PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
DEL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO
A. Córdova Martíneza y V. del Villar Sordob,c
a
Departamento de Fisiología. Escuela Universitaria de Fisioterapia de Soria. Universidad de Valladolid. Equipo ciclista Kelme.
b
Departamento de Medicina. Escuela Universitaria de Fisioterapia de Soria. Universidad de Valladolid.
c
Servicio de Medicina Interna. Hospital del Insalud de Soria. Soria.
Introducción
El asma es una enfermedad de causa mul-
tifactorial, caracterizada por una hiperre-
actividad del árbol traqueobronquial en
respuesta a diversos estímulos, que de-
sencadena un estrechamiento difuso de
las vías respiratorias y cursa clínicamente
con crisis agudas de disnea, tos y sibilan-
cias de corta duración (minutos a horas)
que habitualmente revierten de forma es-
pontánea o mediante tratamiento, inter-
calándose estos episodios agudos con pe-
ríodos asintomáticos con una cadencia
variable.
Actualmente se considera que los tres as-
pectos más característicos del asma son
la obstrucción bronquial reversible, la hi-
perreactividad y la inflamación; por lo que
se le puede considerar como una infla-
mación crónica de las vías aéreas en la
que intervienen muchas células, inclu-
yendo mastocitos y eosinófilos.
Desde el punto de vista fisiopatológico, en
el asma se produce una reducción del
calibre de las vías respiratorias conse-
cuente a la inflamación del árbol traque-
obronquial. A ello se asocia la contracción
del músculo liso, congestión vascular, ede-
ma y presencia de secreciones espesas.
Todo ello origina un aumento de las re-
sistencias al flujo aéreo que se traduce en
una disminución de los volúmenes espi-
ratorios forzados, de la velocidad del flu-
jo, hiperinsuflación pulmonar, cambios en
la retracción elástica, aumento del traba-
jo respiratorio, alteraciones de la función
de los músculos respiratorios, desequili-
brios en la relación ventilación-perfusión
por distribución anormal del aire ventila-
do y del flujo sanguíneo pulmonar y alte-
raciones de los gases arteriales.
Medicine 2002; 8(85):4603-4605
Asma inducida por ejercicio
El asma inducida por ejercicio es una si-
tuación en la que la actividad física intensa
desencadena un estrechamiento agudo y
difuso del árbol traqueobronquial en per-
sonas con hiperreactividad de las vías res-
piratorias. Probablemente sería más exac-
to llamar a esta condición broncospasmo
inducido por el ejercicio, e incluso se ha
propuesto el término “asma inducida tér-
micamente” en referencia a uno de sus
mecanismos patogénicos fundamentales.
Es difícil conocer la prevalencia de sínto-
mas inducidos por el ejercicio en pacien-
tes con asma y varía ampliamente (40%-
90%) debido a que los estudios diseñados
son muy poco homogéneos en cuanto a la
intensidad del ejercicio, la estandarización
de las variables ambientales que contro-
lan la intensidad de la obstrucción y la uni-
formidad de los métodos para detectar la
respuesta. No obstante, la mayoría de los
pacientes con asma sufren un deterioro de
la función pulmonar en respuesta a una
provocación térmica suficientemente in-
tensa.
El asma inducida por el ejercicio es un mo-
tivo relativamente frecuente por el que ni-
ños y jóvenes son excluidos de clases de
educación física y de las prácticas depor-
tivas. Pero también es posible conseguir
un adecuado control de este problema
como lo demuestra el hecho de los éxitos
conseguidos por asmáticos en competi-
ciones olímpicas.
