TORCH.

DIAPOSITIVA 1: MUY BUENOS DIAS, EL TEMA DEL QUE HBALREMOS MI

COMPAÑERA DANIELA DEL CARMEN SANCHEZ LOPEZ Y QUIEN LES
HBALA PAULA GABRIELA VILLAMIZAR CARRILLO ES DE LAS CAUSAS
INFECCIOSAS DEL ABORTO(TORCH)

DIAPOSITIVA 2 :Definiciones.

DIAPOSITIVA 3:
● MORTINATO: Es cuando un feto muere en el útero durante las últimas
20 semanas del embarazo.
○ 1 de cada 160 embarazos termina en mortinato.
○ La mitad de las veces es desconocida su causa.
● ABORTO: Interrupción del embarazo cuando el feto todavía no es viable
fuera del vientre materno.
○ La viabilidad extrauterina es, actualmente, en torno a las 22
semanas de gestación.
○ Aborto espontaneo: pérdida fetal en la primera mitad del
embarazo.

● PARTO PRETÉRMINO: parto prematuro es aquel que ocurre antes de

las 37 semanas de gestación.
○ El límite inferior entre parto prematuro y aborto es 22 semanas de
gestación, 500 g de peso o 25 cm de longitud céfalo-caudal.

¿Qué es el TORCH?
● El término TORCH se utiliza para caracterizar aquel feto o RN que
presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita.
● En este la mayoría de sus enfermedades tienen tratamiento. (NO
TODAS).
○ Sin tratamiento: CMV, rubeola y VPH.

DIAPOSITIVA 4: NO SE DICE NADA PERO SE DAN UNOS SEGUNDOS

PARA LEERLO

DIAPOSITIVA 5:

Características del TORCHS agudo

● Se diagnostica midiendo los siguientes parámetros.
○ Presión arterial
○ Taquicardia
 ○ Esplenomegalia
○ Niño con ictericia
○ Edema generalizado
○ Niño con meningitis
○ T° (fiebre).
○ Anemia
● Los niños con TORCHS tienen una sintomatología similar a la de la
sepsis (falla multiorgánica) y poseen una alta tasa de mortalidad.
● Se pueden presentar ciertos exantemas.
○ Purpúrico, vesicular y maculopapular.
Posibles desenlaces en la madre
● Aborto.
● Infección placentaria con o sin infección fetal.
● Retardo del crecimiento intrauterino por infección fetal.
● Mortinato.
● Recién nacido infectado sintomático o asintomático.

DIAPOSITIVA 6:

DIAPOSITIVA 7:

Vías de transmisión
● Transmisión perinatal.
○ Abarca todas las posibilidades de contagio que pueden ocurrir
durante el periodo de gestación, labor parto y la exposición a leche
materna durante el postparto.
● Transmisión transplacentaria.
○ El microorganismo invade el torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical
llega al feto.
● Transmisión ascendente.
○ El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y asciende
hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis (infección
del líquido amniótico que se puede acompañar de ruptura de
membranas o no), rotura prematura de membranas e infección del
feto.

Los microorganismos clásicamente incluidos son:

● Toxoplasma gondii
● Otros
● Rubéola
● Citomegalovirus (CMV)
● Herpes simple (VHS)
● Sífilis
(DECIRLO, PERO NO METERLO EN LA DIAPO).

DIAPOSITIVA 8:

DIAPOSITIVA 9:

TOXOPLASMOSIS.
● Es un protozoo tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado,
se considera una zoonosis.
Tiene dos formas:
● El bradizoíto es la forma como se guarda en las células , dentro de un
quiste de un tejido. (lo que nos comemos en la carne cruda son los
quistes tisulares)
● Y el taqui es la forma que se guarda dentro de las células pero no dentro
de un quiste

¿Cómo se contagia la madre?

