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“AÑO DE LA UNIVERSALIZACIÓN DE LA SALUD”

CUADERNO DE TRABAJO

ALUMNO: Rojas Yachas Pepe

CÓDIGO: 10065897

CICLO: 3

CARRERA: Medicina Humana

CURSO: FISIOLOGÍA

TEMAS: SEMANA 1,2,3 Y 4

2020-II
1. ESQUEMA DEL EQUILIBRIO HÍDRICO (BALANCE DE AGUA)

El agua es fundamental para el adecuado funcionamiento de nuestro organismo ya que


constituye una proporción considerable del peso del cuerpo humano; la cantidad total de
líquido o también llamado agua corporal total (ACT), representa del 50 al 70% del peso
corporal, además el agua corporal es inversamente proporcional a la grasa corporal, por
lo tanto, el agua corporal representa un porcentaje mayor del peso cuando la grasa
corporal es baja , y un porcentaje menor cuando la grasa corporal es alta. El agua corporal
total se distribuye en dos compartimentos de líquidos corporales: el líquido intracelular (
40% del peso corporal) y el líquido extracelular (20% del peso corporal) que esta última
a su vez comprende el líquido intersticial y el plasma.
}

Resumen de la regulación del líquido corporal, incluidos Principales cationes y aniones de los líquidos
los principales compartimentos líquidos del cuerpo y las intracelular y extracelular, las concentraciones de
membranas que lo separan, los valores mostrados son calcio y magnesio representan la suma de estos
para un hombre de 70kg. Referenciado de GUYTON Y dos iones. Referenciado de GUYTON Y HALL
HALL TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA, DECIMO TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA, DECIMO
TERCERA EDICIÓN. PAG 306. TERCERA EDICIÓN. PAG 307.

El transporte de agua y de electrolitos se da por la membrana célular, la cúal por la teoría


de mozaico fluido es descrita como fluida, semipermeable y asimetrica, el transporte en el caso
que sea de bajo peso moléculas se puede dar de dos formas: transporte pasico y transporte
active; y en el caso que sea de alto peso moleculas se da por endocitosis y exocitosis.
2. ESQUEMA DE LAS MODIFICACIONES DE VOLÚMENES
Referenciado: LINDA S. COSTANZO. FISIOLOGÍA. 5ta
CORPORALES EN LA EXPANSIÓN Y CONTRACCIÓN
edición. Pág. 3

La modificación de volúmenes corporales se basa fundamentalmente en el


movimiento de líquidos entre los compartimientos intracelular y extracelular,
secundarios a alteraciones en la osmolaridad y volumen del líquido
extracelular o también llamado medio interno, Toda alteración en la
distribución del agua corporal se inicia por una modificación en el líquido
extracelular que pierde o gana agua, soluto o ambos, lo que ocasiona
movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular que
iguala la osmolaridad del líquido intracelular (LIC) con la del líquido
extracelular (LEC), por lo que estos dos compartimientos siempre tienen la
misma osmolaridad.

Las alteraciones en las distribuciones de los líquidos corporales se clasifican


tomando en cuenta dos factores: el volumen del líquido extracelular y la
osmolaridad del mismo (medio interno), cabe recalcar que la osmolaridad es
la concentración de solutos contenidas en una disolución. La distribución del
líquido entre los compartimentos intra y extracelular está determinada por el
efecto osmótico de los solutos más pequeños (Na, cl…) que actúan a través de
la membrana celular, ya que la membrana celular es muy permeable al agua e
impermeable a iones pequeños, el agua se mueve rápidamente a través de la
membrana celular, y el líquido extracelular permanece isotónico con el líquido
extracelular.

Cuando el agua pasa a través de una


membrana semipermeable a un
compartimento donde hay mayor
concentración donde posteriormente
este soluto se diluirá por alteraciones de
expansión, la cual tomará el nombre
concentración hipoosmotica.

cuando el agua es inferior a la


concentración de soluto por alteraciones
de contracción estará tomará el nombre
concentración hiperosmótica.
Cuando la concentración de agua y solutos es la
misma en los dos compartimentos toma el nombre
de concentración isoosmótica.

Este paso de agua y soluto a través de la membrana esta mediada por proteínas, canales y poros,
las cuales se van a diferenciar por el tamaño de la molécula y la dirección, si es a favor de la
gradiente se dará por transporte pasivo, y si es en contra de la gradiente se dará por transporte
activo; en el caso que sean moléculas de alto peso molecular se dará por endocitosis y exocitosis.

Mecanismo de transporte: La membrana plasmática


transporta

3. ESQUEMA DEL MECANISMO DE ACCIÓN (MOLECULAR) DE LA


HORMONA ALDOSTERONA Y DE LA REABSORCIÓN RENAL DE
GLUCOSA.

HORMONA ALDOSTERONA: la aldosterona, es secretada por las células de


la zona glomerular de corteza suprarrenal, es un regulador importante de la
reabsorción de sodio y la secreción de iones potasio e hidrogeno en los túbulos
renales; un lugar de acción tubular renal importante de la aldosterona son las células
principales del túbulo colector cortical. El mecanismo por el cual la aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio es estimulando la bomba
ATPasa sodio-potasio en el lado basolateral de la membrana del túbulo colector
cortical, esta también aumenta la permeabilidad del sodio del lado luminal de la
membrana.

Rutas de señalización de células epiteliales Mecanismo de acción genómico de la aldosterona en una célula
que responden a la aldosterona. La epitelial del túbulo colector típica. Referenciado de GUYTON Y
activación del receptor mineralocorticoide HALL TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA DECIMO TERCERA
por la aldosterona puede antagonizarse con EDICIÓN. Pág. 970
espironolactona, la amilorida bloquea al
ENac.
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA:
En primerñ lugar, la aldosterona
difunde de inmediato al interior de
las células del epitelio tubular,
debido a la liposolubilidad en las
membranas celulares.

En segundo lugar, la aldosterona se une a


la proteína receptora mineralocorticoide
(MR), una proteína que dispone de una
configuración estereomolecular por la
que solo la aldosterona o compuestos
muy parecidos se unen a ella.

En tercer lugar, el complejo aldosterona-


receptor o algún producto de este
complejo difunde al interior del núcleo,
donde sufre nuevas alteraciones, induce a
la síntesis del ARNm relacionados con el
transporte de sodio y potasio.

En cuarto lugar, el ARNm pasa al


citoplasma, donde en colaboración con
los ribosomas, induce la formación de
proteínas; cuyas proteínas de transporte
principales son el ROMK Y EL ENAC, para
potasio y sodio respectivamente
REABSORCION RENAL DE LA GLUCOSA

la célula superior muestra el cotransporte de la glucosa y de los aminoácidos junto con el de los
iones sodio a través del lado apical de las células epiteliales tubulares, seguido de la difusión
facilita a través de las membranas basolaterales. Cabe recalcar que las células beta pancreáticas
producen insulina para captar la glucosa de la sangre y repartirlas en el hígado, músculos y
diversas células, de igual manera el cotransportador SGLT 1, transporta 2 moléculas de sodio y
una molécula de glucosa al túbulo proximal renal; la SGLT 2, transporta 1 molécula de sodio y
una molécula de glucosa al interior de la célula, de manera que filtren la glucosa de la sangre y
no se excrete nada en la orina.
4. CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD DE UNA SOLUCIÓN DE NACL AL
0.9% Y 0.45% ESQUEMA DE CAMBIO DE VOLÚMENES ANTE LA
APLICACIÓN DE 1L DE ESTAS SOLUCIONES (POR SEPARADO).

1. Convertimos esta concentración a 0.9% a g/L


100 ml 0.9
1000ml X= 9 g/l

PM (NaCl)= 58.5 58.5gr NaCl 1mol NaCl

9gr X=0.1538

= 0.1538 M

OSMOLARIDAD: 0.1538 * 2= 0. 3076

1 osm/l 1000 mosm/l

0.3076 osm/l X = 307.6 mosm/l

2. convertimos esta concentración 0.45% a g/L

100 ml 0.45

1000 ml X= 4.5 g/L

PM (NaCl)= 58.5 58.5 gr NaCl 1 mol NaCl

4.5 gr X= 0.0769 M

Osmolaridad X= 0.0769*2= 0.1538

1 osm 1000 mosm/l

0.1538 X=153.8 mosm/L

5. ESQUEMA DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ADH


(MOLECULAR) Y DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR-ADH

La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina; hormona sintetiza en el hipotálamo,


específicamente por las neuronas magnocelulares en lóbulo posterior de la hipófisis
principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen
sanguíneo, hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina
y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL ADH

Un aumento de la osmolaridad del


líquido extracelular (aumento de la
concentración plasmática de Na)
hace que se retraigan unas células
nerviosas especiales llamadas células
osmorreceptores, localizadas en la
región anterior del hipotálamo.

La retracción de las células


osmorreceptores desencadena su
activación, y el envió de señales
nerviosas hasta el lóbulo posterior de
la hipófisis .

Estas potenciales de acción


conducidas al lóbulo posterior de la
hipófisis estimulan la liberación del
ADH.

El ADH entra al torrente sanguíneo y es


transportada a los riñones, donde aumenta la
permeabilidad al agua de la parte final de los
túbulos distales, los túbulos colectores
corticales y los conductos colectores
medulares.

La mayor permeabilidad al agua


en la parte distal de la nefrona
aumenta la reabsorción de agua y
provoca la excreción de un
volumen pequeño de orina
concentrada.

• El agua se concerva en el organismo mientras el sodio y otros solutos continuan


excretandose en la orina, esto diluye los solutos en liquido ectracelular, lo que corrige
el liquido extracelular excesivamente concentrado.
Mecanismo de retroalimentación En el hipotálamo se sintetiza la hormona
osmorreceptor-hormona antidiurética antidiurética (ADH), es lóbulo posterior de la
(ADH) para regular la osmolaridad del
liquido extracelular en respuesta a la
hipófisis donde se libera.
deficiencia de agua.

Regulación de la secreción de ADH

Aumentan la ADH Reducen la ADH


Osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática
Volumen de sangre Volumen de sangre
Presión arterial Presión arterial
Nauseas
Hipoxia
Fármacos: Fármacos:
• Morfina • Alcohol
• Nicotina • Clonidina (antihipertensivo)
• Ciclofosfamida • Haloperidol (bloqueante de
dopamina)

Importancia de la sed

la ingestión de líquidos esta regulada por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo
osmorreceptor-ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y de la concentración de
sodio en el líquido extracelular. Muchos de los factores que estimulan la secreción de ADH
también aumentan la sed, que se define como un deseo constante de agua.
Aumento de la sed Reducción de la sed
osmolaridad Osmolaridad del plasma
Volumen de sangre Volumen de sangre
Presión arterial Presión arterial
Angiotensina II Angiotensina II
Sequedad de boca Distensión gástrica
Control de la sed

La AVP se une a receptores V2 que se acoplan con proteínas G estimuladoras (Gs) que activan el
adenilato ciclasa (AC) para estimular la formación de monofosfato de adenosina ciclasa (AMPc).
Esto activa, a su vez, la proteína cinasa A y la fosforilación de proteínas intracelulares, para
provocar el movimiento de acuaporina 2 (AQP-2) al lado luminal de la membrana celular. Las
moléculas de AQP-2 se funden entre si para formar canales de agua. En el lado basolateral de la
membrana celular hay otras acuaporinas, AQP-3 y AQP-4, que permiten el flujo de agua fuera
de la célula, aunque estas acuaporinas no parecen estar reguladas por el AVP.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

Ante el aumento de la presión arterial, causada muchas veces por hipernatremia, esta es
liberada por las células musculares de la aurícula cardiaca (miocitos auriculares), Dilata la arteria
aferente glomerular, se contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales,
esto aumenta la presión en los capilares glomerulares, lo que aumenta la tasa de filtración
glomerular (TFG), produciendo una mayor secreción de sodio y agua, así reduciendo en nivel de
osmolaridad sérica, agua y grasa del tejido adiposo, por lo tanto, reduciendo la presión arterial.

El ANP es sintetizado en las aurículas cardiacas en forma de


prepro-ANP y se libera en respuesta a la distensión auricular en
forma de una prohormona, el pro-ANP, formada por 126
aminoácidos. Esta prohormona se almacena en los
cardiomiocitos auriculares en forma de gránulos, escindiéndose
durante su secreción en dos moléculas: un extremo
aminoterminal denominado pro-ANP1-98 y el fragmento
carboxiterminal denominado ANP (pro-ANP99-126) que es el
fragmento biológicamente activo. A su vez el pro-ANP1-98
liberado es degradado en diferentes fragmentos que son activos:
el extremo aminoterminal pro-ANP1-30, el fragmento pro-
ANP31-67 y el fragmento carboxiterminal pro-ANP79-98, con
efectos natriuréticos, vasodilatadores y kaliuréticos.

Acciones fisiológicas de los péptidos natriuréticos:


6. ESQUEMA DE LOS DESÓRDENES DE LA ALTERACIÓN DEL SODIO
Y MECANISMO HOMEOSTÁTICOS DE CONTROL

El sodio es una sustancia que el cuerpo necesita para funcionar apropiadamente, el sodio se
encuentra en la mayoría de los alimentos y una de la forma más común de sodio es el cloruro
de sodio, que es la sal de mesa, podemos saber cuánta concentración de sodio hay en nuestro
cuerpo, mediante las pruebas metabólicas básicas o de electrólitos en sangre.

Cabe recalcar que el nivel del sodio en la sangre representa un equilibrio entre el sodio y el agua
de los alimentos que consumimos, esta se puede perder a través del sudor, orina y heces.

Los valores normales de sodio en la sangre fluctúan entre 136 y 145 mEq/l, cabe recalcar que el
rango puede variar un poco dependiendo del laboratorio donde se realizan la prueba, esta va a
depender del tipo de medición y muestra que se utiliza.

EFECTOS DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA, LA ALDOSTERONA Y EL PÉPTIDO


NATRIURÉTICO AURICULAR EN LA REGULACIÓN DE LA NATREMIA:
Natremia: concentración de sodio en el plasma.

Efecto de la hormona antidiurética: Ante cambios en la osmolaridad sérica en el plasma y el


volumen sanguíneo, mediante un mecanismo de regulación, la angiotensina II libera vasopresina
(ADH), esta es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria, esta
abre canales en el humen del túbulo rector, permitiendo la reabsorción de agua, así el organismo
retiene líquidos y la concentración de sodio en la sangre disminuya por dilución. (1)

Efecto de la aldosterona: Ante cambios en la osmolaridad sérica, por mecanismo


homeostáticos, factores que regulan la secreción de renina y angiotensina II influyen en la
regulación de la síntesis y de la liberación de la aldosterona, esta es liberada desde la zona
glomérulos de las glándulas suprarrenales, cuya acción es la de controlar los niveles de sodio en
la sangre. (2)

Efecto del péptido natriurético auricular: Ante el aumento de la presión arterial, causada
muchas veces por hipernatremia, esta es liberada por las células musculares de la aurícula
cardiaca (miocitos auriculares), Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la arteria
eferente glomerular y relaja las células mesangiales, esto aumenta la presión en los capilares
glomerulares, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG), produciendo una mayor
secreción de sodio y agua, así reduciendo en nivel de osmolaridad sérica, agua y grasa del tejido
adiposo, por lo tanto, reduciendo la presión arterial.

Hipernatremia: Es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto de sodio en la sangre. El valor


normal de sodio en los adultos es de 136 a 145 mEq/L, los niveles de sodio en hipernatremia son
mayores a 145 mEq/L, muchas veces se observa poliuria, micción excesiva de orina, muchas
veces compuesta solo de agua libre. (3)

Causas:

• Ingestión excesiva de sal.


• Deshidratación o perdida de fluidos corporales por vómitos prolongados, diarrea,
sudoración o fiebre alta.
• Fármacos tales como esteroideos, regaliz y cientos de medicamentos para disminuir la
presión sanguínea.
• Hiperventilación

Síntomas:

• Mareos cuando se levanta o cambia de posición (puede estar deshidratado)


• Temblores, sudoración y cansancio.
• Aumento de frecuencia urinaria, dolor al orinar, pérdida de peso.
• Sudoración extrema o fiebre, vómitos o diarrea en niveles de sodio marcadamente
elevados, si su hipernatremia se debe a una perdida de fluidos corporales.

Hiponatremia: desequilibrio electrolito, con un nivel najo de sodio en la sangre, el sodio se


encuentra diluido por un exceso de agua, el nivel de sodio en la sangre es menor a 135 mEq/L.
(4)

Causas:
• Intoxicación con agua (reemplazo de agua sin reemplazo de electrolitos).
• Problemas en los riñones, el corazón y el hígado.
• Medicamentos como diuréticos, heparina y quimioterapéuticos.
• Condiciones relacionadas con esteroideos, hormonas o defectos en el metabolismo,
como un síndrome que altera la secreción de hormona antidiurética (SSIHA).

Síntomas:
• Los síntomas se notan con cambios abruptos en el nivel de sodio, si los niveles de sodio
han disminuido gradualmente, es posible que no note algún síntoma.
• Desorientación leve.
• Confusión o coma si hay una caída grande de los niveles de sodio en sangre.

Diabetes insípida: La diabetes insípida se presenta cuando el cuerpo tiene una cantidad más
baja de lo normal de hormona antidiurética (HAD). esta también se denomina vasopresina, la
HAD se produce en una parte del cerebro llamada el hipotálamo, luego, se almacena y se secreta
desde la hipófisis, esta es una pequeña glándula en la base del cerebro, la HAD controla la
cantidad de agua excretada en la orina. Sin la HAD, los riñones no funcionan apropiadamente
para mantener suficiente agua en el cuerpo. El resultado es una rápida pérdida de agua del
cuerpo en forma de orina diluida, esto se traduce en la necesidad de beber grandes cantidades
de agua debido a la sed extrema y para compensar la pérdida excesiva de agua en la orina (10 a
15 litros por día).

Síntomas:
• Acción de orinar involuntariamente
• Fiebre
• Vómitos
• Pérdida de peso
• Retraso en el crecimiento
Secreción inapropiada de la hormona antidiurética:
Es consecuencia de que, en determinadas situaciones inadecuadas, la hipófisis segregue un
exceso de hormona antidiurética (vasopresina), lo que provoca que el organismo retenga
líquidos y la concentración de sanguínea de sodio disminuya por dilución.

Causas:

• Presión alta
• Concentración de electrolito altas

Se dice que la secreción de vasopresina es inadecuada cuando:

• El volumen de sangre es normal o alto


• La tensión es normal o alta
• Las concentraciones de electrolitos son bajas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
• EcuRed. Hormona antidiurética. s/f. referenciado:
https://www.ecured.cu/Hormona_antidiur%C3%A9tica
• Gonzalo, D. (2006). Aldosterona: aspectos fisiopatológicos fundamentales y nuevos
mecanismos de acción en la nefrona distal. U772 INSERM-College de France, Paris,
France, y bServicio de Nefrología. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i
Sunyer (IDIBAPS). Hospital Clínic. Barcelona. Spain.
• -Ayús JC. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio.
En: Hernando L. eds. Nefrología Clínica, 2ª ed, Panamericana, 2003;46-55
• -Rose BD, Post TW. Situaciones de hipoosmolaridad-hiponatremia. En: Rose BD, Post
TW, eds. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base, Marban Libros SL,
2001;697-745
• S. COSTANZO L. FISIOLOGÍA. 5.ª ed. travessera de gracia, 17-21 - 08021
Barcelona, España: ELSEVIER; 2014.
• E. HALL J. GUYTON Y HALL TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 13.ª ed. avda.
josep tarradellas, 20-30, 1.° - 08029 Barcelona, España: ELSEVIER; 2020.

SEMANA 1

ACTIVIDAD EN CASA:

CASO 3:

Un hombre de 65 kg está participando en una investigación en la que es necesario conocer los


volúmenes de sus compartimentos de líquidos corporales. Para medirlos, se le inyectan 100 mCi
de D2O y 500 mg de manitol. Durante un período de equilibrio de 2 h, se excreta el 10% de D2O
y el 10% de manitol por la orina. Después de llegar al equilibrio, la concentración plasmática de
D2O es de 0,213 mCi/100 ml y la de manitol es de 3,2 mg/100 ml.
1. ¿CUÁL ES EL AGUA CORPORAL TOTAL, EL VOLUMEN DE LEC Y EL VOLUMEN DE LIC?

D20 se llama agua pesada. Se utiliza para calcular el agua corporal total en un ser
humano.

Agua corporal total ACT


𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 𝑖𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑎−𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝐷20 𝑒𝑥𝑐𝑟𝑒𝑡𝑎𝑑𝑎
𝑨𝑪𝑻 = 𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒅𝒆 𝑫𝟐𝟎
100𝑚𝐶𝑖−10% 𝑑𝑒 100 𝑚𝐶𝑖
= 0.213 𝑚𝐶𝑖 = 42.3𝐿
100 𝑚𝐿

• el agua corporal se distribuye en dos compartimentos principales; en el liquido


intracelular (LIC) y el liquido extracelular (LEC), que se localiza, como sus nombres lo
indican, en el interior y el exterior de las células, respectivamente.
𝑚𝑎𝑛𝑖𝑡𝑜𝑙 𝑖𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑜−𝑚𝑎𝑛𝑖𝑡𝑜𝑙 𝑒𝑥𝑐𝑟𝑒𝑡𝑎𝑑𝑜 500𝑚𝑔−10% 𝑑𝑒 500 𝑚𝑔
LEC= = 3.2 𝑚𝑔 = 14.1 𝐿
𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑚𝑎𝑛𝑖𝑡𝑜𝑙
100 𝑚𝑙

LIC= ACT – LEC = 42.3 L – 14.1L= 28.2 l


2. ¿ES EL AGUA CORPORAL TOTAL DEL HOMBRE ADECUADA A SU PESO?

• El valor óptimo del ACT se calcula utilizando esta fórmula:


ACToptimo = masa corporal magra x C
Para calcular C, use la tabla:
C Hombre Mujer
Mayores de 65 años 0.5 0.45
Menos de 65 años 0.6 0.5

• Entonces, ACToptimo en nuestro caso es ACToptimo = 65 KG x 0.5 = 32.5 L por un


hombre mayor de 65 años.

De la pregunta 1, ACT = 42.3 L que es mayor que el valor óptimo (32.5 L ). Esto
significa que este hombre tiene sobrepeso porque tiene más agua corporal que el
valor promedio.
47.3
Para analizar esto de otra manera, × 100 = 65% de su cuerpo está hecho de
65
agua que es más que el promedio del 56%.

SEMANA 2:
ACTIVIDAD EN CASA:

Caso 3.

1. ¿QUÉ ES CICLO DE LA UREA? EXPLICAR EL METABOLISMO DEL NITRÓGENO Y CICLO


DE LA UREA.
• En los seres humanos casi el 80% del nitrógeno excretado se encuentra en forma de
urea que se produce con una serie de reacciones llamado ciclo de Krebs, como se
sabe el amoníaco es un producto tóxico del metabolismo del nitrógeno que se debe
quitar de nuestra carrocería, por ende, el ciclo de la urea o el ciclo de la ornitina
convierte exceso de amoníaco en la urea, en las mitocondrias de las células del
hígado. La urea forma, después entra en la corriente de la sangre donde es filtrada
por los riñones y excretada final en la orina.
• La reacción total para la formación de la urea del amoníaco es como sigue:

Amoníaco 2 + CO2 + 3ATP ---> urea + agua + ADP 3

• En el primer paso del ciclo de Krebs-Henseleit, el amoníaco producido en las


mitocondrias es convertido al fosfato del carbamoyl por una enzima llamada la ligasa I.
del fosfato del carbamoyl. La reacción puede ser dada como sigue:
NH3 + CO2 + fosfato del carbamoyl del → 2ATP + 2ADP + pi
• El segundo paso implica la transferencia de un grupo del carbamoyl del fosfato del
carbamoyl a la ornitina para formar la citrulina. Este paso es catalizado por el
transcarbamoylase de la ornitina de la enzima (OTC). Se da la reacción como sigue:

Citrulina del → del fosfato + de la ornitina de Carbamoyl + pi


La citrulina formada así se libera en el cytosol para el uso en el descanso de los pasos
del ciclo.
• El tercer paso es catalizado por una enzima llamada la ligasa del argininosuccinate, que
utiliza la citrulina y el ATP para formar un intermedio citrullyl-AMPERIO, que reacciona
con un grupo amino del aspartato al argininosuccinate de la producción. Esta reacción
puede ser dada como sigue:
Argininosuccinate del → de la citrulina + del ATP + del aspartato + amperio + PPi
• El cuarto paso implica la hendidura del argininosuccinate para formar el fumarato y la
arginina. La liasa de Argininosuccinate es la enzima que cataliza esta reacción, que
puede ser representada como sigue:
Arginina + fumarato del → de Argininosuccinate
En el quinto y pasado paso del ciclo de la urea, la arginina se hidroliza para formar la
urea y la ornitina. Esto es catalizada por arginase y puede ser dada como sigue:

Urea + ornitina del → de la arginina

La reacción total puede ser dada como sigue:

2NH3 + CO2 + urea de 3ATP g + 2ADP + amperio + PPi + 2Pi

2. ¿CUÁL ES LA MAGNITUD DEL FLUJO NETO DE DIFUSIÓN DE LA UREA PARA LOS


DATOS DESCRITOS?
Suponga que 𝟏𝒎𝒍 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 = 𝟏𝒄𝒎𝟑
Por lo tanto=
𝐽 = 𝑃𝐴(𝐶𝐴 − 𝐶𝐵 )
Donde:
10𝑚𝑔 1𝑚𝑔
J=2 × 10−5 𝑐𝑚/𝑠 × 1𝑐𝑚2 × ( 𝑚𝑙 − 𝑚𝑙 )
10𝑚𝑔
J=2 × 10−5 𝑐𝑚/𝑠 × 1𝑐𝑚2 × ( 𝑐𝑚3 − 1𝑚𝑔/𝑐𝑚3 )
=1,8 × 10−4 𝑚𝑔/𝑠
La magnitud del flujo neto para los datos descritos es de 1,8 × 10−4 𝑚𝑔/𝑠.

3. ¿EN QUÉ DIRECCIÓN DIFUNDIRÁ LA UREA?


El flujo neto se producirá del área de alta concentración (solución A) al área de baja
concentración (solución B). La difusión neta continuara hasta que se iguales las
concentraciones de urea de las dos soluciones, hasta llegar a equilibrio con una fuerza
de propulsión igual a 0.

CASO 4:

1. ¿SON ISOSMÓTICAS AMBAS SOLUCIONES? JUSTIFICAR.


La solución A tiene 2 mmol/l de urea y la solución B, 1 mmol/l de NaCl. Suponga
que gNaCl = 1,85.

NaCl: osmolaridad= g*c


= 1.85 x 1 mol/L
= 1.85 Osm/L
Urea: osmolaridad=g*c
= 1.0 x 2 mol/L
= 2 osm/L
La osmolaridad de solución B no se disocio por completo, por ello, las soluciones no
serian isoosmóticas, ya que la solución A tendría mayor concentración de soluto.

SEMANA 3
B. DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

1. ¿A QUÉ CONCENTRACIÓN SE DA LA HEMÓLISIS PARCIAL?


A una concentración salina al 0,4% > NaCl
2. ¿A QUÉ CONCENTRACIÓN SE DA LA HEMÓLISIS TOTAL?
A una concentración salina 0,1% <NaCl
3. ¿POR QUÉ SE PRODUCE LA HEMÓLISIS PARCIAL?
Se da por la poca degradación de los eritrocitos.
4. ¿POR QUÉ SE PRODUCE LA HEMÓLISIS TOTAL?
Se da por la descomposición total de los eritrocitos.
5. GRAFIQUE EL TUBO, ANTES DE LA CENTRIFUGADA, CON HEMÓLISIS PARCIAL Y
CON HEMÓLISIS TOTAL
SEMANA 4
CASO 2
1. Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar
“targets” y esquematizarlo.

• La hormona antidiurética (ADH).


• Acuaporina 2
• Angiotensina 2
• Receptor V2
• Receptor de AT1

2. ¿Qué proceso fisiopatológico y mecanismo regulador ha tenido lugar?

• la osmolalidad plasmática calculada es de 341.9 mOsm/l; en este caso es posible


diagnosticar al paciente de un síndrome hiperosmolar por hipernatremia y la tonicidad
elevada en el VEC hace suponer algún grado de deshidratación del SNC.

3. ¿Cómo se encuentra la osmolalidad plasmática y el tono del LEC?


100 122
𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎 = 2(155) + 4.6 + + = 341 𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑙
18 5.6

100
𝑡𝑜𝑛𝑖𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2(155) + = 315 𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑙
18
• La osmolaridad y la tonicidad se encuentran elevadas, ya que el valor normal de sodio
en el líquido extracelular es de 290 mOsm/l, por ende, al haber mayor concentración de
sodio en el medio extracelular, causada por la deshidratación hiperosmótica se estaría
hablado de una hipernatremia.

4. ¿Por qué el paciente tiene tendencia al sueño y desorientación?

• El cerebro se adapta a la hiperosmolaridad a causa de dos factores; Por un lado, la


contracción cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presión del líquido
intersticial cerebral y aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del
desplazamiento de fluido desde el líquido cefalorraquídeo hacia el cerebro
deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se eleva por la captación de Na+,
K+, Cl− y solutos orgánicos (glutamina, glutamato e inositol). Por ello, la hipernatremia
induce una deshidratación cerebral transitoria, relacionándose la gravedad de los
síntomas neurológicos.

5. ¿Con qué solución rehidrataría a este paciente por vía endovenosa?

• La tasa de corrección de la depleción del volumen depende de la severidad del cuadro y


se debe continuar hasta que mejoren los signos de hipovolemia, generalmente se
reponen 1-2 litros de suero salino isotónico rápida y posteriormente 50-100 ml/h
añadidos a la pérdida de fluidos no fisiológico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
• EcuRed. Hormona antidiurética. s/f. referenciado:
https://www.ecured.cu/Hormona_antidiur%C3%A9tica
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France, y bServicio de Nefrología. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i
Sunyer (IDIBAPS). Hospital Clínic. Barcelona. Spain.
• -Ayús JC. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio.
En: Hernando L. eds. Nefrología Clínica, 2ª ed, Panamericana, 2003;46-55
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TW, eds. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base, Marban Libros SL,
2001;697-745
• S. COSTANZO L. FISIOLOGÍA. 5.ª ed. travessera de gracia, 17-21 - 08021
Barcelona, España: ELSEVIER; 2014.
• E. HALL J. GUYTON Y HALL TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 13.ª ed. avda.
josep tarradellas, 20-30, 1.° - 08029 Barcelona, España: ELSEVIER; 2020.

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