
7. I Arterial periférica: Particularmente de miembros inferiores
8. Acelera el envejecimiento arterial
9. Calcinosis aortica
10. Aneurisma aórtico
11. Ruptura aortica
- Se usa estudios/ protocolo de Framingham para EVC o cardiopatía
» Etiopatogenia de HAS
o Pre disposición hereditaria: Transcripción pooligénica
 1 padre: Riesgo 8%
 2 padres: Riesgo ≥16%
o Factores ambientales:
- Alteración de los mecanismos normales de control  HAS
- Afectación genética: En determinación de la estructura y función renal, en la reactividad vascular,
en la actividad del SN, en la expresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y en otros
campos de la fisiología
- [Alteraciones poligénicas de orden cuantitativo más que cualitativo]
 Cualitativa de un gen = es anormal o está ausente:
1. Hipercolesterolemia familiar: El gen del receptor hepático del C-LDL no existe
- Factores ambientales: ingestión elevada de sodio, exceso de ingestión de alimentos de alto
contenido calórico e inactividad física  obesidad
Fx modificables Fx no modificables
1. Tabaquismo 1. CKD
2. DM 2. Historia familiar
3. Dislipidemias o hipercolesterolemia 3. Mayor edad
4. Obesidad 4. Sexo masculino
5. Inactividad física 5. Estrés psicosocial
6. Dieta no saludable 6. Apnea obstructiva del sueño
7. Bajo nivel socioeconómico o en educación
» Leyes de la circulación:
o Ley de Ohm:
∆P
*Relación de resistencia y flujo *Q=  Si ↓R = ↑Q = Soplos
R
P=QxR Q=P/R Q=volumen / latido ↓R=↑Q ↑P=↑Q
Q: Gasto = Cantidad de sangre que expulsa el corazón por minuto
R: Resistencia= Fuerza que se opone al flujo
P: Presión = Fuerza sobre la superficie
- Hay dos formas fisiopatológicas de HAS:
1. Cuando aumenta el gasto
2. Cuando aumentan las resistencias
- Hay dos formas de disminuir la presión con fármacos:
1. Los que disminuyen el gasto: diuréticos y betabloqueadores
2. Vasodilatadores que disminuyen la resistencia arterial
- Cuando baja el gasto disminuye la presión arterial: como en insuficiencia cardiaca grave,
hemorragia o deshidratación
- Los agentes vasodilatadores que disminuyen la resistencia: aumentan el gasto
o Ley de Poiseville Hagen:

*Relación entre Resistencia y Viscosidad *Eritrocitos  ↑en policitemia, ↓en anemia.
- HT (Hematocrito) proporcional a la viscosidad sanguínea (1.5 parecido al plasma o > 3 o 4 veces la
del agua)
1 8∙η∙L
*Viscosidad (η) α Resistencia (R) α  R= 4  π r 4= Diametro vascular
Flujo (Q) πr
R: resistencia arterial L: longitud del vaso n: número de proporcionalidad r: radio
P/Q=8nL/r4  ↓r=↑R
La resistencia varia inversamente con la cuarta potencia del radio
Si todos los Fx se mantienen constantes Q, a través de un tubo, la L, r, es directamente proporcional a
la presión de impulsión AP
- Los agentes vasodilatadores al aumentar el radio arterial, disminuyen la resistencia y hacen
descender la presión
» TEORIA DEL MOSAICO: 1947 por el Dr. Page modificado del Kaplan
- Con la edad aumentan las resistencias, espesor parietal, TA y disminuye el GC

- La perfusión tisular es la función corporal más importante
- El mecanismo de Guyton conduce a hipervolemia y al existir un aumento del volumen y del gasto
cardiaco, de acuerdo a la ley de Ohm aumenta la presión
- La forma que tiene la ley de Ohm de reducir el gasto es aumentar las resistencias
- El organismo sujeto a hipertensión dependiente de flujo produce una serie de substancias
vasoconstrictoras como la noradrenalina, la angiotensina II, endotelina y la ouabaina endógena
- 1° dependía de flujo, ahora depende de las resistencias  Produce HTA
» Remodelamiento: cambio
Eutrófico Hipertrófico
- Hacia afuera - Hacia adentro
- En pequeñas arterias - En grandes arterias
- Aumenta de radio la capa media y lumen - Aumenta de radio la capa media y lumen
- Área de corte seccional media es igual - Área de corte seccional media aumenta
- Por ↑GC [Con GC normal: frecuentemente] o ↑RVP [Resistencia vascular periférica] generalmente
con GC normal
- Relacionado con la ingesta de sal y PAS: Retención de líquidos, Deposito + rigidez de paredes
arteriales
o 10-12 g/día: Consumo de sal [8-12g/día] ○ Síntomas importantes: NICTURIA
- El sodio: Facilita la retención de volumen, disminuye la elasticidad de arterias por deposito
» Sensibilidad a la sal
o Heredada: Fenotipo 1-1 de haptoglobina ○ Raza negra ○ Ancianos ○ DM, OB, IR
- 4/5 partes de la sal que se consumen no provienen del salero,son parte constitutiva de algunos
alimentos, o en alimentos procesados
- Sensibilidad o resistencia a la sal: Parte de alteraciones genéticas en la génesis de la HAS
» Fisiopatología de HTA
» Sistema Renina Angiotensina

- AI  AII se convierte por ECA y vías no ECA [Cininasa II, catepsina G, t-PA]
- Angiotensinógeno = (Alfa 2 globulina)
CLASE 3 01-04-19
- Quinasa:
 Liberada del corazón por síntesis de mastocitos, células endoteliales, intersticiales
 Alta especificidad hacia Angiotensina I
 Produce el 75% de AII
- Efectos de los receptores AT según la angiotensina

 AT3: 2-8 péptidos ▪ AT43-8 péptidos
AT1 AT2 B2
1-10 péptidos 1-8 péptidos
- VC - VD - Aumento de
- Hipertensiva - Hipotensiva ON
- ↑ Proliferación tisular del ML arterial - Inhibe proliferación tisular - VD
- Inflamación - Diferenciación y desarrollo - Proliferación
- ↑ de resistencias embrionario tisular
- Facilita hipertrofia de los vasos - Antiinflamación
- Hipertrofia miocárdica - Regeneración tisular
- Disminuye filtración - Natriuresis
- ↓ Flujo plasmático renal [y la orina] - Crecimiento de células
- ↑ Aldosterona: Estimulación de síntesis y endoteliales
liberación - Estimulación de apoptosis
- Activación del SNS: ↑ actividad de la NA - ↑ NO, bradicinina y PG
- Retención de Na y líquidos [Absorción - Estos aumentan al inhibir
tubular de Na] AT1
- Inhibición de renina renal
- Liberación de ADH
- Estímulos para secreción de renina

La renina actúa en toda la circulación
 Deshidratación ▪ Depleción de sodio ▪ Depleción de albumina sérica
 Exanguinación ▪ Postura erguida ▪ Estenosis de la arteria renal
 Fallo cardiaco ▪ Constricción de la VCI
1. *Disminución de PA en arteria renal [Barorreceptores]
2. *Disminución de la osmolalidad en el fluido tubular [osmorreceptores]
3. *Activación adrenérgica [Ap. Yuxtaglomerular y macula densa]
- Cuatro mecanismos de liberación de renina

1. Presión en arteriola aferente. Ej Hipertensión renovascular
2. Estímulos en B1 en aparato yuxtaglomerular
3. Concentración de NaCl en macula densa. Ej. Adenomas suprarrenales, Sx de Cohn
4. Retroalimentación negativa por Angiotensina II
CLASE 4 02-04-19
- La angiotensina actúa en glándula suprarrenal:
1. Zona glomerular: Aldosterona 2. Zona reticular y medula: NA, Adrenalina
- AII actúa en:
SRA Circulante SRA Tisular
Efectos a corto plazo Efectos a largo plazo
- Riñón: Reabsorción de Na y agua - Riñón
- Vasos sanguíneos: VC - Vasos sanguíneos: Hipertrofia vascular
- Corazón: Efectos arritmogénicos, - Corazón: Hipertrofia miocárdica
cronotrópicos, inotrópicos positivos
 SRAA renal
 SRAA intracelular
o Miocitos  Corazón
o Fibroblastos  Vasos sanguíneos
 SRAA tisular
o Corazón, Vasos sanguíneos, Suprarrenales, Páncreas, Riñón, SNC, Tejido adiposo,
órganos reproductores y linfáticos
Sistemáticos: Función: Preservación de Locales: Líneas de defensa tisular

perfusión tisular
- Homeostasis hidrosalina - Regulación de flujos locales
- Mantenimiento de TA - Acción proinflamatoria, protrombina
- Modulación y liberación hormonal - Hipertrofia e hiperplasia miocitos cardiacos y
- Eritropoyesis disminuida vasculares  cicatrización
- Glucogenolísis hepática, liberación de - Embriogénesis  ARA, IECA mo se dan en
angiotensinógeno  Los Px con HTA -> DM embarazo
producción de Glucosa a partir de otros - Función cortical: memoria y otras
metabolitos
Acción biológica de AII Acción local paracrina/ autócrina
- Sistémica - Regulación de fluidos locales
- Eje endocrino - Expresión de genes de crecimiento,
- VC cardiomegalia, hipertrofia vascular
- ↑Resistencias, TA - Producción de citosinas y EROS 
- VC renal  ↑de renina isquemia
- Estimulo de ADH  ↑GC
- Estimulo de aldosterona  ↑GC y volemia
- Facilitación simpática
- Efecto dipsinógeno [sed]
- Receptor AT-1
- En la inhibición de la ECA con los priles: Se reduce la formación de angiotensina II y todos sus
efectos endocrinos, paracrinos y autocrinos
- Y se impide la fragmentación de las bradicininas que prolongan su vida útil y producen dos efectos
o Bueno: la bradicinina actua sobre el receptor del endotelio produce óxido nítrico y
prostraciclina
o Malo: el aumento de bradicinina aumenta la sustancia llamada P con efecto tusígeno
Efecto AII [VC] NO [VD]

- VC Todo aumenta Todo disminuye
- Hiperplasia y migración de
miocitos
- Agregación plaquetaria
- Adhesión de monocitos
[placa de ateroma]
- EROS
- Equilibrio entre producción y destrucción del NO

Relajantes del endotelio Constrictores del endotelio
- Óxido nítrico - Prostaciclina - Ang II - Endotelina - Otros
- FDDE - Liberadores de NO
 Funciones del endotelio
 Disfunción endotelial e HAS

Estrés  Reacción neurohumoral  Efectos simpáticos  *Pelea o huida*  Aumento de TA

- Estrés agudo: Aumenta las catecolaminas
- Estrés crónico: Cortisol , Somatotrofina , Esteroides sexuales 
 ESTUDIO CLÍNICO DEL PACIENTE HIPERTENSO
 Hacernos 3 preguntas importantes
1. ¿Es hipertensión primaria o secundaria?
2. ¿Es complicada o no?
3. ¿Hay enfermedad o Fx de riesgo asociados?
- La HTA 2° hay que sospecharla en:

o >65 años o <35 años
o Px muy sintomático o HTA muy florida [cefalea, palpitaciones, Sx vasculo espasmódico
importante
o Cifras muy elevadas de TA: Grado 3 de HTA + refractariedad al tratamiento
- En la HTA 1° la EF es normal, en a 2° son anormales
 Complicaciones: [Se Dx por laboratorio]

 Vascular cerebral: Integridad neurológica
 En corazón: cardiopatía hipertensiva
 A nivel renal
 Enfermedad común:
 DM descontrolada ▪ Dislipidemia
 La dislipidemia y ácido úrico solo son Fx de riesgo para HTA
- Según las guías:

o El Px borderline: 130/90 = hay que observarlo por 1 mes o darle Tx farmacológico y
decidir di es el Tx adecuado o si es el que le sirve al Px
- Según la OMS: Un Px tiene HTA si las dos tomas son altas: Se da Tx y vigilancia
- La hipertensión sistólica aislada (HASA): Según la función de Windkessel (“cámara de

amortiguamiento”), el flujo oscilatorio que produce la actividad cíclica del corazón, se convierte en el
flujo continuo que necesitan los tejidos
o En la sístole: la aorta elástica se distiende
o Cuando la diástole cesa: las paredes de la aorta recuperan sus dimensiones originales
 Historia clínica
 AHF:
 HAS ▪ DM
 Hiperuricemia/gota: Padecidas por hombres, pero transmitidas por mujeres; el ácido úrico
aumentado es parámetro de inflamación del endotelio; si existe gota no utilizar diuréticos
tiazidicos
 Dislipidemia: Hay antihipertensivos que alteran estos valores
 Obesidad ▪ Nefropatías familiares
 Enfermedad vascular prematura: <65 en mujeres y <55 años en hombres
 AP:
 Dislipidemia
 Hipercolesterolemia ● Hipertrigliceridemia ● Dislipidemia mixta
 Hipoalfalipoproteinemia ● Triada lipídica
 DM ▪ Hiperuricemia/gota ▪ Tabaquismo ▪ Obesidad ▪ Dieta aterogénica
 Sedentarismo ▪ Excesiva ingestión de alcohol
 Uso de vasoconstrictores: [Usados en resfriado y alergias]
 Enfermedad vascular previa: ICT, angina, EVC
 Enfermedad tiroidea o renal ▪ Hipertensión y embarazo
 Menopausia: Facilita enfermedades vasculares
 Calidad del acto sexual: Disminuye si el Px tiene las anteriores. Puede ser provocado por
algún antihipertensivo y hay algunos que la mejoran
 Síntomas:
 La HAS es una enfermedad asintomática: solo se sabe con la toma de TA
 Cuando hay síntomas, éstos son:
 Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, calambres, nicturia, mialgias, astenia,
adinamia, etc
 Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
 Cardiovasculares: Síntomas de dolor isquémico por eventos coronarios, disnea por
falla cardiaca y pérdida de conciencia o síncope por arritmias ventriculares o falla
ventricular aguda
 Neurológicas: Sintomas de afasia, hemiparesia o hemiplejia, trastornos del equilibrio
 Renales: Son en relación al al síndrome urémico: palidez, edema, aliento urinoso,
síntomas de pericarditis, oligura, anuria
 Endocrinológicas: Feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn: HAS e
Hipokalemia) (calambres y arrtimias); hipertiroidismo [taquicardia, adelgazamiento,
exoftalmos, temblor fino, nerviosismo, diarrea e intolerancia al calor], hiperactividad
suprarrenal, secundaria a anovulatorios
 Sx vasculoespasmódico
 Exploración física:
 Datos somatométricos:
 Peso: Se aplica control en Px jóvenes ▪ Estatura
 Peso ideal (estatura en cm – 100  2 = kg)
 Perímetro abdominal (94 cm en H, 84 en M) [>102 H y >88 M]: Medido entre el ombligo y
las crestas iliacas
 Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura2):
 Normal: <25 ● Sobrepeso:25-27 ● Obesidad: >27
- IC complicación: 3° Ruido, Estertores, Hepatica
 Clasificación Keith y Wagener y Barker para fondo de ojo  Retinopatía hipertensiva

 Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
 Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
 Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias puntiformes o en flama
 Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
» Toma de TA: Método

esfigmomanométrico
o PAS: La presión cuando es
ligeramente inferior a la presión
sistólica del Px hace que la sangre
que estaba detenida por la presión
del manguito, empiece a fluir por el
vaso que empieza a desobstruirse y
genera un ruido soplante
o PAD: La presión del manguito es
inferior a la presión diastólica del Px,
ya no hay la oclusión de la arteria y
no se generan ruidos vasculares
» Ruidos de Korotkoff
1- 1er ruido: Ruido claro, golpeante Nivel
en que la presión del manguito iguala a
la de la arteria
2- 2º ruido: Ruidos soplantes por la aprtura parcial de la arteria Flujo turbulento
3- 3er ruido: Ruidos vasculares acentúdos porque aumenta el flujo
4- 4º ruido: El tono se amortigua, con calidad soplante y la intensidad disminuye paulatinamente
5- 5º ruido: Los ruidos
desaparecen
» Brazaletes: El ancho es de 2/3 de la distancia entre el hombro al codo y la cámara neumática o
manguito cubre el 80% de la circunferencia del brazo
o La línea se coloca en el borde interno del brazo = Localiza la Arteria Humeral
o Seleccionar el ancho del brazalete de acuerdo a la edad y corpulencia (15 cm en la mayoría)
- Ancho y largo del brazalete

Tipo de paciente Circunferencia del brazo (cm) Ancho (cm) Largo (cm)
Neonato 5 – 7.5 3 5
Prescolar 7.5 – 13 5 8
Escolar 13 – 20 8 13
Adulto 24 – 32 13 - 15 24
Adulto grande 32 - 42 17 32
Muslo 42 - 50 20 43
Toma: ○ Manual ○ Aneroide
- Problemas especiales
 Ausencia de la fase 5: Niños, insuficiencia aórtica, anemia, tirotoxicosis, embarazo, fístulas,
vasodilatación, ejercicio
 Silencio auscultatorio: Los ruidos de Korotkoff pueden desaparecer y luego reaparecen a un nivel
más bajo del desinflado (entre las fases 1 y 2 de Korotkoff)
 La presión puede cambiar si el brazo se sitúa por abajo del nivel del corazón
 Pseudohipertensión
 TA derecha = TA Izquierda
 ESTUDIO CLINICO
 Fase I:
 De laboratorio: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y electrolitos séricos
 Paraclínicos: ECG de reposo, teleradiografía de tórax AP
- BH: Anemia normocítica, crónica relacionada con ICR poliglobulia- EPOC, neumopatas sin o no HTA
- QS: Glucosa como Fx de riesgo de DM, nitrógeno, urea, creatinina: aumentados en IR, ácido úrico 
Hiperuricemia [por contraindicaciones de medicamentos], Perfil de lípidos para Dx más completo
- ES: Na  Disminuye y K  Aumentado en Aldosteronismo primario y K más disminuidos con el uso
de diuréticos
- EGO: Para proceso infeccioso [Causa frecuente de compensación con HTA]
- El primer dato de daño renal es la proteinuria aun con todo normal
- 2° estudio: Microalbuminuria:
o 130 No HDL ○ HDL: 40 ○ TAG: <150
o LDL: >160 sin riesgos sin problema
 130: con 1 Fx de riesgo y > 40 años puede tener
 <130 en normales
 <100 en Px con cardiopatías
 <70 en Px con 1 evento vascular previo, angina, ICT, IAM, Trombosis cerebral, IR
- HTA frecuentemente confundido en ECG por maquina con IAM, hemibloqueo de fascículo anterior
- ECG:
o Criterio R en D1 o AVL
 Suma = >20 hipertrofia del VI en mujeres
 Suma = >28 hipertrofia del VI en hombres
o S profunda >45 [índice de sokolov / Johanes hipertrofia del VI] = Suma de V1, V2
 >20 derivación izquierda
 >21 derivación derecha
o PV1, OV2 negativas, crecimiento del VI
o Pequeña onda Q de sobrecarga sistólica
- Anormalidades frecuentes: Hipertrofia de AI, VD, VI, BCRI incompleto, Bloqueo de fascículo
anterior
- Cadiopatía mixta: HTA + cardiopatía isquémica [ATS]
- Cambios en R y S en VS en HTA  Normalmente en V4
- Rx de tórax: Sin cardiopatía es normal  La típica Px con cardiomegalia
o Índice cardiotorácico <0.5 es normal
o Grados de cardiomegalia:
 Grado 1: 0.50- 0.54 ▪ Grado 2: 0.55- 0.59
 Grado 3: 0.60- 0.64 ▪ Grado 4: >0.65
 Fase II:
o Ecocardiograma
o Monitoreo ambulatorio de TA
o Duplex carotideo: US carotideo para medir grueso de placa intima carotidea
 El US es el que decide si el Px tiene cardiomegalia o no o ↑ del septum y pared
posterior  Espesor relativo de pared = para
masa del VI en gr/m2

 La hipertrofia de los músculos papilares lleva a hipertrofia del VI
Parámetro Medida Limite anormal

Hipertrofia de VI Masa del VI/altura´2.7 = gr/m >50 M
´2.7 >47 M
Hipertrofia de VI Masa del VI/área superficial del >115 H
cuerpo = gr/m´2 >95 M
Hipertrofia concéntrica del VI Espesor relativo de la pared ≥0.43
Tamaño de la cámara ventricular Diámetro del VI al final de la >3.4 H
izquierda diástole / altura = cm/m >3.3 M
Tamaño de la AI [elíptica] Volumen de la AI / altura´2 = >18.5 H
mL/m´2 >16.5 M
- Sensibilidad para detectar cambios, tipos de cambios y pronóstico de cambio de marcadores de
hipertensión mediada por daño a órganos = El aumento del grosor íntima-media carotídeo (GIMc) es
un marcador de lesión de órgano diana establecido en las guías de hipertensión arterial
CLASE 5 05/04/19
 Índice brazo- tobillo: PS tobillo / PS brazo  En ambos brazos se toma la Presión sistólica mas
alta
 Definición de GIM [Grosor de intima media carotideo] = 0.5
 En HTA checar pulsos carotideos en búsqueda de soplos
 HTA 2° en joven  Coartación de la aorta hasta no diagnosticar lo contrario si hay disminución o
retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral)
- MAPA= Monitorización ambulatoria de la presión arterial:

o Se lleva a cabo un registro en la presión arterial en el entorno habitual del paciente
o Se inicia por la mañana antes de la toma de fármacos antihipertensivos
o Antes de iniciar el registro, los valores deben ser comprobados con tres mediciones
secuenciales de la PA cada dos minutos, estas no deben diferir +/-5 mmHg
 Patrón Dipper descenso >10% de la PA al pasar del período diurno a nocturno [Fisiologico]
 Patrón Non Dipper descenso de la PA <10% al pasar del período diurno a nocturno
 Patrón Riser Aumento de la PA al pasar del período diurno a nocturno
 Patrón ultradipper o dipper extremo descenso de la PA>20% al pasar del período diurno a
nocturno
 TRATAMIENTO
- HTA 2° sin Dx aún: Se le da Tx general
- Único Tx que controla la TA es el alópata
 Beneficios del Tx:

o Disminuye promedio de ACV 35-40%, IAM 20-25%, IC >50%
 Modificaciones del estilo de vida:
o Disminución del peso corporal [↓TAS en 5-20mmHg]
o Cambios dietarios: aumentar el consumo de frutas, verduras, fibra dietética [alto contenido
de K, Ca, Mg serian beneficiosos] [↓TAS en 8-14mmHg]
o Menor ingesta de grasa saturada
o Disminuir ingesta de sala no más de 100mEq/día de NaCl = 6g/día [↓TAS en 2-8mmHg]
o Práctica de ejercicio dinámico frecuente: Actividad Física [↓TAS en 4-9mmHg]
 En Px regulares, <40 años realizar cualquier ejercicio}
 En Px ancianos, Realizar 30 min diarios de Normal a rápido, 5 veces/ semana
o ↓ el consumo de alcohol: Mujeres 1 copa/día, Hombres 1-2 copas [↓TAS en 4-9 mmHg]
o Suplemento de K+ [↓TAS en 4mmHg]
o Supresión del tabaco
o Modificaciones del factor estrés/hostilidad
o Dormir bien, de lo contrario habrá riesgo de desgaste o deterioro cerebral, enfermedad de
HTA
- Dieta Mediterránea
- Dieta DASH [Aproximación Dietaria para Frenar la Hipertensión]: administrar una gran cantidad
de cereales, harinas, pastas, leguminosas y nueces, como la base de la nutrición, en cantidades
adecuadas para suministrar las calorías que lleven o mantengan un IMC <25, esta dieta también
incluye una gran cantidad de frutas y hortalizas, en menor cantidad algunos productos lácteos y
aceites de origen vegetal y los cárnicos y azúcares refinados, en la menor cantidad posible
 MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS [Mas importantes]

1. Diuréticos tiazídicos
2. -bloqueadores
3. Calcioantagonistas
4. Inhibidores de la ECA
5. Antagonistas de receptores de A II: Sin efectos secundarios, baja TA paulatinamente y con
mejor tolerancia
6. Los Inhibidores de la secreción de renina no sirven
7. Otra clase: [Viejitos]
a. Alfa-metildopa
b. Hidralazina
c. Clorpromazina
- Según el JNC 6:
1- Tx no farmacológico
2- Diuréticos/ BB/ Ca antagonistas/ IECA/ ARA II
a. Inicio con 1 medicamento: Puede ser cualquiera ACa, IECA [¨Pril¨], ARAII [¨Sartanes¨]
b. No empezar con BB, Diureticos
c. Hay que esperar 1 mes, seun las guias para ver la disminución de TA [o al menos 10-14
dias para hacer un cambio]
3- Aumentar la dosis, cambiar o combinar el fármaco, o continuar con el fármaco
4- Usar 2 o 3 fármacos de diferente clase
a. HTA grado 2  De entrada se dan 2 farmacos
b. HTA grado 3  De entrada se dan 2 o 3 farmacos
- Antes el problema era la hipotensión ortostática
c. Si se usan 3 farmacos de diferente clase + un diurético es HTA refractaria a Tx y ..
i. Hay que buscar la causa de la HTA o pasar a farmacos de diferente clase
5- Usar fármacos de diferente clase: Alfa-metildopa, Hidralazina, Clorpromazina
CLASE 6 08-04-19
1. Modificación del estilo de vida  [Se recomiendan 3 meses]
2. si no llega al objetivo [TA<130/80 mmHg]  Se inician farmacos:
a. Sin indicación especifica
i. HTA estadio I: Diureticos tiazidicos, IECA, ARAII, A-Ca, BB
ii. HTA estadio II: uso de 2 medicamentos = DT + IECA o ARA II o BB o A-Ca
b. Con indicación especifica
i. Según el caso: Comorbilidades, Enfermedades crónicas, etc
3. Si no llega al objetivo
4. Aumenta la dosis o agrega otro fármaco o cambiar de fármaco
- Tx no farmacológico: Abordaje según JNC 8 – 2014. Recomendaciones

1. En afroamericanos, con enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebro vascular, o con
múltiples factores de riesgo cardiovasculares: Mantener la TA<140mmHg
2. En la población en general <60 años, iniciar un tratamiento farmacológico para reducir la PA en el
PAD ≥ 90 mm Hg
a. En Px de 30 a 59 años iniciar Tx [Recomendación fuerte- grado A]
b. Para Px de 18 a 29 años y >60 años [Recomendacion según expertos - Grado E]
3. Recomendación 2 aplicable en PAS ≥ 140 mm Hg
4. Recomendación 2 y 3 para mayores de 18 años con Insuficiencia Renal crónica
5. Recomendación 2 y 3 para mayores de 18 años con Diabetes mellitus
6. No se recomienda usar de 1° línea:
BETA BLOQUEADORES ALFA ANTAGONISTAS
- Mayor asociación a muerte por causas - Peores resultados cerebrovasculares de IC y
cardiovasculares, IAM, EVC en comparación eventos cardiovasculares combinados en
con un ARA II comparación con un diurético
- Principalmente por aumento en EVC - Clonidina, α- metil dopa
- Actúa en vasos sanguíneos ↓TA
- En corazón- nodo AV: ↓FC
- Si usar los BB como inicio en jóvenes de 30-35 años, ya que la HTA en ellos es generalmente
causada por acción aumentada de catecolaminas [No se recomienda, pero es una contraindicación
relativa]
- No se recomienda usar de 1° línea diuréticos como
 De asa: Furosemida
 Antagonistas del receptor de aldosterona: Espironolactona- Retiene K+
 Bloqueadores adrenérgicos duales: Carvedilol
 Agonistas central adrenérgico alfa2: Clonidina
 Vasodilatador directo: Hidralazina
- Furosemida y espironolactona uso en IC
- Aldactone 10mg 1 dosis: Espironolactona para hipertensión refractaria o resistente, es
buena solución si tiene anuria con HTA
- Hidralazina: taquicardia como efecto secundario
- Clonidina: Hipotensión ortostática como efecto secundario
- Carvedilol: B1,2,alfa: Efecto dual= Disminuye la contracción miocárdica, en dosis bajas mejora la
HTA y disfunción sexual en hipertensos
- Furosemida: efecto excesivo de techo largo
- Espironolactona: De techo medio
- Hidralazina: De techo bajo
7. El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida o CCB
CLASE 7 09/04/19
8. En ≥ 18 años con Enfermedad Renal Crónica e HTA, el Tx inicial debe incluir un IECA o ARA II
para mejorar los resultados en los riñones. Se aplica independientemente de la raza o el estado
de la diabetes
9. El objetivo es alcanzar y mantener una presión arterial normal [<139/89 y <130/80 en DM,
nefropatas], no bajar a <110/75 mmHg
a. Si la meta no se alcanza en un mes de tratamiento [2 semanas recomendación del
catedrático], aumentar la dosis del fármaco inicial o añadir un segundo fármaco de una
de las clases en la recomendación 6 (diurético tipo tiazida, CCB, IECA o ARA II)
b. Si aún no se alcanza con 2 fármacos, añadir y se valora un tercer fármaco
c. No utilice un IECA y un ARA II en el mismo paciente
- Selección del fármaco:

 Población en general y DM  Inicio con tiazidas, A-Ca, IECA, ARA II
 De raza negra  Tiazida o A-Ca
 ≥18 años con enfermedad crónica renal  IECA o ARA II
 Embarazadas:
o BB: Atenolol
 Embarazadas + HTA al final del embarazo o preclampsia:
o Metildopa hasta 4g/dia como máximo [500mg c/8h]
o Usar junto con VD arterial : Hidralazina
 En lactancia materna:
Compatibles Sin datos Incompatibles
- Metildopa - Pindolol - Atenolol
- Labetalol - Amlodipino - Nadolol
- Nifedipino - Nicardipino - Diltiazem
- Captopril - Verapamil
- Enalapril - ARA II
- Hidroclorotiazida - Otros IECA
- Propranolol
- Metroprolol
- Oxprenolol
 MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS

» Tiazidas:
- Hidroclorotiazida: Es el mas usado
En dosis de 12.5mg, máximo 25mg/dia
Si se da >25mg/dia disminuye el efecto y aumentan los efectos secundarios: ↓ K+, Mg+, Cl-, Na+
No dar en Px con acido urico elevado
» Bloqueadores de los canales de calcio:

- Se dividen en
 Dihidropiridinas ¨Dipino¨, el más usado es el Amplodipino: Actúa en musculo liso vascular y
musculo liso cardiaco, evitan la entrada de Calcio a la célula, da vasodilatación periférica, ↓ la
pre y pos carga, da inotropismo negativo: Disminuye la contractilidad
- No intervienen en corazón
- Efecto secundario: Edema bimaleolar
- Actua en Arteriola aferente del riñon
- Puede haber cefalea, taquicardia temporal
 No Dihidropiridinas: actúa en ML igual que el otro y también actúa en sistema de conducción:
↓ FC. Para saber si hay que ↑ la dosis o ya no, checamos FC como marcador clínico
- Normal: ↑ edad= ↓ FC. La FC mínima normal= 60 lpm
1- Fenilalquilaminas: Verapamilo  Efecto secundario: Extreñimiento, [indicación: Control de
taquicardia paroxística ventricular, auricular, supraventricular]
2- Benzotiazepinas: Diltiazem  No uso en HTA, si en HTA + cardiopatía isquémica. [VD
coronaria, ↓ Precarga]
- B: uso de 2 drogas hasta la meta, si no se consigue agregar una tercera hasta la meta
- C: Inicia con 2 drogas, separadas o combinadas en >160/100: Según guías americanas
» Tabla de recomendaciones:
1. Doble combinación: 1 tabeta IECA/ ARA II + A-Ca o Diurético [Es mejor ARA + A-Ca]
a. IECA y ARA II: ↓ Incidencia de ECV, IAM, muerte, ambos son igual de eficaces
b. ARA II: Leve: Losartan Fuerte: Acilsartan
c. IECA- Efectos secundarios: ○ Agranulocitosis ○ Tos ○ Edema angioneurótico
d. Diuretico: Tiazidico: Tubo contorneado Proximal arrastra H2O, Cl, Na
- Meta en 2 semanas o 1 mes
2. Si no se alcanza se da una triple combinación en 1 tableta: IECA/ ARA II + A-Ca + Diurético
a. A-Ca: Amlodipino sin dosis máxima
3. Si la HTA es resistente se da una triple combinación + espironolactona u otra en 2 tabletas [u
otro fármaco BB, alfa bloqueador, u otro diuretico]
a. Espironolactona: 25-50mg 1 dosis
CLASE 8 10-04-19
» IECA:
o 1° generación: No requieren metabolizarse, ej. Captopril actúa por vía sublingual
o 2° generación: ej. Enalapril c/12 o 24h metabolismo hepático a enalaprilato
o 3° generación: ej. Fosinopril, ramipril; no requiere metabolismo por 24h. Mas usado:
 Sin dosis tope, está en función del grado de hipotensión que produzcan
 Dosis de acuerdo a las cifras de TA
- Quitan grupos SH2 de ECA se vuelve una ECA falsa
- Se adquieren de venenos de víboras nauyaca, cascabel [estas tienen demasiado ECA, por lo que
producen vasoconstricción por angiotensina 2]
- Efectos secundarios: Hipotensión, agranulocitosis, tos
- Sin contraindicaciones
- Usó a dosis altas en HTA y a dosis bajas y nocturnas en IC de bajo gasto
- Primera línea en diabetes mellitus; disminuye proteinuria: A1: 30ug de proteína --> A2: 30-300 ug de
proteína --> A3: >300ug de proteína en orina de 24h
» ARA II:
o Sin efectos secundarios
o Potencia según el sitio de afinidad al receptor
o Actuan en receptores A1: Bloquea diacilglicerol y difosfato 1,2,3 de inositol [ estos normalmente
facilitan la hipertrofia del ventrículo izquierdo]
o Uso en HTA y Dosis baja en IC
» Antagonistas de los canales de calcio: Amlodipino

» Diuréticos del tubo contorneado distal: Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida
o A dosis altas tira electrolitos: K, Mg
o Espironolactona: Competencia con aldosterona:
 Inició 50, 25 mg 1 vez/ día [según las guías no sirve]
 Dar al inicio 100 mg/ día [según el catedrático]
o Si no responde a eso, se usa
 Indapamida 1, 1.5mg
 Clortalidona 2mg
 Alfa bloqueadores 1: Prazosina, doxazosina, terazosina [uso en urología para prostatitis]
--> causan taquifilaxia [Ej. alfa bloqueadores Cómo prazosina 1mg la 1° semana
aumentar hasta 10mg la 5° semana] ; Es mejor utilizar doxazosina en tab 2 y 4mg
[Efectos secundarios: Hipotensión ortostática, mareo]
 BB
» Betabloqueadores:
o Principalmente en pacientes cardiopatas: IC; disminuye contractilidad e inotropismo
o Después de angina, fibrilación auricular, IAM, planificación de embarazo [atenolol]
- Embarazo; nada de IECA, ARA II
- En Enfermedad coronaria + HTA
o INICIAL: 1 TABLETA:
 IECA/ ARA II + BB/ A- Ca [Mejor BB + A-Ca]
 A-Ca + diuretico o BB
 BB + diuretico
- Son los que terminan en ¨olol¨
- En pared celular hay receptores para actuar las catecolaminas: NA, A en situaciones de estrés
- De buen inicio en jóvenes
- Efecto secundario: Bradicardia
- La FC es indicador para ↑ o ↓ dosis: En HTA FC= 100-110 lpm
- Se usa para Migraña, glaucoma [Timolol], varices esofágicas: ↓ sangrado y en Px cirróticos, colitis
Acciones antihipertensivas
 Disminución del gasto cardiaco
 Disminución del flujo adrenérgico
 Disminución de la secreción de renina
 Reajuste de barorreceptores
 Regresión de la hipertrofia vascular
Indicaciones más precisas
 HAS asociada a isquemia miocárdica
 HAS asociada a gran tono adrenérgico
 HAS del obeso y la mujer
Contraindicaciones
 Asma bronquial
 Enfermedad arterial periférica
 Diabetes tipo I
 Bradicardia sintomática o BAV avanzado
- Clasificacion:
o Primera generación: Propranolol
 No selectivos= B1, B2
 Dan: ↓ FC, VD, broncoconstriccion, hiperglucemia [Por bloqueo de insulina—
Enmascara los síntomas del diabetico]: No se puede usar en asma, EPOC,
fumadores
o Segunda generación:  Selectivos: B1 = metoprolol y atenolol
 Actua en vasos sanguíneos, corazón= Da VD, ↓FC
o Tercera generación:  Vasodilatadores: labetalol, carvedilol  Accion alfa1
- Aunque sean selectivos, en altas dosis pierde selectividad, interviene tambien la idiosincrasia
o 1 TABLETA: TRIPLE:
o BB+ A-Ca + ARA/ IEC
o 2 TABLETAS:
o En HTA resistente se agrega espironolactona o diuretico, α bloqueadores, BB
- En IC= BB
o B1, B2, a1: Presinaptico: VD a dosis bajas
o Carvedilol: Inicio a dosis pequeñas ¼ de tableta
o BB no combinar con A-Ca no dihidropirinidicos por que dan ↓ de FC
o BB: Dan bloqueo A-V de 1°, 2°, 3° grado que ↑ la probabilidad de bloqueo por BB + A-Ca
CLASE 9 22-04-19
- Tratamiento:
1. Diureticos tiazidicos
EF2°: perdida de electroitos séricos; hipokalemia
a. Hidroclorotiazida: 12.5mg
i. Es el mas usado, en combinación con antihipertensivos
ii. Aumentan la potencia, tiempo de duración, dar en dosis bajas
b. Clortalidona: 100mg
c. Endapamida: 1.5mg
2. BB
- Mejor no usarlos en ancianos o FC baja por facilitación de bloqueos Auriculares, ni en DM,
neumopatias, insuficiencia arterial periférica
- B1,B2,α1: Uso mas importante en IC + HTA a dosis bajas
a. Selectivos B1: ↓en contractilidad miocárdica; inotrópico [-]  actua en corazon, sistema
de conducción, ↓ FC, Parametro clinicoo para ↑ o ↓ dosis para mantener FC= 60, 70, 80
b. No Selectivos B1,2: B2 en páncreas y pulmón; EF2°; broncoespasmo, ↓ de insulina,
enmascara DM
3. Calcio antagonistas
a. Dihidropiridinas
i. Prototipo: Nifedipino
ii. ↓ de calcio celular, venodilatacion
iii. El mas usado es el Amlodipino
iv. EF2°: Edema bimaleolar en 30% de los Px
b. No dihidropiridinas
i. FC pauta para ↑ o ↓ dosis ya que ↓ FC
ii. Benzoalquilaminas: Verapamilo [uso para taquicardia auricular] y en : En
cardiopatía isquemica
iii. Fenalquilaminas: Diltiazem: En cardiopatía isquemica
4. IECA
a. Bloquea AI-AII
b. Contraindicacion absoluta en embarazo
c. Facilita la via de las bradicininas en 20-30% da tos
d. Prototipo: Captopril: Efectos con 160mg : 8 tabletas
La Angiotensina II: ↓ filtración renal, ↑ tasas de aldosterona, lo que ↑ retención de Na, agua, volemia,
vasodilatación
5. ARA II
a. Contraidicacion absoluta en embarazo
b. Prototipo: losartan
c. Efectos: VD, ↑ 123 inositol, DAG; Hay remodelación inversa= ↓ cardiomegalia
d. Diferentes en potencia ya que depende de la cantidad de sitios que bloquean
e. Nuevos mas potentes: Irbesartan, candesartan, telmisartan
f. EF 2° = al placebo
g. Sin dosis máxima
- Otros:
6. Bloqueador alfa 1
a. Prazosina, terazosina, doxazosina: Usados mas en urología para hiperplasia prostática y
disminución de IC Venosa
7. De accion central
a. Metil dopa: Toxemia del embarazo, eclampsia + [VD de hidralazina]
8. VD arterial
a. Hidralazina [en combinación con metil dopa]
- Dosis:
oLosartan:
 Tab de 50mg -100mg
 Inicio 50mg c/24h igual que ARA
 Tambien se pueden usar c/12h o 24h
o Telmisartan: 50-80mg
o Candesartan:
 8, 16, 32mg  Equivalen a 10 veces mas
- Mejor antihipertensivo:
1. El que disminuya la TA al objetivo
2. Tx que se base en menor cantidad de tabletas: Toma fácil 1 vez al dia
Medicamentos de patente: Por lo general son los de 3 combinaciones ARA + Tiazidas + A-Ca
3. Que de cardioproteccion
4. Que de nefroproteccion
5. Que de protección vascular o cerebroproteccion
6. Que se acomode a la capacidad monetaria del Px
- Condiciones para cada paciente:

 HTA + DM: ARA / IECA / A-Ca  Solos o combinados
 HTA + IR: ARA / IECA / A-Ca  Solos o combinados = Indicaciones con diuréticos de asa de
Henle [De techo alto o potente en lugar de un tiazidico; ej Furosemida]
 HTA + IC: ARA/ IECA combinado con Ba1[Prazo-tera-doxazosina] + un diuretico de asa de Henle
[Furosemida:ASIS, torsamide:MAXIL, bumetanida: ITRIN ]
 HTA + cardiopatía isquémica:A-Ca + BB
 HTA + migraña: ideal BB - Atenolol
 HTA + enfermedades pulmonares: Todos excepto BB
 HTA + enfermedades del tejido conectivo: A-Ca + ARA
 HTA + embarazo: a-metil dopa + Hidralazina  si no responde agregar clonidina
 HTA previa a embarazo + embarazo posteriormente: nifedipino o atenolol  si inicia con
toxemia usar a metil dopa + hidralazina + clonidina
 En toxemia del embarazo: 6-8 meses posterior con HTA [normalmente] se debe a embarazo
 HTA Posterior a embarazo: se usa cualquier antihipertensivo
 HTA en lactancia: único excepto: BB
 HTA refractaria al TX: diuretico por competencia con aldosterona [espironolactona [mas barata]
o esplerrenona]. Se inician con dosis bajas 25mg hasta llegar a 4g
 CRISIS HIPERTENSIVA Y CAUSAS DE HTA 2°

- 1-2% pueden presentar una crisis
- Incidencia anual de 1-2 casos por cada 100,000
Crisis:
- Elevacion arriba de valores normales de TA + ≥1 síntomas
o Angina u opresión precordial 27%
o Disnea de reposo 22%
o Cefalea 21%: Sintoma neural
o TA>180/120 pero no necesariamente depende de las cifras de TA
o Es urgencia o emergencia según la presencia de síntomas [En función de presencia de
lesiones a órganos diana]
 Cerebro, fondo de ojo, corazon, circulación periférica
» Emergencia hipertensiva
o Es mas grave que la urgencia
o Con síntomas o signos de lesión orgánica aguda en órgano Diana: CV, SNC, renal
o Elevación aguda y grave de TA>180/120
o Precisa la disminución de PA en menos de 60 minutos, sin llevarla a cifras normales,
reducir del 10 al 15% de cifras de PA
o Con medicamento IV en UCI y con monitorización continua
 Cefalea: HTA maligna, trombosis cerebral, EVC aterotrombótico, hemorragia
subaracnoidea
 Opresión: Isquemia cardiaca, angina inestable, IAM
 Disnea: Falla cardíaca: IC
» Urgencia hipertensiva
o Elevación aguda y grave de cifras de TA>180/120 sin síntomas o signos de afectación
aguda de órgano Diana
o Reducción gradual y paulatina de TA, corrección de TA más de 24h a días [ máximo 72h]
o No requiere hospitalización
o Inicio ajuste del tratamiento antihipertensivo por vía oral, con seguimiento ambulatorio en
la primera semana
No se recomienda descenso agresivo de cifras para evitar la hipotensión o la hipoperfusión asociada 

La presión aumenta a nivel cardíaco y cerebral
Mayores: hipertensión con evidencia de daño agudo a órgano blanco. Alta letalidad. Necesidad de
internamiento en UTI y fármacos IV
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Hipertensión maligna (algunos casos)
3. Hipertensión severa asociada a complicaciones:
A. Cerebrovasculares: Hemorragia intracerebral, Hemorragia subaracnoidea, Infarto
cerebral aterotrombótico agudo
B. Renal: Insuficiencia renal rápidamente progresiva
C. Cardiacas: Disección aórtica aguda, Falla aguda de VI con edema pulmonar, IAM,
Angina inestable
4. Eclampsia o hipertensión severa en el embarazo
5. Catecolaminas en exceso
A. Crisis de feocromocitoma
B. Interacciones de comida o medicamentos con inhibidores de la MAO
C. Hipertensión de rebote (clonidina, metildopa)
6. Hipertensión por drogas
A. Sobredosis de simpaticomiméticos o similares (fenciclidina, cocaína, etc)
7. Trauma craneal
8. Hipertensión post cirugía de revascularización
9. Hemorragia postopertatoria en líneas de sutura vascular
10. Hipertensión acelerada y maligna
11. Quemaduras corporales extensas
12. Glomerulonefritis aguda con hipertensión severa
13. Crisis de escleroderma
14. Vasculitis sistémica aguda con hipertensión severa
15. Hipertensión relacionada a cirugía
A. Pacientes que requieren cirugía urgente
B. Pacientes postransplantados de riñón
C. Pacientes postoperados de coartación de la aorta o revascularización miocárdica
16. Epistaxis severa
17. Hipertensión de rebote
18. Hipertensión inducida por drogas
A. Sobredosis de simpaticomiméticos,
B. Inducida por metoclopramida
C. Interacción entre  y  adrenérgicos
19. HTA severa episódica por daño crónico de cordón espinal; Sx de hiperreflexia autonómica
Menores: hipertensión sin evidencia de daño a órgano blanco. Generalmente, sin necesidad de
internamiento en UTI. Generalmente también, no hay necesidad de fármacos IV
1. Descontrol de la PA sin daño a órgano blanco
2. PA descontrolada en presencia de aneurisma no roto
3. Hipertensión en el periodo pre y postoperatorio
4. Hipertensión no severa en el embarazo
5. Hipertensión asociada a epistaxis no traumática y no masiva
» Tratamiento
- Usa nifedipino cápsulas 10 mg: Dejar caer gotas debajo de la lengua: En 10 minutos disminuye
rápidamente
- Muerte CV o EVC por descenso rápido de TA
- Aunque se sigue usando no es contraindicación absoluta
- Adalat sublingual 10 mg: Una o dos gotas solamente
- Algunos por efecto placebo: 25 mg captopril sublingual
- VD sub lingual: Nitroglicerina 0.4mg o isosorbide sublingual 5mg: Disminuyen pre y pos carga, pero
causas cefalea intensa
- 75%: Urgencias
- 25% emergencias: Frecuente en hombres, edad avanzada, Dx previo de HTA
- Causa frecuente: No adherencia al tratamiento en 50% de los casos
» Fisiopatoologia:
- Manifestación inicial de la hipertensión o complicación de la hipertensión esencial o secundaria ya
conocida
- Repercusión dependiendo del grado de cifras de presión y rapidez de instauración
- Mecanismo de autorregulación de lechos vasculares que mantienen adecuada perfusión de órganos
Diana >150/90 mantener en >50 años
- El mecanismo de hipertensión es aumento de RVS, con aumento de presión y daño en pared
endotelial, aumento de permeabilidad, activación de cascada de la coagulación y activación
plaquetaria, depósito de fibrina, isquemia, liberación de factores vasoactivos
» Evaluación:
- Historia clínica, exploración
- Laboratorio para clínicos: Estudio de primera línea
- Pruebas de coagulación
- Marcadores bioquímicos
 Lesión cardíaca: Ecocardiograma, triage cardiaco
 Lesión cerebral: TAC
 Patología aórtica agud: Manifestación de opresión o dolor precordial
 Patología pulmonar: DHL
 Insuficiencia renal: PNA, NT-ProB NT
» Tratamiento de urgencias
- Disminución de presión en horas a días
- Disminución de acuerdo al riesgo y perfil del paciente
- Llegar a presión<160/100
- No disminuir no >25% en primeras horas
- Ambiente tranquilo
- Reiniciar o reajustar tratamiento del paciente
- Nunca suspender el tratamiento excepto en efecto secundario: TA sinusal tolerable compensadora
por hipotensión
- Nifedipino: Adalat: No por efectos hipotensores impredecible
- Vasodilatación arterial
- Enrojecimiento en pie de cuello tórax y cara
» Tratamiento en emergencias
- Hospitalización UCI
- Tratamiento intravenoso:
- De elección nitroprusiato de sodio: Ampolleta de 50 microgramos= en 2 ml diluidos en solucion
glucosada
- 0.01 mg/kg a 10 mg/kg de peso del paciente: Pasar por bomba de infusión : 0.15 - 15ug/kg/min
- Nitroglicerina: 5-10ug/kg/min hasta 100ugmin
- Furosemida: 20-40ug én bolo hasta 480ug/dia o en perfusión
- Nicardipino: 5ug/hora hasta 15mg/h: Para pacientes con hemorragia subaracnoidea más hipertensión
de emergencia = Tx VO antihipertensivo
- Emergencia hipertensiva: Edema agudo pulmonar, síndrome coronario agudo, disección aórtica
aguda, encefalopatía hipertensiva, ACV agudo, IR, hipertension postoperatoria, aumento de
catecolaminas
» Conclusiones
- Hipertensión en cardiovasculares incluyen la insuficiencia cardíaca leve hasta el edema agudo
pulmonar, los síndromes coronarios agudos y los sindromes aorticos agudos
- En la insuficiencia cardíaca los fármacos de elección son los vasodilatadores: Nitroglicerina y
nitroprusiato de sodio, furosemida y soporte ventilatorio
- En los síndromes coronarios agudos en tratamiento de elección son la nitroglicerina y los
betabloqueadores; debe replantearse la fibrinolisis, con cifras menores a 180/110
- En los sindromes aorticos agudos el tratamiento de elección son los betabloqueadores y el
nitroprusiato de sodio
- Las elevaciones graves de la presión mayores a 180/120 deben de considerarse crisis hipertensivas:
Urgencias y emergencias
- El tratamiento farmacológico depende de la forma de la presentación y de la experiencia del
profesional
- Evitar reducciones excesivas de la presión
- Las enfermedades hipertensivas deben Ingresar a UCI
- Reducción de la presión media inferior a 25% en la primera hora y en las siguientes horas llevar la
presión a cifras menores a 160/100
o
[SEGÚN GODMAN Y GILMAN 12° EDICION FARMACOLOGIA ]
 -Antihipertensivos
a. IECA
-Simil a captoprilo clase 1
1. Captoprilo
- Profarmacos clase 2
2. Enalaprilo 7. Quinaprilo
3. Enalaprilato 8. Ramiprilo
4. Benazeprilo 9. Moexiprilo
5. Fosinoprilo 10. Perindoprilo
6. Trandolaprilo
- Hidrosoluble clase 3
11. Lisinoprilo
b. Antagonistas no peptidicos de los receptores de AII
 Derivados de bifenilmetilo
1. Cilexetilo de candesartan
2. Irbesartan
3. Losartan
4. Medoxomilo de olmesartan
5. Telmisartan
6. Valsartan
7. Medoxomilo de azilsartan
 Derivados del acido tienilmetilacrilico
c. Eprosartan
o Inhibidores directos de la renina
1. Hemifumarato de aliskiren
o Diureticos
a. Inhibidores del cotransporte unidireccional [transportador paralelo] de NaK2Cl:
Diuréticos de asa o de techo alto
1. Furosemida
2. Bumetanida
3. Ácido etacrinico
4. Torsemida
5. Axosemida
6. Piretanida
7. Tripamida
b. Inhibidores del cotransporte unidireccional [transportador paralelo] de NaCl: Tiazidas y
diuréticos tiacidicos
- Duracion corta:
1. Clorotiazida
2. Hidrocloriacida
- Duracion intermedia
3. Bendroflumetiazida
4. Indapamida
- Duracion larga
5. Clortalidona
- Otros
6. Hidroflumetiacida
7. Meticlotiacida
8. Politiacida
9. Triclormetiacida
10. Metolazona
11. Quinetazona
c. Inhinbidores de los conductos de Na del epitelio renal: Ahorradores de potasio
1. Amilorida
2. Triamtereno
d. Antagonistas de receptores de mineralocorticoides: Antagonistas de aldosterona,
diuréticos ahorradores de K
1. Espironolactona
2. Canrenona
3. Canrenoato de potasio
4. Esplerrenona
o De asa: furo bumeta torse etacri
o Tiazidas: Hidro clor clor ina metilcloro mtola
o Ahorradores de K: Amilor triam espiro
o Antagonistas del conducto de calcio
- Fenilalquilaminas
1. Verapamilo
- Benzodiacetinas
2. Diltiazem
- Dihidropiridinas
3. Nifedipina 7. Felodipina
4. Amlodipina 8. Nisoldipina
5. Nicardipina 9. Nimodipina
6. Isradipina 10. Clevidipina
11.
o Simpaticomimeticos
o BB
1. Metoprolol 7. Timolol
2. Atenolol 8. Carteolol
3. Betaxolol 9. Esmolol
4. Bisoprolol 10. Nadolol
5. Penbutolol 11. Nebivolol
6. Propanolol 12. Pindolol
o AB
1. Prazosina 3. Fenoxibenzamina
2. Terazosina 4. Fentolamina
o Mixtos
1. Labetalol
2. Carvedilol
o Bloqueador neuronal adrenérgico
1. Guanadrel
2. Reserpina
o Accion central
1. Guanabenz 3. Clonidina
2. Guanfacina 4. Metildopa
o Vasodilatadores
o Arterial
1. Hidralazina 3. Fenoldopam
2. Minoxidilo 4. Diazoxida
o Arterial y venosa
1. Nitroprusiato
2. Nitroglicerina

Cardiologia 2° Parcial

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Jesica Robles Muñoz | 4° E | CARDIOLOGÍA CLÍNICA | Dr.

Sergio Velázquez Rosas

» Las presiones arteriales  

- Presión arterial: es la fuerza que ejerce la

 HTA: Cifras mayores a la presión normal [90/140]

 Ciclo circadiano de la TA:

 El objetivo es llevarlos a ≤140/90 en solo HTA o ≤130/80 en DM

» Factores de riesgo e hipertensión

» Comparación de los modelos de evaluación de HTA

o Ley de Poiseville Hagen:

- Con la edad aumentan las resistencias, espesor parietal, TA y disminuye el GC

» Sistema Renina Angiotensina

- Efectos de los receptores AT según la angiotensina

- Estímulos para secreción de renina

- Cuatro mecanismos de liberación de renina

Sistemáticos: Función: Preservación de Locales: Líneas de defensa tisular

Efecto AII [VC] NO [VD]

- Equilibrio entre producción y destrucción del NO

 Funciones del endotelio

 Disfunción endotelial e HAS

Estrés  Reacción neurohumoral  Efectos simpáticos  *Pelea o huida*  Aumento de TA

- La HTA 2° hay que sospecharla en:

 Complicaciones: [Se Dx por laboratorio]

- Según las guías:

- La hipertensión sistólica aislada (HASA): Según la función de Windkessel (“cámara de

 Clasificación Keith y Wagener y Barker para fondo de ojo  Retinopatía hipertensiva

» Toma de TA: Método

- Ancho y largo del brazalete

masa del VI en gr/m2

Parámetro Medida Limite anormal

- MAPA= Monitorización ambulatoria de la presión arterial:

 Beneficios del Tx:

 MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS [Mas importantes]

- Tx no farmacológico: Abordaje según JNC 8 – 2014. Recomendaciones

7. El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida o CCB

- Selección del fármaco:

 MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS

» Bloqueadores de los canales de calcio:

» Antagonistas de los canales de calcio: Amlodipino

- Condiciones para cada paciente:

 CRISIS HIPERTENSIVA Y CAUSAS DE HTA 2°

No se recomienda descenso agresivo de cifras para evitar la hipotensión o la hipoperfusión asociada 

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Estrés  Reacción neurohumoral  Efectos simpáticos  Pelea o huida  Aumento de TA