○ Contacto con las heces de gatos
○ Consumo de carnes rojas mal cocidas
○ Inadecuada limpieza de vegetales y frutas.
○ Inadecuada limpieza de utensilios de cocina
○ No lavarse las manos antes de ingerir alimentos

¿Cómo se contagia el feto?

○ Su contagio se da por vía transplacentaria.

■ La transmisión del parásito de la madre al hijo puede

ocurrir únicamente cuando la infección se adquiere por
primera vez durante el embarazo.

● Es baja la frecuencia en el primer trimestre y

aumenta hacia el final del embarazo.

● El riesgo de generar lesiones es mayor en las

primeras semanas y poco frecuente después de la
semana 26 (6 meses de embarazo).
● La posibilidad de que cause aborto es más frecuente
en las primeras semanas de gestación.

DIAPOSITIVA 10
Manifestaciones clínicas.
● La enfermedad en el hijo se manifiesta en la vida intrauterina o
después del nacimiento.
Enfermedad neonatal: Recién nacido gravemente afectado con expresión
clínica de una enfermedad generalizada, compromiso del SNC y con secuelas
que no siempre serán modificables con el tratamiento.
Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: Se incluyen
los niños nacidos con la enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la
enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que
nacieron asintomáticos y los síntomas se manifiestan tardíamente. El
diagnóstico del niño se hace después del nacimiento. los signos y síntomas
pueden desaparecer con el tratamiento.
Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se diagnostica por la
presencia de una secuela o la reactivación de una infección no diagnosticada
durante la infancia. Se presenta con frecuencia coriorretinitis y es menos
frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia.
Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos
y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su infección.
Pueden padecer secuelas o desarrollar sordera o la tétrada de sabin.
Tetrada de Sabin.
● Hidrocefalia.
● Calcificaciones encefálicas.
● Convulsiones.
● Coriorretinitis
○ Inflamación de las coroides en donde la retina
sensorial se torna edematosa y opaca.
También se puede presentar:
- Anemia, ictericia, linfoadenopatías, microcefalia, eosinofilia
Hay perfiles serológicos ideales para que así no se de la infección materno
infantil.
● Toxoplasma. → Igm (-), IgG (+)
Diagnóstico.
● En la mamá:
○ La infección materna es subclínica en la mayoría de los
casos; por lo tanto, el diagnóstico se basa en pruebas
serológicas.

○ Lo ideal sería realizar el tamizaje sistemático de IgG anti-

toxoplasma en toda mujer embarazada en el primer
trimestre de gestación. Ya que esta tiende a elevarse 2
semanas después de la infección, alcanza su pico más alto
a los 3 meses, se mantiene elevado y al año desciende
lentamente.
■ Un resultado negativo en la mujer embarazada:
 ● hace que la mujer se considere en riesgo de
contraer la infección, por lo que se aconseja
realizar medidas preventivas primarias.
- Un resultado positivo puede tener dos interpretaciones:
• Considerar que la IgG específica (+) es debida a una infección previa al
embarazo y no realizar otros exámenes o
• Buscar infección reciente mediante detección de IgM; un resultado de IgM
negativo indica que la infección fue antes del embarazo y, por tanto, sin riesgo
para el feto.

■ La detección de IgM materna en la mujer

embarazada significa infección aguda en el 95%, ya
que puede persistir más de un año.
● Si esto sucede podemos → realizar exámenes
adicionales como determinación del test de avidez y
detección de IgA u obtener una segunda muestra de
IgG, una vez transcurridas tres semanas.
○ La demostración de seroconversión
entre dos muestras, separadas por dos
a cuatro semanas y obtenidas durante
el embarazo, confirma una infección
aguda durante la gestación.
● En el feto.
○ PCR en muestras de líquido amniótico por amniocentesis
(detección del parásito )
● En el recién nacido.
○ La detección de IgM y/o IgA en sangre se considera
diagnóstico de infección fetal o hacerle un PCR a sangre,
orina y LCR.
○ Estudio complementario → PCR de placenta

● La AVIDEZ es una medida de madurez de los anticuerpos, esta

maduración ocurre al 4 mes después de la infección. Si hay
avidez durante el embarazo quiere decir que ya hay anticuerpos
maduros LO CUAL ES BUENO si encuentro esto en el primer
trimestre. Mientras que si la avidez es baja es malo.
○ AVIDEZ ALTA → Bueno
○ AVIDEZ BAJA → Malo

DIAPOSITIVA 11
RUBÉOLA
Es un virus ARN, tiene glicoproteínas E1 y E2, junto con una proteína de la
cápside C.
Es una enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible
(POR LA VACUNA). La vacuna, generalmente es parte de una vacuna
combinada que se llama MMR y que protege contra tres enfermedades
(sarampión, paperas y la rubéola). Tiene como único reservorio al ser
humano,este virus de ARN pertenece a la familia Togaviridae, al género
Rubivirus y es el único exponente de este género con un solo serotipo.

ESTO NO. PERO POR SI PREGUNTAN:

- Se deben recibir 2 dosis de la vacuna MMR: Primera dosis: 12 a 15
meses de edad. Segunda dosis: 4 a 6 años de edad (se podría
administrar antes, si se aplica por lo menos 28 días después de la
primera dosis).

Contagio de la gestante.

● Se transmite por vía respiratoria a través de gotas de secreciones

contaminadas, procedentes de la nariz y la garganta.

Contagio del feto.

● Vía transplacentaria.
En las primeras 8 semanas de embarazo el riesgo de SRC (Síndrome de
rubéola congénito) es del 85-95%, entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%, entre
las 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia
es indeterminada.

Cuando hay una infección crónica.

● Se presenta la ausencia de respuesta inflamatoria.
● Se presenta inhibición de la multiplicación celular en el feto que induce a
apoptosis y produce: necrosis tisular, lo que puede llevar a aborto
espontáneo, mortinato y SRC (síndrome de rubeola congénita).
● Los defectos más frecuentes en este síndrome son las anomalías
cardíacas (71% de los casos) y de ellas, 72% corresponden a ductus
arterioso persistente, agregándose defectos del tabique interauricular o
interventricular o estenosis de la arteria pulmonar. Otras manifestaciones
son RCIU (restricción del crecimiento intrauterino), microcefalia,
hipoacusia sensorio neural, bajo peso de nacimiento, cataratas congénita,
hipoplasia del iris, microftalmos y retinopatía visualizada "en sal y
pimienta
DIAPOSITIVA 13

Perfil serológico ideal:

- Seropositiva.
- IgM negativo e IgG positivo. (No tiene re infección- reactivación).

Manifestaciones clínicas:

Tétrada de Greg: tiene una mnemotecnia muy utilizada llamada COCO,

entonces:
C, de Corazón representa las anomalías cardíacas como ductus arterioso
(y estenosis pulmonar).
O, de Orejas representa las anomalías auditivas como la sordera
neurosensorial.
C, de Cabeza representa las anomalías del SNC como microcefalia y
retraso mental y motor
O, de ojos representa las anomalías visuales, defectos oculares como
cataratas de origen central y retinopatía pigmentaria.

Diagnóstico:
- Dx materno: pruebas serológicas: IgG positivo y ELISA.
- Dx en el feto: pruebas de PCR, Cultivo viral en AGMK,
Inmunofluorescencia o Anticuerpos monoclonales específicos.
- Dx en el RN: Se puede detectar con la presencia de IgG que dura de 6 a
12 meses (puede ser del bebé o de la mamá o combinada), o IgM (es del
recién nacido)).

IgM es dx en cualquier momento.

DIAPOSITIVA 14

DIAPOSITIVA 15:

CITOMEGALOVIRUS.
Virus ADN, de la familia herpesviridae y específico del ser humano, es el
principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia
neuro-sensorial no genética y retraso mental adquirido en la infancia.

Contagio de la gestante.

● Transfusión sanguínea, trasplante de órganos.

● Contacto de ojos, nariz o boca con orina de infectados.
RECORDEMOS QUE ESTA ES: la Infección congénita más común en los
países desarrollados.
La posibilidad más alta de la viremia es en la primo infección. Esta se puede
transmitir en cualquier momento.
● primoinfección 30-40%
● la reinfección o reactivación 2%

● Es importante mencionar que NO EXISTE VACUNA, la prevención de la

mamá se basa en la educación de buena higiene y evitar el contacto con
fluidos corporales.

Contagio del feto.

● Transmisión perinatal, ascendente y transplacentaria.

Y el riesgo de la transmisión vertical de CMV se incrementa con el avance de

la gestación, pero el riesgo de complicaciones fetales es inversamente
proporcional a la edad gestacional de la infección.

Según el tiempo gestacional:

● En un embarazo temprano puede haber malformaciones.
● En embarazo tardío no hay malformaciones, solo procesos
inflamatorios.
● Durante el nacimiento, lactancia o transfusiones, no causa daño en el
neurodesarrollo.
● Si el bebe nace prematuro se comporta como sepsis.

DIAPOSITIVA 16

Manifestaciones clínicas:
Encontramos:
- Hipoacusia neurosensorial.
- Retardo mental.
- Retardo psicosensorial.
- Parálisis cerebral.
- Defectos visuales.

Diagnóstico:
● El diagnóstico materno se realiza por medio de pruebas serológicas.
○ La detección de IgG me indica: infección previa al embarazo o
reactivación de un virus.
■ La IgM no me indica ya que es difícil distinguir entre la
infección primaria y la reactivación,
 - Dx en el feto: pruebas de PCR de líquido amniótico, se realiza la
amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación. (Este es el mejor
diagnóstico porque tiene buena especificidad y sensibilidad, esto debe
acompañarse por ecografías.)
- Dx en el RN: se realiza por medio de cultivos acelerados de muestras
de orina y saliva.

ESTO NO. PERO NO OLVIDAR: Neonato o recién nacido (RN) es un bebé

que tiene 28 días o menos desde su nacimiento, bien sea por parto o por
cesárea.

segunda parte
DIAPOSITIVA 17
DIAPOSITIVA 18

HERPES SIMPLEX.
● Herpes simplex 1 y 2, pertenecen a la familia herpesviridae
● Virus ADN, recubiertos por una nucleocápside, estructuralmente son
prácticamente indistinguibles entre sí. El hombre es el único reservorio
natural

Contagio de la gestante.
● Contacto bucogenital, ETS.
Si el contacto es directo la mayoría de las personas se infectan de
manera asintomática.

Los factores de riesgo para la infección genital del virus son: sexo
femenino, bajo nivel socioeconomico, multiples parejas sexuales,
antecedentes de infecciones genitales.
las infecciones recurrentes son la forma de presentación más frecuente
durante el embarazo.

Contagio del feto:

● La vía de transmisión perinatal es la más frecuente, con un 85%, y en
menor medida la vía transplacentaria con un 5%.
○ Recordemos que en el momento del parto:
- Si hay herpes sin lesiones activas NO HAY RIESGO.
- Si hay herpes con lesiones activas, EL RIESGO DE
TRANSMISIÓN ES MUY ALTO.

Contagio del RN.

● Tipo I: Contacto con lesiones en la piel o mucosas, como la saliva
● Tipo II; Semen o secreciones vaginales.
ES IMPORTANTE RECORDAR QUE NO SE TRANSMITE POR LECHE
MATERNA.
DIAPOSITIVA 19

Perfil serológico ideal.

IgM - IgG+ .
● Porque hay un mayor riesgo de infección si la primoinfección ocurre
durante el embarazo.
● Lo ideal es que sea totalmente SERONEGATIVO.

Es importante mencionar que NO EXISTE VACUNA, la prevención se basa en

la educación de buena higiene.

Existe riesgo de aborto espontáneo, entre más temprano sea su contagio. por
lo que en el segundo y tercer trimestre de embarazo, aumenta el riesgo

Manifestaciones clínicas:
● In utero:
Hallazgos dermatológicos como cicatrices, aplasia cutis, hiper o
hipopigmentación, hallazgos oftalmológicos como microftalmia, coriorretinitis,
y hallazgos neurológicos como calcificación intracraneales, microcefalia, y
encefalomalacia.

● Intraparto o postparto:
Se presentan como enfermedad diseminada, con o sin compromiso del SNC, o
enfermedad de piel-ojo-boca:

1. Enfermedad diseminada:
a. se presenta a los 10-12 días de vida.
b. Infección periparto o postparto.
c. Frecuencia del 25%.
d. Compromete a.
i. SNC. → Encefalitis.
ii. Pulmones. → Falla respiratoria.
iii. Hígado. → Falla hepática.
iv. Piel.
v. Ojo.
e. Tiene una mortalidad del 29%

2. Infección del SNC:

a. Se presenta a los 16-19 días de vida.
b. Vía de transmisión postnatal y perinatal.
 c. Frecuencia del 30%.
d. Tiene compromiso del SNC, y puede tener o no compromiso de la
piel.
i. Se presenta como convulsiones, letargia, irritabilidad,
rechazo alimentario
e. Tiene una mortalidad del 4% .

3. Enfermedad piel-ojo-boca:
a. Se presenta a los 10-12 días de vida.
b. Vía de transmisión perinatal y postnatal
c. Frecuencia del 45%.
d. Afecta:
ojos, piel y membranas mucosas.
e. 80% presenta rash vesicular

Diagnóstico:
El diagnóstico materno se realiza por medio de:
● Aislamiento de VHS o cultivo viral.
● Detección de ADN de VHS.

AQUÍ: No se recomienda estudio serológico, se usa cultivo con aislamiento del

virus

El diagnóstico fetal se realiza por medio de:

● Aislamiento de VHS o cultivo viral.
● Detección de ADN de VHS.
● Obtención de una muestra de sangre para PCR para VHS ( para bebés
sin lesiones cutáneas).

DIAPOSITIVA 20

DIAPOSITIVA 21

SÍFILIS.
● Agente etiológico: Treponema pallidum
● El 40% de los recién nacidos mueren si la infección en la madre no
recibe tratamiento.
● Puede afectar al feto en cualquier etapa del embarazo.
● El daño producido en el feto se relaciona con su capacidad de montar una
respuesta inmune, lo que ocurre especialmente después de las 16-20
semanas de gestación.

Es importante recordar que NO existe una vacuna contra la sífilis.

Contagio de la gestante.
○ Por relaciones sexuales anales, vaginales u orales.

● Causa corioamnionitis 🡪, acompañada de la infección del cordón

umbilical y el líquido amniótico. Con la corioamnionitis puede ocurrir:
○ Que haya una ruptura prematura de las membranas amnióticas.
■ Hay que finalizar el parto en la semana que sea y no se
debe demorar porque pone en riesgo la vida de la madre
también.
○ Las membranas amnióticas no se rompan, pero el T. pallidum
llegue al feto y produzca infección fetal.
Contagio del feto.
○ Transplacentario.
■ Más frecuente.
○ Perinatal. → Parto.
○ Ascendente.
■ Por ejemplo por un Chancro duro en el cérvix, y el T.
pallidum asciende.
■ Muy infrecuente.

● Transmisión en cualquier momento del embarazo

○ Los desenlaces probables dependen en gran medida de la
severidad de la infección sifilítica congénita. Pero en general son:
■ Primer trimestre → aborto
● En el 25% de los casos de infección no tratada.
● Es aborto múltiple.
■ Segundo trimestre (es el período más susceptible) → mortinato.
■ Tercer trimestre → parto pretérmino con infección congénita.

DIAPOSITIVA 22
Manifestaciones clínicas.
○ Antes de los 2 años.
■ Osteocondritis.
■ Coriza.
■ Pénfigo.
■ Hepatoesplenomegalia.
■ Ictericia.
○ Tardíos.
■ Triada sifilitica congenita.
● Tibias en sable.
● Dientes en cúpula.
● Queratitis intersticial.
 Diagnóstico.
○ Un VDRL reactivo en el RN confirma el diagnóstico.
■ Un VDRL reactivo en LCR es confirmatorio de neurosífilis.
○ Se usa el estudio de PCR en suero y LCR.
○ Determinación de IgM para Treponema pallidum en el RN es signo
confirmatorio de infección congénita.
● Sífilis. → VDRL (-) y FTAABS (-)

NO SE DICE, PERO POR SI LAS MOSCAS.

■ Cualquier título de VDRL es diagnóstico de neurosífilis o
sífilis congénita
■ Prueba directa para Dx de sífilis microscopia de campo
oscuro: se realiza campo oscuro a la lesión de piel o de
líquidos corporales y esto es muy sugestivo de sífilis
congénita.
■ Respecto a las diluciones de prueba de sífilis: entre más
diluciones significa que tengo más anticuerpos, dilución más
alta: hasta cuando la prueba fue reactiva.

DIAPOSITIVA 23

DIAPOSITIVA 24

DIAPOSITIVA 25 DIAPOSITIVA 26

OTROS.
VIH
La mayoría de niños con VIH adquieren el virus de su madre VIH positiva. Esto
puede ocurrir durante el embarazo, el nacimiento o la lactancia.

Se ha observado que solamente la sangre, el semen, los fluidos vaginales y la

leche materna transmiten la infección a otros.

Síntomas

La mayoría de los bebés que nacen de una mujer VIH positiva NO se convierten
en VIH-positivos si la madre y el bebé tienen una adecuada atención prenatal y
postparto.

Los bebés que están infectados con VIH frecuentemente no tienen síntomas por
los primeros 2 a 3 meses. Una vez que los síntomas se desarrollan, pueden
variar. Los síntomas tempranos pueden incluir:

● Infecciones de candidiasis (cándida) en la boca

● Peso y crecimiento deficiente
● Inflamación de las glándulas linfáticas
● Inflamación de las glándulas salivares
● Agrandamiento del bazo o el hígado
● Infecciones del oído y los senos paranasales
● Infecciones del tracto respiratorio superior
● Lentitud para hablar, gatear o , comparado con otros bebés saludables
● Diarrea

Sin tratamiento, el sistema inmunológico del niño se deteriora con el tiempo, y se

desarrollan infecciones que no son comunes en niños saludables. Estas son
infecciones graves en el cuerpo. Pueden ser causadas por una bacteria, virus,
hongos o protozoos. En este punto, la enfermedad se ha convertido en sida.

PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR VIH EN MUJERES EMBARAZADAS

A las mujeres que han sido diagnosticadas como VIH positivas durante el
embarazo, se les realizarán exámenes de sangre regulares, incluyendo:
 ● Conteo CD4
● Carga viral, para revisar la cantidad de VIH en la sangre
● Una prueba para ver si el virus responde a los medicamentos utilizados
para tratar el VIH (llamada prueba de resistencia)

PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR VIH EN BEBÉS Y RECIÉN NACIDOS

Esta prueba sirve para analizar qué tanto VIH hay en el cuerpo. A los bebés que
nacen de madres VIH positivas se les deben realizar las pruebas de VIH a los:

● 14 a 21 días después del nacimiento

● 1 a 2 meses
● 4 a 6 meses

Si el resultado de 2 pruebas es negativo, el bebé no tiene la infección por VIH. Si

el resultado de cualquiera de estas pruebas es positivo, el bebé tiene VIH.

A los bebés que están en alto riesgo de la infección de VIH se les puede hacer
la prueba al nacer.

● Chagas.
○ Es una zoonosis parasitaria.
○ Su forma infectante es es tripomastigote sanguíneo.
○ Los factores de riesgo para la transmisión congénita son:
■ Madres que viven o han migrado de zonas endémicas
■ Madres que viven o han migrado de áreas con altas tasas
de transmisión
■ Antecedente de hermanos con infección congénita
■ Madre con parasitemia detectable
■ Madre con disminución de la respuesta inmune mediada por
células T
■ Co-infección materna con VIH o malaria
○ Reservorio natural.
■ Humanos.
■ Ciertos mamíferos.
○ El contagio al feto es vía transplacentaria.
■ Ocurre con mayor frecuencia en el segundo y tercer
trimestre de embarazo.
○ Se presenta.
■ Fiebre.
■ Petequias.
 ■ Hepatomegalia.
■ Microcefalia.
■ Esplenomegalia.
■ Ictericia.
■ Anemia.
○ No hay vacuna.
○ Tamizaje en la madre con pruebas serológicas en la primera visita
prenatal y durante el parto.
■ En el Dx es detección de IgG en dos pruebas (ELISA y
Anticuerpos fluorescentes indirecto) o la hemaglutinina
indirecta.
○ Microhematocrito recién nacido.
■ Este método parasitológico de concentración de sangre a
partir de capilares permite la identificación microscópica de
Trypanosoma cruzi.

HEPATITIS B
La infección por HBV se produce durante el parto por contagio de la madre
infectada. El riesgo de transmisión también es de 70-90% de las mujeres
seropositivas para antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) y antígeno e de
la hepatitis B en el momento del parto. Las mujeres sin antígeno e o con
anticuerpos anti-HBe solo transmiten la infección 5-20% de las veces.

La transmisión madre-hijo de HBV se debe, fundamentalmente, a la

microtransfusión maternofetal durante el trabajo de parto o al contacto con
secreciones infectadas en el canal de parto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los recién nacidos con infección por HBV son asintomáticos, pero
presentan infección crónica, subclínica, caracterizada por persistencia de la
antigenemia HBsAg y aumento variable de la actividad de transaminasas.
Muchos recién nacidos de mujeres con hepatitis B aguda durante el embarazo
son de bajo peso, independientemente de que estén infectados o no.

ictericia, letargo, retraso de crecimiento, distensión abdominal y heces de color

arcilla. Ocasionalmente, se observa infección grave con hepatomegalia, ascitis e
hiperbilirrubinemia (sobre todo, bilurrubina conjugada). Rara vez, la enfermedad
es fulminante e incluso fatal. La enfermedad fulminante es más frecuente en
recién nacidos cuyas madres son portadoras crónicas de hepatitis B.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de infección neonatal por HBV se realiza mediante pruebas
serológicas que incluyen la medición de HBsAg, HBeAg, anticuerpo contra el
antígeno e de la hepatitis B (anti-HBe), y la cuantificación de DNA del HBV en
sangre. Otras pruebas iniciales incluyen hemograma completo con plaquetas,
niveles de alanina aminotransferasa (ALT) y alfa-fetoproteína, además de
ecografía hepática.

DIAPOSITIVA 26

E. COLI
Escherichia coli (E. coli) es otra de las bacterias responsables de algunas
infecciones neonatales habituales y puede provocar infecciones del aparato
urinario, septicemia, meningitis y neumonía. Todo el mundo tiene bacterias E.
coli en el cuerpo, y los bebés se pueden infectar durante el alumbramiento al
pasar por el canal del parto o al entrar en contacto con las bacterias en el
hospital o en casa. La mayoría de recién nacidos que enferman al contraer una
infección por E. coli tienen sistemas inmunitarios especialmente débiles que los
hacen especialmente proclives a contraer infecciones y a enfermar.

Al igual que con otras infecciones bacterianas, los síntomas dependerán del tipo
de infección que se desarrolle tras el contagio, pero la fiebre, estar más inquieto
de lo habitual, la rigidez o la falta de apetito son habituales.

¿Cómo se diagnostica y se trata?

Los médicos diagnostican las infecciones por E. coli haciendo cultivos de
sangre, orina o líquido cefalorraquídeo, y tratan la infección con antibióticos

S. AGALACTIAE
La infección se transmite previamente o durante el parto. El contagio puede ser
también interhumano en el período posterior al nacimiento; esta forma de
contagio directo con otros niños o personal colonizado es poco probable.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la embarazada, puede ser causa de infección urinaria, que se relaciona con
un nivel alto de colonización genital, y es importante como microorganismo
involucrado en la corioamnionitis y endometritis subclínica o clínica. El riesgo de
fiebre posparto y endometritis es mayor en las pacientes colonizadas con EGB
cuando se realiza cesárea. En algunos estudios se ha relacionado con bajo peso
al nacer, parto prematuro, rotura prematura de membranas y muerte fetal. En el
niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el
nacimiento hasta los 3 meses, raramente después.
En la sepsis temprana, los síntomas aparecen dentro de la primera semana de
vida y se caracteriza por distrés respiratorio, apnea, shock, neumonía y, menos
frecuente, meningitis.
DIAGNOSTICO
Desarrollo del germen en materiales habitualmente estériles. La serotipificación
se realiza mediante la utilización de antisueros específicos. Pueden utilizarse
pruebas rápidas como la de aglutinación de partículas de látex en suero, LCR y
orina. El 20% de los EGB presenta tolerancia a la penicilina.

LISTERIA MONOCYTOGENES
La listeriosis neonatal se adquiere por vía transplacentaria o durante el parto o
después de éste.
La infección dentro del útero por Listeria monocytogenes puede provocar
diseminación fetal con formación de granulomas. La aspiración o deglución de
líquido amniótico o secreciones vaginales puede provocar infección pulmonar
dentro del útero o perinatal, que se manifiesta en los primeros días de vida por
dificultad respiratoria, shock y evolución fulminante.

Las mujeres embarazadas típicamente adquieren la infección por Listeria a

través de la ingestión de alimentos contaminados. Muchos alimentos pueden
albergar y transmitir L. monocytogenes, pero en general, la infección se produce
por la ingesta de productos lácteos, vegetales crudos, carnes o particularmente
alimentos refrigerados que no requieren cocción antes de ser ingeridos.

Signos y síntomas:
Las infecciones en embarazadas pueden ser asintomáticas o caracterizarse por
una bacteriemia primaria cuya manifestación inicial es una enfermedad
seudogripal inespecífica.

En el feto y el recién nacido, la presentación clínica depende del momento y la

vía de infección. Es frecuente el aborto, el parto prematuro con amnionitis (con
líquido amniótico típico marrón y turbio), muerte fetal o sepsis neonatal. La
infección puede manifestarse en el término de horas o días del nacimiento (inicio
temprano) o retrasarse hasta varias semanas (inicio tardío).

Los recién nacidos con enfermedad de inicio temprano suelen ser de bajo peso,
y muestran signos de sepsis poco después del nacimiento, con insuficiencia
circulatoria o respiratoria o ambas. Los recién nacidos con la forma de inicio
tardía son recién nacidos generalmente de término, previamente sanos, que
presentan meningitis o sepsis.

Diagnóstico
● Cultivo o PCR (polymerase chain reaction) de muestras de sangre,
cuello uterino y líquido amniótico (si se encuentra disponible) en una
embarazada febril
● Cultivo de sangre o PCR (polymerase chain reaction), líquido
cefalorraquídeo, aspirado gástrico, meconio y tejidos infectados del
recién nacido enfermo

DIAPOSITIVA 27

diagnóstico definitivo:
toxoplasmosis:

- se encontro IgM e IgA