Patogenia
El asma inducida por ejercicio (AIE) está
relacionada (fig. 1) con cambios en la tem-
peratura y el contenido de agua en el in-
terior del árbol traqueobronquial durante
el calentamiento y humidificación (acon-
dicionamiento) de grandes volúmenes de
aire durante el ejercicio físico. Durante la
respiración rápida hay un descenso de la
temperatura en las vías aéreas, seguido de
un progresivo y rápido recalentamiento
de las vías cuando la ventilación dismi-
nuye. La ventilación rápida en combina-
ción con una baja temperatura y bajo con-
tenido en agua del aire inspirado pone en
marcha el acondicionamiento del aire des-
de la vía aérea superior a la inferior, sien-
do necesaria para ello una importante
transferencia de calor y de agua, por con-
vección y evaporación, desde la mucosa
para calentar y humidificar el aire inspi-
rado y que alcance una saturación com-
pleta a temperatura corporal, lo que pro-
voca enfriamiento de la mucosa bronquial.
Todos estos fenómenos (enfriamiento,
transferencia térmica, recalentamiento) pa-
recen ser los estímulos desencadenantes
del estrechamiento de las vías aéreas. Por
el contrario, la baja ventilación o la inha-
lación de aire con alto contenido en agua
minimizan los cambios térmicos que con-
ducen al desarrollo de obstrucción de la
vía aérea.
El mecanismo por el que los cambios tér-
micos desencadenan estrechamiento bron-
quial, parece ser debido a que la respira-
ción rápida puede causar evaporación del
agua de la superficie mucosa y un incre-
mento en la osmolaridad, que podría de-
terminar el daño epitelial con la degranu-
lación de los mastocitos y la constricción
subsiguiente de la musculatura lisa de la
vía aérea y reclutamiento de células in-
flamatorias. El más importante de los me-
diadores identificados son los cysteinyl leu-
kotrienos (LTC4 y LTD4) y la histamina,
que pueden ser la causa de la bronco-
constricción en ausencia de inflamación
eosinófila de las vías aéreas.
Manifestaciones clínicas
El asma inducida por ejercicio puede ob-
servarse a cualquier edad, pero es mucho
4603
MEDICINA DEL DEPORTE
Condiciones del aire inspirado
Aire frío Alergenos
Humedad
Daño epitelial e inflamación
de vías aéreas
Estrés físico debido al ejercicio
Alteraciones neuroendocrinas
Disbalance
simpático-vagal
Fig. 1. Patogenia del asma inducida por ejercicio.
más frecuente en niños y adultos jóvenes.
Los ataques de asma precipitados por el
esfuerzo son indistinguibles de los indu-
cidos por otros estímulos. Las manifesta-
ciones clínicas habituales son la respi-
ración sibilante, disnea, tos, y sensación
de constricción torácica, asociados a hi-
perinsuflación, limitación al flujo aéreo e
hipoxemia. Ocasionalmente, la tos es el
único síntoma. La obstrucción de las vías
aéreas comienza habitualmente poco des-
pués del cese del ejercicio, alcanza su
máximo en 5 a 10 minutos y posterior-
mente remite de forma espontánea, con
recuperación completa generalmente en
30 a 60 minutos. Ocasionalmente, la
broncoconstricción inducida por el ejerci-
cio ocurre durante la realización del mis-
mo, pero es más común que durante el
ejercicio y en los 2-3 minutos tras la finali-
zación del mismo se produzca una bron-
codilatación, que se sigue de la bronco-
constricción mencionada.
4604
Ejercicio intenso
Adaptaciones fisiológicas al ejercicio
Mediadores
inflamatorios
Asma
Mediadores
inflamatorios
Contracción músculo liso
Edema vías aéreas
Secreciones bronquiales
Broncoconstricción
A diferencia del asma inducida por otras
causas, el ejercicio no suele causar una
obstrucción intensa y prolongada de la vía
aérea que sea peligrosa o requiera hospi-
talización. Además, el ejercicio no incre-
menta la reactividad de las vías aéreas,
por lo que no hay deterioro de la función
pulmonar a largo plazo.
El ejercicio es el único precipitante natu-
ral del asma que induce taquifilaxia y
cuando se programan sesiones de trabajo
repetidamente, dentro de un período de
40 minutos o menos, disminuye el estre-
chamiento bronquial progresivamente, por
lo que una persona puede limitar las con-
secuencias obstructivas de la actividad fí-
sica intensa comenzando primero con un
corto período de calentamiento. Este fe-
nómeno ha sido denominado “período re-
fractario”, término engañoso, ya que las
vías aéreas son refractarias solamente al
ejercicio y se pueden obstruir con facilidad
en respuesta a otros estímulos. Reciente-
Adaptaciones neuroendocrinas
Nivel de catecolaminas
Tono vagal
Liberación de neuropéptidos
Hiperventilación
Enfriamiento y
sequedad del aire
Tono vías y
recalentamiento
mente se ha sugerido que la taquifilaxia
puede ser originada por las fluctuaciones
en la dilatación y constricción de los ca-
pilares bronquiales, con una consecuente
disrupción del gradiente enfriamiento-re-
calentamiento en la vía aérea. Se ha su-
gerido también que el período refractario
podría ser debido a la depleción de los me-
diadores químicos; a la liberación de ca-
tecolaminas endógenas durante el primer
ejercicio, aunque esta hipótesis es muy
poco probable; y a la liberación de pros-
taglandinas inhibidoras (probablemente
prostaglandina E2) tras el ejercicio inicial.
En los asmáticos el esfuerzo produce ini-
cialmente broncodilatación leve que a me-
nudo se mantiene durante el período de
la actividad.
La intensidad del asma inducido por el
ejercicio varía con el tipo de ejercicio y los
factores climáticos ambientales. La obs-
trucción se incrementa cuando el aire ins-
pirado está frío o seco y es menor cuando

el aire es cálido y húmedo. En este senti-
do, se ha descrito que en sujetos sanos ex-
puestos a aire frío (-23ºC), frente a otros
que habían permanecido en ambiente cá-
lido (22ºC), en el líquido del lavado bron-
quial hay un aumento significativo de la
presencia de granulocitos y macrófagos al-
veolares.
Diagnóstico
En la historia clínica se deben recoger al-
gunos aspectos fundamentales de la clíni-
ca entre los que se incluyen los tipos y ni-
veles de ejercicio que desencadenan el
problema, las condiciones que lo modifi-
can, el momento del comienzo de la obs-
trucción, la duración y los síntomas que
se producen, así como el uso de medica-
mentos. Esta información permite una ra-
zonable valoración de la sensibilidad del
paciente al ejercicio, y orienta sobre la in-
tensidad de la prueba de provocación re-
querida para reproducir el problema, y la
probabilidad de que el asma sea la causa
de los síntomas.
Un aspecto clínico de importante valor
diagnóstico es la aparición de los sínto-
mas de obstrucción de la vía aérea des-
pués del esfuerzo, ya que, en contra de
lo que frecuentemente se afirma, la limi-
tación al flujo aéreo durante la actividad
física enérgica es un hecho infrecuente a
no ser que la intensidad del ejercicio se
incremente tanto que caiga la ventilación
por minuto, permitiendo de este modo el
recalentamiento de la vía aérea. Los es-
tudios que sugieren que disminuye el ca-
libre en la vía aérea usando medidas de
volumen espiratorio forzado en un se-
gundo (FEV1), flujos medios de la capaci-
dad vital, o curvas flujo-volumen espira-
torias máximas durante el ejercicio son
extremadamente difíciles de interpretar,
a causa de que la taquipnea impide una
adecuada realización de la prueba. El diag-
nóstico de asma inducida por ejercicio se
realiza mediante la confirmación feha-
ciente de un descenso del 15% en el FEV1,
o 15%-20% en el flujo espiratorio máxi-
mo (PEF).
Entre los protocolos de ejercicio para su
valoración, el asma inducido por el ejer-
cicio puede fácilmente ser reproducido en
una persona susceptible con 4 minutos de
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO
trabajo en cicloergómetro al 50%-60% del
consumo máximo de O2 estimado del su-
jeto (VO2max), carga con la que la ventila-
ción alcanza un nivel suficientemente alto
para causar una respuesta en casi la ma-
yor parte de las personas en forma. Para
aquéllos con un alto nivel de entrena-
miento, puede ser necesario el ejercicio al
90% del VO2max.
Para optimizar la utilidad de la provoca-
ción térmica se ha empleado hiperventi-
lación isocápnica con aire seco, frío o a
temperaturas ambientales. Puesto que la
hiperpnea voluntaria no requiere trabajo
físico, no causa estrés cardíaco o sistémi-
co y es generalmente segura, puede utili-
zarse también fácilmente para determinar
la reactividad global de la vía aérea.
Tratamiento
La prevención mediante el calentamiento
es un objetivo primario del tratamiento en
pacientes con asma inducida por ejercicio.
Durante el período de calentamiento (10-
15 minutos) la frecuencia cardíaca debe
mantenerse alrededor del 70% de la fre-
cuencia cardíaca máxima, y deben utili-
zarse los grupos musculares mayores.
El objetivo del tratamiento farmacológico
es controlar los síntomas que siguen a ac-
tividades específicas, siendo el tratamien-
to continuado generalmente innecesario.
Los agonistas beta-2-adrenérgicos por vía
inhalatoria son el tratamiento de elección.
Dos inhalaciones de un compuesto de ac-
ción prolongada como el salmeterol o for-
moterol puede prevenir la obstrucción du-
rante 10-12 horas. Otros fármacos de este
grupo son igualmente efectivos, pero la
duración de su acción es mucho más cor-
ta (salbutamol, terbutalina). Los beta-2-
agonistas pueden ser también necesarios
después del ejercicio para controlar sín-
tomas persistentes.
En los niños que, dada su actividad física,
requieran dosis repetidas de agonistas
beta-2, pueden desarrollar tolerancia. Una
alternativa terapéutica atractiva en estos
casos es el uso de inhibidores de leuko-
trienos (montelukast) que no generan to-
lerancia y permiten un control durante
unas 24 horas. La seguridad y eficacia de
zafirlukast no se ha establecido en niños
menores de 12 años.
El cromoglicato sódico y el nedocromil só-
dico son fármacos de segunda línea, de-
bido a que solamente atenúan la respues-
ta al ejercicio. Su asociación a agonista
beta-2-adrenérgicos como la terbutalina
prolonga el período libre de crisis en el
asma inducida por el ejercicio.
Las metilxantinas son otros broncodilata-
dores que tienen una efectividad marginal
para la mayoría de estos pacientes, debi-
do a la dificultad de coordinar la actividad
física con unos niveles sanguíneos del fár-
maco adecuados.
La utilidad de los agentes anticolinérgicos
(bromuro de ipratropio) es limitada por su
lento comienzo de acción y efectos in-
consistentes, pero mantiene una actividad
sinérgica con el cromoglicato y podría ser
utilizado junto a éste para potenciar su ac-
tividad en pacientes que no toleren los
beta-2-adrenérgicos.
El valor principal de los corticosteroides
inhalados sería en el tratamiento de man-
tenimiento en los pacientes con asma per-
sistente.
Aunque el asma inducida por ejercicio es
habitualmente fácil de tratar, en algunas
circunstancias, el problema es más difícil.
La combinación de cromoglicato o nedo-
cromil con beta-2-agonistas puede ser ven-
tajosa en estos casos, pues altera la curva
estímulo-respuesta lo suficiente como para
que sean necesarios niveles extremada-
mente altos de ventilación antes de que se
produzca obstrucción bronquial. Si la com-
binación de estos fármacos es ineficaz,
debe reevaluarse el diagnóstico y estudiar-
se la respuesta a los fármacos mientras el
paciente realiza las actividades específicas
que le desencadenan los síntomas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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