CÓDIGO: solicitar codificación

GUÍA DE MANEJO DE SÍNDROME para el SGSST de cada UME

VERSIÓN: 01
CORONARIO AGUDO
FECHA: 12-06-2023

GUÍA DE MANEJO SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

PREPARADO POR: REVISADO POR: APROBADO POR:

Dr. Julio Pacheco Castillo Dra. Alessandra Dulanto Dr. Luis Galo Vicuña Lescano
Coordinador de UMEs Cárdenas Jefe UMES y Campañas
remotas Supervisora de UMEs
FECHA DE APROBACIÓN
FECHA DE FECHA DE REVISION 12/06/2023
ELABORACIÓN: 12/06/2023
12/06/2023
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I. FINALIDAD
Identificar y actuar precozmente un caso de Síndrome Coronario Agudo, para
contribuir con la reducción de la mortalidad y mejorar el pronóstico del paciente.

II. CONSIDERACIONES GENERALES

a. Definición y codificación
El síndrome isquémico coronario agudo (SCA) es un grupo heterogéneo de
manifestaciones de la enfermedad coronaria cuya principal característica es la
isquemia cardiaca aguda. Se dividen en tres tipos: angina inestable, infarto de
miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, e IAM con elevación del segmento
ST. Todos los tipos de SCA tienen una etiología común en la formación de trombo
sobre una placa ateromatosa inflamada y complicada. La rotura o erosión de la
placa con trombo con una obstrucción parcial o total del vaso coronario genera
este cuadro.
i. Angina Inestable (I20.0)
ii. Infarto agudo de miocardio (I21).
iii. Infarto agudo de miocardio posterior (I22).
iv. Enfermedad isquémica cardiaca aguda, inespecífica (I24.9)

b. Factores de riesgo para SCA

i. Estilos de vida: Tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipertensión
arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia.
ii. Factores hereditarios y/o no modificables : Edad avanzada (>45 hombres,
>55 mujeres); historia familiar de dolor torácico, enfermedad coronaria
isquémica y/o accidente cerebrovascular.

III. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

a. Examen Físico
o Realizar la evaluación y descartar otros trastornos cardíacos no isquémicos
(disección aórtica, pericarditis, valvulopatías) o trastornos extracardíacos
(neumotórax, Tromboembolia pulmonar).
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o Verificar funciones vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca,

respiratoria y saturación de O2.
o Verificar estado general: presencia de sudoración, posición durante el
dolor, etc.
o La auscultación cardíaca objetiva datos de taquicardia o bradicardia (en
cuadros con predominio vagal), irregularidad del ritmo, presencia de 3º o
4º tono, roces (en pericarditis aguda) o soplos (un soplo sistólico en foco
mitral sugiere la presencia de insuficiencia mitral isquémica y un soplo
diastólico en foco aórtico sugiere insuficiencia aórtica en la disección
aórtica).
o La auscultación pulmonar nos sirve para objetivar crepitantes secundarios
a insuficiencia cardíaca (en pacientes con dolor torácico, taquipnéicos y sin
crepitantes a la auscultación pulmonar hay que pensar en el TEP).
o Palpación de los pulsos periféricos (pueden estar asimétricos en la
disección aórtica).
o De presentar hipotensión, ingurgitación venosa yugular, ausencia de
crepitantes y hepatomegalia dolorosa se deberá descartar IAM de
ventrículo derecho.

b. Cuadro Clínico
Clásicamente, se presenta como dolor torácico opresivo anterior agudo de gran
intensidad. La siguiente tabla describe puntajes para algunas características del
dolor; a mayor puntaje mayor probabilidad de dolor isquémico coronario:
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c. Electrocardiograma (EKG)
Se debe realizar un EKG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la
llegada del paciente. En caso de objetivarse elevación del segmento ST inferior se
deben incluir las derivaciones derechas V3R-V4R (Simétrica a V3 y V4 pero en el
lado derecho) para descartar IAM de ventrículo derecho y si existe descenso del
ST en V1-V2, se deben incluir las derivaciones posteriores V7-V8 (A la altura de V4
en la línea axilar posterior y medioescapular respectivamente) para descartar IAM
posterior. Es necesario tener en cuenta que un EKG normal en reposo no excluye
el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de
isquemia.
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Tipos de alteraciones electrocardiográficas:

 Elevación del ST (lesión subepicárdica): ascenso del ST con convexidad superior

“en lomo de delfín”. La elevación del ST transitoria puede ser debida a la
existencia de una placa inestable o a un vasoespasmo coronario, lo que se
denomina Angina de Prinzmetal (típicamente nocturna, en reposo, y en
pacientes jóvenes). Diagnóstico diferencial: Repolarización precoz (variante de
la normalidad), pericarditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo
aVR, sin imagen especular y con descenso del segmento PR), aneurismas
ventriculares (secundarios a IAM previo sobre todo anterior y septal),
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hiperpotasemia, hipotermia, Síndrome de Brugada (elevación del ST en V1-V2

con BRDHH), abuso de cocaína.

 Descenso de ST (lesión subendocárdica): infradesnivelación del ST en sentido

horizontal o descendente. Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, post-
taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo (descenso ST asimétrico),
digital (descenso más redondeado), bloqueo de rama izquierda,
hipopotasemia y TEP.

 Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica): onda T negativa y simétrica

(excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D III-AVF).
Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, mujeres, raza
negra), la hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipopotasemia y pericarditis en
evolución.

 Ondas Q patológicas (necrosis): Es un dato más tardío y debe medir al menos

1/3 de la onda R de esa derivación o 40 mseg de duración. Diagnóstico
diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que pueden presentarse en
D1, aVL, V5 y V6, variantes de la normalidad (corazón horizontal (Q en III) y
corazón vertical (Q en aVL)), la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el
síndrome de preexcitación.

d. Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:
mioglobina, troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa
(LDH). La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta
para el daño miocárdico, permite diagnosticar un IAM aproximadamente en un
tercio adicional de pacientes que no cumplen los criterios clásicos. Se realiza el
diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y
específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB);
estos reflejan el daño en el miocardio, pero no indican su mecanismo de
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aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia,
obliga a buscar otras causas de lesión.
 CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros
marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en
el plasma, por lo que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se
eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su
elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.
 Troponinas T e I: la troponina en sangre es un indicador muy sensible y
muy específico de necrosis celular miocárdica. La determinación
recomendable es la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos
cualitativos que son menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre
apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando concentraciones
máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días. Debe
solicitarse el resultado en el momento del ingreso en urgencias; si es
negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12
horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de
troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.

e. Diagnóstico
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IV. MANEJO
a. Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA se debe derivar al paciente urgentemente
al hospital en ambulancia acompañado de un médico con monitorización continúa
de EKG.
b. Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales:
i. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo.

ii. Monitorización de constantes vitales.

iii. Monitorización del EKG (obtenido e interpretado en un tiempo no superior

a diez minutos) y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la
alta incidencia de arritmias malignas.

iv. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos de

ICC o si la saturación de O2 es <94%.

v. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mantenerla

permeable): Debe canalizarse preferiblemente la vía por el lado izquierdo
(ya que el cateterismo suele realizarse por el brazo derecho) y mejor en la
zona de la flexura (alejada de la zona radial).

vi. Terapia antiplaquetaria:

Síndrome Coronario Agudo con ST elevado

- En presencia de cambios isquémicos electrocardiográficos, los

pacientes con síndrome coronario agudo deben ser tratados
inmediatamente con: aspirina (300 mg de dosis carga) y
clopidogrel (300 mg de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg
para pacientes > 75 años), o ticagrelor (180 mg de dosis carga) en
quienes se someterán a intervención coronaria percutánea
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primaria dentro de los 120 minutos desde el diagnostico

electrocardiográfico.

- Para los pacientes con síndrome coronario agudo, en quienes los

riesgos del uso de ticagrelor (sangrado) superan los beneficios
(reducción de recurrencia de eventos aterotrombóticos), se puede
considerar aspirina (300 mg de dosis carga) y clopidogrel (300 mg
de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg para pacientes > 75
años).

- Debe administrarse aspirina (162 a 325-mg dosis carga) y

clopidogrel (300 mg de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg
para pacientes > 75 años) en pacientes con síndrome coronario
agudo de ST elevado que reciben terapia fibrinolítica.

- Aspirina debe continuarse indefinidamente y clopidogrel (75 mg

diarios) debería continuarse por al menos 14 días en pacientes con
síndrome coronario agudo de ST elevado que recibió terapia
fibrinolítica.

- Ticagrelor no debería ser utilizado como adyuvantes de fibrinólisis

porque no ha sido estudiado en este escenario.

Síndrome Coronario Agudo con ST no elevado

- En presencia de cambios isquémicos electrocardiográficos, los
pacientes con síndrome coronario agudo deben ser tratados
inmediatamente con: aspirina (300 mg de dosis carga) y
clopidogrel (300 mg de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg
para pacientes > 75 años). Utilizar ticagrelor (180 mg de dosis
carga) en pacientes con riesgo isquémico intermedio a muy alto
que se someterán a intervención coronaria percutánea.
- Para los pacientes con síndrome coronario agudo, en quienes los
riesgos del uso de ticagrelor (sangrado) superan los beneficios
(reducción de recurrencia de eventos aterotrombóticos), se puede
considerar aspirina (300 mg de dosis carga) y clopidogrel (300 mg
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de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg para pacientes > 75

años).
- Ticagrelor no debería ser utilizado como adyuvantes de fibrinólisis
porque no ha sido estudiado en este escenario.

vii. Terapia Anticoagulante

Síndrome Coronario Agudo con ST elevado
- Los pacientes con SCA ST elevado que reciben terapia de
reperfusión o no, deben ser tratados inmediatamente con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.

Síndrome Coronario Agudo con ST no elevado

- En la presencia de cambios isquémicos electrocardiográficos o
elevación de los marcadores cardiacos, los pacientes con síndrome
coronario agudo deben ser tratados inmediatamente con heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
- La terapia anticoagulante debe continuarse por ocho días o hasta
el alta hospitalaria o la revascularización coronaria.

viii. Manejo del dolor:

- Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado
en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado
inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp
(de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta
en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en
pacientes con TAS < 90mmHg y frecuencia cardiaca menor de 50.
Si no se controla el dolor, se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg
cada 5min hasta un máximo de 20- 25 mg (ampolla de 10 mg en
1ml o de 40 mg en 2 ml).

ix. Control Glicémico:

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- Los pacientes con síndrome coronario agudo confirmado y

diabetes mellitus o hiperglicemia marcada (>11.0 mmol/L=200
mg/dl) deben tener un control inmediato de la glucosa con el valor
objetivo de 7.0 a 10.9 mmol/L (126 a 196 mg/dl).

V. FLUJOGRAMA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO

a. Flujograma de diagnóstico y manejo del SCA ST ELEVADO
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b. Flujograma de diagnóstico y manejo del SCA ST NO ELEVADO

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VI. BIBLIOGRAFÍA
1. IETSI. Guía de Práctica Clínica de Síndrome Isquémico Coronario Agudo. Guia en
Version Corta. GPC N°4. Perú, Setiembre 2017.
2. Yanier Coll Muñoz, Francisco de Jesús Valladares Carvajal, Claudio González
Rodríguez. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica.
Rev Finlay 2016; 6: 170-190.
3. Itziar Solla Ruiz, Lorena Bembibre Vázquez, Juana Freire Corzo, Manejo del
Síndrome coronario agudo en Urgencias de Atención Primaria. Cad Aten Primaria
Ano 2011 Volume 18 Páx. 49-55.
4. José López-Sendón, Esteban López de Sá. Nuevos criterios de diagnóstico de
infarto de miocardio: orden en el caos. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 669-674
5. Las derivaciones del Electrocardiograma (II) Derechas y Posteriores, disponible en:
https://www.urgenciasyemergen.com/las-derivaciones-del-
electrocardiograma_25/