ANEMIA

ANEMIA

Hombres: Hb <13mg/dl

Mujeres: Hb <12mg/dl

1 FORMAS DE ERITROCITO

Hematíes normales Equinocitos (en fresa)

Dacriocitos mieloptisis Dianocitos hemoglobinopatías, ictericia
Falciformes obstructiva

Acantocitos (espinocitos) IR, hepatopatía… Punteado basófilo saturnismo,

Esquistocitos hemólisis traumática
Esferocitos, eliptocitos
inmunohemolítica
Estomatocitos, anisocitos
Pila de monedas o rouleaux
múltiple
siderobástica, talasemia
Cuerpos de Heinz déficit G6-P,
hereditario o hemoglobinopatías, esplenectomía
Cuerpos de Howell-Jolly hipoesplenismo
Poiquilocitos muchas formas (anemia
mieloma ferropénica)
Policromatófilos hemólisis
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
 ANEMIA

ANEMIA

Hemograma y
reticulocitos absolutos

Reticulocitos absolutos Reticulocitos absolutos

<40.000 >90.000

ARREGENERATIVA REGENERATIVA

LDH/Bilirrubina
VCM/CHCM
Sangrado activo

NORMAL NORMAL ALTO

Hiporregenerativa Hipomadurativa Hemorragia Hemólisis

Normocítica/Normocrómica Microcítica/Macrocítica

Traumática
Defecto metabólico
Infiltración medular VCM BAJO VCM ALTO Defecto de
Aplasia medular membrana
Anemia inflamatoria crónica Hemoglobinopatías
Déficit de Déficit de ácido
Anemia asociada a IRC Autoinmunidad
hierro fólico
Talasemia Déficit de B12
Anemia Mielotoxicidad
(fármacos, RDT)

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA

2 APLASIA DE MÉDULA ÓSEA

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA

3 ANEMIA MIELOPTÍSICA

Ocupación MO por cualquier proceso DACRIOCITOS + REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA

Reacción leucoeritroblástica: salida Etiología: + frec metástasis de carcinomas.

progenitores a SSPP, no exclusiva de Infiltración neoplásica, vasculitis,
mieloptisis (también hemorragia aguda, enfermedades granulomatosas,
hipoxemia brusca…). Eritroblastos osteopetrosis…
(reticulocitos, normoblastos) + leucoblastos
(cayados, mielocitos…) + plaquetas gigantes. MO: mielofibrosis. Típico gran
esplenomegalia.

4 ANEMIA FERROPÉNICA

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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5 ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA

6 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

GENERALIDADES

Déficit ÁCIDO FÓLICO (+ frec) o VIT B12 à
intervienen en síntesis ADN (en paso de
uridilato a timidilato).
↓velocidad síntesis DNA multiplicación
celular lenta y aumento tamaño de
precursores hematopoyéticos (crecen, pero no
llegan a dividirse) hematopoyesis ineficaz.
Si defectos ácido fólico y/o VIT B12: AUMENTO
HOMOCISTEÍNA.
En déficit B12: además AUMENTO
METILMALÓNICO (sustrato oxidación AAGG)
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
 ANEMIA

Timidilato
Uridilato sintetasa Timidilato

5-10 metilén THF Dihidrofolato (DHF)

Serina hidroximetil
DHF Reductasa
transferasa

Ácido folínico (THF)

Célula Metionina sintetasa Metionina

VIT B12

5-metil-THF Homocisteína
Plasma

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA

Si sospechamos anemia megaloblástica pero hay reticulocitos à descartar que no se haya iniciado tto.

Causa + frec de macrocitosis: alcoholismo.

7 ANEMIA PERNICIOSA (ENFERMEDAD ADDISON-BIERMER)

Causa + frec déficit B12.

Aumento riesgo Ca gástrico à endoscopias de
Ac anti-célula parietal (90%) o anti-FI (60%, seguimiento.
más E) à atrofia mucosa à déficit secreción
HCl y FI. Hipergastrinemia. Tto: Vit B12 parenteral dosis altas de por vida +
control endoscópico.
+ >60 años, también forma juvenil. Frec otras
autoinmunes.

8 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

GENERALIDADES

Según defecto: intracorpusculares (defecto Según dónde ocurre principalmente

propio del hematíe, típico de HEREDITARIAS) hemólisis: intravascular (en microcirculación
o extracorpusculares (causa externa a ORINAS OSCURAS) o extravascular (en
hematíe, típico de ADQUIRIDAS). bazo).

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA

A todos los pacientes con a. hemolíticas se recomienda ácido fólico crónico.

9 ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

ANEMIA

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA

10 ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

 ANEMIA
11 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA (MARCHIAVA-MICHELI)
Células madre MO (de ellas derivan eritrocitos,
plaquetas y linfocitos) tienen en membrana
CD55/59, esta proteína impide que nuestro
propio complemento ataque nuestras células.
Enfermedad clonal y ADQUIRIDA à mutación
somática en el gen PIG-A (ligada al X) à déficit
de CD55/59 membrana progenitores à
susceptible ataque complemento.
Existe forma clásica y forma asociada a otras
enfermedades de MO (aplasia o SMD).
Clínica: ante mínima activación complemento
(típico durante la noche por acidosis
fisiológica) à CITOPENIAS.
Anemia hemolítica (hemólisis
intravascular) à si grave
hemoglobinuria.
Leucopenia.
Trombopenia: trombosis por liberación
factores procoagulantes del interior
plaquetario (típicamente TROMBOSIS
VENOSAS > arteriales; cerebro, venas
suprahepáticas, mesentéricas…).
Diagnóstico: test de HAM (de hemólisis ácida)
à obsoleto. Hoy en día citometría de flujo
(carencia CD55/59).
En frotis no hallazgos característicos,
solo si anemia ferropénica (microcitosis
y hipocromía).
Tto: ECULIZUMAB (ANTICD5) + vacunación
neumococo (previa). No curativo. TPH si
curativo, en casos de fallo medular grave.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON