Infecciones en El Embarazo

INFECCIONES EN EL EMBARAZO
CAPITULO #1 – TOXOPLASMOSIS
Generalidades
La toxoplasmosis es una patología producida por el Toxoplasma gondii, un protozoario de

la subclase Coccidiae, que se comporta como parasito intracelular. Su huésped definitivo
son los felinos, siendo los humanos los huéspedes intermedios.
Los felinos alojan el parasito en la mucosa intestinal y expulsan a través de sus heces
aproximadamente 10 millones de ooquistes diariamente. Cada ooquiste está compuesto por
8 esporozoito, que son la verdadera forma infectante y que se libera al contacto con el
suelo. El ooquiste podrá permanecer viable fuera del huésped hasta por 18 semanas,
teniendo en cuenta las condiciones de humedad y temperatura.
Epidemiología
Se calcula que en Colombia entre 2 y 10 de cada 1.000 nacidos vivos sufren de

toxoplasmosis congénita. Por lo tanto, anualmente nacen más de 3.999 niños con la
enfermedad, de los cuales 85 a 90% son asintomáticos.
La severidad de las lesiones fetales es inversamente proporcional a la edad gestacional en

la que el feto adquiere la infección, mientras que la transmisión maternofetal del parasito
es directamente proporcional a la edad gestacional.
Imagen 1. Riesgo de infección fetal según la edad gestacional en inmunocompetentes.
BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

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UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
Imagen 2. Consecuencias de la infección fetal por T. gondi en gestantes inmunocompetentes, dependiendo del
trimestre en que ocurra.
Diagnóstico
• IgG → inmunoglobulina de memoria. Atraviesa la placenta.

• IgM → inmunoglobulina de infección reciente. No atraviesa la placenta.

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Imagen 3. Algoritmo de manejo.
A toda gestante se les debe determinar una IgG inicial y a todas las gestantes positivas para
IgG se les debe cuantificar la IgM en el mismo suero.
A las gestantes negativas para IgG se les debe hacer un seguimiento mensual con
determinación de IgM y este control se realiza mensual debido a que la eficacia del

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tratamiento tiene un efecto positivo solo si se inicia en las primeras 5 semanas luego de la
conversión serológica.
Si el resultado es positivo para la IgG se debe determinar en el mismo suero la presencia

de IgM. Dada la importancia del diagnóstico precoz en esta infección, los laboratorios no
deberían esperar una orden médica adicional para practicar la prueba en el mismo suero.
Una prueba negativa para IgM descarta el riesgo de toxoplasmosis adquirida durante la
gestación.
Cuando hay una IgM positiva, la recomendación es practicar una prueba de IgG de avidez
si la gestación es menor de 16 semanas. Si la gestación es mayor de 16 semanas se debe
cuantificar la IgA.
Se considera que las pacientes con IgG de avidez es baja o positiva para IgA satisfacen los
criterios de toxoplasmosis adquirida durante la gestación. Si la prueba con IgG de avidez es
alta o negativa para IgA se debe realizar asesoría y seguimiento mensual por ecografía.
Manejo
• Paciente con IgG negativas

Se le debe informar sobre las recomendaciones para evitar la infección durante el
embarazo:
- Lavar bien las manos y los alimentos antes de comer o preparar alimentos
- Cocinar la carne hasta que cambie de color
- Evitar el contacto con gatos
- No consumir agua sin hervir
• Toxoplasmosis aguda gestacional (IgG positiva, IgM positiva, prueba de

avidez baja o positiva)
- Si la infección se detecta antes de la semana 18:
o Espiramicina 3gr al día (9 millones de unidades), hasta determinar si hay
infección después de la amniocentesis o si no la hay. No atraviesa la
placenta.
- Si la infección se detecta después de la semana 18:

o Pirimetamina-Sulfadoxina, 3 tabletas cada 8 días más ácido folínico 15mg
al día hasta finalizar el embarazo.
Se realizar amniocentesis para determinar PCR. Esta prueba tiene gran especificidad.
Un resultado positivo indica infección fetal, pero un resultado negativo no la
descarta. Se recomienda realizarla en la semana 18:
- Positivo: se debe seguir o administrar Pirimetamina-Sulfadoxina
- Negativo: se debe seguir o administrar Espiramicina

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La ecografía es un buen indicador de buen pronóstico fetal (baja probabilidad de
desarrollo de lesiones graves).
CAPITULO #2 – HEPATITIS B
Generalidades
• Virus envuelto ADN bicatenario

• Familia Hepadnaviridae
Estructura
• Envoltura: cubierta formada por proteínas sintetizadas por el genoma viral

(antígenos de superficie)y moléculas lipídicas derivadas del huésped. Antígeno de
superficie HbsAg
• Partícula central o core: compuesta por las proteínas de la nucleocápside, el

genoma viral y un complejo polimerasa ADN con actividad de retrotranscriptasa.
Antígeno core (HbcAg) y antígeno e (HbsAg)
Imagen 4. Estructura del virus.

Epidemiología
En 2019 Colombia presentó una tasa incidencia de 3,4 por 100.000 habitantes.
Entre los años 2015 a 2018 los departamentos con mayor incidencia de hepatitis B fueron
Guaviare y Amazonas.

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grupo de edad en el cual se diagnostica y notifica el mayor número de casos de hepatitis B
es el de los 15 a 44 años, seguido por el grupo de 45 a 59 años.
Vías de transmisión:
• Parenteral: transfusiones, percutánea (agujas y jeringas contaminadas con sangre

infectada)
• Perinatal (vertical): in útero, parto o posparto
Se produce fundamentalmente en el momento del parto (85 - 95% de casos) al
entrar en contacto el neonato con sangre y/o secreciones vaginales maternas
contaminadas por el VHB.
• Transplacentaria, lactancia 5-15% de casos
• Horizontal: fómites, contacto estrecho
• Sexual: contacto con sangre, la saliva, el semen o secreciones vaginales infectadas
Riesgo de transmisión depende de:
Momento del embarazo en el que se produce la infección (riesgo máximo si se produce en

el tercer trimestre).
Estado replicativo del virus, que se determina mediante el HBeAg: Cuando madre es
HBsAg(+) (antígeno de superficie de la hepatitis B ) y HbeAg (+) (Antígeno E Es un indicador
de replicación viral activa) la probabilidad de transmisión al neonato es del 65-90%
Los hijos que adquieran la infección de un modo perinatal presentan un alto riesgo de
desarrollar una infección crónica (> 85% )
Diagnóstico
• Tamización
Determinación del antígeno de superficie (HBsAg) a todas la embarazadas en el
primer trimestre (presencia de HBsAg indica infectividad)
HBsAg en Tercer trimestre a aquellas con algún factor de riesgo que tuvieron el
antígeno negativo
• Factores de riesgo
- Exposición laboral a sangre humana.
- Conviviente/pareja de portador de Hepatitis B.
- Adicción a drogas vía parenteral (ADVP).
- Pacientes y trabajadoras en institución de enfermos mentales.

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- Reclusas y personal de instituciones penitenciarias.
- Receptores de transfusiones o hemoderivados de forma repetida.
- Residente o Viaje a zona de alta incidencia.
Se recomienda la vacunación en gestantes de riesgo y sin inmunidad (HBsAg negativo).
Manejo
• Reposo ( en función de la clínica) e hidratación.

• Alimentación adecuada, pobre en grasa.
• Tratamiento sintomático: antieméticos, Resincolestiramina (Resina de intercambio
iónico, actúa en el intestino uniéndose a los ácidos biliares que contienen colesterol,
evitando su absorción y eliminándolo por las heces)
• No tomar fármacos hepatotóxicos.
• Control de la función hepática mediante determinación de enzimas hepáticos.
Profilaxis
Si ha existido un contacto de riesgo durante el embarazo, la gestante recibirá:
• Pauta de inmunoglobulina específica (1000 UI en 5 ml/IM) en los 7 primeros días

tras el contacto y se repite a los 30 días (previene 70% de los casos).
• Pauta de vacunación (20 µg/IM), repitiéndose al mes y a los 6 meses.
Todo recién nacido hijo de madre portadora de HBsAg tendrá que recibir:
• Inmunización vacunación a los 7 primeros días de vida
• Inmunización pasiva con inmunoglobulina específica dentro de las 12 primeras horas

de vida. El retraso en la realización de la profilaxis aumenta la probabilidad de
infección neonatal. Repitiéndose ambas a los 2 y 6 meses. Se consigue evitar la
transmisión en el 85-95% de los casos.
Lactancia
La lactancia materna no está contraindicada en las mujeres con HBsAg positivo durante el
parto, ni en mujeres crónicamente infectadas siempre y cuando el recién nacido haya
recibido la profilaxis adecuada.

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CAPITULO #3 – SIFILIS
Generalidades
La sífilis es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual (ITS) causada por la bacteria
Treponema Pallidum.
El Treponema Pallidum es una especie de bacteria, compuesta por 8-20 espiras enrolladas,
lo que le da un movimiento de rotación similar a un sacacorchos. Este microorganismo es
una espiroqueta, no identificable en tinción de Gram.
La sífilis tiene especial importancia perinatal pues el Treponema Pallidum puede atravesar
la placenta y afectar al feto. Puede ocasionar un aborto en el primer trimestre, la muerte de
un feto en el 2° o 3° trimestre o sífilis congénita. Casi la mitad de los niños infectados con
sífilis mientras están en el útero mueren poco antes o después del nacimiento. Lo importante
es comprender que la detección precoz de la infección materna por sífilis y su tratamiento
con penicilina evitan las complicaciones perinatales.
Manifestaciones clínicas
• Sífilis primaria
Se caracteriza por la aparición de una úlcera genital no dolorosa, conocida como
chancro, que se presenta alrededor de 10 a 90 días después de la exposición
(promedio 21 días).
El Treponema Pallidum posee trofismo por las mucosas, por lo que se suele
desarrollar en áreas de contacto sexual, principalmente en el canal genital, área
anorrectal y orofaringe. Si el chancro no se trata, sanará en alrededor de 3 a 6 meses
sin dejar cicatriz.
• Sífilis secundaria
Aparece 3 a 6 meses después de la primoinfección. La naturaleza sistémica de la
enfermedad es mucho más notoria en esta etapa. Aparecen síntomas
constitucionales, como mialgias, fiebre baja, erupción cutánea no pruriginosa,
linfadenitis, compromiso neurológico, alopecia, y menos frecuente, compromiso
renal, hepático, óseo o esplénico.
• Sífilis latente
Se puede dividir en precoz (dentro de un año de la infección) y tardía (más de un
año desde la infección). En esta etapa los síntomas de las etapas anteriores
desaparecen, pero la serología permanece elevada. Mujeres embarazadas pueden
transmitir la infección a sus fetos.
• Sífilis tardía
También conocida como sífilis terciaria o neurosífilis. Puede aparecer entre 3 a 20
años después de la primoinfección en 15 a 20% de pacientes no tratados. Con el
uso de antibióticos esta etapa se ha vuelto muy rara.
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Imagen 5. Etapas de la sífilis.
Sífilis durante el embarazo
Las manifestaciones de la sífilis primaria y secundaria son iguales en mujeres embarazadas

y no embarazadas. El objetivo del diagnóstico y manejo precoz en el embarazo es evitar el
contagio fetal.
Anteriormente se creía que el Treponema Pallidum no atravesaba la placenta antes de las

16 semanas de gestación. Estudios han demostrado que esto puede ocurrir desde tan
temprano como la sexta semana de embarazo.
Sífilis congénita
Las manifestaciones dependen de la severidad de la infección, la carga treponémica, el

momento evolutivo de la enfermedad en que ocurrió el paso transplacentario, tratamiento
recibido por la mujer embarazada y la edad gestacional al momento del contagio.
• 1er trimestre: el microorganismo puede cruzar la placenta en el primer trimestre,

siendo causa de aborto.
• 2do trimestre: durante el segundo trimestre, la infección por sífilis puede causar
malformaciones fetales, hidrops fetal o muerte fetal.
• 3er trimestre: la infección al final del embarazo se asocia a parto prematuro, RCF,
muerte fetal in-útero o en el período neonatal precoz.
Clasificadas según cuadro clínico, las manifestaciones clínicas pueden categorizarse en:
1. Aborto o mortinato: ocurre en más de la mitad de los fetos infectados.
2. Multisistémica: es poco frecuente.

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3. Oligosintomática: cursa con un cuadro oligosintomático, por lo que es
subdiagnosticada. Suele manifestarse dentro de los primeros 6 meses de vida y se
sospecha ante alteraciones óseas, rinorrea serohemática y lesiones cutáneas
descamativas.
4. Asintomática: es la forma más frecuente. El 60% de los recién nacidos infectados

son asintomáticos hasta 3 a 8 semanas post nacimiento.
Si la madre no es tratada o recibe terapia inadecuada, el recién nacido puede presentar:
1. Sífilis congénita precoz: los signos y síntomas de sífilis congénita aparecen dentro
de los 2 primeros años de vida simulando un cuadro séptico multisistémico. La
mayoría de los niños presenta rinitis sifilítica (“snuffles”) o algún tipo de erupción
cutánea, con compromiso de numerosos otros órganos. Pudiendo presentar bajo
peso al nacer, anemia, plaquetopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia, lesiones
mucocutáneas, oculares, óseas, renales, manifestaciones neurológicas, etc.
2. Sífilis congénita tardía: por otro lado, se define como sífilis congénita tardía, la
que se manifiesta después de los 2 años de vida, pero más frecuentemente en la
pubertad. La manifestación clínica puede variar, desde niños completamente
asintomáticos a otros que presentan cuadros similares a la sífilis terciaria adulta.
La sífilis congénita tardía puede manifestarse como cualquier combinación de los

siguientes:
- Triada de Hutchinson (queratitis parenquimatosa, sordera y dientes de
Hutchinson)
- Opacidades corneales
- Atrofia óptica
- Nariz en silla de monta
- Huesos frontales prominentes
- Molares de mora
- Perforación del paladar duro
- Líneas cicatriciales alrededor de la boca
- Formación de granulomas necrosantes (gomas)
- Tibias en sable
- Hidrartrosis
- Tras complicaciones de los huesos y del SNC.
3. Neurosífilis: puede aparecer tanto precoz como tardíamente, e incluso, es posible

que no presente síntomas ni signos neurológicos.

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Diagnóstico
Se debe hacer tamizaje a todas las embarazadas durante el primer control del embarazo.
Se recomienda estudiar la sangre de cordón fetal de madres cuyo estudio no fue posible.
En caso de aborto o mortinato, la sífilis debe ser siempre descartada.
Métodos de estudio
• Microscopia de campo oscuro: visualización de las espiroquetas vivas. Requiere

ser realizado por una persona entrenada y tomar la muestra de una lesión activa.
• Anticuerpos fluorescentes: detecta el microorganismo, pero requiere equipo

especializado.
• Test no treponémicos (VDRL y RPR): método de tamizaje para la población

general. Suele ser positivo 1 a 2 semanas después de la aparición del chancro (varias
semanas después de la primoinfección), por lo que puede ser negativo en la sífilis
primaria.
Ambas técnicas miden anticuerpos IgM e IgG producidos en respuesta a una

infección con el Treponema y el material liberado por las células propias dañadas.
De este modo, puede presentar falsos positivos frente a VIH, enfermedades
autoinmunes, tuberculosis (TBC), mononucleosis, enfermedad periodontal,
endocarditis bacteriana o uso de drogas endovenosas. En
Imagen 6. Diagnóstico de sífilis en embarazadas.

Tratamiento
La sífilis congénita debe ser prevenida y tratada oportunamente in útero. Por lo que debe
tratarse prontamente tanto a la mujer como a su pareja. El tratamiento de elección durante
el embarazo es la penicilina benzatina en las dosis que se indican:
• Sífilis primaria, sífilis secundaria, periodo latente precoz (menos de un año de

duración): penicilina benzatina 2.400.000 UI vía IM, semanal, por dos semanas.
• Sífilis latente tardía (más de un año de duración): penicilina benzatina 2.400.000 UI

vía IM, semanal, tres semanas consecutivas. Si presenta alergia a la penicilina, se
indicará eritromicina estearato 500 mg cada seis horas, vía oral, por treinta días
consecutivos.
• Sífilis latente de duración desconocida: se trata con 3 dosis como si fuera tardía. La
mayoría de las embarazadas que se controlan caen en este grupo.
Imagen 7. Tratamiento de sífilis.
CAPITULO #4 – RUBEOLA
Generalidades
Este togavirus RNA causa la rubéola.
La infección por rubéola en el primer trimestre presenta un riesgo significativo de aborto y

malformaciones congénitas graves.
La transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas, y la tasa de transmisión

es de 80%

Manifestaciones clínicas maternas
La rubéola materna suele ser una enfermedad febril leve con una erupción maculopapular
generalizada que comienza en la cara y se extiende al tronco y las extremidades. Dicho esto,
de 25 a 50% de las infecciones son asintomáticas. Otros síntomas pueden incluir artralgias
o artritis, linfoadenopatia de cabeza y cuello y conjuntivitis.
Periodo de incubación
El periodo de incubación es de 12 a 23 días. La viremia generalmente precede a los signos

clínicos aproximadamente una semana y los adultos son infecciosos durante la viremia y
hasta 7 días después de que aparece la erupción. Hasta la mitad de las infecciones maternas
son subclínicas a pesar de la viremia que puede causar una infección fetal devastadora.
Con el programa de vacunación actual en nuestro medio (2 dosis de vacuna triple vírica) la
inmunidad es de por vida en más del 95% de los casos. Por este motivo la transmisión de
la infección ha quedado prácticamente erradicada, con casos de infección congénita
descritos excepcionalmente y en general importados de países sin vacunación sistemática.
Efectos fetales
Los efectos de la infección fetal son peores durante la organogénesis. Las mujeres
embarazadas con rubéola y erupción durante las primeras 12 semanas de gestación tienen
un feto afectado con infección congénita en hasta 90% de los casos.
A las 13 a 14 semanas de gestación, esta incidencia es de 50%.Final del segundo trimestre,

es de 25%. Los defectos son raros después de las 20 semanas de gestación.
Las características del síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnóstico prenatal

son defectos del tabique cardiaco, estenosis pulmonar, microcefalia, cataratas, microftalmía
y hepatoesplenomegalia. Otras anomalías incluyen sordera neurosensorial, discapacidad
intelectual, púrpura neonatal y enfermedad ósea radiolúcida.
Los recién nacidos que nacen con rubéola congénita pueden eliminar el virus durante
muchos meses y, por tanto, ser una amenaza para otros bebés y adultos susceptibles que
los contactan. Morbilidades tardías asociadas con el síndrome de rubéola congénita pueden
incluir una panencefalitis progresiva rara, diabetes mellitus insulino dependiente y trastornos
de la tiroides

Imagen 6. Efectos de la rubeola.
Diagnóstico
El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la nasofaringe y el líquido

cefalorraquídeo hasta 2 semanas después del inicio de la erupción. El diagnóstico se suele
hacer, sin embargo, con análisis serológico.
Diagnóstico de infección materna
Se hará a partir de la clínica materna, pero sobre todo a partir de la serología y de las
muestras de exudado faríngeo para detección de RNA viral (PCR). En caso de enfermedad
materna exantemática no vesicular se debe solicitar la serología de rubéola (IgG e IgM)
• IgM específica: se detecta a los 3-6 días de la aparición del exantema y perdura
hasta 8 semanas. Ocasionalmente puede persistir más tiempo (s.t.post vacunación)
• IgG específica: aparece a los 7-9 días de la aparición del exantema y dura toda la
vida. La avidez de la IgG después de infección primaria pasa de un índice bajo a un
índice elevado en 2-3 meses. Después de la vacunación la maduración de la IgG es
más lenta (la avidez de la IgG sólo se realiza en pocos centros de referencia)
El virus de la rubéola se puede detectar en la faringe desde una semana antes hasta 2
semanas después del inicio del exantema, pero la sensibilidad máxima se obtiene durante
los primeros 4 días post aparición del exantema.
Diagnóstico de infección fetal
Rubéola materna confirmada durante las 12 primeras semanas de gestación: debido al muy
elevado riesgo de afectación fetal grave y de secuelas, se informará a la paciente y se
considerará la ILE sin necesidad de realizar estudio de transmisión fetal.
Indicaciones de amniocentesis para detección de RNA viral (PCR) en LA
• Primoinfección materna entre las 12 y 20 semanas

• Infección materna dudosa antes de las 20 semanas (estudio serológico materno poco
concluyente)

• Reinfección materna documentada < 20 semanas (bajo riesgo de transmisión y de
afectación congénita)
• Marcadores ecográficos de infección por rubéola
Marcadores ecográficos de afectación fetal
• Anomalías cardíacas: estenosis arteria y/o válvula pulmonar, estenosis válvula

aórtica, defectos septo interventricular. Solicitar una ecocardiografía
• Microcefalia (< -3 DS)
• Cataratas y/o microoftalmia
• La RM ocular puede ayudar para el diagnóstico
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Crecimiento intrauterino restringido
• Hay descritos casos de hidrops secundario a cardiopatía.
Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para la rubéola. Se recomiendan precauciones para las

gotitas de saliva durante 7 días después del inicio de la erupción.
La inmunización pasiva posterior a la exposición con inmunoglobulina policlonal puede ser

beneficiosa si se administra dentro de los 5 días posteriores a la exposición.
La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no embarazadas en edad fértil que no tienen
pruebas de inmunidad. La vacunación de todo el personal hospitalario susceptible que pueda
estar expuesto a pacientes con rubéola o que puedan tener contacto con mujeres
embarazadas es importante.
La vacunación contra la rubéola se debe evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque
la vacuna contiene virus vivos atenuados. No hay evidencia observada que vincule la vacuna
y las malformaciones inducidas, aunque el riesgo teórico general es de hasta 2.6%. La
vacunación con MMR no es una indicación para la interrupción del embarazo.
El examen serológico prenatal para la rubéola está indicado para todas las mujeres
embarazadas. A las mujeres que no son inmunes se les ofrece la vacuna MMR después del
parto.
Se debe recordar administrar la vacuna a todas las pacientes susceptibles en el puerperio,

de preferencia en la sala del hospital antes del alta domiciliaría. La lactancia materna no
contraindica la vacunación. La paciente debe recibir la 2ª dosis en 1-2 meses.

CAPITULO #5 – CITOMEGALOVIRUS
Generalidades
El citomegalovirus es un virus de ADN de la familia Herpesvirus, causante de la infección

perinatal más frecuente en el feto y el RN. Esta infección es la principal.
La infección congénita y neonatal puede ocurrir de 3 formas:
• In útero: paso transplacentario durante la viremia materna

• Al nacer: contaminación en el canal de parto
• Posparto: por ingesta de leche materna
La infección fetal es más frecuente en el tercer trimestre y más grave en los primeros 2
trimestres. La infección congénita puede ser primaria (1 a 4%), por reinfección o
reactivación (1 a 3%).
Cuadro clínico
Las infecciones por Citomegalovirus en mujeres embarazadas son asintomáticas. Menos del
5% muestra síntomas de Mononucleosis infecciosa (fiebre, faringitis, adenomegalia y
erupción cutánea). El criterio diagnóstico fundamental es la presencia de más de 50% de
células mononucleares.
La probabilidad de presentar una infección congénita por Citomegalovirus es mayor cuando

se presenta una infección por primera vez durante el embarazo. El riesgo de infección
congénita en estos casos es del 30 a 50% aproximadamente, con grados variables de
severidad de la afección fetal.
Se ha encontrado un incremento en la incidencia de infección congénita conforme avanza

el embarazo, desde un 30% en el primer trimestre hasta un 40 a 70% en el tercer trimestre.
Así mismo se encuentra una relación inversa de severidad con respecto a la EG, encontrando
menor frecuencia de infección en el primer trimestre, pero mayor severidad de la afección
fetal y del 10 a 15% de los casos van a ser sintomáticos al nacimiento.
Diagnóstico
• Prenatal
El método diagnóstico más confiable es la demostración de seroconversión o la
detección de IgM especifica asociada a una prueba de IgG por avidez baja (< 30%).
En el seguimiento de una gestante el hallazgo de IgG positiva con IgM negativa en

el primer trimestre no amerita más controles séricos y se descarta infección activa.
La IgM puede permanecer positiva hasta 12 meses después de la primoinfección, lo
que hace necesario valorar la IgG por avidez, si esta es baja indica infección reciente
y si es alta indicaría que han transcurrido al menos 3 meses desde la infección, o

con menos frecuencia indica que la paciente está presentando una reactivación o
reinfección.
• Hallazgos ecográficos
Siempre que se evidencien hallazgos ecográficos con alteraciones tales como
oligohidramnios, hidrops fetal, RCIU, hepatoesplenomegalia, calcificaciones
intrahepáticas, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación
ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales, se debe estudiar la
posibilidad de infección en el feto.
• Infección fetal
El diagnóstico de infección fetal debe realizarse con amniocentesis a partir de la
semana 21 - 23 de gestación, y por lo menos 7 semanas después de haberse
documentado infección materna primaria; el cultivo viral del líquido amniótico tiene
una especificidad del 100%, pero tiene sensibilidad variable y el reporte se demora
hasta 3 semanas; por estas razones el método de elección debe ser la PCR, que
tiene una alta sensibilidad (90-98%) y especificidad (92-98%).
Imagen 7. Diagnóstico de citomegalovirus.

Imagen 8. Diagnóstico de citomegalovirus.
Tratamiento
• Para la prevención de la transmisión vertical

- Valaciclovir
Se recomienda para la prevención de la transmisión vertical en las gestantes con
infección en el primer trimestre y con diagnóstico serológico antes de la semana
14 (IgG, IgM positiva con avidez IgG baja). Se debe mantener el tratamiento
hasta el resultado de la amniocentesis.
La dosis es de 4gr cada 12 horas VO.

• Tratamiento del feto infectado
- Valaciclovir
Se administran dosis de 8gr/día VO. Se debe informar sobre la evidencia limitada
sobre la efectividad del tratamiento. En fetos con afectación ecográfica grave de
mal pronóstico, el tratamiento ya no tendría utilidad.
CAPITULO #6 – HERPES VIRUS SIMPLE
Generalidades
HSV-1 y HSV-2 son DNA-virus de la familia Herpeviridae, con antígenos comunes y provocan
en el huésped la producción de anticuerpos heterólogos con cierta capacidad para
neutralizar los 2 virus.
La transmisión del virus requiere un contacto directo e íntimo de persona a persona. HSV
tiene un periodo de incubación variable, de entre 2 y 12 días.
El contacto inicial suele ser con el HSV-1 durante la primera infancia, produciendo una
infección subclínica en el 90% de los casos, o gingivoestomatitis y herpes labial en el 10%
restante.
A partir del inicio de la actividad sexual, sobre todo HSV-2 (pero también HSV-1) producen
la infección genital que se transmite, en la mayoría de las ocasiones, a partir de un portador
asintomático. La seroprevalencia en el adulto es de 60-75% para HSV-1 y de 11-30% para
HSV-
La transmisión vertical del virus en el momento del parto puede producir una infección
neonatal muy grave.
Estadios
En función de la existencia de anticuerpos previos, el herpes genital se puede presentar en

3 estadios diferentes:
• Herpes genital primario: Se produce en ausencia de anticuerpos VHS-1 o VHS-2.

Puede cursar como una infección asintomática o estar asociada a sintomatología
severa con lesiones vesiculares herpéticas, que tienden a ulcerarse, evolucionar a
costra para luego desaparecer espontáneamente en un período de 7 a 10 días. Esta
infección puede acompañarse de sintomatología sistémica y adenopatías inguinales.
La excreción del virus por el tracto genital puede persistir durante 3 meses.
• Primer episodio de herpes genital no primario: primer episodio de lesiones

genitales en paciente con anticuerpos previos HSV-1. La sintomatología suele ser
menos intensa y de menor duración, sin manifestaciones sistémicas y con excreción
genital del virus más breve.

• Infección recurrente: HSV queda latente y tiene una elevada capacidad de
reactivación. Las lesiones acostumbran a ser confinadas y de duración más corta.
Durante los episodios subclínicos se produce también excreción viral y posible
contagio.
Transmisión perinatal
El herpes neonatal es una infección sistémica grave con elevada morbi-mortalidad e

incidencia variable (1.6-20 /100.000 nacimientos). La mayoría de las infecciones se
adquieren en el canal del parto a partir de secreciones maternas infectadas, pero el herpes
neonatal también puede adquirirse postnatalmente. Está también descrita la transmisión
por vía hematógena.
Las 3 formas de transmisión perinatal son:
• Infección congénita por HSV (5% de las infecciones neonatales):

transmisión intrauterina a partir de la vía hematógena en fase de viremia materna,
o ascendente con membranas íntegras. La transmisión intrauterina de HSV es
extremadamente infrecuente y sólo se produce en < 5% de las infecciones
herpéticas primarias (pueden ser asintomáticas). Si se produce la transmisión existe
un mayor riesgo de aborto y de parto prematuro. HSV tiene escasa capacidad
teratógena, pero hay casos aislados descritos de defectos después de infección
materna en el 1r y 2º trimestre. Produce una infección diseminada con predominio
de lesiones cutáneas, oculares y de SNC. HSV-2 tiene más capacidad de afectación
del SNC.
Marcadores ecográficos descritos: Microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones

intracraneales, microoftalmia, lesiones cutáneas (engrosamiento de la piel,
hiperecogenicidad cutánea), CIR, hidrops fetal.
• Infección neonatal por transmisión ascendente durante el trabajo de

parto: es la forma más frecuente (85% de las infecciones neonatales). Se
produce después de la amniorrexis, a partir de secreciones maternas infectadas (más
frecuente HSV-2). El riesgo de adquirir la infección durante el parto es variable y
depende del tipo de enfermedad materna:
- Herpes genital primario: 50% transmisión
- Primer episodio de herpes genital no primario: 33% transmisión (presencia de
Ac heterólogos)
- Herpes recurrente: 1-3% transmisión
• Infección postnatal: (10% de las infecciones neonatales). El RN adquiere la

infección postparto por vía horizontal (más frecuente HSV-1) Hay que tener en
cuenta que el 70% de neonatos infectados proceden de madres con infección
asintomática o no reconocida

Diagnóstico
• Cultivo celular/PCR de las lesiones genitales:

En presencia de lesiones compatibles se debe obtener el material de la base de las
lesiones para cultivo viral con un algodón, preferentemente del líquido que contienen
las vesículas e introducirlo en un tubo con medio de transporte de virus y mantener
la muestra a 4ºC (NO congelar).
La sensibilidad del cultivo en lesiones activas primarias es elevada (80-90%) pero

disminuye en lesiones recurrentes, lesiones en fase costrosa (70%) o en pacientes
tratadas, y es más baja en muestras de mucosa sin lesiones (30%). La negatividad
del cultivo no excluye infección genital por herpes debido a que la excreción del virus
es intermitente.
Tanto las técnicas de cultivo celular como de PCR son tipo viral específicas (HSV-1-
2).
• Diagnóstico serológico
Los tests disponibles en general no son tipo-viral específico y no distinguen entre
HSV-1 y 2. Son positivos en el 70-80% de las gestantes. Por lo tanto, no está indicada
la determinación serológica en pacientes con lesiones compatibles, ni tampoco tiene
ninguna utilidad en las gestaciones con feto CIR, marcadores ecográficos
compatibles con infección congénita, ni en el protocolo de estudio del feto muerto.
Se reserva para casos seleccionados como el de gestante con primer episodio de
herpes genital en las últimas semanas de embarazo (diagnóstico por PCR o cultivo)
para confirmar la ausencia de anticuerpos homólogos antes de indicar una cesárea
electiva. La determinación de IgM de HSV no está validada y no se utiliza.
• DNA-HSV en LA: La detección de DNA-viral en LA (PCR)

Tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico de infección
congénita por HSV-1 y 2. Forma parte del estudio que debemos realizar en LA cuando
existen anomalías ecográficas compatibles con infección fetal y, en particular, si hay
afectación del SNC o hidrops fetal.
En gestantes con sospecha de primoinfección herpética durante el 1er y 2º trimestre,

no hay indicación de amniocentesis para estudio de DNA-HSV en LA. Se puede
individualizar la realización del procedimiento sólo en caso de infección materna con
afectación clínica sistémica (riesgo de viremia y ausencia de anticuerpos protectores
maternos) y siempre pasadas 5-6 semanas de la infección y a partir de las 18
semanas de gestación.

Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento del herpes genital durante la gestación es la prevención
de la transmisión vertical en el momento del parto. La realización de una cesárea en
presencia de lesiones herpéticas al inicio del parto (sobre todo lesiones primarias), y la
disminución de la excreción viral asintomática administrando Aciclovir/Valaciclovir a
gestantes seleccionadas, son las mejores medidas profilácticas de las que se dispone.
• Infección materna primaria durante la gestación:

- Aciclovir VO 400mg/8h (aciclovir 200, 2comp/8h) o valaciclovir VO 1g /12 h
durante 7-10 días en el momento del diagnóstico clínico en cualquier trimestre
de la gestación. El tratamiento reduce el tiempo de curación de las lesiones y la
duración de la excreción viral.
En episodios graves de herpes materno o en herpes diseminado se administrará

aciclovir EV (5-10 mg/kg IV cada 8h de 2 a 7 días y seguir con tratamiento oral
hasta completar 10 días).
- A todas las gestantes con primoinfección durante la gestación, se recomienda

pauta supresora con aciclovir VO 400 mg/8h (Aciclovir 200, 2 comp./8h) o
valaciclovir VO 500mg/12h a partir de las 36s, y hasta el día del parto, para evitar
la excreción viral y la aparición de lesiones en el momento del parto.
Siempre que se diagnostique un primer episodio de herpes genital en el momento

del parto, se realizará una cesárea tan pronto como sea posible
independientemente del tiempo de amniorrexis.
Se realizará también una cesárea electiva a todas las gestantes que hayan
presentado una primoinfección de herpes genital en las 6 semanas previas al
parto en ausencia de anticuerpos homólogos o anticuerpos no determinados
(riesgo alto de excreción viral en ausencia de anticuerpos maternos).
En caso de no aceptación materna de cesárea (riesgo de transmisión vertical en

parto vaginal > 40%) estaría indicado administrar aciclovir EV (10 mg/kg cada 8
h) a la madre durante el parto.
Los neonatólogos deben conocer el antecedente de la primoinfección materna

para realizar cultivos, seguimiento neonatal y valorar la administración de
aciclovir EV para prevenir una infección neonatal grave.
• Infección materna recurrente durante la gestación

- Las lesiones recurrentes suelen ser más leves y suelen desaparecer en menos de
7 días. En función de la sintomatología y el tiempo transcurrido des del inicio del
brote (brote de inicio reciente), valorar la administración de aciclovir 400 mg VO/

8h durante 5 días. (Aciclovir 200, 2 comp./8h) o de valaciclovir VO 500 mg /12
h durante 3 días, aunque en general el tratamiento no es necesario.
- En gestantes con recurrencia clínica durante la gestación, se recomienda pauta

supresora con aciclovir VO 400 mg/8h (Aciclovir 200, 2 comp./8h) o valaciclovir
VO 500 mg /12h a partir de las 36 semanas, para evitar un episodio en el
momento del parto.
- La cesárea electiva sólo está indicada cuando la paciente presenta un brote en

el momento del parto o síntomas prodrómicos (dolor vulvar, quemazón)
independientemente del tiempo de amniorrexis. Un episodio de herpes en
cualquier otro momento de la gestación no es indicativo de realizar una cesárea.
El parto vaginal en presencia de lesiones de herpes genital recurrente representa

un riesgo de herpes neonatal muy bajo (1-3%). En caso de parto vaginal
inevitable o preferencia de parto vaginal (con información de riesgo neonatal y
consentimiento informado firmado), deben evitarse procedimientos invasivos
(monitorización de FCF invasiva, microtoma de sangre fetal) y una amniorrexis
prolongada. En esta situación y en el caso de RPM ≥ 35 s se indicaría una
finalización activa de la gestación sin optar por una conducta expectante.
- La realización de cultivos seriados para identificar a las gestantes con excreción

asintomática del HSV no está indicada.
Imagen 9. Tratamiento del herpes genital durante la gestación y vía parto.
La lactancia materna no está contraindicada.

CAPITULO #7 – VIH
Generalidades
• Virus RNA de doble cadena

• Pertenece a la familia de los Lentivirus
Clasificación
En dos tipos: VIH-1 y VIH-2
• VIH-1 es el causante de la pandemia mundial de sida

• VIH-2, aunque también puede producir sida, se considera menos patogénico y
menos transmisible confinado principalmente en África occidental.
Forma
Esfera con un diámetro de 100-120nm.
Envoltura
Bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana durante el proceso de gemación

de nuevas partículas.
Durante la gemación, el VIH inmaduro (no infeccioso) brota del linfocito (célula) CD4
huésped. (El VIH no infeccioso no puede infectar otro linfocito CD4). Una vez brota del
linfocito CD4, el nuevo VIH libera proteasa, una enzima del VIH. La proteasa descompone
las largas cadenas de proteínas en el virus inmaduro, creando el virus maduro (infeccioso).
Tropismo
Linfocito T CD4+: célula diana principal del virus y expresa en la superficie los dos receptores
necesarios para la entrada: la propia molécula CD4 y un receptor de quimiocinas,
generalmente CCR5 en las primeras fases de la infección.
Vías de transmisión
Se transmite entre las personas a través del contacto sexual, sanguíneo y vertical (de
gestante con VIH a hijos durante la gestación, parto o lactancia)
• Intercambio de fluidos corporales de la persona infectada: sangre, leche materna,

el semen, secreciones vaginales.

Patogenia
produce infección crónica y disminución progresiva de linfocitos T específicos conocidos

como células CD4.
• Virus se dirige a células CD4 al fusionar sus glucoproteínas de la envoltura viral a

receptores de superficie de la célula blanco.
• Transcripción inversa del genoma RNA viral hacia DNA viral, que a continuación se
integra en el genoma del hospedador, lo que da pie a replicación y transcripción
adicionales del virus.
• Sin tratamiento, los ciclos de infección y disminución de células CD4, junto con
activación y apoptosis crónicas de células T, finalmente llevan a infección en etapa
tardía
Fases de la infección
Son 3 fases de la infección:
• Infección aguda
Etapa más temprana de infección por ese virus y, por lo general, se manifiesta en
un lapso de 2 a 4 semanas de adquirirla.
- Manifestaciones: algunas personas tienen síntomas similares a los de la
influenza (gripe), como fiebre, dolor de cabeza y erupción cutánea.
- Concentración del virus en la sangre es muy alta, lo cual aumenta

considerablemente su riesgo de transmisión.
• Infección crónica/ latencia clínica

VIH continúa multiplicándose en el organismo, pero en concentraciones muy bajas.
Las personas con infección crónica por el VIH pueden no tener síntoma alguno
relacionado con el VIH. Sin el tratamiento antirretroviral, la infección crónica por el
VIH generalmente se convierte en SIDA en el transcurso de 10 o más años.
- Las personas que reciben Tratamiento Antirretroviral pueden estar en esta etapa
durante varias décadas.
• SIDA/Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

Es la fase final y más grave de la infección por el VIH. el virus ha destruido el sistema
inmunitario, el cuerpo no puede luchar contra las infecciones oportunistas y el
cáncer. Se diagnostica recuento de CD4 <200 células/μl, y criterios que definen a
este síndrome que incluyen, infecciones oportunistas (neumonía por Pneumocystis
Jirovecii, sarcoma de Kaposi y cáncer cervicouterino invasivo)

Epidemiología
Se estima que, a finales de 2019, había 38 millones de personas con el VIH.
• Notificación de casos de VIH muestra una tendencia creciente año tras año,
tendencia que se ha mantenido en el año 2019.
• Incidencias de VIH por departamento: Quindío es el que tiene la mayor tasa de
incidencia con 43.9 casos por 100.000 habitantes, seguido del distrito de Barranquilla
con 41,4 y el departamento de Risaralda 40.9 casos por 100.000 habitantes
respectivamente
• Grupos de edad en donde se presenta la mayor notificación de casos, se encuentran
los de 25 a 34 años con un 37.1 % y los de 15 a 24 años con un 24.8 % de la
notificación
• La mayor presentación de casos se da en población masculina con un 81,4 %, se
encuentran notificadas en el sistema 224 gestantes con VIH que corresponden a un
1.6 % y se han reportado 42 casos de transmisión materno-infantil
• Prevalencia en mujeres gestantes no es superior al 1 %; su tendencia es creciente
Diagnóstico
Se recomienda realizar pruebas de detección para HIV se recomiendan al menos una vez
para todas las mujeres de 13 a 64 años.
Gestantes
• Caso confirmado en gestantes: se realiza a través de dos pruebas de

inmunoensayo reactivas (rápida o Elisa), más carga viral que debe tener un valor
superior a 5.000 copias; si este valor es inferior, se debe confirmar en este caso con
Western Blot

Imagen 10. Algoritmo de diagnóstico del VIH.
• Diagnóstico durante el parto/posparto inmediato

Realización de una serología de VIH (test rápido o ELISA inmediato, según
disponibilidad) a toda gestante que llegue en trabajo de parto o en el posparto
inmediato, sin una serología de VIH previa durante el transcurso de la gestación. Las

serologías urgentes deben confirmarse posteriormente por una determinación de
ELISA convencional y Western-blot
Tratamiento
• Objetivos
- Reducción de la morbilidad y mortalidad asociada y no asociada al VIH
- Mejoramiento de la calidad de vida
- Restauración y preservación de la función inmunológica
- Control de la replicación viral: cuando carga viral disminuye por debajo de los
límites de detección de los ensayos actualmente disponibles; estos límites son
ARN del VIH menor de 20 a 50 copias/mm^3
• Clases terapéuticas
- Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y nucleótidos
(INTR)
- Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (INNTR)
- Inhibidores de la proteasa reforzados con Ritonavir (IP/r)
- Inhibidores de la integrasa (II)
- Inhibidores de la fusión (IF)
- Antagonistas de CCR5 (ICCR5).
En Colombia (2014) existe:
• Siete (7) INTR: Abacavir, Zidovudina, Didanosina, Estavudina, Lamivudina,

Emtricitabina Y Tenofovir
• Tres (3) INNTR: Nevirapina, Efavirenz y Etravirina
• Cinco (5) IP/r: Atazanavir, Lopinavir, Darunavir, Saquinavir y Fosamprenavir
• Uno (1) II: Raltegravir
• Uno (1) ICCR5: Maraviroc
• Uno (1) IF: Enfuvirtide
Esquema antirretroviral
Consiste en una combinación de, al menos, 3 medicamentos que incluyan: 2 INTR en

combinación con 1 INNTR (inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos),
1 IP (inhibidores de la proteasa reforzados con Ritonavir), 1 II (inhibidores de la integrasa)
o 1 ICCR5 (antagonistas de CCR5)
La selección del esquema antirretroviral debe ser individualizada, diversos factores

relacionados con los fármacos y los pacientes:
• Conveniencia (por ejemplo, el número de pastillas, la frecuencia de dosificación, y la

consideración de administración con alimentos y líquidos)

• Potencial de efectos secundarios medicamentosos
• Barrera genética
• Potencial de interacciones medicamentosas conocidas o potenciales
• Presencia de coinfecciones, enfermedades concomitantes y embarazo
• Potencial de cumplimiento del tratamiento y conteo de LT CD4 y carga viral para VIH
antes del tratamiento
Embarazadas no tratadas previamente, se recomienda que el esquema antirretroviral incluya

dos INTR inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos) que atraviesen la
barrera placentaria (AZT, 3TC, FTC, TDF o ABC), combinados con un IP/r (inhibidores de la
proteasa reforzados con Ritonavir) o un INNTR (Inhibidores de transcriptasa inversa no
análogos de nucleósidos)
• La combinación de INTR (Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de

nucleósidos) de elección para mujeres embarazadas sin tratamiento previo, es
zidovudina/Lamivudina (AZT/3TC) más datos de eficacia, seguridad y
farmacocinética para la madre y para el recién nacido que cualquier otra combinación
de antirretrovirales.
• Tenofovir (TDF) / Emtricitabina (FTC). es la combinación preferida si existe
coinfección con el virus de la hepatitis B.
Tercer medicamento
Inhibidores de proteasa preferidos para usar en embarazadas no tratadas previamente

Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) y Atazanavir/Ritonavir (ATV/r) potenciados con baja dosis de
Ritonavir
Tercer medicamento alternativo
Nevirapina (NVP), generalmente usada en asociación con Zidovudina/Lamivudina es una de

las opciones para el tratamiento inicial de la mujer embarazada y, generalmente, es bien
tolerada.

Resumen Tratamiento
Imagen 11. Resumen del tratamiento.

AZT: Zidovudina
3TC: Lamivudina
ABC: Abacavir
TDF: Tenofovir
FTC: Emtricitabina
(LPV/r):Lopinavir/Ritonavir
(ATV/r): Atazanavir
Farmaco/presentación/dosis/interacción con comidas
Imagen 12. Posología.
Parto vaginal
Se considerará la opción al parto vaginal si se cumplen TODOS los siguientes criterios:
• Tratamiento antirretroviral combinado (triple terapia) durante la gestación

• Viremia indetectable (entre las 34-36 semanas). El punto de corte de CV
indetectable puede variar según la técnica de detección, siendo habitualmente <

50cop/ml. Con la técnica usada actualmente en Sede Hospital Clínic es < 37
copias/ml y < 20copias/ml en sede HSJD.
• Buen control gestacional y correcto cumplimiento terapéutico.
• Edad gestacional ≥ 34 semanas. En partos 34-36s asegurar tener resultado de CV
indetectable del 3er trimestre.
Cesárea
Las indicaciones de cesárea son las siguientes:
• Viremia detectable o CV desconocida.

• No tratamiento antirretroviral combinado.
• Diagnóstico de infección VIH periparto o en 3er trimestre.
• Edad gestacional <34 semanas.
• Inducción del parto no recomendada por pronóstico desfavorable de parto vaginal.
• No aceptación de parto vaginal por parte de la paciente.
• Presentación no cefálica. No se recomienda la versión externa en estos casos.
• No progresión adecuada del parto, especialmente en casos de amniorrexis
prolongada.
• Monitorización patológica o sospechosa con indicación de pH de calota fetal.
Imagen 13.

CAPITULO #8 – COVID-19
Generalidades
El brote actual de la nueva enfermedad por Coronavirus (COVID-19) es la tercera

propagación documentada de un coronavirus animal en humanos que ha resultado en una
pandemia sin precedentes. Los últimos reportes de la OMS estiman una tasa de letalidad
global acumulada para SARS-CoV-2 de 3- 4%, siendo variable según la región. .
La fisiología inmunitaria de las embarazadas las hace más vulnerables a las infecciones
virales; adicionalmente, los cambios cardiopulmonares propios de la gestación agregan
mayor morbimortalidad a los cuadros infecciosos con compromiso respiratorio. El
mecanismo de transmisión de SARS-CoV-2 es de persona a persona por gotas respiratorias
luego de un contacto cercano (<2 metros) con un individuo infectado o por contacto directo
con superficies contaminadas. El período de incubación de la enfermedad es de 4 a 6 días
en promedio, pero puede variar de 2 a 14 días.
Complicaciones Maternas
La evidencia actual no muestra diferencias entre pacientes embarazadas y población no

gestante, aunque los datos son limitados. En las publicaciones actuales, las pacientes se
presentan con enfermedad leve en la gran mayoría de los casos (80-90%). La evolución
severa se ha descrito entre un 3,6 y un 15,3% y la crítica en un 0,8% a 4,7%. Los
requerimientos de UCI y VMI se describen en 2,7 a 10% y 1,6% respectivamente. Esta
distribución es similar a lo que ocurre en la población general.
Complicaciones Fetales y Neonatales
Se han mostrado incidencias variables de parto prematuro entre un 15 y 25%. Con tasas de
hasta 80% de parto prematuro por indicación médica; de esta forma, la mayor parte de los
partos prematuros se concentran en las pacientes más graves. Otras complicaciones
descritas en los estudios son la rotura prematura de membranas (14-26%), restricción de
crecimiento fetal (9- 11%), compromiso del bienestar fetal (7,8%) y muerte fetal (0,2-
0,7%).
Transmisión Vertical
Hasta el momento, la información en relación con transmisión vertical es escasa, teniendo

en cuenta que se basa en un reducido número de casos publicados. Como concepto general,
las infecciones de transmisión vertical pueden ser antenatales o peripato, mediante la vía
transplacentaria o ascendente. Respecto a la transmisión antenatal, en la mayoría de las
infecciones congénitas; la probabilidad de paso transplacentario de patógenos aumenta con
las semanas de embarazo y las consecuencias perinatales de la infección connatal son
menores a mayor edad gestacional. Hasta la fecha, en la mayoría de las mujeres con PCR
positiva para SARS-CoV-2 de hisopado nasofaríngeo, las muestras vaginales y de líquido
amniótico han resultado negativas. En cuanto al paso transplacentario, es importante
destacar, en primer lugar, que la viremia de los individuos estudiados ha sido descrita como
baja y transitoria, con porcentajes cercanos al 1% en sintomáticos.
Cuadro clínico
La enfermedad se presenta, en general, con síntomas leves. Puede ir desde asintomática

hasta un cuadro grave de neumonía y SDRA.
Los síntomas más reportados son Fiebre 48-84 %, Tos 45- 66% ,Mialgias7-17% , Disnea 7-
16% ,Fatiga 7-14%, Odinofagia 7%, Diarrea 7-10%, Cefalea 9%, Hiposmia o anosmia
El cuadro clínico de pacientes que requieren ingreso hospitalario es comandado

principalmente por neumonía. Se ha descrito un período de incubación de cuatro a cinco
días con fiebre, tos y, más tarde, disnea que se inicia alrededor del sexto o séptimo día. La
hospitalización o requerimiento de oxígeno al octavo día y el ingreso a UCI y eventual
soporte ventilatorio a partir del décimo o décimo primer día. Las comorbilidades de mayor
riesgo de enfermedad grave en la población general incluyen: enfermedad cardiovascular,
diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar crónica, cáncer, enfermedad
renal y obesidad. La edad es un importante factor de riesgo de mortalidad para los casos
críticos.
Existen diferentes clasificaciones de severidad de la enfermedad. Según la definición de NIH

(National Institutes of Health), existen 5 categorías de la enfermedad como se muestra en
la siguiente tabla, y que dependen del compromiso clínico secundario a la infección.
Diagnósticos de COVID-19
• Caso Sospechoso: Persona que presenta un cuadro agudo con al menos dos de
los síntomas de la enfermedad del COVID-19. o Cualquier persona con una infección
respiratoria aguda grave que requiera hospitalización.
• Caso Probable o Personas que han estado expuestas a un contacto estrecho con
un paciente confirmado con COVID-19 y que presenta al menos uno de los síntomas
de la enfermedad del COVID-19.
• Caso Confirmado o Caso sospechoso en que la prueba específica para COVID-19

(RT-PCR) resultó positivo.
Manejo de embarazadas con COVID-19
Las embarazadas con infección por SARS-CoV-2 serán manejadas por el obstetra si son
casos asintomáticos o leves, y requieren un manejo multidisciplinario en casos moderados,
severos o críticos.

• Manejo Ambulatorio
Las pacientes asintomáticas o con síntomas leves pueden ser manejadas de forma
ambulatoria con las siguientes recomendaciones: o Aislamiento domiciliario hasta
cumplir con los criterios de fin de aislamiento. o Hidratación abundante. o
Tratamiento sintomático con Acetaminofén, dosis máxima de 1 g c/6 horas vía oral.
o Control ecográfico al finalizar el aislamiento.
Control cada 2-3 semanas para biometría fetal. Se efectuará Doppler materno-fetal
si se detecta RCF. Educación en síntomas de alarma para re consultar: fiebre
persistente, dificultad respiratoria, compromiso progresivo del estado general.
• Manejo de la Hospitalizada con Síntomas Moderados o Graves Las embarazadas

deben ser manejadas por un equipo interdisciplinario que incluya, además del
obstetra (idealmente especialista en Medicina Materno Fetal), a especialistas en
Medicina Interna y/o Enfermedades Respiratorias y/o Infectología. Se mantendrán
medidas generales de hidratación (oral o endovenosa), paliación de los síntomas con
paracetamol (oral o endovenoso) y oxigenación para mantener la saturación de
oxígeno > 95%, si es necesario mediante ventilación mecánica. En embarazadas
hospitalizadas es importante efectuar profilaxis de tromboembolismo venoso
mediante HBPM. Los medios de radiodiagnóstico, como Radiografía de Tórax o TAC
de tórax pueden efectuarse, independiente de la edad gestacional, según la misma
indicación médica que en mujeres no gestantes.
Entre los exámenes de laboratorio se solicitará: hemograma, PCR, función renal y

hepática, pruebas de coagulación, gases venosos o arteriales, ácido láctico, CK,
troponina, Dímero-D y ferritina como parámetro basal, para comparar en caso de
evolución del cuadro. Dos hemocultivos periféricos.
Evaluar uso de antibióticos de amplio espectro si hay sospecha de sobreinfección

bacteriana (Ceftriaxona 1 g al día EV + Azitromicina 500 mg/día vía oral) La vigilancia
del bienestar fetal se hará según sea la edad gestacional. En embarazos menores a
28 semanas, se hará auscultación diaria de LCF. En embarazos mayores a 28
semanas se hará RBNE diario. Indicamos biometría cada 2 semanas y Doppler de
arteria umbilical si se detecta RCF.
Parto y puerperio
La decisión del momento y vía de parto debe ser individualizada, considerando: gravedad
del cuadro, comorbilidades existentes, historia obstétrica, edad gestacional y condición fetal.
En casos leves y moderados, el embarazo puede continuar hasta el término, y la vía de

parto dependerá del compromiso respiratorio materno y de las condiciones obstétricas, pero
en general debe promoverse el parto vaginal. En casos severos y críticos, menores a 24
semanas de edad gestacional (previable), el manejo es similar a una mujer no embarazada.

Se debe considerar la interrupción del embarazo en caso de que el embarazo condicione el
manejo de la paciente. En embarazos ≥ 24 semanas, la interrupción del embarazo debería
considerarse independiente de la edad gestacional, si condiciona el estado materno. La vía
de elección será la cesárea.
Manejo del Puerperio En el caso de mujeres con síntomas leves o asintomáticas, el contacto
piel-piel estará restringido a los períodos de alimentación, previo lavado de manos y uso de
mascarilla. En caso de madres con síntomas moderados o severos, el RN aislado de la
madre, se mantiene en neonatología hasta el alta


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INFECCIONES EN EL EMBARAZO

La toxoplasmosis es una patología producida por el Toxoplasma gondii, un protozoario de

Se calcula que en Colombia entre 2 y 10 de cada 1.000 nacidos vivos sufren de

La severidad de las lesiones fetales es inversamente proporcional a la edad gestacional en

Imagen 1. Riesgo de infección fetal según la edad gestacional en inmunocompetentes.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

• IgG → inmunoglobulina de memoria. Atraviesa la placenta.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

Si el resultado es positivo para la IgG se debe determinar en el mismo suero la presencia

• Paciente con IgG negativas

• Toxoplasmosis aguda gestacional (IgG positiva, IgM positiva, prueba de

- Si la infección se detecta después de la semana 18:

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

• Virus envuelto ADN bicatenario

• Envoltura: cubierta formada por proteínas sintetizadas por el genoma viral

• Partícula central o core: compuesta por las proteínas de la nucleocápside, el

Imagen 4. Estructura del virus.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

• Parenteral: transfusiones, percutánea (agujas y jeringas contaminadas con sangre

• Transplacentaria, lactancia 5-15% de casos

• Horizontal: fómites, contacto estrecho

• Sexual: contacto con sangre, la saliva, el semen o secreciones vaginales infectadas

Riesgo de transmisión depende de:

Momento del embarazo en el que se produce la infección (riesgo máximo si se produce en

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

Se recomienda la vacunación en gestantes de riesgo y sin inmunidad (HBsAg negativo).

• Reposo ( en función de la clínica) e hidratación.

Si ha existido un contacto de riesgo durante el embarazo, la gestante recibirá:

• Pauta de inmunoglobulina específica (1000 UI en 5 ml/IM) en los 7 primeros días

• Pauta de vacunación (20 µg/IM), repitiéndose al mes y a los 6 meses.

• Inmunización vacunación a los 7 primeros días de vida

• Inmunización pasiva con inmunoglobulina específica dentro de las 12 primeras horas

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

Sífilis durante el embarazo

Las manifestaciones de la sífilis primaria y secundaria son iguales en mujeres embarazadas

Anteriormente se creía que el Treponema Pallidum no atravesaba la placenta antes de las

Las manifestaciones dependen de la severidad de la infección, la carga treponémica, el

• 1er trimestre: el microorganismo puede cruzar la placenta en el primer trimestre,

1. Aborto o mortinato: ocurre en más de la mitad de los fetos infectados.

2. Multisistémica: es poco frecuente.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

4. Asintomática: es la forma más frecuente. El 60% de los recién nacidos infectados

Si la madre no es tratada o recibe terapia inadecuada, el recién nacido puede presentar:

La sífilis congénita tardía puede manifestarse como cualquier combinación de los

3. Neurosífilis: puede aparecer tanto precoz como tardíamente, e incluso, es posible

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

• Microscopia de campo oscuro: visualización de las espiroquetas vivas. Requiere

• Anticuerpos fluorescentes: detecta el microorganismo, pero requiere equipo

• Test no treponémicos (VDRL y RPR): método de tamizaje para la población

Ambas técnicas miden anticuerpos IgM e IgG producidos en respuesta a una

Imagen 6. Diagnóstico de sífilis en embarazadas.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

• Sífilis primaria, sífilis secundaria, periodo latente precoz (menos de un año de

• Sífilis latente tardía (más de un año de duración): penicilina benzatina 2.400.000 UI

Imagen 7. Tratamiento de sífilis.

Este togavirus RNA causa la rubéola.

La infección por rubéola en el primer trimestre presenta un riesgo significativo de aborto y

La transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas, y la tasa de transmisión

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

El periodo de incubación es de 12 a 23 días. La viremia generalmente precede a los signos

A las 13 a 14 semanas de gestación, esta incidencia es de 50%.Final del segundo trimestre,

Las características del síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnóstico prenatal