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casos la corteza junto con la sustancia blan- poseen una membrana pial-glial y en las
ca y región subcortical subyacente. Habi- que puede observarse una arteriola cen-
tualmente se producen por oclusión atero- tral. Consisten por tanto en una dilatación
trombótica o embólica de una arteria de de los espacios perivasculares de Virchow-
calibre mediano o grande y por tanto se aso- Robin. Su formación se ha relacionado con
cian con cardiopatías embolígenas (fibrila- atrofia cerebral, hipertensión o incluso
ción auricular, valvulopatías) o bien a ate- hidrocefalia normotensiva23. En el caso de
rosclerosis de grandes arterias (arco aórtico, la hipertensión se ha hipotetizado que la
ejes carotídeos o sistema vertebro-basilar). espiralización de las arteriolas sería res-
Los infartos lacunares (Fig. 1A) son ponsable de la expansión del espacio peri-
lesiones isquémicas también cavitadas vascular. En el caso del estado lacunar, por
cuyo tamaño es menor de 1,5 cm que apa- el contrario, se acumulan focos de necro-
recen en el territorio de las pequeñas arte- sis isquémica sin membrana glial ni vaso
rias penetrantes del cerebro. Son por tanto central. En la mayoría de los casos de
lesiones subcorticales por definición y en demencia en los que se observa estado
orden de frecuencia aparecen en ganglios lacunar puede observarse también una
basales, tálamo, protuberancia o sustancia arteriolosclerosis intensa y extensa23. Ade-
blanca hemisférica. En general, los infartos más, los infartos lacunares aparecen más
lacunares aislados no producen deterioro allá de los ganglios basales y pasan a afec-
cognitivo19. La excepción está en algunos tar también a la sustancia blanca donde se
casos de localización estratégica o capri- acompañan de otra forma de patología
chosa como el infarto lacunar de la por- vascular también relacionada con patolo-
ción caudal de la rodilla de la cápsula gía de pequeño vaso (leucoencefalopatía
interna o los infartos lacunares que afec- arteriolosclerótica). Debe tenerse en cuen-
tan bilateralmente el tálamo20. Por el con- ta que el hallazgo de lagunas en ganglios
trario, sí puede aparecer demencia cuando basales o tálamo puede no ser infrecuente
los infartos lacunares son numerosos, en autopsias de personas sin deterioro
cuando existe el llamado estado lacunar21. cognitivo22. Es posible que el estado lacu-
Se ha discutido si el estado lacunar es por nar puro no produzca necesariamente
sí mismo capaz de causar demencia. En demencia y que el deterioro cognitivo sea
primer lugar debe distinguirse el estado más probable cuando además hay leuco-
lacunar del estado criboso22. En este últi- encefalopatía. Esta entidad en la que se
mo se acumulan pequeñas cavidades que combinan lagunas y leucoencefalopatía se
Figura 1. (A) Infarto lacunar en la sustancia blanca hemisférica, anatomía patológica macroscópica.
(B) Leucoaraiosis, desmielinización en el centro semioval. (Cortesía de la Dra. T. Tuñón, Ser-
vicio de Anantomía patológica, Hospital de Navarra).
afectar a cualquier área cerebral en la que descripción detallada está fuera del alcan-
se produjera un episodio de isquemia que ce de este trabajo. Los infartos corticales o
por su baja intensidad o corta duración no córticosubcorticales grandes se producen
da lugar a infarto pero si a muerte neuro- habitualmente por oclusión ateroembólica
nal27. de una arteria de calibre grande o mediano
La atrofia granular cortical se produce bien en relación con embolismo de origen
como consecuencia del acúmulo de infar- cardiaco o con ateromatosis aórtica, caro-
tos microscópicos en la corteza y se ha tídea o vertebrobasilar. Pueden producirse
descrito en relación con microangiopatías también infartos corticales en la región
como la angiopatía amiloide o algunas vas- fronteriza de dos territorios vasculares
culitis así como en relación con microem- por un mecanismo hemodinámico o por
bolismos múltiples23. hipoxia. Este mecasnismo puede ser espe-
cialmente importante en pacientes con
La atrofia cerebral tanto cortical como
estenosis ateromatosas moderadas o gra-
subcortical (reducción del peso cerebral,
ves de las grandes arterias extra o intra-
ensanchamiento de surcos corticales, dila-
craneales en los que se postula que las
tación ventricular, reducción del grosor
regiones fronterizas entre dos territorios
del cuerpo calloso) es uno de los hallazgos
vasculares se encontrarían en una situa-
neuropatológicos más constantes en los
pacientes con demencia vascular. ción de perfusión al límite en la que se
habrían agotado los mecanismos compen-
satorios de la autorregulación del flujo
ETIOPATOGENIA Y sanguíneo cerebral. En tal situación cual-
FISIOPATOLOGÍA DEL DCV quier caída de tensión arterial o del conte-
Las causas y los mecanismos por los nido de oxígeno dejarían estas áreas en
que se produce el deterioro cognitivo y la situación de isquemia-hipoxia. Se ha es-
demencia de causa vascular son tan varia- peculado que la perfusión al límite (perfu-
dos como los de la patología vascular cere- sión de miseria) podría por si misma cau-
bral (Tabla 2). Ya se ha descrito en el epí- sar disfunción neuronal (deterioro
grafe anterior cómo las lesiones que se cognitivo) aun cuando no se desarrollara
detectan en el análisis anatomopatológico infarto o muerte neuronal. Sería esta una
de los cerebros de pacientes con DV son forma de disfunción neuronal isquémica
muy variadas. Cada una de ellas tiene reversible. No obstante, los casos bien
mecanismos etiopatogénicos propios cuya documentados de demencia o deterioro
cognitivo que han mejorado tras la revas- Willis y aquellas que lo hacen desde el sis-
cularización (by-pass extra-intracraneal) o tema meningocortical y podrían ser conse-
resolución de una estenosis grave (endar- cuencia de un estado de perfusión al lími-
terectomía o angioplastia) son hasta la te en estas zonas. No obstante, la peculiar
fecha sólo anecdóticos. distribución perivascular de las lesiones
iniciales ha llevado a pensar que la vacuo-
El infarto lacunar se relaciona con la lización y desmielinización podrían estar
oclusión de las pequeñas arterias pe- en relación con un aumento de la permea-
netrantes del cerebro24 y ésta con la pre- bilidad vascular (ruptura de la barrera
sencia de patología de pequeños vasos hematoencefálica) con salida de proteínas
(arteriolosclerosis hipertensiva, microan- plasmáticas al parénquima22, lo que podría
giopatía diabética, angiopatía amiloide, poner en marcha un mecanismo de infla-
arteriopatías hereditarias). Se ha defendi- mación y reacción glial. En cualquier caso,
do también el mecanismo embólico o la ambos mecanismos tienen un origen emi-
oclusión del ostium de las arterias perfo- nentemente vascular.
rantes por una placa de ateroma para
explicar algunos infartos de tipo lacunar.
Algunas lagunas podrían corresponder a La formulación del concepto de infarto
pequeñas hemorragias. incompleto permite un enfoque novedoso
en cuanto a otros posibles mecanismos
La etiopatogenia de la L-A no está del etiopatogénicos del DCV. Tales lesiones
todo aclarada30. Dado que habitualmente la podrían ser consecuencia de episodios de
desmielinización y vacuolización se aso- isquemia que por su intensidad baja o su
cian a arteriolosclerosis intensa y extensa duración corta no producen infartos cavi-
y teniendo en cuenta que es frecuente la tados pero si necrosis neuronal. Este fenó-
asociación con infartos lacunares se ha meno podría ocurrir cuando la isquemia
postulado que la L-A obedecería a un tiene lugar sobre poblaciones neuronales
mecanismo de isquemia por hipoperfusión especialmente vulnerables a la isquemia
mantenida. En este sentido se han descrito como lo son las del sector CA1 del hipo-
las lesiones propias de la L-A como “infar- campo o las del las láminas III y V de la cor-
tos incompletos” de la sustancia blanca. teza. Es llamativo que la necrosis laminar
Algunas lesiones se localizan fundamental- de la corteza se produzca fundamental-
mente en los territorios limítrofes entre las mente en territorios vasculares frontera
arterias que penetran desde el polígono de donde es más probable que se produzca
Figura 5. Leucoaraiosis. (A) TC, hipodensidad periventricular en astas frontales y occipitales; (B) RM,
lesiones hiperintensas puntiformes; (C) RM, lesiones parcheadas; (D) RM, lesiones parchea-
das y confluentes; (E) RM, lesiones difusas.
de los surcos corticales) se observan con tos corticales como en pacientes con infar-
mayor frecuencia entre los pacientes cere- tos lacunares y L-A. Como se ha argumen-
brovasculares demenciados40. Los hallaz- tado, estos hallazgos pueden correspon-
gos son similares en la resonancia en la que der a fenómenos de diasquisis, zonas de
tanto la atrofia como la presencia de lesio- infarto incompleto o áreas hipofuncionan-
nes hiperintensas parcheadas y confluen- tes en relación con fenómenos de desco-
tes de la sustancia blanca son predictores nexión como ocurre con las regiones fron-
significativos de demencia41. Estos mismos tales en pacientes con lesiones
parámetros se asocian con deterioro cog- subcorticales de ganglios basales. La neu-
nitivo cuando los estudios se centran roimagen funcional (PET) en la que se
selectivamente en pacientes con lesiones combinen los estudios de flujo con deter-
vasculares subcorticales. El grupo de Pulli- minaciones de consumo y fracción de
cino en Buffalo42 ha propuesto una serie de extracción de oxigeno pueden permitir la
criterios para la valoración de la TC en el detección de áreas de perfusión al límite o
proceso diagnóstico de DV. Tales criterios de miseria potencialmente susceptibles de
se basan en la existencia de infartos, volu- intervención si están en relación con este-
men ventricular, índice ventricular y grado nosis arteriales accesibles43.
de L-A y permiten establecer 4 niveles de
probabilidad de DV desde DV ausente a DV CLÍNICA DEL DCV. CLASIFICACIÓN
probable (Tabla 3). A pesar de que hay una DE LA DV
asociación lineal significativa entre porcen-
taje de pacientes con demencia y grado en A lo largo de todo este capítulo se ha
la neuroimagen, la complejidad de las venido expresando la enorme heterogenei-
medidas que han de aplicarse hacen estos dad de lesiones, mecanismos etiopatogéni-
criterios poco útiles en la práctica clínica. cos y hallazgos neurorradiológicos que
subyacen a lo que sería el cuadro clínico
La aplicación de la neuroimagen fun- de la DV. La DV es una entidad heterogénea
cional (SPECT y PET) al estudio del DCV se multifactorial y plurietiológica de ahí que
encuentra en pleno desarrollo. Las imáge- en los últimos años se ha preferido aplicar
nes de SPECT muestran defectos parchea- la denominación en plural de demencias
dos irregulares de captación del trazador vasculares. No es posible por tanto reali-
que son reflejo de la presencia de lesiones zar una descripción única de los aspectos
isquémicas. Pueden observarse también clínicos sin una clasificación previa de los
déficits de captación en zonas que inicial- distintos tipos de demencia vascular.
mente no muestran lesión en las pruebas La mayoría de los intentos de clasifica-
de neuroimagen estructural36. Este fenóme- ción de las DV siguen el esquema de la
no se observa tanto en pacientes con infar- tabla 444.
II. Los datos clínicos que son compatibles con DV probable incluyen
(a) Trastorno de la marcha temprano (marcha a pequeños pasos o marche à petits pas, o marcha par-
kinsoniana, apráxica-atáxica o imantación); (b) historia de inestabilidad y caídas inmotivadas frecuen-
tes; (c) urgencia miccional o aumento de la frecuencia y otros síntomas urinarios no explicables por
enfermedad urológica; (d) parálisis pseudobulbar; y (e) cambios afectivos y de personalidad, abulia,
depresión, labilidad emocional u otros déficit subcorticales incluyendo el enlentecimiento psicomotor
y anormalidad de las funciones ejecutivas.
III. Los rasgos que hacen incierto o improbable un diagnóstico de DV incluyen: (a) trastorno de memo-
ria temprano y empeoramiento progresivo de la función mnésica y ortas funciones cognitivas como
lenguaje (afasia sensitiva transcortical), habilidad motora (apraxia), o percepción (agnosia) en ausen-
cia de la correspondiente lesión focal en la imagen cerebral; (b) ausencia de signos neurológicos foca-
les más allá del trastorno cognitivo; y (c) ausencia de lesiones cerebrovasculares en la RM o TC cere-
bral.
IV. El diagnóstico clínico de DV posible puede hacerse en presencia de demencia (sección I-1) con sig-
nos neurológicos focales en pacientes en los que no se dispone de pruebas de imagen cerebral para
confirma un EVC definida; o en ausencia de una clara relación temporal entre demencia e ictus; o en
pacientes con un inicio insidioso y un curso variable (plateau o mejoría) de los déficit cognitivos en los
que hay evidencia de EVC relevante.
V. Son criterios de DV definida: (a) criterios clínicos de DV probable; (b) evidencia histopatológia de
EVC obtenida por autopsia o biopsia; ausencia de ovillos neurofibirlares y placas neuríticas en exceso
a lo esperable por la edad; y (d) ausencia de otros procesos clínicos o patológicos capaces de produ-
cir demencia.
VI. Puede hacerse una clasificación de DV para investigación sobre la base de las características clíni-
cas, radiológicas y neuropatológicas en el caso de algunas subcategorías o entidades definidas como
la DV cortical, DV subcortical, BD, y demencia talámica.
3. DVI posible
El diagnóstico de DVI posible puede establecerse si hay
(1) Demencia
y uno o más de los siguientes:
(2) (a) Historia o evidencia de un ictus único (pero no infartos múltiples) sin una clara relación con tem-
poral con con el inicio de la demencia
o
(b) Síndrome de Binswanger (sin ictus múltiples) que incluye todo lo siguiente
(i) Inicio temprano de incontinencia no explicable por enfermedad urológica, o de trastorno de la mar-
cha (marcha parkinsoniana, imantación, marcha apráxica o marcha senil) que no se explica por
causa periférica
(ii) Factores de riesgo vascular y
(iii) Cambios difusos en la neuroimagen de la sustancia blanca
4. DVI definida
Un diagnóstico de DVI definida exige el examen histopatológico del cerebro, así como
A. Datos clínicos de demencia
B. Confirmación patológica de infartos múltiples, algunos en zonas distintas al cerebelo
Nota: Si hay evidencia de enfermedad de Alzheimer o de algún otro proceso patológico que se piensa ha contri-
buido al desarrollo de demencia debería hacerse un diagnóstico de demencia MIXTA
5. Demencia mixta
Debe hacerse un diagnóstico de demencia mixta cuando se presentan una o más enfermedades cerebrales o sis-
témicas adicionales que se piensa guardan relación causal con la demencia
Se debería especificar el grado de certeza del diagnóstico de DVI debería especificarse como posible, probable o
definida así como enumerar el (los) otro(s) proceso que contribuye a la demencia. Por ejemplo: demencia mixta
por DVI probable y EA posible o demencia mixta por DVI definida e hipotiroidismo
que la atención debe centrarse sobre los Manubens JM, Rocca WA (eds). Epidemiolo-
factores de riesgo vascular tradicional- gía e la demencia vascular. Controversias en
mente reconocidos: hipertensión, diabe- su diagnóstico. JR Prous Editores, Barcelo-
tes, tabaquismo, hiperlipidemia. Lo mismo na, 1992; 9-30.
puede decirse en cuanto a la prevención 2. LOBO A, LAUNER LJ, FRATIGLIONI L, ANDERSEN K,
secundaria. Una vez se ha iniciado el dete- DI CARLO A, BRETELER MM et al. Prevalence of
rioro cognitivo, su progresión sólo puede dementia and major subtypes in Europe: A
atribuirse a la aparición de nuevos infartos collaborative study of population-based
cohorts. Neurologic Diseases in the Erderly
por lo que la prevención del ictus lo será
Research Group. Neurology 2000; 54 (Suppl
también del DCV. Cabe toda una serie de 5): S4-S9.
medidas higiénico dietéticas en relación al
estilo de vida, abandono del tabaco, ejer- 3. MANUBENS JM, MARTÍNEZ LAGE JM, LACRUZ F,
cicio y reducción del consumo de alcohol. MURUZABAL J, LARUMBE R, GUARCH C et al. Pre-
valence of Alzheimer’s disease and other
Deben tenerse en cuenta también todas las dementing disorders in Pamplona , Spain.
posibilidades de tratamiento médico de Neuroepidemiology 1995; 14: 155-164.
los factores de riesgo (antihipertensivos,
hipolipemiantes) así como el uso de antia- 4.LLINÁS REGLÁ J. Epidemiología descriptiva. En:
López-Pousa S, Vilalta Franch J, Llinás Reglá
gregantes, anticoagulación e incluso medi- J (eds.): Manual de demencias. Prous Scien-
das quirúrgicas38. Hasta la fecha, la tera- ce, Barcelona, 1996, cap. 3, 56-74.
péutica del DCV viene a ser la misma que
la del ictus dado que en general son esca- 5. FRATIGLIONI L, LAUNER LJ, ANDERSEN K, BRETELER
MM, COPELAND JR, DARTIGUES JF et al. Inciden-
sos los estudios en los que se haya inves-
ce of dementia and major subtypes in Euro-
tigado el efecto de una determinada medi- pe: A collaborative study of population-
da preventiva o terapéutica sobre la based cohorts. Neurologic Diseases in the
función cognitiva. En los últimos años son Erderly Research Group. Neurology 2000; 54
cada vez más los trabajos en los que se (suppl 5): S10-S15.
muestra cómo el tratamiento de la hiper- 6. PÉREZ JM, TIBERIO G. Deterioro cognitivo y
tensión arterial reduce la aparición de demencias en una población geriátrica urba-
deterioro cognitivo y el riesgo de demen- na. Aten primaria 1992; 9: 365-369.
cia31. Por otro lado son cada vez más los
7. TATEMICHI TK, DESMOND DW. Epidemiology of
ensayos clínicos que se centran en pacien-
Vascular Dementia. En: Prohovnik I., Wade J.,
tes con DV y que muestran la eficacia de Knezevic S., Tatemichi T., Erkinjuntti T.
algunos fármacos como co-dergocrina, (eds.) Vascular dementia: Current concepts.:
nicergolina, o pentoxifilina. Algunos antia- John Wiley & Sons, Chichester, 1996, Cap. 3,
gregantes como el triflusal pueden frenar 40- 72.
el deterioro en pacientes con DV59. El nimo- 8. POHJASVAARA T, ERKINJUNTTI T, VATAJA R, KASTE
dipino se ha mostrado eficaz en el trata- M. Dementia three months after stroke.
miento de la DV subcortical38. Por último la Baseline frequency and effect of different
propentofilina, cuyo mecanismo de acción definitions of dementia in the Helsinki Stroke
puede estar relacionado con la inhibición Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke
de la reacción inflamatoria mediada por la 1997; 28: 785-792.
microglía e inducida por la isquemia, ha 9. TATEMICHI TK, DESMOND DW, STERN Y, PAIK M,
mostrado también buenos resultados en el SANO M, BAGIELLA E. Cognitive impairment
tratamiento de la DV. La eficacia de todos after stroke: frequency, paterns, and rela-
estos fármacos podría ser mucho mayor si tionship to functional abilities. J Neurol Neu-
su utilización pudiera iniciarse en fases rosurg Psychiatry 1994; 57: 202-207.
mucho más precoces del proceso y no 10. ROCKWOOD K, EBLY E, HACHINSKI H, HOGAN D.
sólo cuando la demencia está ya instaura- Presence and treatment of vascular risk fac-
da. tors in patients with vascular cognitive
impairment. Arch Neurol 1997; 54: 33-39.
management. 3rd Edition. New York: Chur- logía e la demencia vascular. Controversias
chill Livingstone, New York, 1998; 875-894. en su diagnóstico. JR Prous Editores, Barce-
12. TATEMICHI TK, SACKTOR N, MAYEUX R. Dementia lona, 1992; 77-90.
associated with cerebrovascular disease, 25. CAPLAN LR. Binswanger’s disease-revisited.
other degenerative diseases, and metabolic Neurology 1995; 45: 626-633.
disorders. En: Terry R.D., Katzman R., Bick
26. OLSSON Y, BRUN A, ENGLUND E. Fundamental
K.L. (eds.): Alzheimer’s disease. Raven
pathological lesions in vascular dementia.
Press, New York, 1994; 123-166.
Acta Neurol Scand 1996; Suppl 168: 31-38.
13. HENON H, DURIEU I, LUCAS C, GODEFROY O, PAS-
27. GARCÍA JH, LASSEN NA, WEILLER C, SPERLING B,
QUIER F, LEYS D. Dementia in stroke. Neurology
NAKAGAWARA J. Ischemic stroke and incomple-
1996; 47: 852-853.
te infarction. Stroke 1996; 27: 761-765.
14. MORONEY JT, BAGIELLA E, DESMOND W, PAIK MC,
28. DICKSON DW, DAVIES P, BEVONA C, VAN HOEVER
STERN Y, TATEMICHI TK. Cerebral hypoxia and
KH, FACTOR SM, GROBER E et al. Hippocampal
ischemia in the pathogenesis of dementia
sclerosis: a common pathological feature of
after stroke. Ann N Y Academy Sci 1997;
dementia in very old (80 years of age)
826:433-436.
humans. Acta Neuropathol 1994; 88: 212-221.
15. TOMIMOTO H, AKIGUCHI I, WAKITA H, OSAKI A,
HAYASHI M, YAMAMOTO Y. Coagulation activa- 29. GRAHAM DI. Hypoxia and vascular disorders.
tion in patients with Binswanger disease. En: Adamas JH, Duchen LW (eds.). Green-
Arch Neurol 1999; 56: 1104-1108. field’s neuropathology. Edward Arnold, Lon-
don 1992; 153-300.
16. SCHMIDT R, SCHMIDT H, FAZEKAS F. Vascular risk
factors in dementia. J Neurol 2000; 247: 81- 30. WALLIN A, BLENNOW K. Heterogeneity of vascu-
87. lar dementia: Mechanisms and subgroups. J
Geriatr Psychiatry Neurol 1993; 6: 177-188.
17. MARTÍNEZ-LAGE P, MANUBENS JM, MARTÍNEZ LAGE
JM et al. Vascular risk factors and cognitive 31. BRUN A. Pathology and pathophysiology of
performance in a nondemented elderly cerebrovascular dementia: pure subgroups
population. Neurology 1996; 56 (Suppl): of obstructive and hypoperfusive etiology.
A289. Dementia 1994; 5: 145-147.
18. FORETTE F, SEUX ML, STAESSEN JA, THIJS L, BIR- 32. TATEMICHI TK. How acute brain failure beco-
KENHAGER WH, BABARSKIENE MR et al. Preven- mes chronic. A view of the mechanisms of
tion of dementia in randomised double-blind dementia related to stroke. Neurology 1990;
placebo-controlled Systolic Hypertension in 40: 1652-1659.
Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998; 352 33. TOMLINSON BE, BLESSED G, ROTH M. Observa-
:1347-1351. tions on the brains of old demented people.
19. HOMMEL M. Small artery occlusive disease. J Neurol Sci 1970; 11: 205-242.
En: Welch KMA, Caplan LR, Reis DJ, Siesjö 34. DEL SER T, BERMEJO F, PORTERA A, ARREDONDO
BK, Weir B (eds) Primer on cerebrovasular JM, BOURAS C, CONSTANTINIDIS J et al. Vascular
diseases. Academic Press, San Diego, 1997, dementia. A clinicopathological study. J Neu-
cap. 84; 303-307. rol Sci 1990; 96: 1-17.
20. GARCÍA JH, BROWN GG. 1992. Vascular demen- 35. DEL SER T, BARTOLOMÉ I, BERMEJO F. Demencia
tia: Neuropathologic alterations and metabo- vascular cortical y subcortical. Neurología
lic brain changes. J Neurol Sci 1992; 109: 121- 1988; 3: 182-188.
131.
36. LAWRENCE TK, REED BR, EBERLING JL et al.
21. LOEB C. Dementia due to lacunar infarctions: Effects of subcortical cerebral infarction on
A misnomer or a clincal entity. Eur Neuro- cortical glucose metabolism and cognitive
logy 1995; 35: 187-192. function. Arch Neurol 1999; 56: 809-814.
22. MUÑOZ DG. Pathological basis of multi-infarct 37. MARTÍNEZ-LAGE P, HACHINSKI VC. Multi-infarct
dementia. Alzheimer Dis Assoc Disorders dementia. The vascular causes of cognitive
1991; 5: 77-90. impairment and dementia. En: Barnett
23. MORRIS JH. Vascular dementias. En : Morris H.J.M., Mohr J.P., Stein B.M., Yatsu F.M. (eds)
JH, Esiri M.(eds.) The neuropatology of Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and
dementias. Cambridge University Press, management. 3rd Edition. New York: Chur-
Cambridge, 1997; cap. 5; 137-171. chill Livingstone, New York, 1998; 875-894.
24. DELGADO G. Enfermedad vascular subcortical 38. ARVANITAKIS Z, HACHINSKI V. Vascular cognitive
en pacientes con demencia. En: Lopez-Pousa impairment: What else do we need to learn?.
S, Manubens JM, Rocca WA (eds). Epidemio- En: Terry RD, Katzman R, Bick KL, Sisodia SS
(eds.) Alzheimer’s disease. Lippincott 50. MAVDYBUR TI. Cerebral amyloid angiopathy:
Williams & Wilkins 1999; cap. 10; 147-160. The vascular pathology and complications. J
39. MEYER JS, KAWAMURA J, TERAYAMA Y. White mat- Neuropathol Exp Neurol 1986; 45: 79-90.
ter lesions in the elderly. J Neurol Sci 1992; 51. TOURNIER-LASSERVE E, JOUTEL A, MELKI J, WEIS-
110: 1-7. SENBACH J, LATHROP GM, CHABRIAT H et al. Cere-
40. GORELICK PB, CHATTERJEE A, PATEL D, FLOWERDEW bral autosomal dominant arteriopathy with
G, DOLLEAR W, TABER J et al. Cranial computed subcortical infarcts and leucoencephalo-
tomography observations in multi-infarct pathy maps to chromosome 19q12. Nat
dementia. A controlled study. Stroke 1992; Genet 1993; 3: 256-259.
23: 804-811. 52. CHABRIAT H, VAHEDI K, IBA-ZIZEN MT, JOUTEL A,
41. LIU CK, MILLER BL, CUMMINGS JL, MEHRINGER NIBBIO A, NAGY TG et al. Clinical spectrum of
CM, GOLDERG MA, HOWNG SL et al. A quantita- CADASIL: a study of seven families. Cerebral
tive MRI study of vascular dementia. Neuro- autosomal dominant arteriopathy with sub-
logy 1992; 42: 138-143. cortical infarcts and leukoencephalopathy.
Lancet 1995; 346: 934-939.
42. PULLICINO P, BENEDICT RHB, CAPRUSO DX, VELLA
53. American Psychiatric Association Diagnos-
N, WITHIAM-LEITCH S, KWEN PL et al. Neuroima-
tic and Statistical Manual of Mental Disor-
ging criteria for vascular dementia. Arch
ders. 4th Ed. Washington D.C.: American
Neurol 1996; 53: 723-728.
Psychiatric Press. 1995.
43. PROHOVNIK I, WU A. Investigation of vascular
54.World Health Organization. The ICD-10 Clas-
dementia patophysiology by functional neu-
sification of mental and behovioural disor-
roiaging. En: Prohovnik I, Wade J, Knezevic S,
ders. Diagnostic criteria for research. World
Tatemichi T, Erkinjuntti T (eds.) Vascular
Health Organization, Geneva, 1993.
dementia: Current concepts. Chichester:
John Wiley & Sons. 1996, cap. 9; 219-245. 55. ROMÁN GC, TATEMICHI TK, ERKINJUNTTI T, CUM-
MINGS JL, MASDEN JC, GARCÍA JH et al. Vascular
44. FRANK A, POJHASVAARA T, ERKINJUNTTI T, DIEZ-
dementia: Diagnostic criteria for research
TEJEDOR E. Trastornos cognitivos relaciona-
studies. Report of the NINDS-AIREN Interna-
dos con la isquemia cerebral. Rev Clin Esp
tional Workshop. Neurology 1993; 43: 250-
1996; 196: 51-61.
260.
45. HACHISNKI VC, LASSEN NA, MARSHALL J. Multi-
56. CHUI HC, VICTOROFF JI, MARGOLIN D et al Crite-
infarct dementia: A cause of mental deterio-
ria for the diagnosis of ischemic vascular
ration in the elderly. Lancet 1974; 2: 207-210.
dementia proposed by the State of California
46. DEL SER T, BARTOLOMÉ I, BERMEJO F. Demencia Alzheimer’s disease diagnostic and treat-
vascular cortical y subcortical. Neurología ment centers. Neurology 42: 1992; 473-480.
1988; 3: 182-188. 57. CHUI HC, MACK W, JACKSON E MUNGAS D, REED
47. CUMMINGS JL, BENSON DF. Vascular dementias. BR, TINKLENBERG J et al. Clinical criteria for
En: Cummings JL, Benson DF (eds). Demen- the diagnosis of vascular dementia. A multi-
tia. A clinical approach. Buterworth-Heie- center study of comparability and interrater
mann, Boston, 1992, cap. 5; 153-176. reliability. Arch Neurol 2000; 57: 191-196.
48. BIRKETT DP (ed.). Psiquiatría clínica y acci- 58. SNOWDON DA, GREINER LH, MORTIMER JA, RILEY
dente vascular cerebral. Masson SA, Barce- KP, GREINER PA, MARKESBERY WR et al. Brain
lona, 1998. infarction and the clinical expression of Alz-
49. MARTÍNEZ-LAGE P. Demencias vasculares de heimer’s disease. JAMA 1997; 277: 813-817
etiología especial. En: Alberca R, Lopez- 59. LÓPEZ-POUSA S, MERCADAL-DALMAU J, MARTÍ-CUA-
Pousa S (eds.) Enfermedad de Alzheimer y DROS AM, VILALTA-FRANCH J, LOZANO-GALLEGO M.
otras demencias. IM & C, Madrid, 1998, cap Triflusal en la prevención de la demencia
47; 593-606. vascular. Rev Neurol 1997; 25: 1525-1528.